Išeminis insultas kairiojo sma baseine. Išeminis insultas vbb kas tai. Panašūs darbai į - Išeminis insultas dešiniojo MCA teritorijoje. ūminis laikotarpis. aterotrombotinio tipo. Centrinė kairioji hemiparezė ir hemihipestezija. centrinis garas

Straipsnyje aptariami kalbos sutrikimų variantai ir smegenų substancijos pokyčių variantai insulto metu kairiosios vidurinės smegenų arterijos (MCA) dubenyje, ypatingas dėmesys skiriamas afazijai ir išeminės, kaip taisyklė, smegenų, variantams. jį sukėlusiam infarktui. Išanalizavo klasių rinkinio efektyvumą kalbai tobulinti.
Tikslas tyrimai: ištirti smegenų pažeidimo apimties, sergant insultu, kairiojo MCA baseine ir kalbos sutrikimo laipsnio santykį.
Medžiaga ir metodai: Tyrime dalyvavo 356 žmonės, kuriems įtariamas ūminis smegenų kraujotakos sutrikimas (AKV), kuriuos apžiūrėjo neurologas ir įvertino neurologinį deficitą. Ateityje, jei pacientų būklė leido, jiems buvo atliktas logopedinis tyrimas, daugeliu atvejų – kitą dieną po patekimo į ligoninę. Visiems ligoniams priėmimo metu ir daugumai dinamikos pacientų buvo atlikta smegenų KT, siekiant patvirtinti/atmesti židininį smegenų pažeidimą ir išsiaiškinti pažeidimo mastą bei patologinės srities lokalizaciją.
rezultatus: pagal galvos smegenų kompiuterinės tomografijos rezultatus 32 (25,8 proc.) žmonėms iš 124 pasireiškė tipiški išeminiai pokyčiai LMMA baseine, iš jų 7 buvo dinaminis tyrimas, ty priėmimo metu pokyčiai dar nebuvo akivaizdūs ( pradinė insulto stadija). Pagrindinės palyginimo grupės buvo 3 pacientų grupės: sergantys dizartrija (20 žmonių), motorine afazija (13 žmonių) ir sensomotorine afazija (23 žmonės). Palyginimo kriterijai buvo pažeidimo mastas ir pobūdis, sąmonės būsena, kalbos atsigavimo laikas.
išvadas: Sensomotorinė afazija sergant išeminiu smegenų infarktu gali atsirasti tiek pažeidus didžiulę sritį aplink dominuojančio pusrutulio Sylvio vagą, tiek esant vietiniam pažeidimui vieno iš kalbos žievės centrų srityje arba baltosios medžiagos srityje tarp jų. juos. Afazinis sindromas labiau būdingas kriptogeniniam išeminio insulto variantui, sensomotorinis afazijos variantas dažnai pasireiškia kartotiniais insultais. Atsižvelgiant į ne tokią ryškią kalbos atsigavimo dinamiką sensomotorine afazija sergančių pacientų grupėje, šiems pacientams svarbu tęsti logopedinius užsiėmimus po išrašymo, kad būtų pasiektas reikšmingas/visiškas pasveikimas.

Raktažodžiai Raktažodžiai: insultas, kairioji vidurinė smegenų arterija, afazija, smegenų infarktas, Brokos centras, Wernicke centras, kompiuterinė tomografija, dizartrija.

Dėl citatos: Kutkin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Insultas kairiosios vidurinės smegenų arterijos baseine: kalbos sutrikimų santykis su smegenų infarkto variantu // BC. Medicininė apžvalga. 2016. Nr.26. S. 1747-1751

Kairiosios vidurinės smegenų arterijos insultas: kalbos sutrikimų ir smegenų infarkto ryšys
Kut "kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A.

Miesto klinikinė ligoninė Nr. 5 Barnaulas

fone. Straipsnyje aptariami kalbos sutrikimai ir smegenų pažeidimo variantai po kairiosios vidurinės smegenų arterijos (MCA) insulto. Afazija ir pagrindiniai išeminio insulto tipai yra ypač svarbūs. Analizuojamas logopedinių pratimų efektyvumas.
tikslas. Ištirti ryšį tarp smegenų pažeidimo sunkumo po kairiojo MCA insulto ir kalbos sutrikimo laipsnio.
Pacientai ir metodai. Tyrime dalyvavo 356 pacientai, patyrę galimą ūminį insultą, kuriuos apžiūrėjo neurologas, siekdamas įvertinti neurologinio trūkumo sunkumą. Jei būklė buvo patenkinama, pacientą apžiūrėjo logopedas. Priėmimo metu ir dinamiškai pacientams buvo atlikta smegenų KT, siekiant patikrinti arba pašalinti židininį smegenų pažeidimą ir nurodyti pažeidimo dydį bei lokalizaciją.
rezultatus. Smegenų KT atskleidė tipinius išeminius pažeidimus kairiojoje MCA perfuzijos srityje 32 iš 124 pacientų (25,8 %). 7 pacientams šie pažeidimai nebuvo akivaizdūs (ankstyvas insultas). Buvo lyginamos trys tyrimo grupės: pacientai, sergantys dizartrija (n = 20), motorine afazija (n = 13) arba sensomotorine afazija (n = 23). Palyginimo kriterijai buvo pažeidimo dydis ir lokalizacija, sąmonė ir kalbos atsigavimo laikas.
Išvados. Sensomotorinė afazija po išeminio insulto gali atsirasti dėl didelių pažeidimų aplink Silvio plyšį, taip pat dėl ​​vietinių žievės kalbos centro (-ų) ar baltosios medžiagos tarp jų pažeidimų. Afazija dažniau pasitaiko esant kriptogeniniams išeminiams insultams, o sensomotorinė afazija dažniau pasitaiko pasikartojantiems insultams. Atsižvelgiant į uždelstą kalbos atsigavimą sensomotorinės afazijos grupėje, šiems pacientams po išrašymo turėtų būti taikoma logopedinė terapija, kad būtų pasiektas reikšmingas pagerėjimas arba visiškas kalbos atsigavimas.

raktiniai žodžiai: insultas, kairioji vidurinė smegenų arterija, afazija, smegenų infarktas, Brokos sritis, Wernicke sritis, kompiuterinė tomografija, dizartrija.

Dėl citatos: Kut "kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Kairiosios vidurinės smegenų arterijos insultas: kalbos sutrikimų ir smegenų infarkto ryšys // RMJ. 2016. Nr. 26. P. 1747–1751.

Straipsnyje nagrinėjami kalbos sutrikimų variantai ir smegenų substancijos pokyčių variantai insulto metu kairiosios vidurinės smegenų arterijos baseine.

Įvadas

DP yra subkortikinis baltosios medžiagos pluoštas, jungiantis Broca sritį ir Wernicke sritį. Yra duomenų, kad kairiajame pusrutulyje DP pasireiškia 100 proc., o dešiniajame – tik 55 proc. Kai kurie tyrinėtojai mano, kad yra keletas būdų, susijusių su kalbos funkcija. Kiti autoriai gavo patikimą patvirtinimą tik apie DP vaidmenį.
Dizartrijos kalbos sutrikimų patogenezę lemia skirtingos lokalizacijos židininiai smegenų pažeidimai. Dažnai stebimos sudėtingos dizartrijos formos.
Tyrimo tikslas: ištirti smegenų pažeidimo apimties, sergant insultu, kairiojo MCA teritorijoje ir kalbos sutrikimo laipsnio santykį.

Medžiaga ir metodai

22 (17,7 proc.) atvejais, remiantis smegenų kompiuterine tomografija, tiriamoje zonoje infarktas nenustatytas, tačiau pacientai buvo paguldyti į pirminį insultą patyrusių pacientų neurologinį skyrių, nes pasireiškė reikšmingi neurologiniai simptomai: smegenų substancijos atrofija, kraujagyslių židinio pokyčiai, kraujagyslių leukoaraiozė, poinfarktinės cistos. Šiai grupei taip pat priklauso pacientai, kuriems klinika buvo dėl trumpalaikio išemijos priepuolio.
60 (48,4 proc.) atvejų pacientai nebuvo hospitalizuoti. Daugeliu atvejų insultas nebuvo patvirtintas (atitinkamų pakitimų pagal KT duomenis ir neurologinėje būklėje nėra). Į ACVA skyrių nestacionarizuotus taip pat buvo įtraukti pacientai, kuriems nustatyta įvairaus pobūdžio smegenų substancijos atrofija kartu su reikšmingais neurologiniais simptomais, atsisakę siūlomos hospitalizacijos. Pavieniai pacientai buvo perkelti į kitas ligonines, nes jiems buvo trauminių pakitimų kaukolėje, smegenyse, atsirado navikų. Dalis pacientų buvo perkelti į kitos ligoninės budintį neurologijos skyrių, pavyzdžiui, diagnozavus osteochondrozę.
64 ligoniams, hospitalizuotiems į CVA skyrių su insultu, buvo kalbos sutrikimų (2 lentelė). Išsamų kalbos sutrikimų pobūdį nustato logopedas. 20 (31,2 proc.) atvejų pacientai sirgo dizartrija ir be afazijos. 2 atvejais dizartriją lydėjo disfonija ir disfagija. Afazija nustatyta 44 (68,8 proc.) asmenims, iš jų 7 atvejais iki kitos dienos logopedo konsultacijos regresavo (2 atvejais, regresuojant afazijai, nustatyti išeminiai infarktai). 3 žmonėms iš grupės, sergančios sensomotoriniu afazijos variantu, buvo nustatyta sunki dizartrija, 9 žmonėms - disfagija. 4 žmonėms iš grupės su motorine afazija taip pat buvo nustatyta dizartrija, 1 atveju - sunki dizartrija.

Dviems kairiarankiams pacientams, kuriems iš pradžių buvo įtartas insultas kairiajame MCA baseine, remiantis smegenų KT rezultatais, buvo diagnozuotas insultas dešinėje MCA teritorijoje. Vienu atveju buvo afazija, kuri regresavo per 24 valandas, kitu atveju – dizartrija.
Pacientams, sergantiems dizartrija be afazijos, buvo nustatyti 4 dizartrijos tipai: ekstrapiramidinė (3 atvejai), aferentinė žievės (1 atvejis), bulbarinė (1 atvejis), pseudobulbarinė (8 atvejai), kitais atvejais buvo sunku aiškiai nustatyti tipą. dizartrijos pasireiškimai buvo lengvi (3 lentelė).
Pacientų, sergančių dizartrija ir afazijos regresija per 24 valandas, grupėse šiek tiek vyrauja vyrai.

Smegenų žievės pažeidimuose stebimos afazijos. Vienu atveju afazijos priežastis buvo kairiojo pusrutulio subkortikinių struktūrų pažeidimas (medialinė intracerebrinė hematoma talamuose (3 pav.). Kalbos sutrikimai tokiais atvejais neatitinka nė vieno iš pagrindinių afazijos tipų. subkortikines struktūras galima įtarti tais atvejais, kai amnestinė afazija derinama su dizartrija arba afazija - su hemipareze.Šiam pacientui buvo nustatyta 4 balų dešinioji hemiparezė.

Pagal TOAST išeminių insultų klasifikaciją hospitalizuotiems ligoniams, turintiems kalbos sutrikimų, išskirtos šios insultų rūšys: sensomotorine afazija sergančių pacientų grupėje dažniausias buvo kriptogeninis variantas (47,6 proc. atvejų), 2-oje vietoje. kardioemboliniai (28,6 %), 3 – aterotrombotiniai (23,8 %), didžiausias pasikartojančių insultų dažnis. Motorine afazija sergančių pacientų grupėje taip pat dažniausiai pasitaikė kriptogeninis variantas, tačiau mažesniu procentu atvejų (41,7 proc.) aterotrombotinis variantas buvo 2 vietoje (25,0 proc.), o kardioembolinis – 3-ioje vietoje. (16,7 %). Sergančiųjų dizartrija grupėje labiausiai paplitęs lakūninis variantas (38,9 proc. atvejų), 2-ąją vietą užėmė kardioemboliniai ir kriptogeniniai variantai (po 22,2 proc. atvejų).
Sensomotorine afazija sergančių pacientų grupėje (23 žmonės) 39,1 % (9 žm.) pacientų, sergančių sensomotorine afazija, didelis infarktas nustatytas dominuojančio pusrutulio LCMA baseine (4–6 pav.). 47,8% (11 žmonių) atvejų nustatytas nedidelis infarktas (7 pav.).

1 (4,3 proc.) atveju SAH diagnozuota dėl priekinės jungiamosios arterijos aneurizmos plyšimo, kuris buvo derinamas su intraventrikuliniu kraujavimu. 2 (8,7 proc.) atvejais kompiuterinė tomografija priėmimo metu ir dinamikoje reikšmingos „šviežios“ infarkto vietos ir poinfarktinių pakitimų nenustatė, pacientams buvo reikšminga smegenų substancijos atrofija, sunki kraujagyslių leukoaraiozė, klinikinė diagnozė abiem atvejais „Pasikartojantis išeminis insultas LSMA baseine.
Pagrindinės palyginimo grupės buvo 3 pacientų grupės: sergantys dizartrija (20 žmonių), motorine afazija (13 žmonių) ir sensomotorine afazija (23 žmonės). Palyginimo kriterijai buvo pažeidimo mastas ir pobūdis, sąmonės būsena, kalbos atsigavimo laikas.
4 lentelėje skliausteliuose pateikti atvejai, kai patologinių pokyčių lokalizacija atitinka funkcines anatomines zonas (su sensomotorine afazija – didžiulė teritorija aplink Sylvijos vagą; su motorine afazija – Brokos centras; su dizartrija – vietiniai pakitimai vidurinių smegenų, požievės lygyje struktūros, žievė).

Kairėje buvo 3 medialinės hematomos, iš kurių 2 talaminės (vieną lydėjo motorinė afazija, kitą – dizartrija), 1 talaminė, išplitusi į vidinę kapsulę (lydima dizartrija). Vienu atveju pacientų, sergančių dizartrija, grupėje patologinių pokyčių nenustatyta, dizartrija regresavo greičiau nei per 24 valandas (5 lentelė).

Nebuvo mieguistumo ir komos atvejų.
Ligoninėje dažnai nepavyksta pasiekti reikšmingo kalbos pagerėjimo pacientams, sergantiems sensomotorine afazija (6 lentelė). Todėl logopedas kiekvienam pacientui pateikia rekomendacijas tęsti užsiėmimus namuose.

rezultatus

išvadas

Literatūra

1. Weiner G., Levitt L. Neurology. M., 1998. 256 p. .
2. Luria A.R. Aukštesnės žmogaus žievės funkcijos ir jų sutrikimai esant vietiniams smegenų pažeidimams. M., 1962. 431s. .
3. Sergienko E.A., Dozorceva A.V. Smegenų funkcinė asimetrija // Funkcinė tarpsferinė asimetrija: skaitytuvas. M., 2004. C. 219–257. .
4. Michailenko A.A., Litvinenka I.V., Anošina E.A. Kryžminė afazija // Rusijos karo medicinos akademijos biuletenis. 2015. Nr.4(52). 228–235 p.
5. Glasser M.F., Rilling J.K. Žmogaus smegenų kalbos takų DTI traktografija // Cerebral Cortex. 2008. T. 18(11). P. 2471–2482, doi: 10.1093/cercor/bhn011.
6. Saur D., Kreher B.W., Schnell S. ir kt. Ventraliniai ir nugariniai kalbos keliai // PNAS USA. 2008 t. 105. P. 18035–18040.
7. Potapovas A.A., Gorjainovas S.A., Žukovas V.Ju. Ilgi asociatyvūs smegenų baltosios medžiagos keliai: šiuolaikinis požiūris neurologijos požiūriu // Neurochirurgijos klausimai. 2014. Nr.78(5). 66–77 p.
8. Marcina C., Zhu L.L., Norton A. ir kt. Kairiojo lankinio pluošto pažeidimo laipsnis yra kalbos sutrikimų vystymosi prognozė // Insultas. 2011 t. 3. P. 193–199.
9. Vinarskaya E.N. Dizartrija. M., 2006. 141 p. .
10. Tonkonogy I.M. insultas ir afazija. L., 1968. 268 p. .
11. Stolyarova L.G. Afazija sergant smegenų insultu. M., 1973. 218 p. .

RAMIOJO vandenyno VALSTYBĖS MEDICINOS UNIVERSITETAS

Psichiatrijos ir neurologijos skyrius

Galva Katedra: medicinos mokslų daktaras, profesorius Uljanovas I. G.

Lektorius: medicinos mokslų daktaras, profesorius Gulyaeva S. E.

LIGOS ISTORIJA

Klinikinė diagnozė

Kompanionas: III laipsnio hipertenzija

Baigta: studentas 402 gr. l/f

Barabash A.S.

Vladivostokas

PASAS DALIS

Amžius: 48 metai

Tautybė rusų

šeimyninė padėtis: nesusituokusi

Profesija: vairuotojas

Vieta:

Priėmimo į kliniką data: 2015-03-29

SKUNDAI

Dėl kairės rankos silpnumo ir jos tirpimo, taip pat dėl ​​kalbos sutrikimo.

ANAMNESLS MORBI:

Kovo 29-osios vakare pradėjo jausti kairiosios rankos tirpimą, pasidarė silpna. Tada paskambino draugui ir pažymėjo, kad negali aiškiai išreikšti savęs, sutrikusi kalba. Po to iškvietė greitosios medicinos pagalbos komandą, kuri nuvežė į KGBUZ VKB Nr.1 ​​ligoninę. Greitosios medicinos pagalbos gydytoja konstatavo, kad kraujospūdis 260/120 mm. rt. Šv

ANAMNESIS GALIOJIMAS:

Virusinis hepatitas, tuberkuliozė, lytiniu keliu plintančios ligos ir AIDS neigia. Sužalojimų, operacijų ar TBI nebuvo. Alerginė istorija neapkraunama. Padidėjęs kraujospūdis nuo 35 metų. Materialinės ir gyvenimo sąlygos įvairiais gyvenimo laikotarpiais yra patenkinamos. Paveldima istorija: paciento mama sirgo hipertenzija, nutukimu. Blogi įpročiai: nerūko. Piktnaudžiavimą alkoholiu ir narkotinių medžiagų vartojimą neigia. Profesinių pavojų nėra.

STATUS PRAESENS:

Būklė vidutinio sunkumo. Sąmonė yra aiški. Kūno temperatūra normali (36,6). Jis supranta šnekamą kalbą. Turi 4 nutukimo laipsnį. Ūgis 173 cm, svoris 199 kg.

Oda, matomos rausvos gleivinės, normali drėgmė; poodiniai riebalai yra pernelyg išsivystę.

Neapčiuopiami pakaušio, kaklo, paausinės, priekinės gimdos kaklelio, požandikaulių, supraclavicular, subclavian, pažasties, kirkšnies ir poplitealiniai limfmazgiai.

Nedidelė edema nustatoma čiurnos sąnario srityje. Raumenų išsivystymo laipsnis ir jų tonusas yra normalus. Nėra atskirų raumenų tremoro ar tremoro. Kaulų deformacijos ir rankų bei kojų pirštų galinių falangų pakitimų nenustatoma. Sąnarių konfigūracija normali, odos spalva ir vietinė temperatūra sąnarių srityje taip pat normali. Stuburo kreivumo nėra.

Kvėpavimo organai: krūtinė yra hiperstenija. Kvėpavimo tipas – mišrus, BH – 21 per minutę, kvėpavimas per nosį laisvas; tylus, ritmingas, vidutinio gylio. Palpuojant krūtinė neskausminga, dešinė ir kairė pusės yra tolygiai įtrauktos į kvėpavimą. Apatinė plaučių riba buvo normos ribose. Perkusija – aiškus plaučių garsas. Auskultatyvinis – pūslinis kvėpavimas, nėra švokštimo.

CCC įstaigos:

Santykinio širdies nuobodulio ribos:

Kairėje: 5-oje tarpšonkaulinėje erdvėje ties vidurio raktikaulio linija

Dešinėje: 4 tarpšonkaulinėje erdvėje 1 cm į išorę nuo dešiniojo krūtinkaulio krašto

Viršutinė: ant 3 šonkaulio, išilgai kairiosios parasterninės linijos.

Širdies konfigūracija yra normali. Kraujagyslių pluošto plotis antroje tarpšonkaulinėje erdvėje – 7 cm Auskultacija: širdies garsai aiškūs, švarūs, ritmiški, antrojo tono akcentas – aortos vožtuvo klausymosi taške. HR-95. Negirdėti triukšmo ir patologinių ritmų. Tonų skilimas ir išsišakojimas nebuvo aptiktas. Nėra perikardo trinties triukšmo. A/D 140/90 mm. rt. Art.

Virškinimo organai: Liežuvis drėgnas, švarus. Lūpų, skruostų, gomurio vidinio paviršiaus gleivinė rausva, švari. Tonzilės nepadidėjusios. Skrandis teisinga forma, normalaus dydžio, palpuojant - minkštas, neskausmingas. Tolygiai dalyvauja kvėpavimo veiksme. Nėra matomos skrandžio ir žarnyno peristaltikos. Kasa yra neskausminga palpuojant, kepenų dydis pagal Kurlovą:

)10 cm

)9 cm

)8 cm

Apatinis kepenų kraštas šonkaulių lanko lygyje, suapvalintas, minkštas, neskausmingas; tulžies pūslė nėra apčiuopiama. Shchetkin-Blumberg fenomenas yra neigiamas.

Šlapimo ir lytinių organų sistemos organai: apžiūrint juosmens sritis nepakitusi, inkstai neapčiuopiami; effleurage simptomas yra neigiamas. Inkstai ir šlapimo pūslė neapčiuopiami. Dizuurinių sutrikimų nėra. Pirminės ir antrinės seksualinės savybės formuojasi pagal lytį ir amžių. Augimo sutrikimų nėra.

Skydliaukė nematoma, neapčiuopiama.

NEUROLOGINĖ BŪKLĖ

Sąmonė yra aiški. Pacientas orientuojasi laike, vietoje ir erdvėje. Dizartrija, su padidėjusiu kalbos aktyvumu.

Meninginiai simptomai: Kernigo simptomai yra neigiami, viršutinio, vidurinio ir apatinio Brudzinskio simptomai yra neigiami. Kaklo raumenų standumo nėra. Ankilozinio spondilito, Gordono sindromo nėra.

galviniai nervai.

Aš suporuoju - uoslės nervus.

Atskiria ir skiria kvapus iš abiejų šnervių.

II pora – regos nervas.

Regėjimo aštrumas nesumažėja. Spalvų skirtumas nepažeistas. Nėra regėjimo lauko praradimo. Akies dugnas neapžiūrėtas.

ΙΙΙ, ΙV, VI poros – okulomotoriniai, blokadiniai, abducens nervai.

Palpebriniai plyšiai yra simetriški. Akių obuolių judesių apimtis neribojama. Vyzdžiai vienodi, teisingos suapvalintos formos. Vyzdžių reakcija į šviesą yra tiesioginė, draugiška. Reakcija į konvergenciją yra gerai išreikšta.Pora yra trišakis nervas.

Trišakio taško palpacija yra neskausminga. Apatinio žandikaulio judesiai neribojami. Kramtymo, smilkininių raumenų tonusas toks pat. Ragenos, junginės refleksai gyvi, iš abiejų pusių vienodi.Antra pora – veido nervas. Veidas ramybės būsenoje asimetriškas, yra kairysis burnos kampas. Pacientas gali užsimerkti ir suraukti antakius, susiraukšlėti kaktą, apnuoginti dantis (simetriškai). Nėra ašarojimo ar akių sausumo, pora yra vestibulokochlearinis nervas.

Klausa nesutrikusi, supranta šnabždesį iš 6 metrų. Nistagmas nepastebimas., X poros - glossopharyngeal ir vagus nervai.

Išsaugomas rijimas ir fonacija. Minkštasis gomurys yra mobilus. Abiejose pusėse gyvi gomuriniai ir ryklės refleksai.Pora yra pagalbinis nervas.

Nebuvo jokių sternocleidomastoidinio raumens atrofijų ar deformacijų. Išsaugomi galvos posūkiai.

XII pora – hipoglosinis nervas.

Kalba neaiški, liežuvis nukrypsta į kairę. Nėra atrofijų ir fibrilinių trūkčiojimų.

variklio sfera

Tiriant galūnių ir kamieno raumenis, raumenų atrofija nenustatyta, fibrilinių ir fascikulinių trūkčiojimų nenustatyta. Viršutinių galūnių judesiai galimi visiškai:

· peties sąnaryje judesiai atliekami frontalinėje plokštumoje - pagrobimas iki 90 laipsnių ir aplink ilgąją peties ašį - sukimas į vidų ir į išorę 20 laipsnių. Sagitalinėje plokštumoje – lenkimas iki 130, tiesimas iki 35 laipsnių. Ranka, ištiesta pirmyn iki horizontalios padėties, gali būti atitraukta atgal iki 120 laipsnių kampu ir nukreipta priešingos rankos link (link kūno vidurio linijos) iki 30 laipsnių kampu.

