Ішемічний інсульт у басейні лівої сма. Ішемічний інсульт у вбб що це таке. Схожі роботи на Ішемічний інсульт у басейні правої СМА. Гострий період. Атеротромботичний тип. Центральний лівосторонній геміпарез та гемігіпестезія. Центральна пара

У статті розглядаються варіанти мовленнєвих порушень і варіанти змін речовини головного мозку при інсульті в басейні лівої середньої мозкової артерії (СМА), особливу увагу приділено афазії та варіантам ішемічного, що викликали її, як правило, інфаркту головного мозку. Проаналізовано результативність комплексу занять щодо покращення мови.
Ціль дослідження: вивчити співвідношення обсягу ураження головного мозку при інсульті в басейні лівої СМА та ступеня порушення мови.
Матеріал та методи:до дослідження було включено 356 осіб із підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу (ОНМК), які було обстежено неврологом, проведено оцінку неврологічного дефіциту. Надалі, якщо стан пацієнтів дозволяв, їм проводилося логопедичне дослідження, здебільшого – наступного дня після вступу до стаціонару. Всім пацієнтам при надходженні та більшості пацієнтів у динаміці проводилася КТ головного мозку з метою підтвердження/виключення осередкового ураження головного мозку та уточнення обсягу ураження та локалізації патологічної ділянки.
Результати: за результатами КТ головного мозку у 32 (25,8%) людей зі 124 виявлено типові ішемічні зміни в басейні ЛСМА, з них у 7 – при дослідженні в динаміці, тобто при надходженні зміни ще не були явними (початкова стадія інсульту) ). Основними групами порівняння стали 3 групи пацієнтів: з дизартрією (20 осіб), моторною афазією (13 осіб) та сенсомоторною афазією (23 особи). Критеріями порівняння були обсяг і характеру поразки, стан свідомості, терміни відновлення промови.
Висновки: сенсомоторна афазія при ішемічному інфаркті головного мозку може виникати як при ураженні великої області навколо Сільвієвої борозни домінантної півкулі, так і при локальному ураженні в зоні одного з мовних кіркових центрів або зони білої речовини між ними. Афазичний синдром найчастіше зустрічається при криптогенному варіанті ішемічного інсульту, сенсомоторний варіант афазії часто виникає при повторних інсультах. З урахуванням менш вираженої динаміки відновлення мови у групі хворих із сенсомоторною афазією цим хворим актуально продовжити логопедичні заняття після виписки, щоб досягти значного/повного відновлення.

Ключові слова: інсульт, ліва середня мозкова артерія, афазія, інфаркт головного мозку, центр Брока, центр Верніке, комп'ютерна томографія, дизартрія.

Для цитування:Кутькін Д.В., Бабаніна Є.А., Шевцов Ю.А. Інсульт у басейні лівої середньої мозкової артерії: співвідношення мовленнєвих порушень з варіантом інфаркту головного мозку // РМЗ. Медичний огляд. 2016. №26. С. 1747-1751

Left middle cerebral artery stroke: корекція між швидким disorders and cerebral infarction
Kut"kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A.

City Clinical Hospital No. 5, Barnaul

Background. У піснях дискусії звучать звуки і варіанти брами injury після лівого середини cerebral artery (MCA) stroke. Aphasia і underlying types ischemic stroke є особливим інтересом. Ефективність спеки терапія практики є analyzed.
Aim. Для вивчення кореляції між brain injury severity after left MCA stroke and speech disorder degree.
Patients and methods. Студенти рухалися 356 пацієнтів з ймовірним тяжким шлунком, який був розглянутий неврологом, щоб помітити severity neurological deficiency. Якщо умова була satisfactory, пацієнт був examined by speech therapist. При поводженні і динамічно, пацієнти під впливом CT брехні або exclude focal brain injury і особливість lesion size and localization.
Results. Brain CT зафіксовані типові хімічні реакції в межах MCA perfusion області в 32 з 124 пацієнтів (25.8%). У 7 пацієнтів, ці позови були невідомі (упередження). Три студії групи були compared: пацієнти з дисартрія (n = 20), motor aphasia (n = 13), або sensorimotor aphasia (n = 23). Comparison criteria були lesion size and localization, consciousness, and speech recovery time.
Conclusions. Sensorimotor aphasia after ischemic strokes may result from large lesions around Sylvian fissure as well as from local lesions of cortical speech center(s) or white matter between them. Aphasia is more common in cryptogenic ischemic strokes while sensorimotor aphasia is more common in recurrent strokes. Слідкуючи за швидкістю реставрації в sensorimotor aphasia групу, ці пацієнти повинні проходити з частотою рапсу після того, як розв'язати до досягнутого значущого поступу або повного повторення.

Key words: stroke, left middle cerebral artery, aphasia, cerebral infarction, Broca's area, Wernicke's area, computed tomography,dysarthria.

For citation: Kut"kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Left middle cerebral artery stroke: the correlation між speech disorders and cerebral infarction // RMJ. 2016. № 26. P. 1747-1751.

У статті розглядаються варіанти мовленнєвих порушень та варіанти змін речовини головного мозку при інсульті в басейні лівої середньої мозкової артерії.

Вступ

ДП є підкірковими волокнами білої речовини, що з'єднують зону Брока і зону Верніке. Є відомості, що у лівій півкулі ДП зустрічається у 100% випадків, тоді як у правому – лише у 55%. Ряд дослідників вважають, що є кілька провідних шляхів, що у забезпеченні мовної функції . Інші автори отримали достовірне підтвердження лише ролі ДП.
Патогенез дизартричних розладів мови обумовлюється різними по локалізації осередковими ураженнями мозку. Нерідко спостерігаються складні форми дизартрії.
Мета дослідження:вивчити співвідношення обсягу ураження головного мозку при інсульті в басейні лівої СМА та ступеня порушення мови.

Матеріал та методи

У 22 (17,7%) випадках за даними КТ головного мозку не виявлено інфаркту в зоні інтересу, але пацієнти були госпіталізовані в первинне неврологічне відділення для хворих з ОНМК, тому що у них виявлено значущу неврологічну симптоматику: явища атрофії речовини головного мозку , судинні вогнищеві зміни, судинний лейкоареоз, постінфарктні кісти До цієї групи віднесено також пацієнтів, у яких клініка була обумовлена ​​транзиторною ішемічною атакою.
У 60 (48,4%) випадках пацієнти не були госпіталізовані. У більшості випадків ВНМК не підтвердилося (немає відповідних змін за даними КТ та в неврологічному статусі). До не госпіталізованих до відділення ОНМК увійшли також пацієнти з різними варіантами атрофії речовини головного мозку у поєднанні зі значною неврологічною симптоматикою, які відмовилися від запропонованої госпіталізації. Поодинокі пацієнти переведені в інші стаціонари, тому що у них були виявлені травматичні зміни черепа, головного мозку, новоутворення. Частина пацієнтів переведена до чергового відділення неврології іншого стаціонару, наприклад, із діагнозом «остеохондроз».
У 64 пацієнтів, госпіталізованих до відділення ОНМК з інсультом, були порушення мови (табл. 2). Детальний характер мовленнєвих порушень визначено логопедом. У 20 (31,2%) випадках у пацієнтів виявлено дизартрію та відсутність афазії. У 2 випадках дизартрії супроводжували дисфонія та дисфагія. Виявлено афазію у 44 (68,8%) осіб, з них у 7 випадках вона регресувала на момент консультації логопедом на наступний день (у 2 випадках при регресі афазії виявлено ішемічні інфаркти). У 3 осіб із групи із сенсомоторним варіантом афазії відзначалася виражена дизартрія, у 9 осіб – дисфагія. У 4 осіб із групи з моторною афазією відзначалися також явища дизартрії, в 1 випадку – виражена дизартрія.

Двом пацієнтам-лівшам, у яких спочатку підозрювався інсульт у басейні лівої СМА, з урахуванням результатів КТ головного мозку було поставлено діагноз: «Інсульт у басейні правої СМА». В одному випадку була афазія, яка регресувала за 24 год, в іншому випадку відзначено дизартрію.
У пацієнтів з дизартрією без афазії виявлено 4 види дизартрії: екстрапірамідна (3 випадки), аферентна коркова (1 випадок), бульбарна (1 випадок), псевдобульбарна (8 випадків), в інших випадках чітко визначити вид дизартрії було важко, прояви були слабовираженими ( Таблиця 3).
У групах пацієнтів з дизартрією та регресом афазії протягом 24 годин відзначається невелике переважання чоловіків.

Афазії спостерігаються при ураженнях кори мозку. В одному випадку причиною афазії було ураження підкіркових структур лівої півкулі (медіальна внутрішньомозкова гематома в таламусі (рис. 3). Порушення мови в таких випадках не відповідають жодному з основних типів афазій. Поразка підкіркових структур можна запідозрити в тих випадках, коли амнестическая з дизартрією або афазія - з геміпарезом У даного пацієнта спостерігався правосторонній геміпарез 4 бали.

За класифікацією ішемічних інсультів TOAST у госпіталізованих пацієнтів з мовними порушеннями виявлено такі типи інсультів: у групі пацієнтів із сенсомоторною афазією найчастішим був криптогенний варіант (47,6% випадків), на 2-му місці – кардіоемболічний (28,6%); 3-м - атеротромботичний (23,8%), відзначалася найбільша частота повторних інсультів. У групі пацієнтів з моторною афазією також найчастішим виявився криптогенний варіант, але у меншому відсотку випадків (41,7%), на 2-му місці – атеротромботичний варіант (25,0%), на 3-му – кардіоемболічний (16,7%). %). У групі з дизартрією найчастіше зустрічався лакунарний варіант (38,9% випадків), на 2-му місці – кардіоемболічний та криптогенний варіанти (кожний по 22,2% випадків).
У групі хворих із сенсомоторною афазією (23 особи) у 39,1% (9 осіб) випадків у хворих із сенсомоторною афазією було виявлено великий інфаркт у басейні ЛСМА домінантної півкулі (рис. 4–6). У 47,8% (11 осіб) випадків виявлено інфаркт малих розмірів (рис. 7).

У 1 (4,3%) випадку діагностовано САК внаслідок розриву аневризми передньої сполучної артерії, що поєднувалося із внутрішньошлуночковим крововиливом. У 2 (8,7%) випадках КТ при надходженні та в динаміці не виявила достовірної «свіжої» ділянки інфаркту та постінфарктних змін, у пацієнтів відзначено значну атрофію речовини головного мозку, виражений судинний лейкоареоз, клінічний діагноз в обох випадках: «Повторний ішемічний інсульт у басейні ЛСМА».
Основними групами порівняння стали 3 групи пацієнтів: з дизартрією (20 осіб), моторною афазією (13 осіб) та сенсомоторною афазією (23 особи). Критеріями порівняння були обсяг і характеру поразки, стан свідомості, терміни відновлення промови.
У таблиці 4 у дужках вказані випадки відповідності локалізації патологічних змін функціонально-анатомічним зонам (при сенсомоторній афазії – великій зоні навколо Сільвієвої борозни; при моторній афазії – центру Брока; при дизартрії – локальним змінам на рівні середнього мозку, підкору).

Виявлено 3 медіальні гематоми зліва, 2 з яких таламічні (одна супроводжувалася моторною афазією, інша – дизартрією), 1 – таламічна з поширенням на внутрішню капсулу (супроводжувалась дизартрією). В одному випадку у групі пацієнтів з дизартрією патологічних змін не виявлено, дизартрія регресувала менш ніж за 24 години (табл. 5).

Випадків сопору та коми не було.
Досягти значного поліпшення мови у хворих із сенсомоторною афазією у стаціонарі часто не вдається (табл. 6). Тому логопед дає рекомендації кожному хворому продовжувати заняття в домашніх умовах.

Результати

Висновки

Література

1. Вейнер Р., Левітт Л. Неврологія. М., 1998. 256 с. .
2. Лурія А.Р. Вищі кіркові функції людини та їх порушення при локальних ураженнях мозку. М., 1962. 431с. .
3. Сергієнко Є.А., Дозорцева О.В. Функціональна асиметрія мозку // Функціональна міжпівкульна асиметрія: Хрестоматія. М., 2004. C. 219-257. .
4. Михайленко О.О., Литвиненко І.В., Аношина Є.А. та ін. Перехресна афазія // Вісник Російської військово-медичної академії. 2015. № 4 (52). С. 228-235.
5. Glasser M.F., Rilling J.K. DTI tractography of human brain's language pathways // Cerebral Cortex. 2008. Vol. 18(11). P. 2471-2482, doi: 10.1093/cercor/bhn011.
6. Saur D., Kreher BW, Schnell S. et al. Ventral and dorsal pathways for language // PNAS USA. 2008. Vol. 105. P. 18035-18040.
7. Потапов А.А., Горяйнов С.А., Жуков В.Ю. та ін Довгі асоціативні шляхи білої речовини головного мозку: сучасний погляд з позиції нейронаук // Питання нейрохірургії. 2014. № 78 (5). С. 66-77.
8. Marcina C., Zhu L.L., Norton A. та ін. Ступінь щастя лівого arcuate beam є predictor of development of speech disorders // Stroke. 2011. Vol. 3. P. 193-199.
9. Вінарська О.М. Дизартрія. М., 2006. 141 с. .
10. Тонконогий І.М. Інсульт та афазія. Л., 1968. 268 с. .
11. Столярова Л.Г. Афазія при мозковому інсульті. М., 1973. 218 с. .

ТИХООКЕАНСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Кафедра психіатрії та неврології

Зав. кафедрою: д.м.н., професор Ульянов І.Г.

Викладач: д.м.н, професор Гуляєва С.Є.

ІСТОРІЯ ХВОРОБИ

Клінічний діагноз

Супутній: Гіпертонічна хвороба ІІІ ступеня

Виконала: студентка 402 грн. л/ф

Барабаш О.С.

Владивосток

ПАСПОРТНА ЧАСТИНА

Вік: 48 років

Національність росіянин

Сімейне положення: не одружений

Професія водитель

Місце проживання:

Дата вступу в клініку: 29.03.2015

СКАРГИ

На слабкість у лівій руці та її оніміння, і навіть порушення мови.

ANAMNESlS MORBI:

Увечері 29 березня став відчувати оніміння у лівій руці, вона стала слабкою. Тоді ж зателефонував другу і зазначив, що не може виразно висловитись, мова порушена. Після цього викликав бригаду швидкої медичної допомоги, яка його доставила до стаціонару КДБУЗ ВКБ №1. Лікар швидкої констатував артеріальний тиск-260/120 мм. рт. ст

АНАМНЕСІС VITAE:

Вірусні гепатити, туберкульоз, венеричні захворювання та СНІД заперечує. Травм, операцій та ЧМТ не було. Алергічний анамнез не обтяжений. Підвищення АТ з 35років. Матеріально-побутові умови у різні періоди життя задовільні. Спадковий анамнез: у матері пацієнта була гіпертонічна хвороба, ожиріння. Шкідливі звички: не палить. Зловживання алкоголем та застосування наркотичних речовин заперечує. Професійних шкідливостей немає.

STATUS PRAESENS:

Стан середнього ступеня важкості. Свідомість ясна. Температура тіла нормальна (36,6). Обернену мову розуміє. Має 4 ступінь ожиріння. Зріст 173 см, вага 199 кг.

Шкірні покриви, видимі слизові оболонки рожевого кольору, нормальної вологості; підшкірно-жирова клітковина розвинена надмірно.

Потиличні, шийні, привушні, передньошийні, підщелепні, надключичні, підключичні, пахвові, пахові та підколінні лімфатичні вузли не пальпуються.

Слабо виражені набряки визначаються в області гомілковостопного суглоба. Ступінь розвитку м'язів та їх тонус нормальний. Тремтіння та тремор окремих м'язів відсутній. Деформація кісток та зміна кінцевих фаланг пальців кистей та стоп не виявляється. Конфігурація суглобів нормальна, колір шкіри та місцева температура в області суглобів також у нормі. Викривлення хребта немає.