· Alkūnės sąnaryje dilbis sulenktas 140 laipsnių kampu.

· Riešo sąnaryje judesiai atliekami link delno paviršiaus - delno lenkimas iki 50 laipsnių, į galą - nugarinis lenkimas (arba dorsalinis tiesimas) iki 50 laipsnių, plaštakos nukrypimas į radialinę pusę (abdukcija) - 15 laipsnių ir alkūnkaulis (addukcija) - 35 laipsnių . Rankos prosupinaciniai judesiai (sukant į vidų ir į išorę) kartu su dilbiu atliekami 80 laipsnių kampu į abi puses.

Krumpliaračio, sulankstomo peilio, plastinio hipertoniškumo reiškinių neaptikta. Dešinės rankos peties, dilbio, plaštakos ir pirštų raumenų jėga – 5 balai, kairės rankos – 4 balai. Apatinių galūnių judesiai galimi visiškai:

· Klubo sąnaryje iš sagitalinės plokštumos atliekami lenkimo-tiesimo judesiai: lenkimas iki 120 laipsnių, tiesimas iki 10 laipsnių. Frontalinėje plokštumoje atliekama abdukcija iki 30 laipsnių ir adukcija iki 30 laipsnių. Sukamieji judesiai nustatomi visiško klubo ištiesimo padėtyje arba kai jis sulenktas klubo sąnaryje 90 laipsnių kampu.

· Šių judesių diapazonas yra 45 laipsnių ribose vienoje (vidinis sukimasis) ir kitoje (išorinio sukimosi) pusėje. Galimi ir tolesni judesiai klubo sąnaryje, tačiau jie atliekami su dubens.

· Čiurnos sąnaryje: padų lenkimas iki 45 laipsnių, dorsifleksija (pratęsimas) iki 25 laipsnių. Pėdos priekinės dalies įtraukimas ir pagrobimas 30 laipsnių kampu, atliekamas judant mažuose sąnariuose.

Kairės šlaunies, blauzdos ir pėdos raumenų jėga 4 balai, dešinės šlaunies, blauzdos ir pėdos raumenų jėga – 5 balai. Tempas yra pakankamas.

Bare'o testas: viršutinė ir apatinė yra teigiami kairėje.

refleksinė sfera

Gilūs rankų refleksai:

lenkimas-alkūnė (C 5-C6) - taip, gyvas, stipresnis kairėje

riešas (C 5-C8) - taip, gyvas, stipresnis kairėje

alkūnkaulio tiesiamasis – esamas, gyvas, stipresnis kairėje

viršutinė (D 7-D8) - taip, nuleista kairėje

vidutinis (D9 - D10) - taip, nuleistas kairėje

apatinis (D11-D12) - taip, nuleistas kairėje

Gilūs kojų refleksai:

kelio (L 3- L4) - taip, gyvas, stipresnis kairėje

Achilas (L5 – S1) – esamas, gyvas, stipresnis kairėje

Patologinių burnos automatizmo refleksų nėra.

Patologiniai pėdos refleksai:

Babinskio simptomas(su vienintelio refleksinio pirštų tiesimo smūgio stimuliavimu) neigiamas

Simptomas Rossolimo(II-V pirštų refleksinis lenkimas dėl trumpo smūgio plaktuku į jų galiukus) neigiamas

Bechterew-Mendelio simptomas(II - V pirštų lenkimas plaktuku plakant į priekinį išorinį pėdos užpakalinės dalies paviršių) neigiamas

Žukovskio simptomas(II - V pirštų padų lenkimas plaktuku bakstelėjus į padą po pirštais) neigiamas.

Oppenheimo simptomas(paspaudus nykščio pagalvėlę išilgai priekinio blauzdikaulio paviršiaus iš viršaus į apačią, stebimas nykščio refleksinis išsiplėtimas) neigiamas.

Gordono simptomas(dėl gastrocnemius raumens masės suspaudimo rankomis stebimas nykščio refleksinis pratęsimas) neigiamas.

Pussep simptomas(penktojo piršto pagrobimas su brūkšniuotu išorinio pėdos krašto stimuliavimu), neigiamas.

Koordinavimo sfera

Eisena nesutrikusi.

Statiniai pavyzdžiai:

Rombergo padėtis – ligonis stabilus.

Dinaminiai pavyzdžiai:

Pirštų ir nosies testas: atlieka teisingai.

Kulno-kelio testas: atlieka teisingai

jautrioji sfera

Hipestezija kairiosiose galūnėse.

Dubens organų funkcijos

Funkcija nesulaužyta.

Aukštesnės žievės funkcijos

Išsaugotos pažintinės funkcijos

DUOMENYS IŠ PAPILDOMIŲ TYRIMO METODŲ

1.Bendra šlapimo analizė:

eritrocitų +++ 250

bilirubinas -

karbamidas + 16

baltymų ++ 1g

tankis 1,025

leukocitų + 25

2.Šlapimo tyrimas pagal Nechiporenko: leukocitai-18000, eritrocitai 82000.

3.Helminto kiaušinėlių nerasta.

1. Gliukozės kiekis kraujyje 10,1 mmol/l
2. Kraujo chemija:

Albuminas 46,8 g/l

Bendras baltymas 81g/l

Cholesterolis 6,8 mmol/l

Trigliceridai 1,44 mmol/l

Karbamidas 6,8 mmol/l

Bendras bilirubinas 10,3 µmol/l

Tiesioginis bilirubinas 3,4 µmol/l

1. SASS: PTT-19,1 sek, fibrinogenas 2,8 g/l, APTT-31,2 sek, INR-1,54, RFMK-
2. EMF – neigiamas.
3. Antikūnai prieš ŽIV virusą – neaptikti
4. EKG: sinusinis ritmas 106, P. Gisa kairės kojos priekinės-kairės šakos blokada. Difuziniai kairiojo skilvelio miokardo pokyčiai.
5. Pilvo organų ir inkstų ultragarsas: patologinis ECHO – steatohepatozės, kasos lipomatozės požymiai.
6. Brachiocefalinių kraujagyslių ultragarsas:

PSMA padidino periferinį atsparumą. CPD dešinėje SMA-80 mm. rt. Art., kairė SMA-106 mm. rt. Art. AD-198/119 mm. rt. Art.

SINDROMINĖ DIAGNOSTIKA

1. VII ir XII galvinių nervų porų centrinė parezė kairėje:

· Kairiojo burnos kampo praleidimas

· dizartrija

· Liežuvio nuokrypis į kairę

Centrinė kairioji hemiparezė

· Kairės rankos peties, dilbio, plaštakos ir pirštų raumenų jėga – 4 balai. Kairės šlaunies, blauzdos ir pėdos raumenų jėga 4 balai.

· Išsaugoti gilūs rankų refleksai S>D

· Pilvas: viršutinis, vidurinis, apatinis – sumažintas S>D

· Gilūs kelio refleksai, Achilas – išsaugotas S>D

Jautrumo pažeidimas kairiųjų galūnių hipestezijos forma.

Motoriniai sutrikimai centrinės kairiosios pusės hemiparezės forma rodo piramidinio trakto pažeidimą, kuris prasideda dešiniajame pusrutulyje priekinio centrinio gyraus neuronuose, tada patenka į vidinę kapsulę (priekinius du trečdalius užpakalinės šlaunies dalies). , tada praeina vidurine smegenų kojų dalimi, nusileidžia per tilto pagrindą ir apatinėje pailgųjų smegenėlių dalyje pereina į priešingą pusę ir artėja prie priekinių ragų.

Centrinė VII ir XII galvinių nervų porų parezė rodo vienašalį žievės branduolio tako pažeidimą, einantį vidinės kapsulės kelyje, vidurinėje smegenų kojų dalyje. Kelias susikerta artėjant prie branduolių.

Jautrumo sutrikimai kairiosios pusės hemihipestezijos forma.

Paviršinio jautrumo būdai (skausmas, temperatūra ir iš dalies lytėjimas). Pirmieji visų tipų jautrumo neuronai yra stuburo ganglijose. Iš jų skaidulos per užpakalines šaknis patenka į tos pačios pusės nugaros smegenų užpakalinius ragus, kur yra antrasis neuronas, tada skaidulos pereina per priekinę komisiją į priešingą pusę, įstrižai pakildamos 2-3 segmentais aukščiau, kaip dalis priekinių skyrių šoninių stuburo laidų stuburo smegenys eiti aukštyn , baigiasi apatinėje išorinio branduolio vizualinio piliakalnio dalyje. Šis kelias vadinamas šoniniu spinotalaminiu keliu.

Trečiasis neuronas kilęs iš talaminio talamo ventralinio šoninio branduolio ląstelių, sudarančių talamokortikinį kelią. Per užpakalinį vidinės kapsulės užpakalinės kojos trečdalį, o tada, kaip švytinčio vainiko dalis, jis patenka į projekcijai jautrią zoną - užpakalinį centrinį gyrus, į viršutinės parietalinės srities žievę.

Gilaus jautrumo būdai (raumenų ir sąnarių pojūtis, vibracija, taip pat iš dalies lytėjimas). Patekę per užpakalines šaknis į nugaros smegenis, centrinės stuburo gangliono ląstelių skaidulos (1 neuronas) nepatenka į užpakalinius ragus, o patenka į užpakalines smegenis, kuriose jos yra toje pačioje pusėje. vardas. Skaidulos, einančios iš apatinių dalių (apatinių galūnių), išsidėsčiusios labiau medialiai, sudarydamos ploną ryšulį arba Golio ryšulį (fasciculus gracilis). Skaidulos, pernešančios dirginimą iš viršutinių galūnių proprioreceptorių, užima išorinę užpakalinių virvelių dalį ir sudaro pleišto formos ryšulį arba Burdacho ryšulį (fasciculus cuneatum). Kadangi pluoštai iš viršutinių galūnių patenka į pleišto formos pluoštą, šis kelias daugiausia susidaro nugaros smegenų kaklo ir viršutinių krūtinės ląstos segmentų lygyje.

Būdamos plonų ir pleišto formos ryšulių dalis, skaidulos pasiekia pailgąsias smegenis, kurios baigiasi užpakalinių virvelių branduoliais (nucl. fasciculi gracilis et fasciculi cuneati), kur prasideda antrieji giliojo jautrumo takų neuronai, formuojantys bulbo- talaminis kelias.

Gilaus jautrumo keliai susikerta pailgųjų smegenėlių lygyje, sudarydami medialinę kilpą (lemniscus medialis), į kurią priekinių tilto atkarpų lygyje eina spinotalaminio tako skaidulos ir skaidulos, kylančios iš jutimo branduolių. susijungia kaukolės nervai. Dėl to visų tipų jautrumo laidininkai, ateinantys iš priešingos kūno pusės, yra sutelkti medialinėje kilpoje. Gilaus jautrumo laidininkai patenka į ventralateralinį talamo branduolį, kur prasideda trečiasis neuronas. Iš vizualinio piliakalnio, kaip gilaus jautrumo talamokortikinio kelio dalis per vidinės kapsulės užpakalinės kojos užpakalinę dalį, jie patenka į užpakalinę centrinę smegenų žievės skiltį, viršutinę parietalinę skiltelę ir iš dalies į kai kuriuos kitus skyrius.

ETIOLOGINĖ DIAGNOZĖ

Centrinė VII ir XII porų kraniocerebrinio nepakankamumo parezė, judesių sutrikimai centrinės kairiosios hemiparezės forma, jutimo sutrikimai kairiosios pusės hemianestezija rodo vienašališką židinio vietą dešiniajame pusrutulyje. Kartu su padidėjusiu cholesterolio kiekiu (6,8 mmol/l), arterine hipertenzija ir metaboliniu sindromu, neurologiniai sindromai gali rodyti širdies priepuolį dešiniosios vidurinės smegenų arterijos dubenyje, nes aterosklerozinės plokštelės vietoje susidaro trombai.

KLINIKINĖ DIAGNOSTIKA

Pagrindinis: Išeminis insultas dešiniojo MCA baseine nuo 2015-03-29. ūminis laikotarpis. aterotrombotinio tipo. Centrinė kairioji hemiparezė ir hemihipestezija. Centrinė VII ir XII galvinių nervų porų parezė kairėje.

Kartu: III laipsnio hipertenzija.

KLINIKINĖS DIAGNOZĖS PAGRINDIMAS

Klinikinė diagnozė buvo nustatyta remiantis:

Nusiskundimai: Kairės rankos silpnumas ir jos tirpimas, taip pat kalbos sutrikimas PRAESENS: 4 laipsnių nutukimas.

Neurologinė būklė: centrinė VII ir XII galvinių nervų porų parezė kairėje, judesių sutrikimai centrinės kairiosios hemiparezės forma, jutimo sutrikimai kairiosios pusės hemianestezija. Meninginių simptomų ir galvos skausmo nebuvimas.

Papildomi tyrimo metodai: cholesterolis 6,8 mmol/l, cukraus kiekis kraujyje 10,1 mmol/l, brachiocefalinių kraujagyslių ultragarsas: PSMA rodo padidėjusį periferinį atsparumą. CPD dešinėje SMA-80 mm. rt. Art., kairė SMA-106 mm. rt. Art. AD-198/119 mm. rt. Art.

Pagrindiniai šio paciento klinikiniai sindromai yra septintos kaukolės nepakankamumo poros centrinė parezė, judesių sutrikimai centrinės kairiosios hemiparezės forma ir jutimo sutrikimai kairiosios pusės hemianestezija.

Taigi, atsižvelgiant į visus minėtus veiksnius, sindromus ir lėtą ligos pradžią, galima teigti, kad pacientas turi išeminį insultą dešiniojo MCA, aterotrombotinio tipo, teritorijoje.

DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA

neurologinės diagnostikos insulto gydymas

Dėl įvairių medicinos taktika su smegenų kraujavimu ir smegenų infarktu šių ligų diferencinė diagnostika yra didelę reikšmę. Klasikiniai hemoraginio insulto požymiai yra staigus apoplektiforminis ligos progresavimas, sąmonės netekimas ir iš karto atsirandantys neurologiniai simptomai (dažniausiai paralyžius). Smegenų infarktui būdingas pirmtakų periodas, laipsniškas funkcijos sutrikimas ir sąmonės išsaugojimas ligos pradžioje. Tačiau liga ne visada pasireiškia pagal šį klasikinį modelį. Kai kuriais atvejais kraujavimas iš pradžių nėra lydimas sąmonės netekimo, o neurologiniai simptomai laikui bėgant didėja. Dar dažniau pasitaiko netipinė išeminio insulto eiga, kuri gali prasidėti itin ūmiai, akimirksniu prarandant kitas smegenų funkcijas. Todėl norint diagnozuoti insulto tipą, būtina atsižvelgti ir į kitus požymius. Smegenų kraujavimui būdinga arterinė hipertenzija su hipertenzinėmis krizėmis. Prieš išeminį insultą ištinka širdies liga, dažnai kartu su širdies ritmo sutrikimais, taip pat gali būti buvęs miokardo infarktas. Liga su kraujavimu prasideda staiga, intensyvios veiklos metu, esant emocinei ar fizinei įtampai. Smegenų infarktas dažnai prasideda miego ar poilsio metu. Esant hemoraginiam insultui, ryškesni smegenų, meninginiai ir vegetaciniai simptomai. Židininių simptomų atsiradimas, smegenų kamieno poslinkį ir suspaudimą rodantys požymiai (akių motorikos sutrikimai, raumenų tonuso, kvėpavimo, širdies veiklos sutrikimai), taip pat dažniau rodo kraujavimą smegenyse. Aukštas kraujospūdis, patenkinama širdies veikla, įtemptas, dažnai lėtas pulsas būdingi hemoraginiam insultui. Išeminis insultas dažniausiai įvyksta esant normaliam arba žemam kraujospūdžiui, duslūs širdies garsai, nepakankamas pulsas, dažnai pastebima aritmija, nereti ir galūnių periferinės kraujotakos sutrikimų atvejai.

Taip pat diferencinė diagnozė atliekama su kitomis ligomis, pasireiškiančiomis sparčiu neurologinių sutrikimų vystymusi. Galvos rentgeno KT ar MRT gali atmesti daugelį ligų (naviko, intracerebrinio kraujavimo ir kitų), kurios kartais kliniškai nesiskiria nuo insulto ir sudaro beveik 5% staigaus židininio smegenų pažeidimo simptomų atsiradimo atvejų.

Dismetabolinės encefalopatijos dėl hipoglikemijos, hiperglikemijos, hipoksijos, uremijos, hiponatremijos ar kitų sutrikimų dažniausiai pasireiškia sąmonės sutrikimu su minimaliais židininiais neurologiniais simptomais (hiperrefleksija, tonuso pokyčiais, Babinskio simptomu), tačiau kartais jas lydi sunkūs židinio sutrikimai (hemiparezė, afazija), panaši į insultą. Diagnozuojant juos, didelę reikšmę turi anamneziniai duomenys ir biocheminių tyrimų rezultatai, atskleidžiantys atitinkamus kraujo plazmos pakitimus, galvos KT ar MRT pokyčių, būdingų insultui, nebuvimą. Alkoholinė arba, rečiau, mitybos Wernicke-Korsakoff encefalopatija gali būti panaši į insultą, kai greitai prasideda diplopija, ataksija ir sumišimas. Encefalopatijos diagnozę patvirtina anamnezės duomenys apie piktnaudžiavimą alkoholiu ar virškinimo sutrikimus, kai trūksta tiamino, daugeliu atvejų Korsakovo amnestinio sindromo ir polineuropatijos buvimas, galvos MRT pokyčiai Sylvian akveduke ir talamo medialiniai branduoliai, regresija. simptomai gydymo tiaminu metu.

Trauminis smegenų sužalojimas gali būti panašus į insultą ir būti kartu su juo. Kai amnezija dėl traumos ir nėra išorinių galvos traumos požymių, trauminis intrakranijinis kraujavimas ar smegenų sumušimas dažnai laikomas insultu. Tokiais atvejais patikslinus anamnezę ir galvos KT ar MRT rezultatus (jei jų nėra, kaukolės rentgenograma, echoencefaloskopija ir juosmeninė punkcija atskleidžia trauminę ligos genezę).

Epilepsija sergantiems pacientams priepuoliai kartais sukelia sąmonės sutrikimą ir neurologinius sutrikimus po traukulių, tokius kaip hemiparezė (Toddo paralyžius), kuri klaidingai gali būti laikoma išeminiu insultu. Tokiais atvejais didelę reikšmę turi ankstesnių priepuolių anamnezės duomenų ir galvos EEG, KT ar MRT rezultatų patikslinimas. Pacientams, patyrusiems insultą, gali prasidėti epilepsijos priepuoliai, pasireiškę po insulto, kartu su neurologinio deficito gilėjimu, kuris gali būti vertinamas kaip pasikartojantis insultas. Tokiais atvejais insultą gali atmesti tik pakartotinė galvos KT ar MRT, rodanti, kad smegenų substancijoje nėra naujų pakitimų.

Pacientams, sergantiems migrena, retais atvejais gali išsivystyti migreninis insultas, kuris dažniausiai pasireiškia homonimine hemonopsija. Dažniau pacientams, sergantiems migrena, ištinka „įprasti“ insultai, o kartais prieš pat insulto išsivystymą arba po migreninio skausmo priepuolio, tačiau ištyrus nustatomas „normalus“, pavyzdžiui, aterotrombotinis insultas. Viena iš retų migrenos formų – baziliarinė migrena – pasireiškia regėjimo pablogėjimu, galvos svaigimu, ataksija, dvišalėmis galūnių, burnos ir liežuvio parestezijomis, kurios primena išeminį insultą stuburo ir baziliarinėje sistemoje. Jauniems, insulto rizikos veiksnių neturintiems ir anksčiau sirgusiems migrenos priepuoliams pacientams insultas greičiausiai nebus diagnozuotas, tačiau norint jį atmesti, reikia galvos MRT.

GYDYMO PLANAS

Režimas – palata

Dieta – Nr.9

Pagrindiniai terapijos principai:

) Kraujospūdžio normalizavimas (hipo- arba hipertenziniai vaistai, priklausomai nuo pradinio kraujospūdžio). Pacientui reikia mažinti kraujospūdį: beta adrenoblokatoriai (atenololis), AKF inhibitoriai (kaptoprilis, enalaprilis), Ca kanalų blokatoriai (amlodipinas). Enalaprilis 5-10 mg per burną arba po liežuviu, 1,25 mg IV lėtai per 5 minutes;

) Vandens-elektrolitų balanso ir rūgščių-šarmų būsenos koregavimas;

) Plaučių uždegimo profilaktika (kvėpavimo pratimai (gilus kvėpavimas) ir ankstyvas paciento aktyvinimas);

Specialus išeminio insulto gydymas apima: kraujotakos atkūrimą pažeistoje vietoje ir normalios smegenų veiklos palaikymą. Kraujo tekėjimui pažeistoje zonoje atkurti: antitrombocitinės medžiagos (acetilsalicilo rūgštis, pentoksifilinas) - acetilsalicilo rūgštis nuo 80 iki 325 mg per parą; antikoaguliantai - natrio heparinas po pilvo oda, 5000 TV kas 4-6 valandas 7-14 dienų, kontroliuojant kraujo krešėjimo laiką; vazoaktyvios medžiagos (kavintonas, vinpocetinas, nimodipinas) - 4-10 mg nimodipino į veną lašinama per infuzomatą lėtai (1-2 mg / h greičiu), kontroliuojant kraujospūdį 2 kartus per dieną 7-10 dienų, angioprotektoriai - askorutinas 200 mg per parą

Normaliam smegenų funkcionavimui: vitaminas E, glicinas, askorbo rūgštis, piracetamas.

Piracetamas 4-12 g/d. į veną lašinamas 10-15 dienų.Glicini iki 1g per dieną po liežuviu.

Tab.Aspirinas ¼ Nakčiai.

Fizioterapija: fototerapija, lazerio terapija.

PROGNOZĖ

Didžiausias būklės sunkumas pacientams, sergantiems išeminiu insultu, stebimas pirmąsias 10 ligos dienų, vėliau yra pagerėjimo laikotarpis, kai pacientas pradeda mažėti simptomų sunkumui. Tačiau atkūrimo greitis gali skirtis. Gerai ir sparčiai vystantis kolateralinei kraujotakai, funkciją atkurti galima pirmąją insulto dieną, bet dažniau – po kelių dienų. Mirtingumas siekia 20-25%. Šio paciento atveju prognozė yra palanki.

LITERATŪRA

1. Geltser, B.I. Vidaus ligų propedeutika. Bendrieji klinikiniai tyrimai ir semiotika: paskaitos studentams ir pradedantiesiems / B.N. Geltser, E. F. Semisotova. - Vladivostokas .: Dalnauka, 2001 m. -420 s.

Gusevas G.S. neurologija ir neurochirurgija / E.I. Gusevas, G.S. Burdas, A.N. Konovalovas.- Sankt Peterburgas: Medicina, 2000.-347 p.

Kompiuterinė programa „Cito! Analizės »

Kulganovas, Yu.V. Ligos istorijos schema / Yu.V. Kulganovas, G.I. Bykovas.-Vladivostokas, 1996 -35 p.

Michailenko A.A. Aktuali diagnostika neurologijoje / A.A. Michailenko.-Sankt Peterburgas: Hipokratas, 2000.-264 p.

Fedotovas, P.I. Fizinių klinikinių tyrimų metodų nuotraukų iliustracijų atlasas Vidaus organaižmogus normoje ir patologijoje / P.I. Fedotovas, N.A. Korosteleva.-Vladivostokas.: Tolimųjų Rytų knygų leidykla, 1976 -261 p.

Charkevičius, D.A. Farmakologija: vadovėlis / D.A. Charkevič.-M.: GEOTAR-Media, 2006 - 736 p.

Panašūs darbai į - Išeminis insultas dešiniojo MCA teritorijoje. ūminis laikotarpis. aterotrombotinio tipo. Centrinė kairioji hemiparezė ir hemihipestezija. Centrinė VII ir XII galvinių nervų porų parezė kairėje

Silpnumas dešinėje rankoje

Didelis aktyvių judesių apribojimas

Kontaktas su ligoniu apsunkintas dėl afazinių sutrikimų, anizognozijos.

Iš kitų įstaigų ir sistemų skundų nėra.

05/05/11 - pirmą kartą kraujospūdžio padidėjimas (BP) iki 160/100 mm. rt. Art., anksčiau kraujospūdis nebuvo kontroliuojamas. Neprašė pagalbos.