Органи дихання: Грудна клітка гіперстенічна. Тип дихання – змішаний, ЧД – 21 за хвилину, дихання через ніс вільне; безшумне, ритмічне, помірної глибини. При пальпації грудна клітка безболісна, права та ліва половини поступово беруть участь в акті дихання. Нижня межа легень у межах норми. Перкуторно – ясний легеневий звук. Аускультативно – дихання везикулярне, хрипів немає.

Органи ССС:

Межі відносної тупості серця:

Ліва: у 5 міжребер'ї на серединно-ключичній лінії

Права: у 4 міжребер'ї на 1см назовні від правого краю грудини

Верхня: на 3 ребрі, по лівій навкологрудинній лінії.

Конфігурація серця нормальна. Ширина судинного пучка у другому міжребер'ї дорівнює 7 см. Аускультація: тони серця ясні, чисті, ритмічні, акцент другого тону в точці вислуховування аортального клапана. ЧСС-95. Шуми та патологічні ритми не вислуховуються. Розщеплення та роздвоєння тонів не виявлено. Шум тертя перикарду відсутній. А/Д 140/90 мм. рт. ст.

Органи травлення: Мова волога, чиста. Слизова оболонка внутрішньої поверхні губ, щік, піднебіння рожевого кольору, чиста. Мигдалини не збільшені. Живіт правильної форми, звичайних розмірів, при пальпації – м'який, безболісний. Поступово бере участь у акті дихання. Видима перистальтика шлунка та кишечника відсутня. Підшлункова залоза при пальпації безболісна, розміри печінки по Курлову:

)10см

)9см

)8 см

Нижній край печінки на рівні реберної дуги, закруглений, м'який, безболісний; жовчний міхур не пальпується. Феномен Щьоткіна – Блюмберга негативний.

Органи сечостатевої системи: При огляді поперекова область не змінена, нирки не пальпуються; симптом биття негативний. Нирки, сечовий міхур не пальпуються. Дизуричних розладів немає. Первинні та вторинні статеві ознаки сформовані відповідно до статі та віку. Порушень зростання немає.

Щитовидна залоза не видно, не пальпується.

НЕВРОЛОГІЧНИЙ СТАТУС

Свідомість ясна. Пацієнт орієнтований у часі, місці та просторі. Дизартрія, у своїй мовна активність підвищена.

Менінгеальні симптоми: симптоми Керніга негативний, верхній, середній та нижній симптоми Брудзинського негативні. Ригідність м'язів шиї відсутня. Синдром Бехтєрєва, синдром Гордона відсутні.

Черепні нерви.

I пара – нюхові нерви.

Запахи розрізняє та диференціює з обох ніздрів.

ІІ пара - зоровий нерв.

Зниження гостроти зору не зазначає. Розрізнення кольору не порушено. Випадання полів зору немає. Очне дно не оглядалося.

ΙΙΙ, ΙV, VI пари - окоруховий, блоковий, що відводить нерви.

Очні щілини симетричні. Рухи очних яблук обсягом не обмежені. Зіниці однакові, правильної округлої форми. Реакція зіниць світ пряма, співдружня. Реакція на конвергенцію виражена добре. Пара - трійчастий нерв.

Пальпація тригемінальних точок безболісна. Рухи нижньою щелепою не обмежені. Тонус жувальних, скроневих м'язів однаковий. Корнеальний, кон'юктивальний рефлекси живі, однакові з двох сторін. II пара – лицьовий нерв. Обличчя у спокої асиметричне, є опущення лівого кута рота. Пацієнт може заплющувати очі і насупувати брови, морщувати лоб, вишкірювати зуби (симетрично). Сльозотечі або сухості очей не спостерігається пара - переддверно-равликовий нерв.

Чутка не порушена, розуміє шепітну промову з 6 метрів. Ністагм не спостерігається., Х пари - язиково-глоточний і блукаючий нерви.

Ковтання та фонація збережені. М'яке піднебіння рухливе. Піднебінні та глоткові рефлекси живі з двох сторін. Пара - додатковий нерв.

М'язових атрофій та деформацій грудинно-ключично-соскоподібного м'яза немає. Повороти голови збережено.

ХII пара – під'язичний нерв.

Не чітка, мова відхиляється вліво. Атрофій та фібрилярних посмикувань немає.

Двигуна сфера

При огляді мускулатури кінцівок та тулуба атрофія м'язів не визначається, фібрилярних та фасцикулярних посмикувань не виявлено. Рухи верхніх кінцівок можливі у повному обсязі:

· у плечовому суглобі рухи відбуваються у передній площині - відведення до 90 градусів і навколо довгої осі плеча - обертання досередини і назовні 20 градусів. У сагітальній площині – згинання до 130, розгинання до 35 градусів. Витягнута вперед до горизонтального положення рука може бути відведена до кута 120 градусів і приведена в бік протилежної руки (у бік середньої лінії тіла) до кута 30 градусів.

· У ліктьовому суглобі згинання передпліччя відбувається до кута 140 градусів.

· У променево-зап'ястковому суглобі руху відбуваються у бік долонної поверхні - долонне згинання кисті до 50 градусів, до тилу - тильне згинання (або тильне розгинання) до 50 градусів, відхилення кисті у променеву сторону (відведення) - 15 градусів і ліктьову . Просувацнонні рухи кисті (поворот всередину і назовні) разом з передпліччям здійснюються в межах 80 градусів в ту і іншу сторони.

Феноменів зубчастого колеса, доладного ножа, пластичного гіпертонусу не виявлено. Сила в м'язах плеча, передпліччя, кисті та пальців правої руки 5 балів, лівої руки – 4 бали. Рухи нижніх кінцівок можливі у повному обсязі:

· У тазостегновому суглобі із сагітальної площини відбуваються згинально-розгинальні рухи: згинання до 120 градусів, розгинання, до 10 градусів. У передній площині відбуваються відведення до 30 градусів і приведення до 30 градусів. Обертальні рухи визначаються в положенні повного розгинання стегна або при згинанні його в кульшовому суглобі під кутом 90 градусів.

· Розмах цих рухів відбувається в межах 45 градусів в одну (внутрішня ротація) та іншу (зовнішня ротація) сторони. Подальші рухи в кульшовому суглобі можливі, але здійснюються вони з тазом.

· У гомілковостопному суглобі: підошовне згинання до 45 градусів, тильне згинання (розгинання) до 25 градусів. Приведення та відведення переднього відділу стопи в межах 30 градусів, що здійснюються за рахунок руху у дрібних суглобах.

Сила м'язів лівого стегна, гомілки та стопи 4 бали, правого стегна, гомілки та стопи 5 балів. Темп рухів достатній.

Проба Баре: верхня та нижня позитивні зліва.

Рефлекторна сфера

Глибокі рефлекси з рук:

згинально-ліктьового (З 5-С6) - є, живий, зліва сильніший

променезап'ястковий (З 5-С8) - є, живий, зліва сильніший

розгинальний ліктьовий-є, живий, зліва сильніший

верхній (Д 7-Д8)-є, зліва знижений

середній (Д9 – Д10) – є, зліва знижений

нижній (Д11-Д12)-є, зліва знижений

Глибокі рефлекси з ніг:

колінні (L 3- L4)- є, живий, зліва сильніший

ахіллів (L5 - S1)- є, живий, зліва сильніший

Патологічні рефлекси орального автоматизму відсутні.

Патологічні стопні рефлекси:

Симптом Бабинського(при штриховому подразненні підошви рефлекторне розгинання пальців) негативний

Симптом Россолімо(Рефлекторне згинання II - V пальців внаслідок короткого удару по їх кінчиках молоточком) негативний

Симптом Бехтерєва-Менделя(згинання II - V пальців при постукуванні молоточком по передньозовнішній поверхні тилу стопи) негативний

Симптом Жуковського(підошовне згинання II – V пальців при постукуванні молоточком по підошві під пальцями) негативний.

Симптом Оппенгейма(в результаті проведення з натиском подушечкою великого пальця по передній поверхні великогомілкової кістки зверху вниз спостерігається рефлекторне розгинання великого пальця) негативний.

Симптом Гордона(в результаті стиснення рукою маси литкового м'яза спостерігається рефлекторне розгинання великого пальця) негативний.

Симптом Пуссепу(відведення V пальця при штриховому подразненні зовнішнього краю стопи), негативний.

Координаторна сфера

Хода не порушена.

Статичні проби:

Поза Ромберга-пацієнт стійкий.

Динамічні проби:

Пальце-носова проба: виконує правильно.

П'ятково-колінна проба: виконує правильно

Чутлива сфера

Гіпестезія у лівих кінцівках.

Функції тазових органів

Функцію не порушено.

Вищі кіркові функції

Когнітивні функції збережені

ДАНІ ДОДАТКОВИХ МЕТОДІВ ДОСЛІДЖЕННЯ

1.Загальний аналіз сечі:

еритроцити +++ 250

білірубін-

сечовина+ 16

білок ++ 1г

щільність 1.025

лейкоцити + 25

2.Аналіз сечі за Нечипоренком: лейкоцити-18000, еритроцити 82000.

3.Яйця гельмінтів не виявлено.

1. Глюкоза крові 10,1 ммоль/л
2. Біохімічний аналіз крові:

Альбумін 46,8 г/л

Загальний білок 81г/л

Холестерин 6,8 ммоль/л

Тригліцериди 1,44 ммоль/л

Сечовина 6,8 ммоль/л

Загальний білірубін 10.3 мкмоль/л

Прямий білірубін 3.4 мкмоль/л

1. САСС: ПТВ-19,1 сек, фібриноген 2,8 г/л, АЧТВ-31,2 сек, МНО-1,54, РФМК-
2. ЕРС – негативно.
3. Антитіла до вірусу ВІЛ – не виявлені
4. ЕКГ:Синусовий ритм 106, блокада передньо-лівої гілки лівої ніжки п. Гіса. Дифузні зміни міокарда лівого шлуночка.
5. УЗД органів черевної порожнини та нирок: патологічні ЕХО- ознаки стеатогепатозу, ліпоматозу підшлункової залози.
6. УЗД брахіоцефальних судин:

У ПСМА відзначається підвищений периферичний опір. ЦПД з правої СМА-80 мм. рт. ст., ліва СМА-106 мм. рт. ст. АД-198/119 мм. рт. ст.

СИНДРОМНИЙ ДІАГНОЗ

1. Центральний парез VII та ХII пари ЧМН зліва:

· Опущення лівого кута рота

· Дизартрія

· Відхилення мови вліво

Центральний лівосторонній геміпарез

· Сила в м'язах плеча, передпліччя, кисті та пальців лівої руки – 4 бали. Сила м'язів лівого стегна, гомілки та стопи 4 бали.

· Глибокі рефлекси з рук збережені S>D

· Черевні: верхній, середній, нижній - знижені S>D

· Глибокі рефлекси з ніг колінні, ахіллів - збережений S>D

Порушення чутливості як гіпестезія в лівих кінцівках.

Рухові розлади у вигляді центрального лівостороннього геміпарезу свідчить про ураження пірамідного шляху, який починається в правій півкулі в нейронах передньої центральної звивини, далі він йде у внутрішню капсулу (передні дві третини заднього стегна), далі він проходить в середній частині ніжок. і в нижній частині довгастого мозку переходить на протилежний бік і підходить до передніх рогів.

Центральний парез VII та ХII пари ЧМН вказує на одностороннє ураження кортико-нуклеарного шляху, що проходить у коліні внутрішньої капсули, у середній частині ніжок мозку. Шлях перехрещується при підході до ядра.

Чутливі розлади у вигляді лівосторонньої гемігіпестезії.

Шляхи поверхневої чутливості (больової, температурної та частково тактильної). Перші нейрони всім видів чутливості лежать у спинальних ганглиях. Волокна від них через задні коріння надходять у задні роги спинного мозку однойменної сторони, де розташований другий нейрон, далі волокна проходять через передню спайку на протилежний бік, косо піднімаючись на 2-3 сегменти вище, і у складі передніх відділів бічних канатиків спинного мозку прямують вгору , закінчуючись у нижньому відділі зовнішнього ядра зорового бугра. Цей шлях зветься латерального спино-таламічного шляху.

Третій нейрон починається від клітин вентралатерального ядра зорового бугра, утворюючи таламокортикальний шлях. Через задню третину задньої ніжки внутрішньої капсули і потім у складі променистого вінця він прямує в проекційну чутливу зону-задню центральну звивину, кору верхньої тім'яної області.

Шляхи глибокої чутливості (м'язово-суглобового почуття, вібраційного та частково тактильного). Потрапляючи через задні коріння в спинний мозок, центральні волокна клітин спинального ганглія (1 нейрон) не заходять у задні роги, а прямують до задніх канатиків, в яких розташовуються на однойменному боці. Волокна, що йдуть від нижчих відділів (нижні кінцівки), розташовуються більш медіально, утворюючи тонкий пучок або пучок Голля (fasciculus gracilis). Волокна, що несуть роздратування від пропріоцепторів верхніх кінцівок, займають зовнішній відділ задніх канатиків, утворюючи клиноподібний пучок, або пучок Бурдаха (fasciculus cuneatum). Оскільки в клиноподібному пучку проходять волокна від верхніх кінцівок, цей шлях в основному формується на рівні шийних і верхньогрудних сегментів спинного мозку.

У складі тонких і клиноподібних пучків волокна сягають довгастого мозку, закінчуючись у ядрах задніх канатиків (nucl. fasciculi gracilis et fasciculi cuneati), де починаються другі нейрони шляхів глибокої чутливості, що утворюють бульботаламічний шлях.

Шляхи глибокої чутливості здійснюють перехрест на рівні довгастого мозку, утворюючи медіальну петлю (lemniscus medialis), до якої на рівні передніх відділів мосту приєднуються волокна спиноталамічного шляху та волокна, що йдуть від чутливих ядер черепних нервів. В результаті медіальної петлі концентруються провідники всіх видів чутливості, що йдуть від протилежної половини тіла. Провідники глибокої чутливості вступають у вентралатеральне ядро ​​зорового бугра, де починається ІІІ нейрон. З зорового бугра у складі таламокоркового шляху глибокої чутливості через задній відділ задньої ніжки внутрішньої капсули приходять до задньої центральної звивині кори великих півкуль, верхньої тім'яної часточки і почасти до деяких інших відділів.

ЕТИОЛОГІЧНИЙ ДІАГНОЗ

Центральний парез VII і ХII пари ЧМН, рухові розлади у вигляді центрального лівостороннього геміпарезу, чутливі розлади у вигляді лівосторонньої геміанастезії свідчить про одностороннє розташування вогнища у правій півкулі. У сукупності з підвищеним рівнем холестерину (6,8 ммоль/л), артеріальною гіпертензією та метаболічним синдромом, неврологічні синдроми можуть вказувати на інфаркті в басейні правої середньої мозкової артерії внаслідок утворення тромбів на місці атеросклеротичної бляшки.

КЛІНІЧНИЙ ДІАГНОЗ

Основний: Ішемічний інсульт у басейні правої СМА від 29.03.2015 року. Гострий період. Атеротромботичний тип. Центральний лівосторонній геміпарез та гемігіпестезія. Центральний парез VII та ХII пари ЧМН ліворуч.

Супутній: Гіпертонічна хвороба ІІІ ступеня.

ОБГРУНТУВАННЯ КЛІНІЧНОГО ДІАГНОЗУ

Клінічний діагноз було поставлено на підставі:

Скарг: На слабкість у лівій руці та її оніміння, а також на порушення мови. PRAESENS: ожиріння 4 ступеня.

Неврологічний статус: центральний парез VII та ХII пари ЧМН ліворуч, рухові розлади у вигляді центрального лівостороннього геміпарезу, чутливі розлади у вигляді лівосторонньої геміанастезії. Відсутність менінгеальних симптомів та головного болю.