2011-10-05 - hipertenzinės krizės (180/110) fone išsivystė išeminis insultas kairiosios vidurinės smegenų arterijos dubenyje su gilia dešiniąja hemipareze iki plegijos rankos, sensorinės-motorinės afazijos elementais. . SMP komanda ją paguldė į rajono ligoninę.

20.g. – MRT buvo nustatyti ūminio išeminio insulto požymiai LCMA baseine, obstrukcinė hidrocefalija su blokada smegenų akveduko lygyje, kuri buvo ankstesnio infarkto LCMA baseine pasekmė.

2011-05-21 - apžiūrėjo neurochirurgas - neurochirurginės korekcijos nereikia.

2011 m. rugpjūčio mėn. – gydėsi Miesto ligoninėje. Išleistas su tam tikru patobulinimu.

20112 01 14 - gydymui ir papildomam tyrimui išsiųstas į Centrinę klinikinę ultragarso ligoninę.

Ūminis reumatinis karščiavimas sulaukus 10 metų (1993 m. birželio mėn.)

Virusinis hepatitas, tuberkuliozė, lytiniu keliu plintančios ligos – neigia

Vaikystėje perduotos infekcijos – neigia

Kitos praeities ligos: bronchitas, pneumonija (2010 m.)

Paveldimos ligos nenustatytos

Alergologinė istorija neapkraunama

Kraujo perpylimas nebuvo atliktas.

Vaistų istorija – neapkrauta.

Bendra būklė - vidutinė

Oda švari, normalios spalvos

Ritmiški širdies garsai, akcentuojamas II tonas aortai. AD 135/80 mm. rt. Art. Širdies ritmas 78/min

Plaučiuose auskultinis vezikulinis kvėpavimas, nėra švokštimo

Palpuojant pilvas yra minkštas ir neskausmingas. Kepenys šonkaulių lanko pakraštyje

Fiziologiniai išvykimai – be ypatybių

Nėra periferinės edemos

Kontroliuoja išmatas ir šlapinimąsi

Bakstelėjimo požymis yra neigiamas iš abiejų pusių.

Meninginių simptomų kompleksas yra neigiamas

Akių įtrūkimai ir vyzdžiai D=S, susiliejantis žvairumas dėl kairės akies. Pilni akies obuolio judesiai. Vidutinio gyvybingumo vyzdžių reakcija į šviesą. Diegimo nistagmas

Centrinė mimikos raumenų parezė dešinėje

Liežuvis šiek tiek nukrypęs į kairę. Išsaugomas ryklės refleksas. Sensorinės afazijos elementai

Dešinių galūnių raumenų tonusas padidinamas atsižvelgiant į spazminį tipą. Vidutiniškai padidėja kairiųjų galūnių spazminio tipo raumenų tonusas. Dešinių galūnių raumenų jėga sumažėja iki 0-1 taško rankoje, 1-2 balų kojoje. Dėl proksimalinių skyrių galimas judėjimas galūnėse

Sausgyslių ir periostealiniai refleksai iš rankų D>S, aukšti, su išplėsta žadinimo zona; iš kojų D>S, aukštas, polikinetinis. Patologiniai pėdos ir plaštakos reiškiniai iš abiejų pusių

Įtikinamų jautrumo sutrikimų nenustatyta

Emociškai labilus. Disforija. Anosognozijos elementai

Diagnozė priėmimo metu

Būklė po išeminio insulto LSMA baseine su sunkia dešinės pusės hemipareze rankoje iki plegijos, sensorinės-motorinės afazijos elementais, CSF-hipertenzijos sindromu.

Kombinuotas reumatinis mitralinis defektas su vyraujančiu nepakankamumu.

Egzamino planas ir rezultatai

Smegenų magnetinio rezonanso tomografija

Okliuzinė hidrocefalija buvo širdies priepuolio pasekmė kairiosios vidurinės smegenų arterijos baseine dėl užsitęsusios išemijos - sukibimo proceso su bloku susidarymo smegenų akveduko lygyje.

Sklerotiniai aortos sienelių pokyčiai, aortos ir mitralinių vožtuvų kaušeliai. Mitralinio vožtuvo II stadijos priekinių ir užpakalinių lapelių prolapsas. su regurgitacija I-II str. ant vožtuvo (mitralinio nepakankamumo susidarymas reumatiškai pakitusių mitralinio vožtuvo lapelių fone). Kylančios aortos išsiplėtimas. Lengva kairiojo skilvelio užpakalinės sienelės hipertrofija. Papildomas stygas kairiojo skilvelio spindyje, hemodinamiškai nereikšmingas.

sinuso ritmas. Teisingai. Horizontali elektros ašies padėtis. Dešiniojo prieširdžio hipertrofijos požymiai. Sumažėję repoliarizacijos procesai viršūniniame anterolateriniame regione.

Miego arterijų ultragarsas

Visuose miego arterijos baseino segmentuose iš abiejų pusių hemodinamiškai reikšmingų kraujotakos sutrikimų nebuvo.

Ultragarsinis pilvo organų tyrimas

Difuziniai kepenų ir kasos parenchimos pokyčiai be jų padidėjimo. Tulžies pūslės sienelių cholesterozė. Mikrourolitiazė. Nefroptozė dešinėje - I g. Dešiniojo antinksčio židininis neoplazmas.

Židininių ir infiltracinių pokyčių plaučiuose nenustatyta. Šaknys yra struktūrinės. Nepadidintas. Sinusai yra nemokami. Diafragma yra aiškiai apibrėžta. Normalios formos ir dydžio širdelė. Aorta nepasikeitė.

Bendra kraujo analizė

Reaktyvioji trombocitozė, leukocitozė, padidėjęs ESR

Bendra šlapimo analizė

Laikina proteinurija dėl pamatinės membranos pažeidimo.

Kraujo lipidų spektras

Hipercholesterolemija. Dislipidemija: II-B tipas

Kraujo chemija

Hiperglikemija dėl išemijos kairiojo projekcijos srityje

vidurinė smegenų arterija.

Kraujo krešėjimo rodikliai

Fiziologinės normos ribose.

Vidurinės smegenų arterijos pažeidimas

II-B tipo dislipidemija

Širdies nepakankamumas II B, FC III

Mitralinio vožtuvo pažeidimas, kai vyrauja I stadijos nepakankamumas

Išeminis insultas kairiosios vidurinės smegenų arterijos dubenyje (11-05-10). vėlyvas atkūrimo laikotarpis. Arterinė hipertenzija III laipsnio III stadija. Širdies nepakankamumo II etapas, FK III. Aterosklerozė. II-B tipo dislipidemija. reaktyvioji trombocitozė.

Poreumatinė mitralinio vožtuvo liga su vyraujančiu nepakankamumu I g. Neoplazma antinksčių liaukoje.

Gyvenimo būdo normalizavimas, reabilitacijos priemonės

Motorinė reabilitacija (visiškas arba dalinis atsigavimas): judesių amplitudė, paretinių galūnių jėga ir vikrumas, pusiausvyros funkcija sergant ataksija, savęs priežiūros įgūdžiai

Kalbos reabilitacija: užsiėmimai su logopedu-afaziologu ir neuropsichologu, pratimai rašymui, skaitymui ir skaičiavimui atkurti, kurie dažniausiai būna sutrikę afazijoje (ir išsaugomi sergant dizartrija), antroje dienos pusėje atliekami „namų darbai“

Psichologinė ir socialinė adaptacija: sveiko klimato šeimoje kūrimas, optimistiško ir kartu realistiško požiūrio į gyvenimą ugdymas, dalyvavimas kultūriniuose renginiuose socialiniame rate.

Antidepresantų vartojimas: selektyvūs serotonino reabsorbcijos inhibitoriai.

Mokymai insulto pacientų reabilitacijos centruose

Cardiomagnyl 75 mg per parą

Momentinis mirtingumas nuo išeminio insulto siekia 20 proc.

70% pacientų turi nuolatinių motorinių ir jutimo sričių defektų

Nesant gydymo, pasikartojimo dažnis yra 10% per metus

Antitrombocitinės medžiagos sumažina pakartotinio insulto riziką 20%

Statinai ir hipertenzijos gydymas (pirmiausia AKF inhibitoriais!) Sumažina atkryčio riziką 35 proc.

50% pacientų išlaiko galimybę pasirūpinti savimi

Iki 80% pacientų atgauna gebėjimą vaikščioti

Beveik 50% pacientų, patyrusių išeminį insultą, miršta nuo miokardo infarkto

Reabilitacinė terapija (fizinis lavinimas, logopedija, ergoterapija) yra veiksminga 90% reabilitacijos atvejų.

Palankus gyvenimui

Darbui - nepalanki, negalia.

Išeminis insultas yra viena iš nuo oro sąlygų priklausančių ligų, kurios rizika smarkiai išauga esant nepalankioms oro sąlygoms.

Timokhin A. V., Zaritskaya N. A., Ph.D. Lebedinets D. V., doc. Lysenko N. V., prof. Yabluchansky N.I.

Charkovo nacionalinis universitetas. V.N. Karazinas

Ūminis smegenų kraujotakos sutrikimas kairiojo MCA teritorijoje pagal išeminį tipą. Dešinės pusės hemiparezė. GB III g., IV rizika. Nutukimo II stadija

Išeminį insultą – hipertenzijos ir aterosklerozės komplikaciją – sukelia širdies vožtuvų aparato ligos, miokardo infarktas, įgimtos galvos smegenų kraujagyslių anomalijos, hemoraginiai sindromai ir arteritas. Simptominė terapija.

Siųsti savo gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite žemiau esančią formą

Studentai, magistrantai, jaunieji mokslininkai, kurie naudojasi žinių baze savo studijose ir darbe, bus jums labai dėkingi.

Altajaus valstybinis medicinos universitetas

Galva Katedra: profesorius Schumacheris G.I.

Lektorius: asistentas Gorbunova N.I.

Kuratorius: studentas 408 gr. Taštamyševas V.N.

Klinikinė istorija

Pacientas: ______________________

Barnaulas-2008 m

PILNAS VARDAS. _________________________________

Amžius: 49 metai. (1958-11-19 gimimo metai)

Vieta: _____________________________________________

Šeiminė padėtis: vedęs. Vyras _________________________

Darbo vieta: ___________________________________________

Priėmimo į ligoninę data: 2008-03-13

Kuravimo data nuo 17.03.08. iki 08.03.20 d.

Klinikinė diagnozė:Ūminis smegenų kraujotakos sutrikimas kairiojo MCA teritorijoje pagal išeminį tipą. Dešinės pusės hemiparezė ir hemihipoanestezija. motorinė afazija. GB III g., IV rizika. Nutukimas II str.

SKUNDAI

- Kalbant apie kalbos sunkumą, susijaudinimo metu negaliu aiškiai ir aiškiai ištarti žodžių.

Galvos skausmai smilkininėje ir parieto-pakaušio srityje, sustiprėję vakaro laikas ir taip pat po miego. Skausmai yra ūmaus pobūdžio ir atsiranda kairėje smilkininėje srityje, po to pereinama į pakaušio ir priešingos laikinos sritis.

Esant retkarčiais galvos svaigimui, spengimui ausyse, pykinimui, potraukiui vemti,

Dėl paviršutiniško jautrumo sumažėjimo dešinėje kūno pusėje.

Gluškova Elena Gavrilovna gimė 1958 m. lapkričio 11 d. Altajaus krašto Zalesovskio rajone, Cheryomushkino kaime. Ji augo ir vystėsi normaliai, neatsiliko nuo bendraamžių protiniu ir fiziniu vystymusi. Ji baigė 10 vidurinės mokyklos klasių. 1976 metais studijavo staklių operatorės specialybę, kurioje dirbo 3 metus. 1979–2003 m. dirbo prekybininke. 2003 metais ji tapo direktore kaimo kultūros namams, kuriuose dirba iki šiol.

Epidemijos istorija: Tuberkuliozė, virusinis hepatitas, venerinės ligos neigia. Nebendravo su infekciniais ligoniais.

Blogi įpročiai: Ne

Alergologinė istorija: Ne.

Operacijos: cezario pjūvis 1990 m.

Kraujo perpylimas 1982 metais gimdymo metu.

Bendra vidutinio sunkumo paciento būklė. Sąmonė aiški, padėtis lovoje aktyvi. Oda šilta, drėgna, turgoras išsaugotas. Burnos gleivinė, junginė rausva. Periferiniai limfmazgiai nėra padidėję. Supraclavicular, ulnar, pažasties, kirkšnies limfmazgiai neapčiuopiami. Paciento elgesys normalus, adekvačiai atsako į klausimus, lengvai susisiekia. Kūno sudėjimas teisingas, konstitucija normosteniška, padidinta mityba. Nėra edemos ir poodinės emfizemos. Ūgis 144 cm, svoris 72 kg. Randų, defektų galvos srityje nepastebima. Plaukų tipas pagal moterišką tipą. Plaukai tamsūs. Krūtinės ląstos asimetrija, sąnarių formos pakitimų nenustatyta. Visiškas mobilumas gimdos kaklelio, krūtinės ląstos ir juosmens srityse. Išsaugomi judesiai sąnariuose. Raumenų sistema: kairėje kūno pusėje – raumenys geros formos, palpuojant nėra skausmo atrofijos. Dešinėje: hipotoniškumas, hipoestezija. Skydliaukė nepadidėjusi, neskausminga, neprilituota prie aplinkinių audinių.

Nosies kvėpavimas nemokamas. Tinkamos formos krūtinė; abi pusės yra simetriškos, vienodai dalyvauja kvėpavimo veiksme. Kvėpavimas vezikulinis, nėra švokštimo. RR=16/min. Palpacija: krūtinė neskausminga, atsparumas geras, balso drebėjimas atliekamas su tokia pat jėga. Naudojant lyginamąjį perkusiją, visuose taškuose girdimas aiškus plaučių garsas. Su topografine perkusija: plaučių viršūnių aukštis dešinėje ir kairėje 4,5 cm, kairėje ir dešinėje Krenigo laukų plotis 5 cm. Plaučių ribos yra normos ribose.

Auskultacija: krūtinkaulio rankenos sąnario su kūnu vietoje, ant skydliaukės kremzlės, ant 1-3 kaklo slankstelių stuburo ataugų, aiškiai girdimas bronchų kvėpavimas, o standartiniuose lyginamosios ir topografinės auskultacijos taškuose - pūslinis kvėpavimas. . Patologijos nerasta. Nėra švokštimo, ūžesio ar krepitacijos.

Palpuojant ruonių išilgai skausmo venų neaptikta. Abiejų rankų pulsas 65 dūžių per minutę dažniu, sutampa su širdies susitraukimų ritmu, ritmas taisyklingas, normalus prisipildymas, sinchroniškas abiem rankoms, pulso deficito nėra. Nagų falangų arteriolės nepulsuoja. Abiejų rankų kraujospūdis 150/100 mm. rt. ramstis. Auskultacijos metu 1 ir 2 tonai nuslopinami visuose auskultacijos taškuose, antrojo tono kirtis virš aortos antrajame m/r į dešinę. Širdies vožtuvo aparato patologijų nerasta. Triukšmas taip pat nėra girdimas. Auskultuojant pilvo aortą stenozuojančio ūžesio nesigirdi. Pulsas didelis, pilnas, simetriškas, ritmingas, neįtemptas.

Viršūnė plaka 6 m / r, 1-1,5 cm į išorę nuo vidurio raktikaulio linijos.

Perkusija atskleidė kairiojo skilvelio padidėjimą, santykinį ir absoliutų širdies nuobodumą.

Tiriant burnos ertmę liežuvis drėgnas, rausvas, be įtrūkimų ir išopėjimų, nepadengtas apnašomis, papilės nehipertrofuotos.

Dantų protezų nėra. Burnos gleivinė be požymių. Ryklė nėra hiperemiška, tonzilės nepadidėjusios. Rijimo veiksmas nesutrikdytas. Pilvas taisyklingos formos, simetriškas, neišpūstas, aktyviai dalyvauja kvėpavimo akte, nesimato pulsacijos, nesimato skrandžio ir žarnyno peristaltika. Dešinėje hipochondrijoje nėra patinimo.

Palpacija. Paviršutiniškai simetriškose vietose temperatūra vienoda, oda drėgna. Poodinis audinys yra gerai apibrėžtas. Pilvas minkštas, tiesiųjų pilvo raumenų išsiskyrimas, išvaržos žiedas, iškilimų nerasta. Po to turi randą cezario pjūvis. Shchetkin-Blumberg simptomas yra neigiamas. Giliai palpuojant pagal Obrazcovą - Stražeską, sigmoidinė dvitaškis apčiuopiamas kairiajame klubo srityje lygaus, neskausmingo laido pavidalu. Aklosios žarnos apčiuopti nepavyko. Kitos storosios žarnos ir skrandžio dalys nėra apčiuopiamos. Kasa ir blužnis nenustatytos. Apatinis kepenų kraštas išsidėstęs palei šonkaulių lanko kraštą, kontūras lygus, minkštos-elastinės konsistencijos, neskausmingas. Kepenų dydis pagal Kurlovą 9/8/7 cm Laisvo skysčio pilvo ertmėje perkusijos ir fliuktuacijos metodu neaptikta. Auskultuojant – žarnyno peristaltikos triukšmas. Kėdė taisyklinga, dekoruota, be patologinių priemaišų, įprastos spalvos.

Tiriant juosmens sritį patinimas ir edema nerasta. Inkstai ir šlapimo pūslė nėra apčiuopiami. Šlapinimasis nesunkus, neskausmingas, kartą per dieną. Pasternatsky simptomas yra neigiamas iš abiejų pusių.

Paciento sąmonė yra aiški. Nėra apsėdimų, afektų ar elgesio modelių. Visiškai orientuotas erdvėje ir laike, kalba taisyklinga, šiek tiek atsilikusi. Tinkamai reaguoja į išorinius dirgiklius. Yra miego ir būdravimo sutrikimas. Meninginių simptomų nėra.

I pora - n.olfactorius Uoslė nesutrikusi, uoslės haliucinacijų nėra.

II pora - n. opticus: vis 1.0/1.0, matymo laukai

Išeminis insultas dešinės vidurinės smegenų arterijos baseine

Išeminis insultas dešiniosios vidurinės smegenų arterijos baseine turi skirtingą pasireiškimo statistiką, tačiau verta paminėti, kad toks insultas gali būti pagrindinė įvairių simptomų priežastis. Ne visi pacientai gali atpažinti daugelį tokios ligos simptomų. Kadangi, pavyzdžiui, atsiradęs ūminis stambiosios motorikos trūkumas, kuris yra insulto požymiai, gali nepasireikšti arba būti neryškus.

Kokie yra šios ligos simptomai?

Esant išeminiam insultui dešiniosios vidurinės smegenų arterijos baseine, klinikinėse nuotraukose galima aptikti vidurinių smegenų ir smegenų pusrutulio pažeidimų simptomus, atsižvelgiant į kolateralinio kraujo tiekimo vietą ir sąlygas. Gana dažnai galite rasti talamo ir smegenų pusrutulio pažeidimo derinį arba pavienius talamo infarktus. Reikia pažymėti, kad daugeliu atvejų ligos simptomai pacientams gali būti derinami. Dažniausi simptomai yra regos pažeidimas, neuropsichologinis pažeidimas ir hemiparezė.

Kokie yra išeminio insulto diagnozavimo ypatumai dešinės vidurinės smegenų arterijos baseine?

Pažymėtina, kad kompiuterinė tomografija dažnai neleidžia aptikti jokių išeminių smegenų parenchimos pakitimų tam tikrą laiką po insulto pradžios, būtent tiek laiko, kuris yra labai svarbus imant tokias ligas išgydyti.

Naudojant magnetinio rezonanso tomografiją, tampa įmanoma tiksliau nustatyti bet kokių išeminių pokyčių buvimą ir pobūdį pagrindinėse smegenyse insulto metu. Gavus duomenis po atlikto magnetinio rezonanso tomografijos, tampa įmanoma nustatyti ankstyvą išeminę modifikaciją. Šiandien atsirado galimybė derinti skirtingus režimus, todėl galima nustatyti dramatiškesnį, poūmį ir įgimtą išeminį smegenų parenchimos pokytį.

Kokia yra išeminio insulto dešiniosios vidurinės smegenų arterijos baseino gydymo procedūra?

Pirmiausia verta paminėti, kad gijimo procesas yra gana ilgas ir reikalauja pacientų kantrybės. Pačioje gijimo proceso pradžioje reikėtų normalizuoti gyvenimo būdą, lankyti reabilitacinius užsiėmimus. Motorinis reabilitacijos procesas apima kiekvienos galūnės jėgą ir miklumą, savitarnos įgūdžius, visa tai galima visiškai arba iš dalies atstatyti. Kalbos reabilitacijos procesas apima kiekvieną seansą su specialistais, ypač su logopedais ir neuropsichologais, kiekvieną pratimą, reikalingą normaliems skaitymo ar skaičiavimo sutrikimams atkurti. Kalbant apie psichologinius ir socialinius gydymo procesus, būtina sukurti sveiką klimatą šeimose, dalyvauti bet kokiame kultūriniame renginyje socialiniuose sluoksniuose.

Neretai šios veiklos srities specialistai savo pacientams skiria įvairių rūšių antidepresantus, kurie kiekvienam pacientui parenkami individualiai. Tam reikia skirti didelį dėmesį, nes remiantis savo prielaidomis apie antidepresantų vartojimą, gali atsirasti tik įvairių komplikacijų ir šalutinių poveikių, kurie gali išprovokuoti nepageidaujamas pasekmes. Štai kodėl tik gydantis gydytojas gali paskirti vaistų vartojimo laikotarpį ir tiesioginę dozę. Antitrombocitinių vaistų vartojimas gali sumažinti insulto pasikartojimo riziką, o negydant liga gali atsinaujinti.

Klinikiniai neurochirurgo, aukščiausios kategorijos gydytojo, medicinos mokslų kandidato Zavalishino Jevgenijaus Jevgenievičiaus stebėjimai

Šis klinikinis pavyzdys parodo, kaip baisiai gali atrodyti piktybinė išeminio insulto eiga, kurios dažnis siekia 25% visų išeminių insultų. Ši liga atsiranda dėl to, kad užsidaro kraujagyslės spindis ir trūksta kraujo tiekimo didelėje smegenų medžiagos srityje.

Išeminis insultas dešiniojo MCA teritorijoje, piktybinė eiga.

Pateikta operacija nėra panacėja, greičiau diskutuotina, bet daugeliu atvejų (ir šiuo atveju) būtina operacija. Šios operacijos tikslas – laiku reaguoti į smegenų problemą ir sukurti papildomos erdvės patinusioms smegenims.

Smegenys yra svarbiausias integracinis centras, sutelkęs į save visas organizmo valdymo funkcijas, tačiau į bet kokias problemas reaguoja vienpusiškai – su edema, kuri matoma šiose nuotraukose.

Kompiuterinė tomografija 1 diena nuo ligos pradžios

(linijos rodo išemijos sritis, rodyklės rodo išsiplėtusį trombą kraujagyslėje)

Intraoperacinis vaizdas

(smegenų patinimas, išlygintos vagos, šviesiai rausva spalva)

Kompiuterinė tomografija po operacijos

(susiformavusi išemijos zona, edeminė smegenų medžiaga nepažeidžia nepažeisto smegenų audinio, rodyklės rodo susidariusią išemijos zoną)

Nesiimu aptarti etinės šių fotografijų klausimo pusės, tačiau noriu perteikti žmonėms apie ankstyvos insulto prevencijos, teisingos ir aktyvios gyvensenos, sveikos mitybos ir visaverčių profilaktinių medicininių patikrinimų būtinybę.

Išeminiai insultai vidurinės smegenų arterijos baseine

Dauguma insultų išsivysto vidurinės smegenų arterijos baseine. Būdinga homoniminė hemianopsija, rodanti regos spinduliuotės pažeidimą. Akių obuoliai pasukti į pažeistą pusrutulį11; priešingoje pusėje pastebimas apatinės veido pusės veido raumenų silpnumas ir spazminė hemiparezė (rankos kenčia labiau nei kojos). Paralyžiuotų galūnių raumenų tonusas iš pradžių gali sumažėti, tačiau po kelių dienų ar savaičių atsiranda spazmiškumas. Kartais jutimų ir motorikos sutrikimai apsiriboja priešinga ranka ir puse veido, o koja ir liemuo beveik nepažeidžiami. Jei pažeidžiamas dominuojantis pusrutulis, galima motorinė ir sensorinė afazija. Kai pažeidžiama nedominuojančio pusrutulio parietalinė skiltis, atsiranda kompleksinių jutimo ir suvokimo sutrikimų. Dešiniojo pusrutulio pralaimėjimą dažnai lydi sumišimas, o kairįjį pusrutulį vėlesnėse ligos stadijose lydi depresija.