Додаткові методи дослідження: холестерин 6,8 ммоль/л, цукор крові 10,1 ммоль/л, УЗД брахіоцефальних судин: ПСМА відзначається підвищений периферичний опір. ЦПД з правої СМА-80 мм. рт. ст., ліва СМА-106 мм. рт. ст. АД-198/119 мм. рт. ст.

Провідними клінічними синдромами даного хворого є центральний парез VII пари ЧМН, рухові розлади у вигляді центрального лівостороннього геміпарезу, чутливі розлади у вигляді лівосторонньої геміанастезії.

Таким чином, враховуючи всі вище перелічені фактори, синдроми та повільний початок захворювання, можна стверджувати, що у пацієнта ішемічний інсульт у басейні правої СМА, атеротромботичного типу.

ДИФЕРЕНЦІЙНИЙ ДІАГНОЗ

неврологічний діагноз інсульт лікування

У зв'язку з різною лікувальною тактикоюпри крововиливі в мозок та мозковому інфаркті диференціальний діагноз цих захворювань має велике значення. Класичними ознаками геморагічного інсульту є раптовий, апоплектиформний розвиток захворювання, втрата свідомості та миттєвий наступ неврологічних симптомів (зазвичай паралічів). Для мозкового інфаркту характерний період передвісників, поступове порушення функцій, збереження свідомості на початку захворювання. Однак захворювання далеко не завжди протікає за цим класичним зразком. У ряді випадків крововилив спочатку не супроводжується втратою свідомості та неврологічні симптоми наростають протягом деякого часу. Ще частіше буває нетипова течія ішемічного інсульту, який може починатися надзвичайно гостро, з миттєвої втрати та інших мозкових функцій. Тому для діагностики виду інсульту необхідно враховувати також інші ознаки. Для крововиливу в мозок характерною є наявність в анамнезі артеріальної гіпертензії з гіпертонічними кризами. Ішемічному інсульту передують захворювання серця, які часто супроводжуються порушеннями серцевого ритму, в анамнезі можуть бути інфаркти міокарда. Початок захворювання при крововиливі буває раптовим, під час активної діяльності, при емоційному чи фізичному напрузі. Інфаркт мозку починається часто уві сні чи під час відпочинку. Загальмозкові, менінгеальні та вегетативні симптоми бувають різкіше вираженими при геморагічному інсульті. Приєднання до них осередкових симптомів, ознак, що свідчать про зміщення та здавлення мозкового стовбура (очірухових розладів, порушень м'язового тонусу, дихання, діяльності серця), також частіше вказує на крововилив у мозок. Високий рівень артеріального тиску, задовільна діяльність серця, напружений, часто уповільнений пульс характерні для геморагічного інсульту. Ішемічний інсульт виникає зазвичай при нормальному або зниженому артеріальному тиску, тони серця бувають глухими, пульс - недостатнє наповнення, часто відзначається аритмія, нерідкі випадки порушення периферичного кровообігу в кінцівках.

Також диференціальний діагноз проводиться з іншими захворюваннями, що виявляються швидким розвитком неврологічних порушень. Рентгенівська КТ або МРТ голови дозволяють виключити багато захворювань (пухлина, внутрішньомозковий крововилив та інші), які іноді клінічно не відрізняються від інсульту та становлять майже 5% випадків раптового виникнення симптомів осередкового ураження мозку.

Дисметаболічні енцефалопатії внаслідок гіпоглікемії, гіперглікемії, гіпоксії, уремії, гіпонатріємії або інших порушень зазвичай виявляються порушенням свідомості при мінімальних вогнищевих неврологічних симптомах (гіперрефлексія, зміни тонусу, симптом Бабінського), але іноді супроводжуються вираженими осередковими порушеннями, апоминами, У їхній діагностиці велике значення мають анамнестичні дані та результати біохімічних досліджень, що виявляють відповідні порушення в плазмі крові, відсутність змін на КТ або МРТ голови, характерних для інсульту. Алкогольна або рідше аліментарна енцефалопатія Верніке-Корсакова може нагадувати інсульт у випадках швидкого розвитку диплопії, атаксії та сплутаності свідомості. Діагноз енцефалопатії підтверджують анамнестичні дані про зловживання алкоголем або аліментарні розлади з дефіцитом тіаміну, наявність у багатьох випадках Корсаковського амнестичного синдрому та полінейропатії, зміни при МРТ голови в області сильвієвого водопроводу та медіальних ядер таламуса, грі.

Черепно-мозкова травма може нагадувати інсульт та поєднуватися з ним. У випадках амнезії на травму та відсутності зовнішніх ознак ушкодження голови, травматичне внутрішньочерепне крововилив або забій мозку нерідко розцінюються як інсульт. У таких випадках уточнення анамнезу та результати КТ або МРТ голови (при їх недоступності – рентгенографія черепа, ехоенцефалоскопія та люмбальна пункція виявляють травматичний генез захворювання.

У хворих на епілепсію напади іноді призводять до розладу свідомості та постприпадкових неврологічним порушенням, наприклад геміпарезу (паралічу Тода), що може бути помилково розцінено як ішемічний інсульт. У цих випадках велике значення має з'ясування анамнестичних даних про попередні напади та результати ЕЕГ, КТ або МРТ голови. У хворих, які перенесли інсульт, можуть розвинутись епілептичні напади, що виникли після інсульту, що супроводжуються поглибленням неврологічного дефіциту, що може бути розцінено як повторний інсульт. У таких випадках лише повторні КТ або МРТ голови, що показують відсутність нових змін речовини мозку, дають змогу виключити інсульт.

У хворих на мігрень у поодиноких випадках може розвинутись мігренозний інсульт, який зазвичай проявляється гомонімною геміонопсією. Частіше у хворих на мігрень розвиваються "звичайні" інсульти, причому іноді безпосередньо перед розвитком інсульту або після виникає напад мігренозного болю, проте при обстеженні виявляється "звичайний", наприклад, атеротромботичний інсульт. Одна з рідкісних форм мігрені – базилярна мігрень – проявляється порушенням зору, запамороченням, атаксією, двосторонніми парестезіями в кінцівках, в області рота та мови, що нагадує ішемічний інсульт у вертебробазилярній системі. При молодому віці хворих, відсутності факторів ризику інсульту та наявності попередніх нападів мігрені діагноз інсульту малоймовірний, проте необхідна МРТ для його виключення.

ПЛАН ЛІКУВАННЯ

Режим – палатний

Дієта - №9

Основні принципи терапії:

) Нормалізація артеріального тиску (гіпо-або гіпертензивні препарати, залежно від початкового артеріального тиску). У хворої необхідно знизити АТ: бета-блокатори (атенолол), інгібітори АПФ (каптоприл, еналаприл), блокатори Ca каналів (амлодипін). Еналаприл 5 - 10 мг, внутрішньо або під язик, 1,25 мг, внутрішньовенно повільно протягом 5 хвилин;

) Корекція водно-електролітного балансу та кислотно-основного стану;

) Профілактика пневмонії (дихальні вправи (глибоке дихання) та рання активізація хворого);

Спеціальне лікування ішемічного інсульту включає: відновлення кровотоку в зоні ураження та підтримання нормальної роботи мозку. Для відновлення кровотоку в зоні ураження: антиагреганти (ацетилсаліцилова кислота, пентоксифілін) – ацетилсаліцилова кислота від 80 до 325 мг на добу; антикоагулянти - гепарин натрію під шкіру живота по 5000 ОД кожні 4-6 годин протягом 7-14 днів під контролем часу згортання крові; вазоактивні засоби (кавінтон, вінпоцетин, німодипін) - німодипін 4-10 мг внутрішньовенно краплинно через інфузомат повільно (зі швидкістю 1-2 мг/год.) під контролем АТ 2 рази на добу протягом 7-10 днів, ангіопротектори - аскорутин 200 мг /сут.

Для нормальної роботи мозку: вітамін Е, гліцин, аскорбінова кислота, пірацетам.

Пірацетам 4-12 г на добу. внутрішньовенно краплинно протягом 10-15 днів. Glicini до 1 г на день під язик.