Smegenų edema gali sukelti vienos arba abiejų užpakalinių smegenų arterijų susiaurėjimą ir užsikimšimą; to pasekmė yra hemianopsija arba žievės aklumas.

Užsikimšusi vidinės miego arterijos kaklinės dalies kraujas per priekinę jungiamąją arteriją iš priešingos pusės patenka į priekinę smegenų arteriją, taip užkertant kelią insultui priekinėje skiltyje ir pusrutulio medialiniame paviršiuje. Iš vertebrobazilinės sistemos kraujas patenka į užpakalinę smegenų arteriją. Todėl, užsikimšus vidinei miego arterijai, insultas dažniausiai išsivysto vidurinės smegenų arterijos baseine, o ne visoje vidinėje miego arterijoje.

Vidinės miego arterijos stenozę galima įtarti susilpnėjus jos pulsui. Tačiau palpacijos rezultatas, kaip ir auskultacijos rezultatas (žr. aukščiau), turi būti interpretuojamas atsargiai – tai, kas gydytojui atrodo normalus vidinės miego arterijos pulsavimas, iš tikrųjų gali būti išorinis pulsavimas. Dešinės ir kairės miego arterijos pulso palyginimas padeda diagnozuoti: reikšmingas pulso susilpnėjimas vienoje pusėje rodo to paties pavadinimo bendrosios miego arterijos užsikimšimą. Vidinės miego arterijos užsikimšimą gali rodyti padidėjęs tos pačios pusės veido ir paviršinių smilkininių arterijų pulsavimas, nes tai išorinės miego arterijos šakos, į kurias pradeda tekėti visas kraujas iš bendrosios miego arterijos. Tačiau šį simptomą sunku įvertinti. Kraujagyslių triukšmas orbitoje gali rodyti vidinės miego arterijos stenozę.

"Išeminiai insultai vidurinės smegenų arterijos baseine" - straipsnis iš skyriaus Nervų ligos

Išeminis insultas

Išeminis insultas (smegenų infarktas) yra klinikinis sindromas, pasireiškiantis ūmiu vietinių smegenų funkcijų sutrikimu, trunkančiu ilgiau nei parą, arba šiuo laikotarpiu sukeliančiu mirtį. Išeminį insultą gali sukelti nepakankamas tam tikros smegenų srities aprūpinimas krauju dėl sumažėjusios smegenų kraujotakos, trombozės ar embolijos, susijusios su kraujagyslių, širdies ar kraujo ligomis.

klasifikacija

Yra įvairių išeminių insultų klasifikacijų, priklausomai nuo etiopatogenetinio ir klinikinio aspekto, infarkto zonos lokalizacijos.

Pagal neurologinio deficito susidarymo greitį ir jo trukmę

• laikinas smegenų kraujotakos sutrikimas (TIMC) yra klinikinis sindromas, pasireiškiantis židininiais neurologiniais ir (arba) smegenų sutrikimais, kurie staiga išsivysto dėl ūmaus smegenų kraujotakos pažeidimo.

Pagal paciento būklės sunkumą

• mažas insultas – neurologiniai simptomai yra lengvi, regresuoja per 3 savaites nuo ligos
• vidutinio sunkumo išeminis insultas - be klinikinių smegenų edemos požymių, be sąmonės sutrikimo, klinikoje vyraujant židininiams neurologiniams simptomams
• sunkus insultas - su sunkiais smegenų sutrikimais, sąmonės pritemimu, smegenų edemos požymiais, vegetatyviniais-trofiniais sutrikimais, dideliu židinio deficitu, dažnai išnirimo simptomais

Pagal patogenezę (Rusijos medicinos mokslų akademijos Neurologijos tyrimų institutas, 2000)

• aterotrombotinis insultas (įskaitant arterijų emboliją)
• kardioembolinis insultas
• hemodinaminis insultas
• lakūninis insultas
• hemoreologinis mikrookliuzijos insultas

Pagal smegenų infarkto vietą

Pagal židininių neurologinių simptomų vietines charakteristikas, pagal pažeistą arterijų telkinį: vidinė miego arterija; pagrindinė arterija ir jos distalinės šakos; vidurinės, priekinės ir užpakalinės smegenų arterijos.

Etiologija ir patogenezė

Vietiniai etiotropiniai insulto veiksniai išskiriami:

• pagrindinių ir intracerebrinių arterijų aterosklerozė. Minkštos, laisvos ateromatinės plokštelės tampa embolijos šaltiniu, tankios siaurina arterijų spindį, riboja kraujotaką. Smegenų kraujotakos sumažėjimas 60% yra labai svarbus insulto išsivystymui.
• trombų susidarymas. Pagrindiniai trombų susidarymo etapai: kraujagyslės sienelės endotelio pažeidimas, kraujotakos sulėtėjimas ir turbulencija stenozės vietoje, padidėjusi kraujo elementų agregacija, fibrino krešėjimas ir vietinės fibrinolizės sumažėjimas.
• širdies patologija yra 30–60% insulto priežastis. Ši patologija apima širdies vožtuvų pažeidimus, kairiojo skilvelio hipertrofiją, kraujo krešulius širdies ertmėje, aritmijas, miokardo išemiją.
• degeneraciniai ir deformuojantys kaklo stuburo pakitimai (stuburo osteochondrozė, deformuojanti spondilozė, kaukolės ir smegenų srities anomalijos), sukeliantys slankstelinių arterijų suspaudimą ir insultų išsivystymą stuburo baziliariniame baseine.
• reta kraujagyslių patologija: Takayasu liga, Moyamoya, infekcinis arteritas.

Sisteminiai veiksniai, prisidedantys prie išeminio insulto vystymosi, vadinami:

1. centrinės hemodinamikos pažeidimas:
   • širdies hipodinaminis sindromas - pasireiškiantis kraujotakos, širdies ritmo, minutinio kraujo tūrio ir insulto tūrio sumažėjimu, dėl kurio sumažėja kraujotaka smegenų arterinėje sistemoje, sutrinka smegenų kraujotakos autoreguliacijos mechanizmai. ir trombozinio insulto arba smegenų išemijos išsivystymas pagal smegenų kraujagyslių nepakankamumo tipą (hemodinaminis insultas).
   • arterinė hipertenzija - sustiprina hemodinamiką ir sukelia arterijų-arterijų, kardiogeninių embolijų vystymąsi arba smulkių (lakunarinių, mikrocirkuliacinių) insultų susidarymą.
   • aritmijos - arterijų-arterijų ir kardiogeninių embolijų vystymosi veiksnys. Kartu su sunkia arterine hipertenzija embolijos rizika yra didžiausia.
2. kiti sisteminiai veiksniai yra koagulopatija, eritrocitozė ir policitemija.

Pagal etiopatogenetinius veiksnius išeminis insultas skirstomas į aterotrombotinį, kardioembolinį, hemodinaminį, lakūninį ir hemoreologinį mikrookliuzinį insultą.

• Aterotrombotinis insultas (34%) dažniausiai ištinka didelio ar vidutinio kalibro smegenų arterijų aterosklerozės fone. Aterosklerozinės plokštelės siaurina kraujagyslės spindį ir skatina trombozę. Galima arterijų-arterijų embolija. Šio tipo insultas vystosi etapais, simptomai sustiprėja per kelias valandas ar dienas, dažnai debiutuojant sapne. Dažnai prieš aterotrombotinį insultą ištinka trumpalaikiai išemijos priepuoliai. Išeminio pažeidimo židinio dydis skiriasi.
• Kardioembolinis insultas (22 proc.) įvyksta, kai smegenų arterija visiškai arba iš dalies užkemšama embolija. Dažniausios insulto priežastys yra kardiogeninė embolija sergant vožtuvų širdies ligomis, pasikartojantis reumatinis ir bakterinis endokarditas bei kiti širdies pažeidimai, kuriuos lydi parietalinių trombų susidarymas jos ertmėse. Dažnai embolinis insultas išsivysto dėl paroksizminio prieširdžių virpėjimo. Kardioembolinis insultas dažniausiai ištinka staigiai, pacientui pabudus. Ligos pradžioje neurologinis deficitas yra ryškiausias. Dažniau insultas lokalizuotas vidurinės smegenų arterijos aprūpinimo krauju srityje, išeminio pažeidimo židinio dydis yra vidutinis arba didelis, būdingas hemoraginis komponentas. Istorijoje įmanoma kitų organų tromboembolija.
• Hemodinaminį insultą (15 proc.) sukelia hemodinaminiai veiksniai – kraujospūdžio sumažėjimas (fiziologinis, pavyzdžiui, miegant; ortostatinė, jatrogeninė arterinė hipotenzija, hipovolemija) arba širdies išstūmimo sumažėjimas (dėl miokardo išemijos, sunkios bradikardijos ir kt.). ). Hemodinaminis insultas gali prasidėti staigiai arba laipsniškai, paciento ramybės ar aktyvios būsenos metu. Širdies priepuolių dydžiai yra skirtingi, lokalizacija dažniausiai yra gretimos kraujo tiekimo srityje (žievės, periventrikulinės ir kt.). Hemodinaminiai insultai atsiranda ekstra- ir (arba) intrakranijinių arterijų patologijos fone (aterosklerozė, arterijų pertvaros stenozės, smegenų kraujagyslių sistemos anomalijos).
• Lakunarinis insultas (20 proc.) atsiranda dėl mažų perforuojančių arterijų pažeidimo. Paprastai tai atsiranda aukšto kraujospūdžio fone, palaipsniui, per kelias valandas. Lakunariniai insultai lokalizuoti subkortikinėse dariniuose (subkortikiniai branduoliai, vidinė kapsulė, baltoji pusniovalio centro medžiaga, tilto pamatas), židinio dydis neviršija 1,5 cm.Nėra smegenų ir smegenų dangalų simptomų, yra būdingi židiniai simptomai (grynai motorinis arba grynai jautrus lakunarinis sindromas, ataktinė hemiparezė, dizartrija arba monoparezė).
• Hemorheologinio mikrookliuzijos tipo insultas (9%) įvyksta, kai nėra nustatytos etiologijos kraujagyslių ar hematologinių ligų. Insulto priežastis – ryškūs hemoreologiniai pokyčiai, hemostazės ir fibrinolizės sistemos sutrikimai. Jai būdingi silpni neurologiniai simptomai kartu su reikšmingais hemoreologiniais sutrikimais.

Smegenų išemijos procesas yra dinamiškas ir, kaip taisyklė, gali būti grįžtamas. Išeminio pažeidimo laipsnis priklauso nuo smegenų kraujotakos sumažėjimo gylio ir trukmės. Kai smegenų kraujotaka yra mažesnė nei 55 ml 100 g medžiagos per minutę, įvyksta pirminė reakcija, kuriai būdingas baltymų sintezės slopinimas neuronuose – „ribinėje išemijos zonoje“. Kai smegenų kraujotaka mažesnė nei 35 ml 100 g / min. suaktyvinama anaerobinė glikolizė. Ši dinaminių medžiagų apykaitos pokyčių zona, vadinamoji „išeminė penumbra“ arba „penumbra“ (angl. penumbra). Kartu su esamais funkciniais smegenų struktūrų pakitimais, morfologinių pakitimų nebūna. Penumbra egzistuoja 3-6 valandas nuo pirmųjų klinikinių smegenų išemijos apraiškų atsiradimo. Šis laikotarpis yra „terapinis langas“, kurio metu galima apriboti infarkto paplitimą; šiuo laikotarpiu terapinės priemonės yra perspektyviausios. Ląstelių mirtis penumbra sukelia infarkto srities išsiplėtimą. Galutinis infarkto zonos formavimas baigiamas per 48 - 56 valandas. Sumažėjusios smegenų kraujotakos srityje žemiau 20 ml per 100 g/min. susidaro centrinė infarkto zona (išemijos „šerdis“, kuri susidaro per 6-8 min.). Šioje zonoje energijos apykaitos sutrikimai yra negrįžtami, vystosi smegenų audinio nekrozė. Smegenų išemija sukelia daugybę tarpusavyje susijusių patobiocheminių pokyčių, vadinamų „patobiochemine kaskada“ arba „išemine kaskada“ (Gusev E. I. ir kt., 1997). Pasak V. I. Skvorcovos (2000), jos etapai yra:

• smegenų kraujotakos sumažėjimas.
• glutamato eksitotoksiškumas (sužadinimo mediatoriai glutamatas ir aspartatas turi citotoksinį poveikį).
• kalcio kaupimasis ląstelėse.
• tarpląstelinių fermentų aktyvinimas.
• padidėjusi NO sintezė ir oksidacinio streso išsivystymas.
• ankstyvo atsako genų ekspresija.
• ilgalaikės išemijos pasekmės (lokali uždegiminė reakcija, mikrovaskuliniai sutrikimai, kraujo-smegenų barjero pažeidimas).
• apoptozė – genetiškai užprogramuota ląstelių mirtis.

Išeminius procesus smegenų audinyje lydi smegenų edema. Smegenų edema išsivysto praėjus kelioms minutėms po vietinės išemijos išsivystymo, jos sunkumas tiesiogiai priklauso nuo smegenų infarkto dydžio. Edemos vystymosi pradžios taškas yra vandens prasiskverbimas į ląsteles iš tarpląstelinės erdvės dėl ląstelių membranų pralaidumo pažeidimo. Po to tarpląstelinė (vazogeninė) edema prisijungia prie tarpląstelinės edemos, kurią sukelia kraujo ir smegenų barjero pažeidimas, kai pažeidimo zonoje susikaupia nepakankamai oksiduoti produktai, susidarantys anaerobinės glikolizės procese. Intraląstelinė ir vazogeninė edema sukelia smegenų tūrio padidėjimą ir intrakranijinę hipertenziją, kuri sukelia dislokacijos sindromą („viršutinė“ išvarža – smilkininės skilties bazinių dalių išvarža į smegenėlių sausgyslės įpjovą, pažeidžiant vidurines smegenis, ir „ apatinė“ išvarža – išvarža į dideles smegenėlių tonzilių pakaušio angas suspaudus apatines pailgųjų smegenų dalis – dažniausia pacientų mirties priežastis).

Klinikinis vaizdas

Išeminio insulto klinikinis vaizdas susideda iš smegenų ir židininių neurologinių simptomų.

Smegenų simptomai

Smegenų simptomai būdingi vidutinio sunkumo ir sunkiam insultui. Būdingi sąmonės sutrikimai – stuporas, mieguistumas ar susijaudinimas, galimas trumpalaikis sąmonės netekimas. Tipiškas galvos skausmas, kurį gali lydėti pykinimas ar vėmimas, galvos svaigimas, akių obuolių skausmas, kurį apsunkina akių judesiai. Rečiau pastebimi traukulių reiškiniai. Galimi vegetatyviniai simptomai: karščio pojūtis, prakaitavimas, širdies plakimas, burnos džiūvimas.

Židinio neurologiniai simptomai

Atsižvelgiant į smegenų insulto simptomus, atsiranda židininiai smegenų pažeidimo simptomai. Klinikinį vaizdą lemia tai, kuri smegenų dalis nukentėjo dėl kraujotakos pažeidimo.

Insultas kairiosios vidurinės smegenų arterijos baseine: kalbos sutrikimų santykis su smegenų infarkto variantu

Apie straipsnį

Straipsnyje aptariami kalbos sutrikimų variantai ir smegenų substancijos pokyčių variantai insulto metu kairiosios vidurinės smegenų arterijos (MCA) dubenyje, ypatingas dėmesys skiriamas afazijai ir išeminės, kaip taisyklė, smegenų, variantams. jį sukėlusiam infarktui. Išanalizavo klasių rinkinio efektyvumą kalbai tobulinti.

tyrimai: ištirti smegenų pažeidimo apimties, sergant insultu, kairiojo MCA baseino ir kalbos sutrikimo laipsnio santykį.

Medžiaga ir metodai: tyrime dalyvavo 356 žmonės, kuriems įtariamas ūminis smegenų kraujotakos sutrikimas (AKV), kuriuos apžiūrėjo neurologas ir buvo įvertintas neurologinis deficitas. Ateityje, jei pacientų būklė leido, jiems buvo atliktas logopedinis tyrimas, daugeliu atvejų – kitą dieną po patekimo į ligoninę. Visiems ligoniams priėmimo metu ir daugumai dinamikos pacientų buvo atlikta smegenų KT, siekiant patvirtinti/atmesti židininį smegenų pažeidimą ir išsiaiškinti pažeidimo mastą bei patologinės srities lokalizaciją.

Rezultatai: pagal galvos smegenų kompiuterinės tomografijos rezultatus 32 (25,8 proc.) žmonėms iš 124 pasireiškė tipiniai išeminiai pokyčiai LMMA baseine, iš kurių 7 buvo atliktas dinaminis tyrimas, ty priėmimo metu pokyčiai dar nebuvo akivaizdūs. (pradinės stadijos insultas). Pagrindinės palyginimo grupės buvo 3 pacientų grupės: sergantys dizartrija (20 žmonių), motorine afazija (13 žmonių) ir sensomotorine afazija (23 žmonės). Palyginimo kriterijai buvo pažeidimo mastas ir pobūdis, sąmonės būsena, kalbos atsigavimo laikas.

Išvados: sensomotorinė afazija sergant išeminiu smegenų infarktu gali atsirasti tiek pažeidus didelę sritį aplink dominuojančio pusrutulio Sylvio vagą, tiek esant vietiniam pažeidimui vieno iš kalbos žievės centrų arba baltosios medžiagos srityje. tarp jų. Afazinis sindromas labiau būdingas kriptogeniniam išeminio insulto variantui, sensomotorinis afazijos variantas dažnai pasireiškia kartotiniais insultais. Atsižvelgiant į ne tokią ryškią kalbos atsigavimo dinamiką sensomotorine afazija sergančių pacientų grupėje, šiems pacientams svarbu tęsti logopedinius užsiėmimus po išrašymo, kad būtų pasiektas reikšmingas/visiškas pasveikimas.

Raktažodžiai: insultas, kairioji vidurinė smegenų arterija, afazija, smegenų infarktas, Brokos centras, Wernicke centras, kompiuterinė tomografija, dizartrija.

Cituoti: Kutkin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Insultas kairiosios vidurinės smegenų arterijos baseine: kalbos sutrikimų santykis su smegenų infarkto variantu // BC. 2016. Nr.26. NUO.

Kairiosios vidurinės smegenų arterijos insultas: kalbos sutrikimų ir smegenų infarkto ryšys Kut’kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Miesto klinikinė ligoninė Nr. 5 Barnaulas

fone. Straipsnyje aptariami kalbos sutrikimai ir smegenų pažeidimo variantai po kairiosios vidurinės smegenų arterijos (MCA) insulto. Afazija ir pagrindiniai išeminio insulto tipai yra ypač svarbūs. Analizuojamas logopedinių pratimų efektyvumas.

Tikslas. Ištirti ryšį tarp smegenų pažeidimo sunkumo po kairiojo MCA insulto ir kalbos sutrikimo laipsnio.

Pacientai ir metodai. Tyrime dalyvavo 356 pacientai, patyrę galimą ūminį insultą, kuriuos apžiūrėjo neurologas, siekdamas įvertinti neurologinio trūkumo sunkumą. Jei būklė buvo patenkinama, pacientą apžiūrėjo logopedas. Priėmimo metu ir dinamiškai pacientams buvo atlikta smegenų KT, siekiant patikrinti arba pašalinti židininį smegenų pažeidimą ir nurodyti pažeidimo dydį bei lokalizaciją.

rezultatus. Smegenų KT atskleidė tipinius išeminius pažeidimus kairiojoje MCA perfuzijos srityje 32 iš 124 pacientų (25,8 %). 7 pacientams šie pažeidimai nebuvo akivaizdūs (ankstyvas insultas). Buvo lyginamos trys tyrimo grupės: pacientai, sergantys dizartrija (n = 20), motorine afazija (n = 13) arba sensomotorine afazija (n = 23). Palyginimo kriterijai buvo pažeidimo dydis ir lokalizacija, sąmonė ir kalbos atsigavimo laikas.

Išvados . Sensomotorinė afazija po išeminio insulto gali atsirasti dėl didelių pažeidimų aplink Silvio plyšį, taip pat dėl ​​vietinių žievės kalbos centro (-ų) ar baltosios medžiagos tarp jų pažeidimų. Afazija dažniau pasitaiko esant kriptogeniniams išeminiams insultams, o sensomotorinė afazija dažniau pasitaiko pasikartojantiems insultams. Atsižvelgiant į uždelstą kalbos atsigavimą sensomotorinės afazijos grupėje, šiems pacientams po išrašymo turėtų būti taikoma logopedinė terapija, kad būtų pasiektas reikšmingas pagerėjimas arba visiškas kalbos atsigavimas.

Raktažodžiai: insultas, kairioji vidurinė smegenų arterija, afazija, smegenų infarktas, Brokos sritis, Wernicke sritis, kompiuterinė tomografija, dizartrija.

Cituoti: Kut'kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Kairiosios vidurinės smegenų arterijos insultas: kalbos sutrikimų ir smegenų infarkto ryšys // RMJ. 2016. Nr.26. P. 1747–1751.

Straipsnyje nagrinėjami kalbos sutrikimų variantai ir smegenų substancijos pokyčių variantai insulto metu kairiosios vidurinės smegenų arterijos baseine.

Įvadas

Kalbos procesai, kaip taisyklė, rodo didelį lateralizacijos laipsnį ir daugeliui žmonių priklauso nuo pirmaujančio (dominuojančio) pusrutulio. Reikia atsižvelgti į tai, kad nustatant už kalbą atsakingą dominuojantį pusrutulį, supaprastinamas požiūris, kuris dominavimą sieja tik su dešiniarankyste arba kairiarankyste. Funkcijų pasiskirstymo tarp pusrutulių profilis dažniausiai būna įvairus, tai atsispindi kalbos sutrikimų laipsnyje ir kalbos atkūrimo galimybėse. Daugelis žmonių rodo tik dalinį ir nevienodą pusrutulio dominavimą skirtingų funkcijų atžvilgiu. Nors dešiniarankių (≥ 90 %) ir daugumos kairiarankių (> 50 %) kalbos funkcija daugiausia yra kairiarankių, yra trys šios taisyklės išimtys:

1. Mažiau nei 50 % kairiarankių turi kalbos funkciją, susijusią su dešiniuoju pusrutuliu.

2. Anominė (amnestinė) afazija gali pasireikšti esant medžiagų apykaitos sutrikimams ir tūriniams procesams smegenyse.

3. Afazija gali būti susijusi su kairiojo talamo pažeidimu.

Vadinamoji kryžminė afazija (afazija, kurią sukelia smegenų pažeidimas, esantis identiškai dominuojančios rankos pusėje) šiuo metu priskiriama tik dešiniarankiams.

Žievės sritis, atsakinga už kalbos funkciją, yra aplink Sylvian ir Rolland plyšius (MCA baseinas). Kalbos prodiusavimą lemia keturios šios srities zonos, glaudžiai susijusios viena su kita ir išsidėsčiusios nuosekliai išilgai užpakalinės priekinės ašies: Wernicke sritis (užpakalinė viršutinio smilkininio gyraus dalis), kampinis gyrus, lankinis fasciculus (AF) ir Broca sritis. (apatinės priekinės girnos užpakalinė dalis) (12 pav.).

DP yra subkortikinis baltosios medžiagos pluoštas, jungiantis Broca sritį ir Wernicke sritį. Yra duomenų, kad kairiajame pusrutulyje DP pasireiškia 100 proc., o dešiniajame – tik 55 proc. Kai kurie tyrinėtojai mano, kad yra keletas būdų, susijusių su kalbos funkcija. Kiti autoriai gavo patikimą patvirtinimą tik apie DP vaidmenį.

Dizartrijos kalbos sutrikimų patogenezę lemia skirtingos lokalizacijos židininiai smegenų pažeidimai. Dažnai stebimos sudėtingos dizartrijos formos.

Tyrimo tikslas – ištirti smegenų pažeidimo apimties, esant insultui kairiojo MCA teritorijoje, ir kalbos sutrikimo laipsnio santykį.

Medžiaga ir metodai

124 atvejais (kas trečiam pacientui) buvo nustatyta preliminari diagnozė: insultas kairiosios vidurinės smegenų arterijos baseine (LMCA). Ši lokalizacija aktualiausia tiriant insultą patyrusių pacientų afaziją.

Visiems ligoniams ir daugumai pacientų buvo atlikta smegenų kompiuterinė tomografija (Bright Speed ​​16 tomografija), siekiant patvirtinti/atmesti židininius smegenų pažeidimus ir išsiaiškinti pažeidimo mastą bei patologinės srities lokalizaciją.

Pagal galvos smegenų kompiuterinės tomografijos rezultatus, 32 (25,8 proc.) iš 124 žmonių LMMA baseine pasireiškė tipiniai išeminiai pokyčiai, iš kurių 7 pasireiškė dinamikos pokyčiai, ty priėmimo metu pokyčiai dar nebuvo akivaizdūs. pradinė insulto stadija). 5 (4,0 proc.) atvejais buvo nustatyti kraujavimai: kairiosios medialinės hematomos ir 1 subarachnoidinės hemoragijos (SAH) atvejis. 5 (4,0 proc.) atvejais iš 124 buvo nustatyti kitos lokalizacijos infarktai (ne LCMA baseine) (1 lentelė).

60 (48,4 proc.) atvejų pacientai nebuvo hospitalizuoti. Daugeliu atvejų insultas nebuvo patvirtintas (atitinkamų pakitimų pagal KT duomenis ir neurologinėje būklėje nėra). Į ACVA skyrių nestacionarizuotus taip pat buvo įtraukti pacientai, kuriems nustatyta įvairaus pobūdžio smegenų substancijos atrofija kartu su reikšmingais neurologiniais simptomais, atsisakę siūlomos hospitalizacijos. Pavieniai pacientai buvo perkelti į kitas ligonines, nes jiems buvo trauminių pakitimų kaukolėje, smegenyse, atsirado navikų. Dalis pacientų buvo perkelti į kitos ligoninės budintį neurologijos skyrių, pavyzdžiui, diagnozavus osteochondrozę.

64 ligoniams, hospitalizuotiems į CVA skyrių su insultu, buvo kalbos sutrikimų (2 lentelė). Išsamų kalbos sutrikimų pobūdį nustato logopedas. 20 (31,2 proc.) atvejų pacientai sirgo dizartrija ir be afazijos. 2 atvejais dizartriją lydėjo disfonija ir disfagija. Afazija nustatyta 44 (68,8 proc.) asmenims, iš jų 7 atvejais iki kitos dienos logopedo konsultacijos regresavo (2 atvejais, regresuojant afazijai, nustatyti išeminiai infarktai). 3 žmonėms iš grupės, sergančios sensomotoriniu afazijos variantu, buvo nustatyta sunki dizartrija, 9 žmonėms - disfagija. 4 žmonėms iš grupės su motorine afazija taip pat buvo nustatyta dizartrija, 1 atveju - sunki dizartrija.

Pacientams, sergantiems dizartrija be afazijos, buvo nustatyti 4 dizartrijos tipai: ekstrapiramidinė (3 atvejai), aferentinė žievės (1 atvejis), bulbarinė (1 atvejis), pseudobulbarinė (8 atvejai), kitais atvejais buvo sunku aiškiai nustatyti tipą. dizartrijos pasireiškimai buvo lengvi (3 lentelė).

Pacientų, sergančių dizartrija ir afazijos regresija per 24 valandas, grupėse šiek tiek vyrauja vyrai.

Sensomotorine afazija sergančių pacientų grupėje (23 žmonės) 39,1 % (9 žm.) pacientų, sergančių sensomotorine afazija, didelis infarktas nustatytas dominuojančio pusrutulio LCMA baseine (4–6 pav.). 47,8% (11 žmonių) atvejų nustatytas nedidelis infarktas (7 pav.).

Pagrindinės palyginimo grupės buvo 3 pacientų grupės: sergantys dizartrija (20 žmonių), motorine afazija (13 žmonių) ir sensomotorine afazija (23 žmonės). Palyginimo kriterijai buvo pažeidimo mastas ir pobūdis, sąmonės būsena, kalbos atsigavimo laikas.

4 lentelėje skliausteliuose pateikti atvejai, kai patologinių pokyčių lokalizacija atitinka funkcines anatomines zonas (su sensomotorine afazija – didžiulė teritorija aplink Sylvijos vagą; su motorine afazija – Brokos centras; su dizartrija – vietiniai pakitimai vidurinių smegenų, požievės lygyje struktūros, žievė).

Ligoninėje dažnai nepavyksta pasiekti reikšmingo kalbos pagerėjimo pacientams, sergantiems sensomotorine afazija (6 lentelė). Todėl logopedas kiekvienam pacientui pateikia rekomendacijas tęsti užsiėmimus namuose.

rezultatus

Šiuos duomenis patvirtina XX amžiaus antroje pusėje atlikti afazinio sindromo tyrimai, pagal kuriuos hemoraginį insultą patyrę pacientai turi galimybę atkurti kalbą, galima tikėtis palankios prognozės. Kalbant apie dinamiką, kalbos sutrikimo laipsnis, kaip taisyklė, sumažėjo kompleksinio gydymo fone, įskaitant hemodinamiškai reikšmingos vidinės miego arterijos stenozės išsaugojimą (pagal ultragarsinį dvipusį skenavimą), tačiau nesant insulto pasikartojimo arba sunki hemoraginė transformacija.

išvadas

2. Sergantiems insulto sukelta sensomotorine afazija dažniau nei kitose grupėse pastebėtas sąmonės sutrikimas, nepaisant to, kad daugiau nei pusėje atvejų patvirtinto infarkto dydis nebuvo didelis.

3. Atrodo, kad tikrosios kalbos centrų ribos skiriasi individualiai, todėl tariamo anatominio pažeidimo funkcinio sutrikimo laipsnio (afazijos) tikslumas ne visada sutampa.

4. Sensomotorine afazija sergančių pacientų grupėje, kai infarktas buvo didelis, nustatytas visiškas nustatyto smegenų infarkto apimties atitikimas kalbos sutrikimų tūriui.

5. Afazinis sindromas labiau būdingas kriptogeniniam išeminio insulto variantui, sensomotorinis afazijos variantas dažnai pasireiškia kartotiniais insultais.

6. Atsižvelgiant į ne tokią ryškią kalbos atsigavimo dinamiką pacientų, sergančių sensomotorine afazija, grupėje, šie pacientai turėtų tęsti logopedinius užsiėmimus po išrašymo, kad būtų pasiektas reikšmingas/visiškas pasveikimas.

Išeminis insultas užpakalinių smegenų arterijų baseine

straipsnis PDF formatu

Etiologija. Dažniausia izoliuotų užpakalinės arterijos infarktų priežastis yra užpakalinės arterijos ir jos šakų embolinis užsikimšimas, pasireiškiantis 80% atvejų (kardiogeninė > arterioarterinė embolija iš slankstelinių ir baziliarinių [sin.: pagrindinė] arterijų > kriptogeninė). embolija). 10% atvejų PCA aptinkama trombozė in situ. Vazokonstrikcija, susijusi su migrena ir koagulopatija, yra smegenų infarkto priežastis 10% atvejų. Jei pavieniai užpakalinės arterijos infarktai daugeliu atvejų yra kardioembolinio pobūdžio, tai smegenų kamieno ir (arba) smegenėlių pažeidimas kartu su infarktu užpakalinėje arterijoje dažniausiai yra susijęs su ateroskleroziniais stuburo ir baziliarinio baseino kraujagyslių pažeidimais ( VBB). Labai reta infarkto priežastis šiame baseine taip pat gali būti arterijų disekacija, paveikianti PCA. Nepriklausomai nuo infarkto priežasties, jis paprastai tik iš dalies užfiksuoja PCA telkinį.

I.A. straipsnio „Išeminis insultas užpakalinių smegenų arterijų baseine: diagnostikos, gydymo problemos“ medžiaga. Khasanovas (pacientų, sergančių ūminiais smegenų kraujotakos sutrikimais, neurologinio skyriaus gydytojas), E.I. Bogdanovas; Tatarstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos Respublikinė klinikinė ligoninė, Kazanė; Kazanės valstybinis medicinos universitetas (2013) [skaityti] arba [skaityti];

pastaba: PEREINAMASIS NEUROLOGINIS puola

„Insulto“ diagnozė gąsdina ir siejama su visiška negalia ar žmogaus mirtimi. Tai tikrai rimta būklė, kuri yra įvairaus dydžio kraujagyslių pažeidimų klinikinis sindromas. Išeminis insultas yra smegenų ląstelių širdies priepuolis (mirtis) dėl sutrikusio aprūpinimo krauju ir deguonies bei mitybos trūkumo. Smegenų audinio mirtis savo ruožtu lemia dalies funkcijų sumažėjimą arba praradimą.

Smūgių tipai ir jų skirtumai

Yra dviejų tipų insultas: hemoraginis ir išeminis. Hemoraginė forma dažniau pasireiškia vyrams jauname ir vidutinio amžiaus. Patogenezės pagrindas yra indo plyšimas ir kraujo nutekėjimas į smegenų audinį. Išeminis insultas (IS) arba ūminis smegenų kraujotakos sutrikimas (ACC) išsivysto dėl kraujagyslės užsikimšimo trombu, aterosklerozinėmis plokštelėmis ar embolijomis. Tai yra širdies ir kraujagyslių ligų pasekmė ir dažniausiai paveikia vyresnio amžiaus žmones.

Dviejų tipų insulto etiologija ir simptomai skiriasi, nors jų rizikos veiksniai yra beveik vienodi. Hemoragija atsiranda dėl:

• kraujagyslių struktūros anomalijos;
• aneurizmos;
• traumos;
• navikai smegenyse;
• bendras kraujo apsinuodijimas:
• aukštas spaudimas.

Išeminė forma pasireiškia lėtinių ligų fone:

• diabetas;
• aterosklerozė;
• aritmijos;
• vartojant hormonines kontraceptines tabletes.

Abiem atvejais provokuojantys ir sunkinantys veiksniai yra sėdimas gyvenimo būdas, blogi įpročiai (rūkymas, alkoholis), nutukimas, fizinis ir emocinis stresas. Smegenų hemoraginė katastrofa visada įvyksta hipertenzinės krizės piko metu. Išeminį insultą lydi normalus arba žemas kraujospūdis.

Tyrimai parodė, kad moterys jaunystėje ir itin senatvėje dažniau patiria insultą nei vyrai. Tačiau vyrams nuo 30 iki 80 metų gresia didesnė rizika. Kalbame apie gyventojų grupes, kurios anksčiau nesirgo širdies ir smegenų patologija. Be to, kai kurie mokslininkai teigia, kad šeima turi didelį polinkį į išeminį insultą.

Išeminio insulto klasifikacija

Neurologijoje IS skirstomas į tipus, priklausomai nuo patogenezės. Tai gali būti netrombozinis giliųjų smulkiųjų žievės kraujagyslių užsikimšimas, smegenų arterijos spindžio persidengimas su širdies ar arterinės kilmės embolija, arterijų trombozė, dėl kurios smarkiai pablogėja smegenų kraujotaka. Yra šios patologijos rūšys:

Insulto tipas

Kas vyksta

Insultas gali būti pirminis arba antrinis. Pirminis reiškia, kad insultas pacientą ištiko pirmą kartą. Ūminė stadija trunka 28 dienas (anksčiau manyta, kad trunka 21 dieną). Jei nepasibaigus šiam laikotarpiui įvyksta kitas insultas, jis laikomas antruoju pirminio priepuoliu. Antrinis vadinamas insultu, kuris pasikartojo po 4 savaičių. Yra išeminio insulto periodai: ūmiausia fazė trunka 3 dienas nuo patologijos pradžios, ūminė - 4 savaites, ankstyvas pasveikimas - šešis mėnesius, vėlyvas. reabilitacijos laikotarpis- apie 2 metus.

Neurologinių pokyčių grįžtamumas priklauso nuo kraujotakos sumažėjimo trukmės ir laipsnio. Žalos klasifikacija:

• trumpalaikis išeminis priepuolis turi insulto simptomų, kurie išnyksta per 24 valandas;
• mažas insultas – užsitęsęs išeminis priepuolis, pacientas visiškai reabilituojamas per 3 savaites;
• progresuojantis - laipsniškas židinio ir smegenų apraiškų padidėjimas, visiškas funkcijų atstatymas neįvyksta;
• baigtas – baigtas smegenų infarktas su palaipsniui regresuojančiais simptomais.

Išeminio insulto klinikinis vaizdas

Nepaisant to, kad abi insulto formos turi bendrą pavadinimą, jos turi skirtingą patogenezę, klinikines apraiškas, prognozes ir pasekmes.

Sparčiai vystosi hemoraginio insulto klinika. Priepuolis prasideda galvos smegenų ir židininiais simptomais – stipriu staigiu galvos skausmu, pykinimu ir vėmimu, vėliau ateina fotofobija, dešinės ar kairės kūno pusės paralyžius, skausmas bandant sukti akies obuolius, sutrikusi sąmonė iki komos. 10% pacientų insultas prasideda kaip epilepsijos priepuolis. Kvėpavimas užkimsta, į pažeidimo pusę plečiasi akies vyzdys, priešingoje – krenta voko kampelis ir burna. Jei kraujas išsilieja dideliame plote, sutrinka širdies darbas ir kvėpavimas.

Skirtingai nuo hemoraginio, išeminiam insultui būdingi židininiai simptomai. Gali nebūti smegenų simptomų, tokių kaip vėmimas ir pykinimas, stiprus galvos skausmas. Išeminio insulto klinika priklauso nuo pažeidimo vietos ir dydžio. Smegenų kraujagyslės yra suskirstytos į baseinus, kurie tiekia kraują į skirtingas smegenų dalis. Kai pažeidžiami galvos smegenų pusrutuliai (miego arterijų baseinas), insulto klinika pasireiškia įvairiai, priklausomai nuo to, kuris pusrutulis pažeidžiamas. Dešiniojo pusrutulio pažeidimas sukelia:

• skausmo jautrumo praradimas kairėje kūno pusėje - jis gali išnykti visame kūne, tačiau dažniau riba eina išilgai linijos tarp nosies galiuko ir bambos:
• galūnių parezė priešinga pažeidimui kryptimi;
• kalbos sutrikimas;
• kalbos atminties praradimas;
• letargija ir depresija, atsargumas, lėtumas.

Dešiniojo pusrutulio pažeidimo pasekmės išreiškiamos veido asimetrija – į viršų pasuktas kairysis burnos kampas, išlyginta dešinioji nasolaabialinė raukšlė. Žmogus neatsimena nesenų įvykių, bet išsaugo praeities atmintį. Jam sunku susikaupti.

Kairiojo pusrutulio insulto simptomai:

• dešinės kūno pusės imobilizavimas;
• dezorientacija erdvėje;
• nervingumas, impulsyvus elgesys;
• motorinės atminties trūkumas.

Kairiojo pusrutulio smegenų infarkto pasekmės – psichikos nukrypimai. Žmogus nepripažįsta artimųjų, nepripažįsta savęs sergančiu.

Abiem atvejais pacientas gali netekti sąmonės, kvėpavimas tampa nereguliarus, tarp įkvėpimo ir iškvėpimo susidaro dideli intervalai. Kai kuriems pacientams pasireiškia svyruojantis akių obuolių judėjimas (nistagmas). Kitas pusrutulių insulto pasireiškimas yra kalbos sutrikimas. Žmogus gali nesuprasti, kas jam sakoma (sensorinė afazija), ir tai jį gąsdina. Tuo pačiu metu pats pacientas gali kalbėti gana užtikrintai, tačiau jo kalba bus visiškai nenuosekli (žodinė okroshka). Kai kuriais atvejais pacientai negali ištarti žodžių ir suprasti, kad jų kalba yra sutrikusi. Kartais jie visai negali kalbėti (mutizmas).

Kraujotakos pažeidimas smegenų kamieno srityje (vertebrobazilinis baseinas) sukelia šiuos sutrikimus:

• sisteminis galvos svaigimas – žmogui atrodo, kad aplinkiniai daiktai sukasi aplink jį, galva sukasi nepriklausomai nuo padėties, kurioje jis yra – stovi, sėdi, guli;
• koordinacijos praradimas - netikslūs, šluojantys judesiai;
• eisenos netvirta - žmogus jaučiasi netvirtas ir siūbuoja stovėdamas;
• regos sutrikimas - akių obuolių judėjimo apribojimas arba visiškas jo nebuvimas, žvilgsnio fiksavimas viena kryptimi (pažeidimo kryptimi), dalinis ar visiškas regėjimo praradimas;
• pasunkėjęs rijimas.

Apraiškos, galimos esant bet kokiai smegenų infarkto lokalizacijai, yra pažinimo sutrikimas. Jie susideda iš dezorientacijos laike ir aplinkoje, pacientas nemoka skaičiuoti, skaityti ir rašyti (painioja raides ir skiemenis).

Iš visų išeminio insulto atvejų 80% įvyksta miego arterijos srityje. Tuo pačiu metu jų pasekmės ir prognozės yra geresnės nei insultų vertebrobaziliniame baseine.

Išeminio insulto simptomų išsivystymo greitis

Ūminis trombozės sukeltas galvos smegenų kraujotakos sutrikimas vystosi palaipsniui (per 1–2 dienas), papildydamas vis ryškesnius neurologinius simptomus. Būklės pablogėjimas vyksta pagal „mirksėjimo“ tipą, vėliau nuslūgsta, vėliau vėl sustiprėja. Išorinės apraiškos – nežymi lūpų cianozė ir nasolabialinis trikampis, normalus arba žemas kraujospūdis, šiek tiek greitas, silpnai užpildytas pulsas.

Esant embolijai simptomai greitai sustiprėja per kelias minutes. Yra trumpalaikis sąmonės netekimas, be židininių apraiškų, stebimas pakaušio raumenų įtempimas, būklė panaši į epilepsijos priepuolį.

Riebalų embolija (arterijos užsikimšimas riebalinio audinio gabalėliu), kaip ir trombozė, sukelia laipsnišką simptomų vystymąsi (nuo kelių valandų iki dienų). Prieš pasiekiant smegenis, riebalų embolas praeina per plaučių kraujagysles ir sukelia dusulį, kosulį ir hemoptizę.

Ką turi žinoti šeimos nariai

Artimieji turi būti įspėti apie paciento elgesio pokyčius. Jam tampa sunku atlikti įprastą veiklą, pavyzdžiui, valytis dantis. Jis prastai orientavosi erdvėje, pamiršo elementarius dalykus. Tokiu atveju turite paskambinti bendrosios praktikos gydytojui namuose. Jis duos praktinių patarimų ir išsiųs tyrimams diferencinei diagnostikai su kitomis panašių simptomų ligomis. Taip pat būtina konsultuotis su oftalmologu ir neurologu.

Būklė, dėl kurios reikia iškviesti greitąją pagalbą: pykinimas, vėmimas, galvos svaigimas, stiprus galvos skausmas, kalbos sutrikimas. Tolesnė paciento būklė ir gydymo prognozė priklauso nuo to, kokiu greičiu jis bus hospitalizuotas – apie 50% pažeidimo išsivysto per pirmąją pusantros valandos. Kitos 6 valandos yra svarbios – šis laikas sudaro iki 80% išemijos. Svarbu padėti pacientui per pirmąsias dvi valandas, kad, jei įmanoma, sumažėtų pažeidimas.

Išeminio insulto komplikacijos

Dėl užsitęsusio lovos režimo ligoniui išsivysto pragulos, infekcinė plaučių uždegimas, šlapimo takų ir inkstų uždegimai. Nejudrumas sukelia apatinių galūnių giliųjų venų trombozę, o trombo atsiskyrimas – plaučių emboliją.

Dėl smegenų dalių mirties motoriniai, intelekto ir psichikos sutrikimai, pasireiškiantys depresija ir nuotaikos svyravimais, gali išlikti visą gyvenimą. Penktadalis pacientų, patyrusių insultą, vėliau serga epilepsija. Tokios komplikacijos ypač būdingos tais atvejais, kai pirmoji medicininė pagalba nebuvo suteikta laiku.

Mirties priežastys

Dažniausiai mirtina baigtis įvyksta pirmąją ligos eigos savaitę. Mirtis įvyksta patinus smegenims arba lokalizavus širdies priepuolį smegenų kamiene, kai pažeidžiami centrai, atsakingi už kvėpavimą ir širdies veiklą. Kita priežastis – išeminio insulto komplikacija su antrine smegenų kraujavimu arba pakartotiniu infarktu susiformavus židiniams smegenų kamiene.

Apskritai insultas įvyksta dėl išemijos (80-85% pacientų), kraujavimo (15-20% pacientų) epizodo.

Toliau pateikiami keli insulto rizikos veiksniai:

• senatvė
• Šeimos istorija
• Aukštas kraujo spaudimas
• Vainikinių arterijų liga
• Diabetas
• rūkyti cigaretes
• Širdies ligos
• Nutukimas
• Hipodinamija
• Alkoholizmas

Stuburo insulto simptomų atsiradimas ir trukmė labai priklauso nuo etiologijos. Pacientams, sergantiems baziliarinės arterijos tromboze, simptomai paprastai didėja ir mažėja, net 50 % pacientų praeina išemijos priepuoliai (TIA) pasireiškia likus kelioms dienoms ar savaitėms iki okliuzijos pradžios.

Priešingai, embolai yra staigūs, be prodrominės stadijos, ūmaus ir dramatiško pasireiškimo.

Dažni simptomai, susiję su vertebrobaziliniu insultu

• Galvos svaigimas
• Pykinimas ir vėmimas
• Galvos skausmas
• Sumažėjęs sąmonės lygis
• Nenormalūs okulomotoriniai požymiai (pvz., nistagmas, diplopija, vyzdžių pokyčiai)
• Ipsilateralinis galvinių nervų įnervuotų raumenų silpnumas: dizartrija, disfagija, disfonija, veido ir liežuvio raumenų silpnumas.
• Jautrumo praradimas veide ir galvos odoje
• Ataksija
• Kontralateralinė hemiparezė, tetraparezė
• Skausmo ir temperatūros jutimo praradimas
• šlapimo nelaikymas
• regėjimo laukų neryškumas
• neuropatinis skausmas
• veido ir galūnių hiperhidrozė

VBB insulto simptomų ypatumai esant emboliniam variantui

• greita pradžia – nuo ​​pirmųjų simptomų atsiradimo iki maksimalaus jų išsivystymo ne ilgiau kaip 5 minutes
• motorikos sutrikimai: silpnumas, judesių nepatogumas arba bet kokio derinio galūnių paralyžius, iki tetraplegijos;
• jutimo sutrikimai: jutimo praradimas ARBA galūnių parestezija bet kokia kombinacija arba išplitimas į abi veido ar burnos puses;
• homoniminė hemianopsija arba žievės aklumas;
• judesių koordinacijos sutrikimai, disbalansas, nestabilumas;
• sisteminis ir nesisteminis galvos svaigimas kartu su dvigubu regėjimu, rijimo sutrikimais ir dizartrija.

Simptomai, kuriuos taip pat gali patirti pacientai

• Hornerio sindromas
• nistagmas (ypač vertikalus)
• retai klausos praradimas.

Tam būdingas galvos svaigimas, ataksija ir regėjimo sutrikimai

patologijos triada, rodanti smegenų kamieno, smegenėlių ir pakaušio skilčių išemiją.

Kartais tipiškas VBB kraujagyslių pažeidimų sindromas gali būti derinamas su aukštesnių smegenų funkcijų pažeidimais, tokiais kaip afazija, agnozija ir ūmi dezorientacija.

Kintamieji sindromai su aiškiai lokalizuotais židiniais VBB viduje, pvz., Weberio, Miyar-Gubler, Wallenberg-Zakharchenko sindromai, retai pasitaiko gryna forma.

Ypatinga ūminio smegenų kraujotakos sutrikimo forma

VBB yra „lankinio“ smūgis, susijęs su mechaniniu slankstelinės arterijos suspaudimu C1-C2 lygiu su dideliu galvos pasukimu į šoną.

Šiuo metu tokio insulto mechanizmas aiškinamas arterijos įtempimu C1-C2 lygyje pasukus galvą, kartu su kraujagyslės intimos plyšimu, ypač pacientams, turintiems patologinių arterijų pakitimų. Dominuojančio VA suspaudimo atveju nėra pakankamai kompensuojama kraujotaka VBB. dėl priešingos slankstelinės arterijos hipoplazijos ar jos stenozės, taip pat užpakalinių susisiekiančių arterijų nepakankamumo, yra veiksnys, prisidedantis prie „lankinio“ smūgio išsivystymo. Vienas iš predisponuojančių šią patologiją veiksnių yra Kimmerley anomalija – papildomas kaulo lankas-pusžiedis, galintis suspausti slankstelines arterijas virš pirmojo kaklo slankstelio lanko.

ŠKL VBB yra neatidėliotinas atvejis, kai reikia hospitalizuoti specializuotame kraujagyslių neurologiniame skyriuje, išeminis insultas VBB daugeliu atvejų gydomas ligoninėje neuroreanimacijos skyriuje.