Tab.Aspirini ¼ на ніч.

Фізіотерапія: світлолікування, лазерна терапія.

ПРОГНОЗ

Найбільша тяжкість стану у хворих з ішемічним інсультом спостерігається у перші 10 днів захворювання, потім відзначається період поліпшення, коли у хворого починає зменшуватися ступінь вираженості симптомів. При цьому темп відновлення може бути різним. При хорошому та швидкому розвитку колатерального кровообігу можливе відновлення функції у перший день інсульту, але частіше за кілька днів. Летальність сягає 20-25%. У разі цього хворим прогноз сприятливий.

ЛІТЕРАТУРА

1.Гельцер, Б.І.. Пропедевтика внутрішніх хвороб. Загальноклінічне дослідження та семіотика: Лекції для студентів та початківців лікарів/Б.М. Гельцер, Є. Ф. Семисотова.-Владивосток.: Дальнаука, 2001р. -420 с.

Гусєв Г.С. неврологія та нейрохірургія/Є.І. Гусєв, Г.С. Бурд, О.М. Коновалов.- СПб.: Медицина, 2000.-347 з.

Комп'ютерна програма Cito! Аналізи»

Кулганов, Ю.В. Схема історії хвороби/Ю.В. Кулганов, Г.І. Бикова.-Владивосток, 1996 -35 с.

Михайленко А.А Топічна діагностика у неврології/А.А. Михайленко.-СПб.: Гіппократ, 2000.-264 с.

Федотов, П.І. Атлас фотоілюстрацій до фізичних методів клінічного дослідження внутрішніх органівлюдини у нормі та патології/П.І. Федотов, Н.А. Коростелева.-Владивосток.: Далекосхідне книжкове видавництво, 1976 -261 с.

Харкевич, Д.А. Фармакологія: підручник/Д.А. Харкевич.-М: ГЕОТАР-Медіа, 2006 р.-736 з

Схожі роботи на Ішемічний інсульт у басейні правої СМА. Гострий період. Атеротромботичний тип. Центральний лівосторонній геміпарез та гемігіпестезія. Центральний парез VII та ХII пари ЧМН ліворуч

Слабість у правій руці

Виражене обмеження активних рухів

Контакт з хворою утруднений через афатичні порушення, анізогнозію.

З боку інших органів та систем скарг немає.

5.05.11 р. – вперше підвищення артеріального тиску (АТ) до 160/100 мм. рт. ст., раніше АТ не контролювалося. За допомогою не зверталася.

10.05.2011 р. – на тлі гіпертонічного кризу (180/110) розвинувся ішемічний інсульт у басейні лівої середньомозкової артерії з глибоким правостороннім геміпарезом до плегії в руці, елементами сенсорно-моторної афазії. Була госпіталізована бригадою ШМД до районної лікарні.

20.р. - при МРТ ознаки гострого ішемічного інсульту в басейні ЛСМА, обструктивна гідроцефалія з блоком на рівні водопроводу головного мозку, що стало наслідком раніше перенесеного інфаркту в басейні ЛСМА.

21.05.2011 р. - оглянута нейрохірургом – нейрохірургічної корекції не потребує.

серпень 2011 р. – лікувалася у Міській Лікарні. Виписано з деяким покращенням.

14.01.20112р. - для лікування та додаткового обстеження направлена ​​до ЦКЛ УЗ.

Гостра ревматична лихоманка у віці 10 років (червень 1993)

Вірусний гепатит, туберкульоз, венеричні захворювання – заперечує

Перенесені у дитинстві інфекції – заперечує

Інші перенесені захворювання: бронхіт, пневмонія (2010)

Спадкові захворювання не встановлені

Алергологічний анамнез не обтяжений

Гемотрансфузії не проводились.

Лікарський анамнез – не обтяжений.

Загальний стан – середнього ступеня тяжкості

Шкірні покрови чисті, звичайного забарвлення

Тони серця ритмічні, акцент II тону на аорті. АТ 135/80 мм. рт. ст. ЧСС 78/хв

У легенях аускультативно везикулярне дихання, хрипів немає

Пальпаторно живіт м'який, безболісний. Печінка біля краю реберної дуги

Фізіологічні відправлення – без особливостей

Периферичних набряків немає

Стілець і сечовипускання контролює

Симптом биття негативний з обох боків.

Менінгеальний симптомокомплекс негативний

Очні щілини і зіниці D=S, косоокість, що сходиться, за рахунок лівого ока. Рухи очних яблук у повному обсязі. Реакція зіниць на світ середньої жвавості. Нистагм настановний

Центральний парез мімічної мускулатури праворуч

Мова злегка девійована вліво. Глотковий рефлекс збережено. Елементи сенсорної афазії

М'язовий тонус у правих кінцівках підвищений за спастичним типом. Відзначається помірне підвищення м'язового тонусу за спастичним типом та у лівих кінцівках. М'язова сила в правих кінцівках знижена до 0-1 балів у руці, 1-2 балів у нозі. Рухи в кінцівках можливі за рахунок проксимальних відділів

Сухожильні та періостальні рефлекси з рук D>S, високі, з розширеною зоною викликання; з ніг D>S, високі, полікінетичні. Патологічні стопні та кистьові феномени з двох сторін

Переконливих розладів чутливості не виявлено

Емоційно лабільна. Дисфорія. Елементи анозогнозії

Діагноз під час вступу

Стан після перенесеного ішемічного інсульту в басейні ЛСМА із грубим правостороннім геміпарезом у руці до плегії, елементами сенсорно-моторної афазії, лікворно-гіпертензійним синдромом.

Комбінована ревматична мітральна вада з переважанням недостатності.

План обстеження та результати

Магнітно-резонансна томографія головного мозку

Оклюзійна гідроцефалія стала наслідком інфаркту в басейні лівої середньої мозкової артерії, як наслідок тривалої ішемії - формування спайкового процесу з блоком на рівні водопроводу мозку.

Склеротичні зміни стінок аорти, стулок аортального та мітрального клапанів. Пролабування передньої та задньої стулок мітрального клапана II ст. з регургітацією І-ІІ ст. на клапані (формування мітральної недостатності і натомість ревматично змінених стулок мітрального клапана). Дилятація висхідного відділу аорти. Слабко виражена гіпертрофія задньої стінки лівого шлуночка. Додаткова хорда у просвіті лівого шлуночка, гемодинамічно не значуща.

Ритм синусовий. Правильний. Горизонтальне становище електричної осі. Ознаки гіпертрофії правого передсердя. Зниження процесів реполяризації у верхівково-передньобоковій ділянці.

УЗДГ сонних артерій

Гемодинамічно значущих порушень кровотоку в усіх сегментах каротидного басейну з обох боків не виявлено.

Ультразвукове дослідження органів черевної порожнини

Дифузні зміни паренхіми печінки та підшлункової залози без їх збільшення. Холестероз стінок жовчного міхура. Мікроуролітіаз. Нефроптоз справа – І ст. Осередкове новоутворення правого наднирника.

Вогнищеві та інфільтративні зміни у легенях не виявлені. Коріння структурне. Чи не збільшені. Синуси вільні. Діафрагма чітко окреслена. Серце звичайної форми та розмірів. Аорта не змінено.

Загальний аналіз крові

Реактивний тромбоцитоз, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ

Загальний аналіз сечі

Транзиторна протеїнурія обумовлена ​​ушкодженням базальної мембрани.

Ліпідний спектр крові

Гіперхолестеринемія. Дисліпідемія: Тип II-B

Біохімічний аналіз крові

Гіперглікемія, обумовлена ​​ішемією в області проекції лівої

середньої мозкової артерії

Показники згортання крові

У межах фізіологічної норми.

Ураження середньої мозкової артерії

Дисліпідемія тип II-B

Серцева недостатність ІІ Б, ФК ІІІ

Поразка мітрального клапана з переважанням недостатності I ст

Ішемічний інсульт у басейні лівої середньої мозкової артерії (10.05.11). Пізній відновлювальний період. Артеріальна гіпертензія ІІІ ступінь, ІІІ стадія. Серцева недостатність ІІ ст., ФК ІІІ. Атеросклероз. Дисліпідемія тип II-B. Реактивний тромбоцитоз.