Reabilitacija po insulto vertebrobaziliniame baseine

Reabilitacija po insulto atlieka lemiamą vaidmenį atkuriant smegenų funkciją. Gydytojai ir slaugytojai atlieka svarbų vaidmenį reabilitacijoje.

slaugytojai dažnai pirmieji pasiūlo terapijos paslaugas, nes jos plačiausiai bendradarbiauja su pacientu. Prieš aptardami konkrečias terapijos disciplinas, išspręskite slaugos klausimus, susijusius su pacientų, sergančių vertebrobaziliniu insultu, priežiūra.

gali skirtis priklausomai nuo simptomų ir smegenų pažeidimo sunkumo. Pradinė intervencija apima slaugą, odos vientisumo palaikymą, žarnyno ir šlapimo pūslės funkcijos reguliavimą, mitybos palaikymą ir paciento apsaugą nuo sužalojimų.

Kita svarbius klausimus susitarus su gydančiu gydytoju, įtraukti savitarnos rijimo funkcijos atkūrimą. Kai kuriems pacientams dėl neurologinio deficito sunkumo atsistoti neįmanoma, tačiau pacientai turi būti skatinami aktyviai dalyvauti fizinėje reabilitacijoje (mankštos terapijoje) ir ergoterapijoje.

Padėtis lovoje ir kėdėje užtikrina paciento komfortą ir apsaugo nuo pragulų komplikacijų. Jei viršutinė galūnė yra suglebusi arba paretinė, tinkama laikysena yra labai svarbi siekiant išvengti peties subluksacijos ir skausmo.

Slaugos personalas turėtų išmokyti šeimos narius rūpintis išgyvenusiais insultu. Paciento šeimos nariai gali būti nesusipažinę su insultu ir jo pasekmėmis. Švietimu siekiama, kad pacientas ir šeimos nariai suprastų, kaip svarbu tęsti reabilitaciją ir atkryčių prevenciją, imtis tinkamų atsargumo priemonių ir tęsti gydymą po išrašymo į namus.

Kai kuriems pacientams būdingi svyruojantys požymiai ir simptomai, dažnai susiję su padėtimi. Dėl šios galimybės reikia imtis atsargumo priemonių, kurių galima imtis tol, kol simptomai stabilizuosis.

Mankštos terapeutas yra atsakingas už stambiosios motorikos, pvz., vaikščiojimo, kūno pusiausvyros palaikymą ir gebėjimą judėti bei keisti padėtį lovoje ar vežimėlyje, koregavimą.

Kineziterapijos gydytojas taip pat parengia mankštos programą ir instruktuoja pacientą, siekdamas sustiprinti ir apskritai padidinti judėjimą. Norint užtikrinti funkcinį mobilumą, gali prireikti apmokyti paciento šeimos narius ir naudoti apatinių galūnių protezavimą. Taip pat rodoma vestibulinė gimnastika.

Paieška:

Kategorijos

Sveiko maisto tinklaraščio filosofija

Akivaizdu, kad visada esi labai užsiėmęs. Tačiau skaitydami tinklaraštį apie sveiką maistą suprasite, kaip lengviau tinkamai maitintis ir gerai maitintis, siekiant išlaikyti ir pagerinti savo sveikatą. Gyvename prieštaringais laikais, viena vertus, susiduriame su dideliu produktų pasirinkimu (daugiau nei bet kada), kita vertus, su sudėtingu pasirinkimu: kuo tikėti? koks maistas nekenksmingas? Diet-and-Treat.rf rasite tikslios ir nešališkos informacijos apie sveiką mitybą. Tinklaraštis pateikia paprastus atsakymus į svarbius klausimus apie maistą ir sveiką mitybą.

Mūsų dietinių patiekalų skyriuje gausu skanių dietinių patiekalų receptų su įperkamais ingredientais ir paprastu paruošimu. Sveiko maisto skilties straipsniuose pateikiama tiksli informacija apie maistą ir jo poveikį sveikatai, kuria galite pasikliauti. Kitose svetainės skiltyse bus kalbama apie dietas sergant įvairiomis ligomis, siūlomi meniu ir paprasti receptai sergant diabetu, hepatitu, podagra.

Kodėl diet-and-treat.rf galima pasitikėti?

Viskas, apie ką rašoma, paremta moksliniais duomenimis, taip pat rašoma ekspertų. Straipsniuose apie mitybą, svorio metimą ir gydomąsias dietas yra nešališkos, nešališkos informacijos. Sveiko maisto tinklaraščio neremia jokia komercinė struktūra ar organizacija.

Išeminio insulto ypatumai vertebrobaziliniame baseine

Smegenų aprūpinimo krauju sutrikimai (insultas) išlieka aktualiausia pasaulinėje neuropatologų praktikoje.

Remiantis medicinine statistika, iki 80% visų nustatytų insultų atvejų buvo išeminio pobūdžio.

Iš jų iki 30% lemia neigiamo židinio lokalizaciją vertebrobaziliniame kraujagyslių baseine, tačiau

mirties tikimybė yra daug didesnė nei esant kitų lokalizacijų pažeidimui.

Ekspertai taip pat patikimai nustatė, kad iki 70% smegenų katastrofos atsiradimo buvo praeinantys išeminiai priepuoliai. Nesant tinkamo gydymo, vėliau susiformavo išeminis insultas su sunkiomis pasekmėmis.

Vertebrobazilinės sistemos ypatybės

Būtent ši kraujagyslių struktūra sudaro iki 30% visos intrakranijinės kraujotakos.

Tai įmanoma dėl jo struktūros ypatybių:

• paramedialinės arterijos, išsišakojusios tiesiai iš pagrindinių arterijų kamienų;
• skirtas aprūpinti krauju į šonines smegenų cirkumfleksinių arterijų teritorijas;
• didžiausios arterijos, lokalizuotos ekstrakranijinėse ir intrakranijinėse smegenų srityse.

Būtent tokia gausybė kraujagyslių ir arterijų, turinčių skirtingą spindžio skersmenį, įvairią struktūrą ir anastomozinį potencialą, lemia plačiausią discirkuliacijos kliniką.

Kartu su trumpalaikiams išemijos priepuoliams būdingų klinikinių apraiškų formavimu specialistas gali nustatyti ir netipines išeminio insulto formas, o tai labai apsunkina diagnozę.

Plėtros priežastys

Šiandien specialistai kalba apie šias svarbiausias išeminio insulto priežastis:

1. Ateroskleroziniai intrakranijinių kraujagyslių pažeidimai;
2. Įgimtos kraujagyslių lovos struktūros ypatybės;
3. Mikroangiopatijų susidarymas hipertenzinės patologijos, diabeto ir kitų ligų fone;
4. Ryškus arterijų suspaudimas dėl patologiškai pakitusių stuburo kaklo struktūrų;
5. Ekstravazinis suspaudimas, susidaręs dėl hipertrofuoto skalinio raumens arba hiperplazinių skersinių stuburo kaklo segmentų procesų;
6. Traumatizmas;
7. Kraujagyslės sienelės pažeidimas dėl uždegiminių reiškinių – įvairūs arteritai;
8. Kraujo reologinių parametrų pokyčiai.

Vertebrobaziliniame regione įprasta išskirti šiuos insulto tipus:

• pačioje bazilinėje arterijoje;
• užpakalinės smegenų arterijos srityje;
• dešinysis išeminio pažeidimo variantas;
• kairiosios pusės smegenų katastrofos variantas.

Dėl nustatytos priežasties pažeidimas gali būti:

Simptomai

Dauguma nukentėjusiųjų, atidžiai apklausę, gali prisiminti, kad prieš insultą pasireiškė praeinančių išemijos priepuolių simptomai: anksčiau nebūdingas galvos svaigimas, nestabilumas einant, vietinio pobūdžio galvos skausmas, atminties sutrikimas.

Jei žmogus laiku nesikreipia į specialistą arba nėra gydymo, insulto simptomai sustiprėja daug kartų. Jų sunkumą daugiausia lemia neigiamo židinio lokalizacija, smegenų struktūrų pažeidimo mastas, pradinė žmogaus sveikatos būklė ir pakankamas papildomas aprūpinimas krauju.

1. Iliuzinis paciento suvokimas apie savo ir išorinius judesius dėl stipraus galvos svaigimo;
2. Negalėjimas išlaikyti vertikalios padėties – statinė ataksija;
3. Įvairaus stiprumo galvos pakaušio srities skausmas, kartais švitinant kaklo sritį, akiduobes;
4. Kai kurie regos veiklos sutrikimai;
5. Galimybė susidaryti kritimo priepuoliams - žmogus staiga pajunta didžiausią apatinių galūnių silpnumo stiprumą ir nukrenta;
6. Reikšmingas atminties praradimas.

Esant vienam simptomui ar jų deriniui, rekomenduojama nedelsiant kreiptis į neurologą ir surašyti reikiamą diagnostinių procedūrų sąrašą. Ignoruojant ankstesnę smegenų katastrofą – praeinantį išemijos priepuolį, ateityje gali kilti labai rimtų komplikacijų.

Diagnostika

Be išsamaus anamnezės surinkimo ir diagnostinių tyrimų, specialistas nustato diagnozę. Privalomos diagnostikos procedūros:

• doplerografija;
• dvipusis skenavimas;
• angiografija;
• Smegenų CT arba MRT;
• kontrastinė panangografija;
• rentgenografija;
• įvairūs kraujo tyrimai.

Tik duomenų išsamumas leidžia atlikti adekvačią diferencinę insulto diagnozę vertebrobaziliniame baseine.

Gydymas

Insultas reikalauja privalomo nukentėjusiojo gabenimo į neurologinę ligoninę kompleksiniam gydymui.

1. Trombolitinė terapija - į kraują patenka šiuolaikiniai vaistai, prisidedantys prie sparčiausio embolijos, blokuojančios intrakranijinės kraujagyslės spindį, ištirpimo. Sprendimą priima specialistas, kuris atsižvelgia į visas procedūros indikacijų ir kontraindikacijų įvairovę.
2. Norint sumažinti kraujospūdžio parametrus ištikus hipertenzinei krizei, žmogui skiriami antihipertenziniai vaistai.
3. Neuroprotektoriai skirti maksimaliai padidinti smegenų kraujotaką ir pagreitinti jų atsigavimą.
4. Norint atkurti tinkamą širdies ritmą, skiriami antiaritminiai vaistai.

Nesant teigiamos dinamikos vykstančiam konservatyviam insulto gydymui, neurochirurgas priima sprendimą chirurginė intervencija- trombozės masės pašalinimas tiesiai iš pažeistos kraujagyslės vietos.

Prevencija

Kaip žinote, ligos lengviau išvengti, nei vėliau gydyti jos komplikacijas. Todėl pagrindinės specialistų pastangos yra nukreiptos į prevencines insulto prevencijos priemones:

• dietos korekcija;
• rekomenduojamų antihipertenzinių ir antiaritminių vaistų, antikoaguliantų paros dozė;
• nuolatinis slėgio parametrų stebėjimas;
• šiuolaikinių statinų vartojimas;
• kasmetinis visų diagnostinių procedūrų spektras asmenims, kuriems gresia insultas;
• nustačius intrakranijinės kraujagyslės užsikimšimą dėl aterosklerozinių ar trombozinių masių – tinkama chirurginio gydymo taktika.

Insulto prognozė vertebrobaziliniame baseine, taikant adekvačias gydymo priemones, yra labai palanki.

Palikite savo nuomonę

Kiek laiko žmonės gyvena po insulto

Česnakai kraujagyslėms ir kraujotakai valyti

Insultų ir traumų reabilitacijos centras Sestrorecko ligoninėje Nr. 40

Ką daryti po insulto

Masinis insultas: pasekmės, galimybės išgyventi, pasveikti

Vaistai, gerinantys kraujotaką smegenyse ir atmintį

Kaip padidinti smegenų mąstymo gebėjimą

Skaitytoja apie tai, kaip išsirinkti gydytoją po insulto.

Kodėl po insulto dingsta noras pasveikti?

Klausimai gydytojui: spazmiškumo mechanizmas, miostimuliatoriai, tepalai

Kritinė greito asmens hospitalizavimo ir reabilitacijos po insulto svarba

Neurologas: antsvoris didina kraujospūdį; knarkimas trukdo pasveikti

Tinkama mityba po insulto – kaip reikėtų maitinti žmogų?

Mityba, padedanti atkurti smegenų funkciją po insulto

Išeminis smegenų insulto tipas

Išeminis smegenų insultas yra ūmus smegenų aprūpinimo krauju pažeidimas, atsirandantis dėl kraujo tiekimo nutraukimo arba sunkumo. Liga yra kartu su smegenų audinio pažeidimu, jo darbo pažeidimu. Ūminis išeminio tipo smegenų kraujotakos sutrikimas sudaro 80% visų insultų.

Insultas kelia rimtą grėsmę darbingiems ir pagyvenusiems žmonėms, sukelia ilgalaikį hospitalizavimą, sunkią negalią, dideles finansines išlaidas valstybei, pablogėja sergančių žmonių ir jų šeimų gyvenimo kokybė.

Insultas – šimtmečio liga

Kasmet pasaulyje insultu suserga apie 6 milijonai žmonių, apie 4 milijonai iš jų miršta, pusė lieka neįgalūs. Pacientų skaičius Rusijoje yra mažiausiai 450 tūkstančių žmonių per metus. Blogiausia, kad sergamumas didėja, o sergančiųjų amžius jaunėja.

Priklausomai nuo jo atsiradimo mechanizmo, ty patogenezės, išskiriami 5 išeminio insulto tipai:

• Trombozinis. Priežastis (arba etiologija) yra didelių ir vidutinių smegenų arterijų aterosklerozė. Patogenezė: aterosklerozinė plokštelė susiaurina kraujagyslės spindį, tada, paveikus tam tikrus veiksnius, iškyla aterosklerozės komplikacija: plokštelė išopėja, ant jos pradeda nusėsti trombocitai, susidaro trombas, kuris užkemša vidinę kraujagyslės erdvę. Trombozinio insulto patogenezė paaiškina lėtą, laipsnišką neurologinių simptomų stiprėjimą, kartais liga gali išsivystyti per 2-3 valandas su keliais ūminiais epizodais.

Trombozinis insultas dažniausiai išsivysto aterosklerozės fone.

• Embolinis. Etiologija - kraujagyslės užsikimšimas trombu iš vidaus organų. Patogenezė: kituose organuose susidaro kraujo krešulys, po kurio jis nutrūksta ir patenka į kraujotaką į smegenų kraujagyslę. Todėl išemijos eiga ūmi, greita, pažeidimas įspūdingo dydžio. Dažniausias kraujo krešulių šaltinis – širdis, kardioembolinis insultas išsivysto sergant miokardo infarktu, širdies aritmijomis, esant dirbtiniams vožtuvams, endokarditui, rečiau kraujo krešulių šaltinis – aterosklerozinės plokštelės didelėse pagrindinėse kraujagyslėse.

Dažna smegenų kraujagyslių obstrukcijos priežastis yra kardiogeninė embolija.

• Hemodinamikos. Patogenezė pagrįsta kraujo judėjimo per indus pažeidimu. Etiologija – sumažėjęs kraujospūdis, šį reiškinį galima pastebėti esant lėtam širdies ritmui, širdies raumens išemijai, miego metu, ilgai stovint vertikalioje padėtyje. Simptomų atsiradimas gali būti greitas ir lėtas, liga pasireiškia tiek ramybėje, tiek pabudimo metu.
• Lacunar (fokuso dydis neviršija 1,5 cm). Etiologija – mažųjų arterijų pažeidimas sergant hipertenzija, cukriniu diabetu. Patogenezė paprasta – po smegenų infarkto jo gylyje atsiranda smulkių ertmių-skilimų, sustorėja kraujagyslės sienelė arba dėl suspaudimo užsikemša arterijos spindis. Tai paaiškina eigos ypatumą – vystosi tik židininiai simptomai, smegenų sutrikimų požymių nėra. Lacunar insultas dažniau registruojamas smegenyse, smegenų baltojoje medžiagoje.

Lacunar insultas, kaip taisyklė, yra arterinės hipertenzijos pasekmė.

• Reologinis. Etiologija - kraujo krešėjimo pažeidimas, nesusijęs su jokiomis kraujo ir kraujagyslių sistemos ligomis. Patogenezė – kraujas tampa tirštas ir klampus, ši būklė neleidžia jam patekti į smulkiausias smegenų kraujagysles. Ligos eigoje išryškėja neurologiniai sutrikimai, problemos, susijusios su sutrikusiu kraujo krešėjimu.

Dažniausios išeminio insulto priežastys yra trombozė ir embolija.

Insulto tipai pagal neurologinių simptomų padidėjimo greitį

Atsižvelgiant į formavimosi greitį ir simptomų išlikimo trukmę, išskiriami 4 tipai:

• Mikroinsultas arba praeinantis smegenų išemijos priepuolis, laikina smegenų išemija. Liga pasižymi lengvu sunkumu, visi simptomai išnyksta be pėdsakų per 1 dieną.
• Mažas potėpis. Visi simptomai išlieka ilgiau nei 24 valandas, bet mažiau nei 21 dieną.
• Progresuojantis išeminis insultas. Jis išsiskiria laipsnišku pagrindinių neurologinių simptomų išsivystymu – per kelias valandas ar dienas, kartais iki savaitės. Po to sergančiojo sveikata arba palaipsniui atkuriama, arba išlieka neurologiniai sutrikimai.
• Užbaigtas insultas. Simptomai išlieka ilgiau nei 3 savaites. Dažniausiai išsivysto smegenų infarktas, po kurio kartais išlieka sunkūs fizinės ir psichinės sveikatos sutrikimai. Esant masiniam insultui, prognozė yra prasta.

Klinika

• Įvairaus sunkumo judėjimo sutrikimai. Smegenėlių sutrikimai: koordinacijos stoka, sumažėjęs raumenų tonusas.
• Savo tarimo ir svetimos kalbos suvokimo pažeidimas.
• Regėjimo sutrikimai.
• Jutimo sutrikimai.
• Svaigulys, galvos skausmas.
• Įsiminimo, suvokimo, pažinimo procesų pažeidimas. Sunkumas priklauso nuo pažeidimo dydžio.

Klinika priklauso nuo ligos priežasties, pažeidimo dydžio ir vietos. Būtina atskirti lakūninį infarktą, miego arterijų, priekinių, vidurinių, užpakalinių ir gaurelių arterijų pažeidimus, ypatingas dėmesys skiriamas stuburo baziliarinio baseino išemijai.

Išeminis vertebrobazilinio baseino insultas (VBB)

Slankstelinės arterijos smegenų apačioje susilieja į baziliarinę arteriją

Dvi slankstelinės arterijos, susijungusios, sudaro vieną baziliarą, tai yra pagrindinį. Dėl šių arterijų kraujagyslių nepakankamumo vienu metu kenčia dvi svarbios smegenų dalys - tai kamienas ir smegenėlės. Smegenėlės yra atsakingos už tiesiamųjų raumenų koordinaciją, pusiausvyrą ir tonusą. Smegenėlių funkcijos sutrikimas gali būti vadinamas "smegenėlių sindromu". Smegenų kamiene yra 12 kaukolės nervų branduolių, atsakingų už rijimą, akių judėjimą, kramtymą ir pusiausvyrą. Po insulto smegenų kamiene šios funkcijos gali būti įvairaus laipsnio sutrikusios. Išeminio insulto metu vyrauja židininė smegenėlių disfunkcija kartu su smegenų kamieno pažeidimo simptomais.

Ūminio slankstelinių arterijų kraujagyslių nepakankamumo simptomai: dėl smegenėlių pažeidimo pažeidžiama pusiausvyra ir judesių koordinacija, pažeidžiant smegenis, sumažėja raumenų tonusas, dėl smegenėlių pažeidimo. yra raumenų judesių koordinavimo pažeidimas. Jei pažeidžiamas kamienas, atsiranda akių motorikos sutrikimai, veido nervo paralyžius, galūnių parezė (kintamasis sindromas), chaotiškas akių obuolių judėjimas, kartu su pykinimu, vėmimu ir galvos svaigimu, žmogus blogai girdi. Kamienas taip pat reguliuoja kramtymo ir rijimo refleksus.

Vienu metu pažeidžiant baziliarines ar abi slankstelines arterijas, paūmėja ligos eiga, paralyžiuoja abi rankos ir kojos, atsiranda koma.

TIA eiga pažeidus slankstelinės arterijos intrakranijinę dalį ir užpakalinę smegenėlių arteriją nėra sunki, pasireiškianti nistagmu, galvos svaigimu vėmimu ir pykinimu, veido jautrumo sutrikimu, skausmo ir temperatūros suvokimo pokyčiais.

Diagnostika

Gydymo taktika nustatoma pagal insulto tipą

Norint pasirinkti gydymo režimą, labai svarbu nustatyti ūminio kraujagyslių sutrikimo formą, nes medicininė hemoragijų ir išemijos taktika turi rimtų skirtumų.

Smegenų kraujotakos sutrikimo diagnostika pagal išeminį tipą pradedama nuo medicininės apžiūros, atsižvelgiant į pagrindinius ligos simptomus, esamus rizikos veiksnius. Gydytojas klauso širdies, plaučių, matuoja abiejų rankų spaudimą ir lygina rodmenis. Norint išsiaiškinti neurologinius sutrikimus, nustatyti sunkumą, būtina atlikti neurologo apžiūrą.

Siekiant skubiai diagnozuoti ir išsiaiškinti ligos priežastį, ultragarso procedūra smegenų kraujagyslių dugno, elektroencefalograma, angiografija leidžia tiksliau matyti smegenų kraujagyslių sistemos pokyčius - į kraujagysles suleidžiama kontrasto ir daroma rentgeno nuotrauka, dažnai tenka daryti MRT ir KT smegenų skenavimas. Be to, diagnozuojant išeminį insultą turėtų būti atliktas kraujo tyrimas iš piršto ir venos, kraujo krešėjimo tyrimas ir bendras šlapimo tyrimas.

Prevencija

Smegenų kraujotakos sutrikimo prevencija pagal išeminį tipą yra skirta rizikos veiksnių pašalinimui ir gretutinių ligų gydymui. Pirminė profilaktika skirta užkirsti kelią pirmajam priepuoliui gyvenime, antrinei insulto pasikartojimo prevencijai.

Tarptautinė sveikatos organizacija sudarė prevencinių priemonių sąrašą:

• Atsisakymas cigarečių. Atsisakius aktyvaus ir pasyvaus rūkymo, insulto rizika gerokai sumažėja net ir vyresnio amžiaus žmonėms, kurie rūkė visą savo suaugusio gyvenimą.
• Alkoholio atsisakymas. Alkoholio nerekomenduojama vartoti net saikingai, nes kiekvienas žmogus turi savo individualią saiko sampratą. Visiškai būtina atsisakyti alkoholio žmonėms, kurie savo gyvenime jau patyrė ūmų smegenų aprūpinimo krauju pažeidimą.
• Fizinė veikla. Reguliarus fiziniai pratimai bent 4 kartus per savaitę turės teigiamos įtakos sergančio žmogaus svoriui, širdies ir kraujagyslių sistemos būklei, riebiajai kraujo sudėtiai.
• Dieta. Dietą sudaro saikingas riebalų vartojimas, gyvūninius riebalus rekomenduojama keisti augaliniais, valgyti mažiau paprastų angliavandenių, valgyti daugiau skaidulų, pektinų, daržovių, vaisių ir žuvies.
• Perteklinio kūno svorio mažinimas. Svorio mažinimas turėtų būti pasiektas mažinant kalorijų kiekį maiste, nustatant 5-6 valgymus per dieną, didinant fizinį aktyvumą.
• Kraujospūdžio normalizavimas yra veiksmingiausia išeminio insulto prevencija. Esant sveikam kraujospūdžiui, sumažėja pirminio ir pasikartojančio insulto rizika, normalizuojasi širdies darbas.
• Būtina koreguoti cukraus kiekį kraujyje sergant cukriniu diabetu.
• Turime atkurti širdies darbą.
• Moterims patariama atsisakyti kontraceptikų, kuriuose yra daug estrogenų.
• Medicininė profilaktika. Antrinėje išeminio insulto profilaktikoje būtinai turi būti antitrombocitinių ir antikoaguliantų - aspirino, klopidogrelio, dipiramolio, varfarino.

Medicininės priemonės antrinei profilaktikai

Laikydamiesi šių prevencinių priemonių ilgą laiką, galite sumažinti riziką susirgti bet kokiomis širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis.

75% insultų yra pirminiai, vadinasi, laikantis prevencinių priemonių, galima sumažinti bendrą insulto dažnį.

Prognozė

Kiekvienam žmogui palankaus rezultato tikimybė yra skirtinga ir priklauso nuo pažeidimo dydžio ir vietos. Pacientai miršta po smegenų edemos išsivystymo, smegenų vidinių struktūrų poslinkio. Išgyvenimo tikimybė yra 75-85% pacientų iki pirmųjų metų pabaigos, 50% po 5 metų ir tik 25% po 10 metų. Mirtingumas nuo trombozinių ir kardioembolinių insultų yra didesnis, o lakunarinio tipo insultas – labai mažas. Mažas išgyvenamumas vyresnio amžiaus žmonėms, hipertenzija sergantiems pacientams, rūkantiems ir geriantiems, žmonėms po infarkto, sergantiems aritmija. Gero pasveikimo tikimybė greitai mažėja, jei neurologiniai simptomai išlieka ilgiau nei 30 dienų.