Постревматичний мітральний порок з переважанням недостатності І ст. Новоутворення у наднирнику.

Нормалізація способу життя, реабілітаційні заходи

Двигуна реабілітація (повне або часткове відновлення): обсягу рухів, сили та спритності в паретичних кінцівках, функції рівноваги при атаксії, навичок самообслуговування

Мовна реабілітація: заняття з логопедом-афазіологом та нейропсихологом, вправи з відновлення зазвичай порушених при афазії (і збережених при дизартрії) листи, читання та рахунки, використання «домашніх завдань» для другої половини дня

Психологічна та соціальна реадаптація: створення здорового клімату в сім'ї, вироблення оптимістичного та водночас реалістичного погляду на життя, участь у культурних заходах у рамках кола спілкування

Прийом антидепресантів: селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну.

Навчання в реабілітаційних центрах для пацієнтів, які перенесли інсульт

Кардіомагніл 75 мг на добу

Миттєва летальність при ішемічному інсульті становить 20%

У 70% пацієнтів залишаються стійкі дефекти рухової та чутливої ​​сфер.

За відсутності терапії частота рецидиву становить 10% на рік

Антиагреганти знижують ризик повторного інсульту на 20%

Статини та а/гіпертензивна терапія (насамперед інгібітори АПФ!) знижують ризик рецидиву на 35%

50% пацієнтів зберігають здатність до самообслуговування

До 80% пацієнтів відновлюють здатність ходити

Майже 50% пацієнтів, які перенесли ішемічний інсульт, гинуть від інфаркту міокарда

Відновлювальна терапія (фізкультура, заняття з логопедом, трудотерапія) виявляється ефективною у 90% випадків реабілітації.

Для життя – сприятливий

Для роботи – несприятливий, інвалідизація.

Ішемічний інсульт із метеозалежних захворювань, ризик розвитку яких різко зростає у несприятливу погоду.

Тимохін А. Ст, Зарицька Н. А., к. м. н. Лебединець Д. В., доц. Лисенка Н. В., проф. Яблучанський Н. І.

Харківський національний університет ім. В.М. Каразіна

Гостро порушення мозкового кровообігу в басейні лівої СМА за ішемічним типом. Правобічний геміпарез. ГБ ІІІ ст, ризику IV. Ожиріння II ст

Ішемічний інсульт – ускладнення гіпертонічної хвороби та атеросклерозу – зумовлений хворобами клапанного апарату серця, інфарктом міокарда, вродженими аномаліями судин мозку, геморагічними синдромами та артеріїтами. Симптоматична терапія.

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму, розташовану нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Алтайський Державний Медичний Університет

Зав. кафедрою: професор Шумахер Г.І.

Викладач: помічник Горбунова Н.І.

Куратор: студент 408 грн. Таштамишев В.М.

Клінічна історія хвороби

Хвора: ______________________

Барнаул-2008

П.І.Б. _________________________

Вік: 49 років. (19.11.1958 року народження)

Місце проживання: ________________________________________

Сімейний стан: одружена. Чоловік _________________________

Місце роботи: ___________________________________________

Дата надходження до лікарні: 13.03.2008 р.

Дата курації із 17.03.08. до 20.03.08.

Клінічний діагноз:Гостро порушення мозкового кровообігу в басейні лівої СМА за ішемічним типом. Правобічний геміпарез та гемігіпоанестезія. Моторна афазія. ГБ ІІІ ст, ризику IV. Ожиріння ІІ ст.

СКАРГИ

- На скруту мови, під час хвилювання не може чітко і ясно вимовляти слова.

На головні болі у скроневих та тім'яно-потиличних областях, що загострюються в вечірній час, а також після сну. Болі носять гострий характер, і виникають у лівій скроневій з подальшим переходом на потиличну та на протилежну скроневу ділянку.

На періодичні запаморочення, шум у вухах, на нудоту, позиви на блювоту,

На зниження поверхневої чутливості у правій половині тіла.

Глушкова Олена Гаврилівна, народилася 11 листопада 1958 року у Залісовському районі Алтайського краю у селі Черемушкине. Росла і розвивався нормально, у розумовому та фізичному розвитку від однолітків не відставала. Закінчила 10 класів середньої загальноосвітньої школи. 1976 року відучилася на станочницю, де й пропрацювала 3 роки. З 1979 по 2003 рік працювала товарознавцем. У 2003 році стала директором сільського будинку культури, де й працює досі.

Епідемічний анамнез: туберкульоз, вірусні гепатити, венеричні захворювання заперечує. У контакті з інфекційними хворими була.

Шкідливі звички: ні

Алергологічний анамнез: ні.

Операції: кесарів розтин у 1990 році.

Гемотрансфузія в 1982 р. при пологах.

Загальний стан хворого середнього ступеня тяжкості. Свідомість ясна, становище у ліжку активне. Шкіра тепла, волога, тургор збережений. Слизова оболонка рота, кон'юнктиви рожевого кольору. Периферичні лімфовузли не збільшені. Над-підключичні, ліктьові, пахвові, пахвинні лімфовузли не пальпуються. Поведінка хворий звичайна, на запитання відповідає адекватно, легко входить у контакт. Статура правильна, конституція нормостенічна, підвищеного харчування. Набряків та підшкірних емфізем немає. Зріст 144см, вага 72кг. Наявність рубців, дефектів області голови немає. Тип оволосіння за жіночим типом. Волосся темне. Асиметрія грудної клітки, зміна форми суглобів не виявлено. Рухливість у шийному, грудному та поперековому відділі у повному обсязі. Рухи у суглобах збережені. М'язова система: на лівій половині тіла – м'язи у тонусі, атрофій хворобливості при пальпації немає. На правій: гіпотонус, гіпостезія. Щитовидна залоза не збільшена, безболісна, з оточуючими тканинами не спаяна.

Носовий подих вільний. Грудна клітка правильної форми; обидві половини симетричні, однаково беруть участь у акті дихання. Дихання везикулярне, хрипів немає. ЧД = 16/хв. Пальпація: грудна клітина безболісна, хороша резистентність, голосове тремтіння проводиться з однаковою силою. При порівняльній перкусії прослуховується ясний легеневий звук у всіх точках. При топографічній перкусії: висота стояння верхівок легень дорівнює 4,5 см праворуч і ліворуч, ширина полів Креніга ліворуч і праворуч дорівнює 5 см. Межі легень у межах норми.

Аускультація: на місці зчленування рукоятки грудини з тілом, на щитовидному хрящі, на остистих відростках 1-3 шийних хребців чітко прослуховується бронхіальне дихання, а в стандартних точках порівняльної та топографічної аускультації – везикулярне дихання. Патологій не виявлено. Хрипів, шумів та крепітацій немає.

При пальпаціїущільнень по ходу вен болісності не виявлено. Пульс на обох руках частотою 65 ударів на хвилину, збігається з ритмом серцевих скорочень, правильний ритм, нормального наповнення, синхронний на обох руках, дефіциту пульсу немає. Артеріоли нігтьових фалангів не пульсують. Артеріальний тиск обох руках 150/100 мм. рт. стовп. При аускультації 1 та 2 тони приглушені у всіх точках аускультації, акцент другого тону над аортою у другому м/р праворуч. Патологій із боку клапанного апарату серця не виявлено. Шуми також не прослуховуються. При аускультації черевної частини аорти стенотичний шум не вислуховується. Пульс великий, повний, симетричний, ритмічний, не напружений.

Верхівковий поштовх у 6-му м/р, на 1-1,5см назовні від середньоключичної лінії.

При перкусії виявлено збільшення лівого шлуночка, відносної та абсолютної тупості серця.

При огляді ротової порожнини язик вологий, рожевий, без тріщин та виразок, нальотом не обкладений, сосочки не гіпертрофовані.