70% išgyvenusiųjų neįgalumas išlieka mėnesį, po kurio žmogus grįžta į normalų gyvenimą, 15–30% pacientų po insulto išlieka stabilūs invalidai, tiek pat žmonių turi visas galimybes susirgti antrą insultą.

Mikroinsultą ar nedidelį insultą patyrę pacientai turi galimybę anksti eiti į darbą. Žmonės, patyrę didelį insultą, gali grįžti į savo ankstesnę darbo vietą po ilgo atsigavimo laikotarpio arba visai nebegrįžti. Kai kurie iš jų gali grįžti į savo pradinę vietą, bet į lengvesnį darbą.

Laiku suteikus pagalbą, tinkamai parinkus gydymą ir reabilitaciją, galima pagerinti paciento gyvenimo kokybę, atkurti darbingumą.

Insultas nėra paveldima, chromosominė ir neišvengiama liga. Dažniausiai insultas yra lėtinio žmogaus tingumo, persivalgymo, rūkymo, alkoholizmo ir neatsakingumo prieš gydytojo receptus pasekmė. Mėgaukitės gyvenimu – bėgiokite ryte, eikite į sporto salę, valgykite natūralų lengvą maistą, daugiau laiko skirkite vaikams ir anūkams, atostogas leiskite su gardžiais nealkoholiniais kokteiliais ir jums nereikės susipažinti su insulto priežastimis ir statistika.

• Tatjana apie prognozę po insulto: kiek ilgai bus gyvenimas?
• Musaev apie meningito gydymo trukmę
• Jakovas Solomonovičius apie insulto pasekmes gyvybei ir sveikatai

Draudžiama kopijuoti svetainės medžiagą! Informacija gali būti perspausdinta tik tuo atveju, jei yra aktyvi indeksuojama nuoroda į mūsų svetainę.

Insultas vertebrobaziliniame baseine

Vertebrobazilinis nepakankamumas: klinika ir diagnozė

Ūminiai (insultas) ir lėtiniai smegenų kraujotakos sutrikimai išlieka viena iš aktualių šiuolaikinės medicinos problemų. Įvairių autorių duomenimis, iki 20 % sergančiųjų insultu tampa sunkia negalia, iki 60 % turi sunkią negalią ir jiems reikalinga ilgalaikė ir brangi reabilitacija, ir tik mažiau nei 25 % pacientų grįžta į įprastą darbo veiklą.

Iš išgyvenusiųjų 40–50 % per ateinančius 5 metus ištinka antrąjį insultą.

Nustatyta, kad iki 80% visų insultų yra išeminio pobūdžio. Ir nors tik 30% insultų įvyksta vertebrobaziliniame baseine. mirtingumas nuo jų yra 3 kartus didesnis nei nuo insultų miego arterijos baseine. Daugiau nei 70% visų trumpalaikių išemijos priepuolių įvyksta vertebrobaziliniame regione. Kas trečiam pacientui, patyrusiam praeinantį išeminį priepuolį, vėliau išsivysto išeminis insultas.

Brachiocefalinių arterijų patologijos paplitimas – 41,4 atvejo vienam asmeniui. Iš jų 30-38% yra poraktinių ir slankstelinių arterijų patologija.

Plačiai paplitęs, nuolatinis sergamumo didėjimas, didelis darbingo amžiaus pacientų mirtingumas, didelis pacientų neįgalumo procentas išskiria smegenų kraujagyslių išemijos problemą į socialiai reikšmingą grupę.

Vertebrobazilinė sistema sudaro apie 30% visos smegenų kraujotakos. Jis aprūpina krauju įvairias darines: užpakalines smegenų pusrutulių dalis (pakaušio, parietalines skilteles ir smilkininės skilties vidurines bazines dalis), optinį gumburą, didžiąją dalį pagumburio srities, smegenų kojas su keturkampiu, tiltu varolii. , pailgosios smegenys, tinklinis darinys, kaklo nugaros smegenys.

Anatominiu ir funkciniu požiūriu išilgai poraktinės arterijos skirstomi 4 segmentai: V 1 - nuo poraktinės arterijos iki skersinio segmento C VI . V 2 - nuo slankstelio C VI iki slankstelio C II. V 3 - nuo C II slankstelio iki kietosios žarnos šoninio foramen magnum srityje, V 4 - iki abiejų slankstelinių arterijų santakos į pagrindinę (žr. pav.).

Vertebrobazilinis nepakankamumas yra būklė, kuri išsivysto dėl nepakankamo kraujo tiekimo į smegenų sritį, maitinamą slankstelinių ir baziliarinių arterijų, ir sukelia laikinų bei nuolatinių simptomų atsiradimą. TLK-10 vertebrobaziliarinis nepakankamumas priskiriamas „Vertebrobazilinės arterinės sistemos sindromui“ (skyris „Nervų sistemos kraujagyslių ligos“); o taip pat rubrikuota skiltyje „Smegenų kraujagyslių ligos“. Vidaus klasifikacijoje vertebrobazilinis nepakankamumas laikomas discirkuliacine encefalopatija (smegenų kraujagyslių patologija, kurios morfologinis substratas yra daugybiniai židininiai ir (arba) difuziniai smegenų pažeidimai), „slankstelinės arterijos sindromą“. Kiti sinonimai yra „poraktinės arterijos simpatinio rezginio dirginimo sindromas“, „užpakalinis gimdos kaklelio simpatinis sindromas“, „Barré-Lieu sindromas“. Užsienio literatūroje kartu su terminu „vertebrobazilinis nepakankamumas“ (vertebrobazilinis nepakankamumas) vis labiau plinta terminas „kraujotakos nepakankamumas užpakalinėje kaukolės duobėje“ (užpakalinės kraujotakos išemija).

Įvairūs etiologiniai veiksniai lemia vertebrobazilinio nepakankamumo išsivystymą. Juos sąlygiškai galima suskirstyti į 2 grupes: tinkamas kraujagysles ir ekstravaskulines.

Lentelė. Vertebrobazilinio nepakankamumo etiologiniai veiksniai ir jų pasireiškimo dažnis

Insultas su pažeidimo lokalizacija vertebrobaziliniame baseine

Kaip ūmūs, savo forma, smegenų kraujotakos naudingumo sutrikimai, taip iš tikrųjų lėtinės jos formos šiandien išlieka viena iš aktualiausių, opiausių šiuolaikinės pasaulio medicinos problemų. Įvairių autorių skaičiavimais, apie 18,20% visų pacientų, kažkada išgyvenusių insultą, yra giliai neįgalūs, apie 55,60% šių pacientų išlaiko ryškią negalią arba jiems reikia nuolatinio fizinio krūvio gana ilgai ir dažnai labai brangiai. reabilitacija.

Tuo pačiu metu tik apie 20 ar 25% pacientų, patyrusių vienokia ar kitokia insulto būseną (anamnezėje buvo išeminis ar hemoraginis smegenų insultas), gali grįžti į įprastą darbo veiklą po išrašymo iš ligoninės. ligoninė. Ši statistika aiškiau parodyta toliau pateiktoje diagramoje:

Tuo pačiu metu gydytojai nustatė, kad beveik 80% visų naujų insulto patologijų yra išeminio pobūdžio arba atsiradimo pobūdžio. Ir nors ne daugiau kaip 30% insulto būklių lokalizuojasi vadinamajame vertebrobaziliniame baseine, mirtinų baigčių po tokių būklių išsivystymas yra beveik tris kartus didesnis nei pas dažniau pasitaikančius insulto patologus, kuriems lokalizuotas smegenų židinys. audinių pažeidimas miego arterijų baseine.

Be to, daugiau nei 70% visų praeinančių smegenų kraujotakos priepuolių (ar kitų praeinančių smegenų kraujotakos sutrikimų), įvykusių prieš pilnavertį insultą, įvyksta būtent minėtame vertebrobaziliniame baseine. Tuo pačiu metu kas trečiam tokiam pacientui, patyrusiam trumpalaikį išeminį priepuolį su panašia problemos lokalizacija, vėliau išsivysto labai sunkus išeminis insultas.

Kas yra mūsų vertebrobazilinė sistema?

Reikia suprasti, kad vadinamųjų gydytojų, vertebrobazilinės sistemos dalis paprastai sudaro apie 30% visos visavertės smegenų kraujotakos. Tai vertebrobazilinė sistema, atsakinga už įvairių smegenų organų darinių aprūpinimą krauju, pavyzdžiui:

• Užpakalinės dalys, susijusios su smegenų pusrutuliais (tai yra ir pakaušio, ir parietalinės skiltys, ir vadinamosios laikino skilčių mediobasalinės dalys).
• Regėjimo tuberkuliozė.
• Didžioji dalis gyvybiškai svarbios pagumburio srities.
• Vadinamosios smegenų kojos su jos keturkampiu.
• pailgosios smegenys.
• Pons.
• Arba mūsų nugaros smegenų gimdos kaklelio sritis.

Be to, aprašyto vertebrobazilinio baseino sistemoje gydytojai išskiria tris skirtingų arterijų grupes. Tai apie:

• Mažiausios arterijos arba vadinamosios paramedialinės arterijos, besitęsiančios tiesiai iš pagrindinių slankstelinių ir baziliarinių arterijų kamienų, iš priekinės stuburo arterijos. Tai taip pat apima giliai perforuojančias arterijas, kurios kyla iš didesnės užpakalinės smegenų arterijos.
• Trumpojo tipo cirkumfleksinės (arba žiedinės) arterijos, skirtos šoninėms teritorijoms, susijusioms su smegenų kamienu, plauti arteriniu krauju, taip pat ilgosios cirkumfleksinės arterijos.
• Didžiausios arba didžiausios arterijos (įskaitant stuburo ir bazilarines arterijas), esančios ekstrakranijinėse ir intrakranijinėse smegenų srityse.

Tiesą sakant, tokio skaičiaus arterijų, turinčių skirtingą kalibrą, skirtingos struktūros, turinčių skirtingą anastomozinį potencialą ir su skirtingomis kraujo tiekimo zonomis buvimas standartiniame vertebrobaziliniame baseine, dažniausiai lemia vieno ar kito insulto pažeidimo židinio lokalizaciją, jo specifiškumą. apraiškos, taip pat klinikinė patologijos eiga.

Tačiau įmanoma individualios savybės tokių arterijų vieta, patogenetinių mechanizmų įvairovė gana dažnai nulemia neurologinės klinikos skirtumus vystant tokią patologiją kaip ūminis išeminis insultas su lokalizacija vertebrobazilinėje zonoje.

O tai reiškia, kad kartu su insulto patologijai būdingų neurologinių sindromų vystymusi, gydytojai dažnai gali pastebėti ne tik standartinį klinikinį stuburo baziliarinės zonos patologijos išsivystymo vaizdą, aprašytą klinikinėse rekomendacijose, bet ir netipišką tokio sindromo eigą. insulto patologija. O tai savo ruožtu dažnai labai apsunkina diagnozę, konkrečios insulto patologijos pobūdžio nustatymą ir vėlesnį tinkamo gydymo pasirinkimą.

Kodėl atsiranda tokio tipo smegenų audra?

Pirminio vertebrobazilinio nepakankamumo būklė, dažnai prieš to paties pavadinimo insulto patologiją, gali išsivystyti dėl įvairaus sunkumo nepakankamo kraujo tiekimo smegenų audinių srityse, maitinamose stuburo ar pagrindinių arterijų. Kitaip tariant, tokios patologijos išsivystymą gali sukelti įvairūs etiologiniai veiksniai, kurie paprastai skirstomi į dvi grupes:

• Tai kraujagyslių veiksnių grupė.
• Ir ekstravaskulinių veiksnių grupė.

Įprasta paminėti pirmąją veiksnių grupę, kuri dažnai tampa tokios insulto patologijos išsivystymo priežastimis: aterosklerozė, poraktinių arterijų stenozė ar okliuzija, jų vystymosi anomalijos (tarkime, patologinis vingiavimas, tos pačios įėjimo anomalijos). Prie kaulų kakavos, daugybė hipoplazijų ir tt To priežastys Įprasta priskirti ekstravaskulinio pobūdžio patologijas: įvairios etiologijos embolijas vertebrobazilinėje zonoje arba pačios subklavinės arterijos ekstravazinį suspaudimą.

Retais atvejais fibromuskulinė displazija, poraktinės arterijos pažeidimas po kaklo traumų ar po neprofesionalių manipuliacijų manualinės terapijos metu gali sukelti tokio tipo smegenų insultą.

Simptomai

Dauguma autorių rašo apie polisimptomines insulto patologijos apraiškas su panašia smegenų audinio pažeidimo židinio lokalizacija, kurių sunkumą ar sunkumą, kaip taisyklė, lemia konkreti arterijų pažeidimo vieta ir mastas, bendra hemodinamikos padėtis, tikrasis kraujospūdžio lygis, vadinamosios kolateralinės kraujotakos būklė ir kt. Liga gali pasireikšti nuolatiniais neurologinio pobūdžio židininiais sutrikimais ir kai kuriais smegenų simptomais. Tarp šių simptomų:

Tarptautinis neurologinis žurnalas 3(3), 2005 m

Grįžti į numerį

Širdies priepuoliai vertebrobaziliniame baseine: klinika ir diagnostika

Autoriai: S.M.Viničukas, I.S.Viničukas, Nacionalinis medicinos universitetas, Kijevas; T.A.Yalynska, Feofanijos klinikinė ligoninė, Kijevas

spausdinimo versija

Šiame darbe buvo atlikta klinikinė ir neurovizualinė analizė 79 pacientams, kuriems buvo klinikinis išeminio infarkto vaizdas vertebrobaziliniame baseine (VBB). Aprašomi lakūninių ir nelakūninių užpakalinių žiedinių infarktų neurologinės klinikos ypatumai. Jų patikrinimui buvo naudojamas magnetinio rezonanso tomografija (MRT). Difuzijos svertinis magnetinio rezonanso tyrimas (DW MRT) pasirodė esąs informatyvesnis diagnozuojant ūminius lakūninius ir nelakunarinius smegenų kamieno infarktus.

Dėl okliuzinio vertebrobazilinio baseino (VBB) arterijų pažeidimo išsivysto užpakalinės kraujotakos infarktai, lokalizuoti įvairiose smegenų kamieno dalyse, talamuose, pakaušio skiltyse ir smegenyse. Jų išsivystymo dažnis užima antrą vietą (20%) po širdies priepuolio vidurinės smegenų arterijos (MCA) baseine (Kamchatov PR 2004) ir yra 10-14% visų išeminių insultų struktūroje (Viničukas SM 1999). Evtushenko S. K. 2004; Toi H. ir kt., 2003). Kitų autorių duomenimis, europiečiams VBB intrakranijinių arterijų patologija yra dažniau nei miego baseine (Warlow Ch.P. et al. 1998).

Užpakalinė slankstelių baziliarinė sistema yra evoliuciškai senesnė nei priekinė miego arterijos sistema. Jis vystosi visiškai atskirai nuo miego sistemos ir yra suformuotas iš arterijų, turinčių skirtingas struktūrines ir funkcines charakteristikas: stuburo ir bazilinės arterijos bei jų šakos.

Vertebrobazilinio baseino sistemoje yra trys arterijų grupės (Worlow Ch.P. et al. 1998) (1 pav.):

Mažos arterijos, vadinamosios paramedianinės, besitęsiančios tiesiai iš stuburo ir pagrindinių arterijų kamienų, iš priekinių stuburo arterijų, taip pat giliosios perforacinės arterijos, kylančios iš užpakalinės smegenų arterijos (PCA);

Trumpos cirkumfleksinės (arba žiedinės) arterijos, tiekiančios kraują į šonines smegenų kamieno teritorijas, atitinkamai tegmentinę sritį, taip pat ilgos cirkumfleksinės arterijos - užpakalinė apatinė smegenų arterija (PICA), priekinė apatinė smegenų arterija (AICA), viršutinė smegenėlių arterija (SCA), PCA su jos šakomis ir priekinė gyslainės arterija;

Didelės arba didelės arterijos (slankstelinės ir pagrindinės) ekstra- ir intrakranijinėse dalyse.

Daugeliu atvejų lokalizaciją lemia įvairaus kalibro arterijų buvimas užpakaliniame slanksteliniame baziliariniame baseine su skirtinga jų struktūra, anastomoziniu potencialu ir skirtingomis kraujo tiekimo zonomis mažų, gilių perforuojančių arterijų, trumpų ir ilgų cirkumfleksinių arterijų, taip pat didelių arterijų. pažeidimo dydį, jo dydį ir klinikinę užpakalinių žiedinių infarktų eigą. Tuo pačiu metu individualūs arterijų išsidėstymo skirtumai, įvairūs patogenetiniai mechanizmai labai dažnai nulemia individualias neurologinės klinikos ypatybes sergant ūminiais išeminiais insultais sergant VBB. Todėl, kartu su tipiniais neurologiniais sindromais, gydytojai dažnai atkreipia dėmesį ne į vertebrobazilinio insulto klinikinį vaizdą, kuris aprašytas klinikinėse rekomendacijose, o į jo netipinę eigą, dėl kurios sunku nustatyti insulto pobūdį ir pasirinkti tinkamą gydymą. terapija. Tokioje klinikinėje situacijoje gali padėti tik smegenų vaizdavimo metodai.

Tyrimo medžiagos ir metodai

Išsamus klinikinis ir neurovizualinis tyrimas atliktas 79 pacientams (48 vyrams ir 31 moteriai) nuo 37 iki 89 metų (vidutiniškai 65,2±1,24 metų). Tyrime dalyvavo visi pacientai, kuriems buvo klinikinis ūminio išeminio insulto vaizdas VBB. Pacientai buvo priimti per 6-72 valandas nuo pirmųjų ligos simptomų atsiradimo. Pagrindinė išeminio smegenų kraujotakos sutrikimo (IKS) priežastis buvo arterinė hipertenzija kartu su kraujagyslių ateroskleroze (74,7 proc.), 22,8 proc. tirtų pacientų ji buvo derinama su cukriniu diabetu; 25,3 % pacientų pagrindinis ligos etiologinis veiksnys buvo aterosklerozė. Informacija apie pacientą buvo įrašyta į standartinius protokolus, į kuriuos įtraukta demografija, rizikos veiksniai, klinikiniai simptomai, laboratoriniai ir neurovizualiniai radiniai, rezultatai ir kt.

Neurologinės disfunkcijos laipsnis buvo vertinamas pacientų hospitalizavimo metu, gydymo metu ir gydymo pabaigoje pagal NIHSS skalę (National Institutes of Health Stroke Scale, JAV). Tuo pačiu metu buvo panaudota B. Hoffenberth ir kt. (1990) skalė, leidžianti adekvačiau įvertinti klinikinius parametrus sergant VBB ūminiu CCI. Neurologinių funkcijų atsigavimo laipsniui įvertinti buvo naudojama modifikuota Rankin skalė (G.Sulter ir kt. 1999). Išeminio insulto potipiai buvo klasifikuojami pagal Nacionalinio neurologinių sutrikimų ir insulto instituto specialiąją ataskaitą (1990) Smegenų kraujagyslių ligų klasifikacija III. Insultas 21:; TOAST kriterijai (ORGin Acute Stroke Treatment – ​​mažos molekulinės masės heparino ORG tyrimas). gydant ūminį insultą) (AJGrau ir kt., 2001) Lakūninių sindromų apibrėžimas buvo pagrįstas C. Miller Fisher klinikinių tyrimų duomenimis (CM Fisher, 1965; 1982) ir neurovaizdavimo metodais.

Atlikti standartiniai laboratoriniai tyrimai: gliukozės, karbamido, kreatinino, hematokrito, fibrinogeno, rūgščių-šarmų balanso, elektrolitų, lipidų, kraujo krešėjimo savybių tyrimai.

Visiems pacientams buvo atlikta ultragarsinė pagrindinių galvos kraujagyslių doplerografija ekstrakranijiniame regione (USDG) ir transkranijinė doplerografija (TCD), kai kuriais atvejais – dvipusis skenavimas; atlikta 12 elektrodų EKG, stebimas kraujospūdis (AKS); tūrinis MC buvo nustatytas pagal vidinę miego arteriją (ICA) ir slankstelinę arteriją (VA).

Smegenų spiralinė kompiuterinė tomografija (SKT) visais atvejais buvo atlikta iškart po ligonių patekimo į ligoninę. Tai leido nustatyti insulto tipą: išemiją ar kraujavimą. Tuo pačiu metu SCT naudojimas ne visada leido nustatyti smegenų kamieno infarktą ūminiu ligos periodu. Tokiais atvejais buvo naudojama įprastinio magnetinio rezonanso tomografijos (MRT) technika, nes užpakalinės kaukolės duobės magnetinio rezonanso vaizdai yra informatyvesni nei SCT. Smegenų MRT buvo atliktas Magnetom Symphony (Siemens) aparatu, kurio magnetinio lauko stiprumas yra 1,5 T, ir Flexart aparatu (Toshiba), kurio magnetinio lauko stiprumas yra 0,5 T. Buvo naudojamas standartinis nuskaitymo protokolas, įskaitant TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) ir T 2 svertinių vaizdų (T 2 -VI) gavimą ašinėje plokštumoje, T 1 svertinius vaizdus (T 1 -VI) sagitalinėje ir vainikinėje plokštumose. . Tačiau esant keliems patologiniams židiniams, naudojant MRT metodiką, buvo sunku nustatyti jų skyrimo laipsnį, patikrinti infarkto židinį pailgosiose smegenyse, ypač ūminiu periodu. Tokiais atvejais buvo taikomas jautresnis neurovizualizacijos metodas – difuzijos svertinis magnetinio rezonanso tomografija (DW MRT).

Difuzijos svertinis vaizdas (DWI) gali nustatyti ūminės smegenų išemijos vietą per kelias valandas po insulto, kuris pasireiškia išmatuoto vandens difuzijos koeficiento (CDI) sumažėjimu ir MR signalo padidėjimu. DWI. Vandens difuzijos apribojimas atsiranda dėl energijos trūkumo (audinio ATP praradimas, natrio-kalio siurblio funkcijos susilpnėjimas) ir išeminio smegenų audinio citotoksinės edemos atsiradimo (Neumann-Haefelin T ir kt., 1999). Todėl manoma, kad DWI yra ypač jautrus nustatant išeminį židinį, turintį sumažintą ATP kiekį ir didelę negrįžtamo neuronų pažeidimo riziką (von Kummer R. 2002). Smegenų audinys po ūminės židininės išemijos su dideliu MR signalu DWI ir mažu ACI atitinka infarkto židinį.

Kita moderni jautri smegenų neurovizualizavimo technika – klinikinėje praktikoje taikomas perfuzijos svertinis (PV) MRT, suteikiantis informaciją apie smegenų audinio hemodinaminę būklę ir galintis nustatyti perfuzijos sutrikimus tiek išeminio branduolio zonoje, tiek aplinkinėse kolateralinėse srityse. Todėl per pirmąsias valandas po insulto perfuzijos sutrikimų sritys perfuzijos svertiniame vaizde (PWI) paprastai yra platesnės nei DWI. Manoma, kad ši difuzijos-perfuzijos neatitikimo zona (DWI/PVI) atspindi išeminę penumbrą, t.y. „audinis, kuriam gresia funkcinis sutrikimas“ (Neumann-Haefelin T ir kt., 1999).

DW MRT ašinėje plokštumoje atlikome apžiūrėdami 26 pacientus (32,9%): 12 pacientų buvo ištirta per 24 valandas nuo širdies priepuolio išsivystymo, iš jų 1 - per 7 valandas, 2 - iki 12 valandų nuo infarkto pradžios. liga. Likusiems pacientams DWI buvo atlikta 2-3 dienomis ir ligos dinamikoje: 4 pacientai tirti 3 kartus, 2 kartus - 14,1 karto - 8.

Magnetinio rezonanso angiografija, leidžianti vizualizuoti dideles ekstra- ir intrakranijines arterijas, atlikta 17 ligonių (30,4 proc.), sirgusių nelakiniu išeminiu infarktu.

Mūsų tyrimo tikslas – įvertinti klinikinių ir neurovizualinių metodų vertę diagnozuojant lakūninius ir nelakunarinius užpakalinius žiedinius infarktus.

Rezultatai ir jų aptarimas

Klinikinis ir neurovizualinis tyrimas 79 pacientams (48 vyrams ir 31 moteriai, 60–70 metų amžiaus), turintiems VBB išeminio insulto klinikinį vaizdą, leido nustatyti tokias klinikines ūminių išeminių smegenų kraujotakos sutrikimų formas: praeinančius išeminius priepuolius (TIA). (n=17) , lakūninis TIA (n=6), lakūninis infarktas (n=19), nelakuninis infarktas sergant VBB (n=37). Pacientams, sergantiems TIA ir lakūnine TIA, neurologinis deficitas regresavo per pirmąsias 24 valandas nuo ligos pradžios, nors pacientams, sergantiems lakūnine TIA, MRT buvo nustatyti nedideli lakūninio infarkto židiniai. Mes juos analizavome atskirai. Todėl pagrindinę tyrimo grupę sudarė 56 pacientai.

Atsižvelgiant į ūminio CCI atsiradimo priežastis ir mechanizmus, buvo nustatyti šie išeminių infarktų potipiai: lakūninis infarktas (n=19), aterotrombotinis (n=21), kardioembolinis (n=12) ir neaiškios priežasties infarktas. (n=4).

Aptikto išeminio infarkto lokalizacijos dažnis VBB, patikrintas neurovizualiniais metodais, buvo skirtingas (2 pav.). Kaip matyti iš aukščiau pateiktų duomenų, dažniausiai infarkto židiniai buvo aptikti tilto (32,1 proc.), talamų (23,2 proc.), rečiau – galvos smegenų žiedkočių (5,4 proc.) srityje. Daugeliui tirtų pacientų (39,4 proc.) užpakalinius žiedinius infarktus sukėlė daugiažidininiai pažeidimai: pailgosios smegenys ir smegenėlių pusrutuliai (19,6 proc.); įvairios smegenų kamieno dalys ir smegenėlių pusrutulis, pakaušio smegenų skiltis; smegenėlių pusrutuliai ir talamas; pakaušio smegenų skiltys.

Nors remiantis klinikiniais duomenimis nebuvo įmanoma tiksliai nustatyti pažeidimo arterinės lokalizacijos, neurovizualiniai metodai leido atlikti klinikinį infarkto VBB apibūdinimą, atsižvelgiant į kraujagyslinę kraujo tiekimo teritoriją ir suskirstyti visus užpakalinius žiedinius išeminius infarktus į lakūninius ir nelakūninius pagal TOAST kriterijus.

VBB išeminių infarktų klasifikacija pagal etiologines ir patogenetines ypatybes:

Lakunariniai infarktai dėl smulkių perforuojančių arterijų pažeidimo, sukeltų mikroangiopatijų arterinės hipertenzijos ir cukrinio diabeto fone, nesant kardioembolijos ir stambiųjų stuburo baziliarinių arterijų stenozės šaltinių (n=19);

Nelakunariniai infarktai dėl slankstelinių ir baziliarinių arterijų trumpųjų ir/ar ilgų cirkumfleksinių šakų pažeidimo, esant kardioembolijos šaltiniams ir nesant stambiųjų stuburo baziliarinių arterijų stenozės (n=30);

Nelakunariniai infarktai dėl didelių arterijų (slankstelinių ir pagrindinių) okliuzinių pakitimų, ekstra- ar intrakranijiniuose skyriuose, t.y. sukeltos makroangiopatijos (n=7).

Kaip matyti iš aukščiau pateiktų duomenų, 33,9% atvejų lacunar infarktų priežastis buvo mažų šakų nugalėjimas; slankstelinių ar baziliarinių arterijų trumpųjų arba ilgųjų cirkumfleksinių šakų pažeidimas buvo dažniausia (53,6 proc.) nelakūninio infarkto priežastis; didelių arterijų okliuzija taip pat sukėlė nelakūninį infarktą ir buvo nustatyta 12,5% tiriamųjų. Smegenų MRT ir DW MRT dėmesio lokalizacija gana dažnai koreliavo su neurologine klinika.

I. Lacunaro infarktai VBB

19 pacientų, sergančių lacunar infarktu (LI) VBB, klinikinės charakteristikos ir baigtys, patvirtintos neurovaizdavimo metodais, pateiktos lentelėje. 1. LI pažeidimai paprastai turėjo suapvalintus kontūrus, apie 0,5–1,5 cm skersmens. Jei pirmojo tyrimo metu LI skersmuo buvo didesnis nei 1 cm, kartotinio MRT metu jis didėjo dažniau.

Lacunar infarktai atsirado dėl atskiros paramedianinės PA šakos, OA arba vienos perforuojančios talamogenikulinės arterijos - PCA šakos pažeidimo arterinės hipertenzijos fone, kuri dažnai buvo derinama su hiperlipidemija, ir 6 pacientams, sergantiems cukriniu diabetu. . Liga prasidėjo ūmiai, kartais kartu su galvos svaigimu, pykinimu ir vėmimu. Foninis neurologinis deficitas NIHSS skalėje atitiko 4,14±0,12 balo, pagal B. Hoffenberth skalę - 5,37±0,12 balo, t.y. atitiko lengvo sunkumo neurologinių funkcijų pažeidimus.

Dažniau (n=9) buvo nustatytas grynai motorinis infarktas (PMI), kurį sukėlė tilto pagrindo srityje esančių motorinių takų pažeidimai, kuriuos krauju aprūpina mažosios paramedianinės arterijos, besitęsiančios iš pagrindinės arterijos. Ją lydėjo mimikos raumenų ir rankos parezė arba visiškai nukentėjo ranka ir koja iš vienos pusės. Visiškas motorinis sindromas nustatytas 3 pacientams, dalinis – 6 (veido, rankos ar kojos), jiems nebuvo būdingi objektyvūs jutimo sutrikimų simptomai, akivaizdūs galvos smegenų kamieno funkcijos sutrikimai: regėjimo laukų praradimas, klausos praradimas ar kurtumas, spengimas ausyse, diplopija, smegenėlių ataksija ir didelis nistagmas. Iliustracijai pateikiame paciento MRT tyrimą (3 pav.), atliktą praėjus 27 valandoms nuo ligos pradžios, T 2 TIRM - svertinę tomogramą ašinėje projekcijoje, kuri atskleidė lakunaro infarktą dešiniosiose tilto dalyse. . LI diagnozę patvirtina DW MRT duomenys ir difuzijos žemėlapis (4 pav.). Kliniškai nustatytas PDI.

5 pacientams įvykę lakūniniai infarktai talamuose sukėlė grynai jutiminį sindromą (ŠSD), kurį sukėlė šoninių talamo dalių pažeidimas dėl talamogenikulinės arterijos užsikimšimo (5, 6 pav.). Hemisensorinis sindromas buvo pilnas 2 pacientams, o neišsamus 3. Visiškas hemisensorinis sindromas pasireiškė paviršinio ir (arba) gilaus odos jautrumo arba tirpimo sumažėjimu pagal hemitipą, nesant homoniminės hemianopsijos, afazijos, agnozijos ir apraksijos. Esant nepilnam hemisensoriniam sindromui, jutimo sutrikimai buvo užfiksuoti ne visoje kūno pusėje, o ant veido, rankos ar kojos. 2 pacientams nustatytas cheirooralinis (cheirooralinis) sindromas, kai jautrumo sutrikimai pasireiškė burnos kampučio ir delno srityje homolateraliai; vienas pacientas turėjo cheiro-pedo-oralinį (cheiro-oral-pedal) sindromą, jis pasireiškė skausmo jautrumo hipalgezija burnos kampo, delnų ir pėdų srityje iš vienos pusės be motorinių sutrikimų.

2 pacientams talaminio lakunaro infarktą lydėjo išemijos plitimas vidinės kapsulės link, dėl ko išsivystė sensomotorinis insultas (SMI) (7, 8 pav.). Neurologinius simptomus sukėlė plyšys šoniniame talamo branduolyje, tačiau buvo poveikis gretimam vidinės kapsulės audiniui. Neurologinėje būklėje nustatyti jutimo ir judėjimo sutrikimai, tačiau sensoriniai sutrikimai buvo prieš motorinius sutrikimus.

2 pacientams diagnozuota „ataktinė hemiparezė“. Tilto papėdėje aptiktos spragos. Neurologijos klinikoje pasireiškė hemiataksija, vidutinis kojos silpnumas, nežymi rankos parezė. Vienam pacientui buvo nustatytas dizartrijos ir gremėzdiškos rankos sindromas (dizartrija-gremėzdiškas - plaštakos sindromas), atsiradęs dėl plyšio lokalizacijos bazinėse tilto dalyse, kartu su dizartrija ir sunkia rankos ir kojos dismetrija.

Lakunariniai infarktai sergant VBB pasižymėjo gera prognoze, neurologinės funkcijos atsistatė vidutiniškai per 10,2 ± 0,4 gydymo dienos: 12 pacientų visiškai pasveiko, 7 pacientams buvo nedideli neurologiniai mikrosimptomai (disestezija, skausmas), kurie neturėjo įtakos. savo užduočių atlikimas.buvusios pareigos ir kasdienė veikla (1 balas Rankino skalėje).

II. Nelakunariniai infarktai sergant VBB

Įvairios etiologijos VBB sergančių nelakūniniu infarktu sergančių pacientų klinikinės charakteristikos pateiktos lentelėje. 2. Kaip rodo pateikti duomenys, dažniausi neurologiniai simptomai pacientams, patyrusiems ūminį išeminį infarktą dėl trumpųjų ar ilgųjų slankstelinių (VA) arba baziliarinių (OA) arterijų cirkumfleksinių šakų pažeidimo, buvo: sisteminis galvos svaigimas, galvos skausmas, klausa. netekimas su triukšmu toje pačioje ausyje, motorikos ir smegenėlių sutrikimai, jutimo sutrikimai Zelderio zonose ir (arba) pagal mono- arba hemitipą. Klinikinis ir neurologinis užpakalinių žiedinių infarktų profilis dėl stambiųjų arterijų (slankstelinių ir pagrindinių) pažeidimo visiems ligoniams pasireiškė regos lauko defektu, judesių sutrikimais, statikos ir koordinacijos sutrikimais, tiltelio žvilgsnio pareze, rečiau – galvos svaigimu, klausos praradimas.

Neurologinio trūkumo analizė pacientams, patyrusiems nelakūninį infarktą dėl trumpųjų ar ilgųjų VA arba OA cirkumfleksinių arterijų pažeidimo, rodo, kad neurologinė disfunkcija pagal NIHSS skalę atitiko vidutinio sunkumo (11,2 ± 0,27 balo) ir pagal B. Hoffenberth skalę – sunkūs sutrikimai (23,6±0,11 balo). Taigi V. Hoffenberth ir kt. (1990) skalė, lyginant su NIHSS skale, vertinant ūminį vertebrobazilinį insultą, adekvačiau atspindėjo neurologinių funkcijų sutrikimą, ligonių būklės sunkumą. Tuo pačiu metu, esant VBB infarktams dėl didelių arterijų pažeidimo ir sunkaus neurologinio defekto išsivystymo, taikytos svarstyklės vienakrypčiai atspindėjo neurologinio deficito mastą, tikriausiai todėl, kad pacientams vyravo platūs išeminiai infarktai.

Pradinis arterinio slėgio lygis pacientams, kuriems buvo užsikimšusi didžiosios VBB arterijos, buvo žymiai mažesnis nei pacientų, kuriems buvo pažeistos trumposios ar ilgosios slankstelinės ar baziliarinės arterijos cirkumfleksinės šakos. Kai kuriems pacientams, kuriems buvo stambių arterijų okliuzija, dėl kurios išsivystė stambaus židinio kamieno infarktas, priėmimo metu buvo užfiksuota arterinė hipotenzija. Kita vertus, arterinė hipertenzija pirmą dieną po insulto pacientams, kuriems buvo pažeistos trumposios ar ilgosios VA ir OA cirkumfleksinės šakos, gali būti kompensacinės smegenų kraujotakos reakcijos (Kušingo reiškinys), pasireiškusios kaip atsakas į išemiją. smegenų kamieno dariniai. Buvo atkreiptas dėmesys į kraujospūdžio labilumą dienos metu, kai jis padidėja ryte po miego.

Klinikinis nelakunarinių infarktų, atsiradusių dėl slankstelinių ir baziliarinių arterijų trumpųjų ir (arba) ilgųjų cirkumfleksinių šakų pažeidimo, esant kardioembolijos šaltiniams ir nesant didelių vertebrobazilinių arterijų stenozės, vaizdas buvo nevienalytis ir skirtinga klinikinė eiga. Ceteris paribus, židininių pakitimų išsivystymas užpakalinėse smegenų dalyse priklausė nuo pažeidimo lygio, arterijos lovos ir infarkto židinio dydžio.

Užpakalinės apatinės smegenėlių arterijos užsikimšimas pasireiškė kintamu Wallenberg-Zakharchenko sindromu. Klasikinėje versijoje tai pasireiškė sisteminiu galvos svaigimu, pykinimu, vėmimu, disfagija, dizartrija, disfonija, jutimo sutrikimu veide pagal segmentinį disocijuotąjį tipą Zelderio zonose, Bernerio-Hornerio sindromu, smegenėlių ataksija iš šono. dėmesio ir judėjimo sutrikimai, skausmo hipoestezija ir temperatūros jautrumas ant liemens ir galūnių iš priešingos pusės. Intrakranijinės VA užsikimšimas užpakalinės apatinės smegenėlių arterijos ir iš jos kylančių paramedianinių arterijų lygyje pasižymėjo tais pačiais neurologiniais sutrikimais.

Dažnai buvo stebimi Wallenberg-Zakharchenko sindromo variantai, kurie pasireiškė su okliuziniais paramedianinių VA arterijų pažeidimais, medialinėmis arba šoninėmis PICA šakomis ir kliniškai pasireiškė sisteminiu galvos svaigimu, nistagmu ir smegenėlių ataksija. Atliekant smegenų MRT, jie atskleidė infarkto židinius pailgųjų smegenėlių medialinėse arba šoninėse dalyse ir apatinėse smegenėlių pusrutulių dalyse.

Esant baziliarinės arterijos paramedianinių arba trumpųjų cirkumfleksinių šakų kardioemboliniam okliuzijai, tilto ištiko nelakūniniai infarktai (9, 10 pav.). Jų neurologinė klinika buvo polimorfinė ir priklausė nuo arterinės lovos pažeidimo lygio bei infarkto židinio lokalizacijos. Paramedianinių pontino arterijų užsikimšimas pasireiškė kintančiais Fovilio sindromais – veido raumenų ir išorinio akies tiesiojo raumens židinio pusėje periferine pareze su kontralateraline hemipareze arba Miyar-Gubler: periferine veido raumenų pareze šone. židinys ir hemiparezė priešingoje pusėje.

Užblokavus pagrindinės arterijos, tiekiančios vidurines smegenis, šakas, akies motorinio nervo inervuotų raumenų parezė židinio pusėje ir hemiplegija priešingoje pusėje (Weberio sindromas) arba hemiataksija ir atetoidinė hiperkinezė priešingose ​​galūnėse (Benedikto). sindromas) arba tyčinis hemitremoras, hemiataksija su raumenų hipotenzija (Klodo sindromas). Ištikus širdies priepuoliui keturkampio arterijos baseine, pasireiškė žvilgsnio aukštyn paralyžius ir konvergencijos nepakankamumas (Parino sindromas), kuris buvo derinamas su nistagmu.

Dvišaliai infarktai OA paramedianinių ir trumpųjų cirkumfleksinių arterijų baseine pasižymėjo tetraparezės, pseudobulbarinio sindromo ir smegenėlių sutrikimais.

Smegenėlių infarktas įvyko ūmiai dėl priekinės apatinės smegenėlių arterijos ar viršutinės smegenėlių arterijos širdies ar arterijų-arterijų embolijos ir buvo lydimas smegenų simptomų, sutrikusi sąmonė. AICA obstrukcija lėmė infarkto židinio išsivystymą smegenėlių pusrutulių apatinio paviršiaus ir tilto srityje. Pagrindiniai simptomai buvo galvos svaigimas, spengimas ausyse, pykinimas, vėmimas ir, pažeidimo pusėje, periferinio tipo mimikos raumenų parezė, smegenėlių ataksija, Berner-Horner sindromas. SMA okliuzijos atveju infarkto židinys susiformavo vidurinėje smegenėlių pusrutulių dalyje, kartu su galvos svaigimu, pykinimu, smegenėlių ataksija židinio šone (11 pav.). Smegenėlių išeminis insultas taip pat pasireiškė užsikimšus slankstelinėms ar baziliarinėms arterijoms.

Vidinės klausos (labirinto) arterijos, kuri daugeliu atvejų kyla iš priekinės apatinės smegenėlių arterijos (gali kilti ir iš pagrindinės arterijos) ir yra galinės arterijos, užsikimšimas įvyko atskirai ir pasireiškė kaip sisteminis galvos svaigimas, vienašalis kurtumas be požymių. smegenų kamieno ar smegenėlių pažeidimas.

PCA ar jos šakų (spurtos ir parietalinės-pakaušio arterijos) okliuzija dažniausiai buvo lydima priešingos homoniminės hemianopijos, regos agnozijos su nepažeista geltonosios dėmės regėjimu. Esant infarkto židinio lokalizacijai kairėje pusėje, pasireiškė amnestinė ar semantinė afazija, aleksija. PCA šakų, aprūpinančių parietalinės skilties žievę ties pakaušio skilties riba, pažeidimai pasireiškė žievės sindromais: dezorientacija vietoje ir laike, regos-erdviniais sutrikimais. Didelio židinio galvos smegenų pakaušio skilties infarktus lydėjo hemoraginė infarkto transformacija (12 pav.).

Talaminiai infarktai įvyko dėl talamo-subtalaminių (talamo perforuojančių, paramedianinių šakų) ir talamogenikulinių arterijų, kurios yra užpakalinės smegenų arterijos šakos, pažeidimo. Jų užsikimšimą lydėjo sąmonės slopinimas, žvilgsnio į viršų parezė, neuropsichologiniai sutrikimai, atminties sutrikimas (anterogradinė arba retrogradinė amnezija) ir priešinga hemihipestezija. Sunkesni sutrikimai (sąmonės prislėgimas, žvilgsnio į viršų parezė, amnezija, talaminė demencija, akinetinis mutizmo sindromas) pasireiškė esant dvišaliam talaminiam infarktui, kuris išsivystė dėl ateromatinio ar embolinio talamo-subtalaminės arterijos bendro pedikulo užsikimšimo. kurių paramedinės šakos aprūpina krauju į posteromedialines talamo dalis (13 pav.). Talamo-genikulinės arterijos užsikimšimas sukėlė talamo ventrolateralinės srities infarktą ir kartu su Dejerine-Roussy sindromu: trumpalaikė hemiparezė, hemianestezija, choreoatetozė, ataksija, hemialgija ir parestezija priešingoje pažaidos pusėje. .

Užpakalinių gaurelių arterijų, kurios yra PCA šakos, užsikimšimas sukėlė širdies priepuolį užpakalinių talamo dalių (pagalvės), geniculate kūnų srityje ir pasireiškė kontralateraline hemianopsija, kartais pažeidimu. protinė veikla.

Slankstelinės arterijos (VA) užsikimšimas įvyko tiek ekstrakranijiniu, tiek intrakranijiniu lygiu. Užsikimšus ekstrakranijinei VA, pastebėtas trumpalaikis sąmonės netekimas, sisteminis galvos svaigimas, regos sutrikimai, okulomotoriniai ir vestibuliniai sutrikimai, statikos ir judesių koordinacijos sutrikimai, taip pat nustatyta galūnių parezė, jutimo sutrikimai. Dažnai pasitaikydavo staigaus kritimo priepuoliai – kritimo priepuoliai su raumenų tonuso pažeidimu, vegetatyviniais sutrikimais, kvėpavimo sutrikimais, širdies veikla. Smegenų MRT atskleidė infarkto židinius pailgųjų smegenėlių šoninėse dalyse ir apatinėse smegenėlių pusrutulių dalyse (14, 15 pav.).

Intrakranijinės VA okliuzija pasireiškė kintamu Wallenberg-Zakharchenko sindromu, kuris klasikinėje versijoje taip pat buvo aptiktas užsikimšus PICA.

Baziliarinės arterijos užsikimšimas lydėjo tilto, vidurinių smegenų, smegenėlių pažeidimus, pasižymėjo sąmonės netekimu, akių motorikos sutrikimais dėl III, IV, VI porų kaukolės nervų patologijos, trizmo, tetraplegija, raumenų sutrikimo išsivystymu. tonusas: trumpalaikis decerebratinis rigidiškumas, hormetoniniai traukuliai, kuriuos pakeitė raumenų hipo – ir atonija. Ūminis embolinis OA okliuzija bifurkacijos srityje sukėlė smegenų kamieno ristralinių dalių išemiją ir dvišalį išeminį infarktą užpakalinių smegenų arterijų aprūpinimo krauju (16, 17 pav.). Toks infarktas pasireiškė žievės aklumu, akių motorikos sutrikimais, hipertermija, haliucinacijomis, amnezija, miego sutrikimais ir dažniausiai baigdavosi mirtimi.

Taigi, užpakaliniai žiediniai išeminiai infarktai yra etiologiškai skirtingi, nevienalytės klinikinės eigos ir skirtingų baigčių.

Mūsų tyrimo rezultatai rodo, kad MRT metodas yra jautrus nustatant ūminius išeminius užpakalinius žiedinius insultus. Tačiau tai ne visada leido vizualizuoti ūminį lakūninį infarktą ar išeminius židinius smegenų kamiene, ypač pailgosiose smegenyse. Norint juos aptikti, difuzijos svertinis MRT metodas buvo informatyvesnis.

DWI jautrumas nustatant ūminį smegenų kamieno infarktą per 24 valandas nuo insulto pradžios buvo 67 proc., 33 proc. pacientų per šį laiką infarkto židinio nenustatyta, t.y. trečdaliui tirtųjų su klinikiniais smegenų kamieno infarkto simptomais buvo nustatyti klaidingai neigiami rezultatai. Pakartotinis pacientų tyrimas po 24 valandų naudojant smegenų DW MRT atskleidė infarkto zoną.

Nepakankamas DWI metodo informacijos kiekis nustatant ūminį infarktą su lokalizacija smegenų kamiene gali būti paaiškintas dviem veiksniais. Pirma, mažų išeminių židinių buvimas, nes perforuojančios arterijos kraujagyslizuoja labai mažas smegenų kamieno vietas. Antra, smegenų kamieno neuronai yra atsparesni išemijai nei evoliuciškai jaunesnių smegenų pusrutulių neuronai. Tai gali būti viena iš priežasčių, dėl kurių jie labiau toleruoja išemiją ir vėliau išsivysto citotoksinė smegenų kamieno audinio edema (Toi H. et al. 2003).

Literatūra / Nuorodos

1. Vinichukas S.M. Sudine nervų sistemos liga. - Kijevas: Nauk. maniau. - 1999. - 250 p.

2. Worlow Ch.P. Dennisas M.S. van Gijn J. Khankiy G.Zh. Sandercock P.A.G. Bamfordas J.M. Wardlau J. Stroke: Praktinis pacientų valdymo vadovas (išversta iš anglų kalbos). - Politechnika, Sankt Peterburgas, 1998. - 629 p.

3. Evtušenko S.K. V.A. Simonyanas, M.F. Ivanova. Terapijos taktikos optimizavimas pacientams, sergantiems heterogeniniu išeminiu smegenų pažeidimu // Skubios atkuriamosios medicinos biuletenis. - 2001. - V.1, Nr.1. - S. 40-43.

4. Kamčatovas P.R. Vertebrobazilinis nepakankamumas // BC. - 2004. - Nr.12 (10). -NUO..

5 Grau A.J. Veimaras C. Buggle F. ir kt. Išeminio insulto potipių rizikos veiksniai, pasekmės ir gydymas // Insultas. - 2001. - T. 32. - P..

6. Fisher C.M. Lacunes: maži, gilūs smegenų infarktai // Neurologija. - 1965. - T. 15. - P..

7. Fisher C.M. Lacunariniai insultai ir infarktai: apžvalga // Neurologija. - 1982. - T. 32. - P..

8. Von Kummer R. Nuo insulto vaizdavimo iki gydymo. In Stroke: klinikiniai aspektai ir vaizdavimas (ENS mokymo kursai). - 2002. - P. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Moderis V. Freundas H.J. Difuzijos ir perfuzijos svertinis MRT. DWI / PWI neatitikimo sritis ūminio insulto metu. // Insultas. - 1999. - T. 30, Nr.8. - P..

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. Barthel indekso ir modifikuotos Rankin skalės naudojimas ūminio insulto tyrimuose // Insultas. - 1999. - T. 30. - P..

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. ir kt. Ūminių smegenų kamieno infarktų diagnozė naudojant difuzijos svertinį MRT. // Neurologija. - 2003. - T. 46, nr.6. - P..