Зубних протезів немає. Слизова оболонка порожнини рота без особливостей. Зів не гіперемований, мигдалики не збільшені. Акт ковтання не порушено. Живіт правильної форми, симетричний, не здутий, в акті дихання бере активну участь, видимих ​​пульсацій, видимої перистальтики шлунка і кишечника немає. Вибухання у правому підребер'ї відсутня.

Пальпація. Температура однакова на поверхнево-симетричних ділянках, шкіра волога. Підшкірножирова клітковина добре виражена. Живіт м'який, розбіжності прямих м'язів живота, грижових воріт, випинань не виявлено. Є шрам після кесаревого розтину. Симптом Щоткіна – Блюмберга негативний. При глибокій пальпації по Образцову - Стражеско пальпується сигмовидна кишка у лівій здухвинній ділянці у вигляді гладкого безболісного тяжу. Сліпу кишку пропальпувати не вдалося. Інші відділи товстого кишечника та шлунок не пальпуються. Підшлункова залоза та селезінка не визначаються. Нижній край печінки розташовується по краю реберної дуги, рівний контур м'яко-еластичної консистенції, безболісний. Розміри печінки по Курлову 9/8/7 см. Вільної рідини в черевній порожнині за допомогою перкусії та методу флюктуації не виявлено. При аускультації – шум перистальтики кишечника. Стілець регулярний, оформлений, без патологічних домішок, звичайного фарбування.

При огляді поперекової області припухлості та набряків не виявлено. Нирки та сечовий міхур не пальпуються. Сечовипускання не утруднене, безболісно, ​​один раз на добу. Симптом Пастернацького негативний з обох боків.

Свідомість хворої ясна. Нав'язливих ідей, афектів, особливостей поведінки немає. Повністю орієнтована у просторі та в часі, мова правильна, злегка загальмована. На зовнішніх подразників реагує адекватно. Спостерігається порушення сну та неспання. Менінгіальних симптомів немає.

I пара - n.olfactorius Нюх не порушено, нюхових галюцинацій немає.

ІІ пара - n. opticus: vis 1.0/1.0, поля зору

Ішемічний інсульт у басейні правої середньої мозкової артерії

Ішемічний інсульт у басейні правої середньої мозкової артерії має різну статистику випадку прояву, але варто зауважити, що така інсульт може стати першопричиною різної симптоматики. Багато симптомів такого захворювання далеко не всі хворі можуть розпізнати. Оскільки, наприклад, що виникають гострі грубі моторні дефіцити, є ознаками інсультів можуть виявитися чи яскраво вираженими.

У чому особливості симптоматики захворювання?

За наявності ішемічного інсульту в басейні правої середньомозкової артерії можна виявити симптоматику уражень середнього мозку та півкулі головного мозку залежно від місцезнаходження та станів колатеральних кровопостачання у клінічних картинах. Досить часто можна зустріти поєднання ураження таламуса та мозкової півкулі або ізольовані інфаркти таламуса. Слід зазначити, що здебільшого симптоматика захворювання в пацієнтів може комбінуватися. До найпоширеніших симптомів можна віднести зорове ушкодження, нейропсихологічне ушкодження, а також геміпарези.

У чому особливості діагностики ішемічного інсульту у басейні правої середньої мозкової артерії?

Варто відзначити, що часто комп'ютерні томографії не дозволяють виявити будь-яке ішемічне видозміну в паренхімах мозку протягом деякого моменту від виникнення інсультів, саме той час, який є дуже важливим як починання лікування таких захворювань.

Завдяки використанню магнітно-резонансних томографій стає можливим більш точне визначення присутності та характеру будь-якої ішемічної зміни в головному мозку під час інсультів. Після отримання даних після проведеної магнітно-резонансної томографії стає можливим виявлення раннього ішемічного видозміни. На сьогодні стало можливим комбінування різних режимів, що дає можливість визначити різкішу, підгострішу і вроджену ішемічну зміну в паренхімах мозку.

Яка процедура лікування ішемічного інсульту в басейні правої середньої мозкової артерії?

Для початку варто помітити, що процес лікування досить довгий і вимагає терпіння з боку пацієнток. На самому початку процесу лікування слід нормалізувати спосіб життєдіяльності, відвідувати реабілітаційні заходи. До рухового процесу реабілітації можна віднести силу та спритність у кожній кінцівці, навички самообслуговування, все це може бути реабілітованим повною мірою або частково. До мовленнєвого процесу реабілітації відносять кожне заняття зі спеціалістами, зокрема з логопедами та нейропсихологами, кожне вправу необхідне відновлення звичайних порушень читання чи рахунки. Що ж до психологічних і соціальних процесів лікування, слід створювати здоровий клімат у сім'ях, участі у будь-якому культурному заході не більше кіл спілкування.

Досить часто фахівці такої сфери діяльності призначають своїм пацієнтам вживати різноманітні антидепресанти, які підбираються індивідуально для кожного пацієнта. Цьому слід приділяти велику увагу, адже, використовуючи власні припущення щодо прийняття антидепресантів, може призвести лише до появи різних ускладнень та побічних ефектів, які можуть спровокувати небажані наслідки. Саме тому лікар може призначити період прийому препаратів і безпосереднє дозування. Використання антиагрегатів дозволяє знизити ризик повторення інсульту, а у випадках відсутності терапій захворювання може також повернутися.

Клінічні спостереження нейрохірурга, лікаря вищої категорії, кандидата медичних наук Завалішина Євгена Євгеновича

Даний клінічний приклад показує, як грізно може виглядати злоякісний перебіг ішемічного інсульту, частота якого сягає 25% від усіх ішемічних інсультів. Виникає ця хвороба внаслідок закриття просвіту судини та відсутності кровопостачання у великій ділянці речовини головного мозку.

Ішемічний інсульт у басейні правої СМА, злоякісна течія.

Представлена ​​операція – це панацея, досить дискутабельна, але у часто (й у разі) необхідна операція. Мета цієї операції полягає в тому, щоб вчасно зреагувати на мозкову проблему і створити додатковий простір для набряклого головного мозку.

Головний мозок є найважливішим інтегративним центром, який сконцентрував на собі всі функції управління організму, але на будь-які проблеми реагує однобоко – набряком, що представлено на даних фотографіях.

Комп'ютерна томографія 1 добу від початку хвороби

(лінії вказують зони ішемії, стрілки вказують на протяжний тромб у посудині)

Інтраопераційна картина

(набряк головного мозку, згладжені борозни, блідо-рожевий колір)

Комп'ютерна томографія після операції

(сформована зона ішемії, набрякла речовина головного мозку не ущемляє неушкоджену мозкову тканину, стрілками вказана сформована зона ішемії)

Я не беруся обговорювати етичний бік питання даних фотографій, а хочу донести людям про необхідність ранньої профілактики інсульту, правильний і активний спосіб життя, здорову їжу та повноцінні профілактичні медичні огляди.

Ішемічні інсульти у басейні середньої мозкової артерії

Більшість інсультів розвивається у басейні середньої мозкової артерії. Характерна гомонімна геміанопсія, що свідчить про поразку зорової променистості. Очні яблука звернені у бік ураженої півкулі11; на протилежному боці відзначаються слабкість мімічних м'язів нижньої половини обличчя та спастичний геміпарез (руки страждають більшою мірою, ніж ноги). М'язовий тонус у паралізованих кінцівках спочатку може знижуватися, але за кілька днів чи тижнів розвивається спастичність. Іноді чутливі та рухові порушення обмежуються контралатеральними рукою та половиною особи, а нога та тулуб майже не страждають. При пошкодженні домінантної півкулі можлива моторна та сенсорна афазія. При ураженні тім'яної частки недомінантної півкулі виникають складні порушення чутливості та розлади сприйняття. Поразка правої півкулі часто супроводжується сплутаністю свідомості, а лівого – депресією на пізніх стадіях захворювання.

Набряк головного мозку може викликати звуження та оклюзію однієї або обох задніх мозкових артерій; наслідком цього бувають геміанопсія або кіркова сліпота.

При оклюзії шийної частини внутрішньої сонної артерії кров у передню мозкову артерію надходить по передній сполучній артерії з протилежного боку, тим самим запобігаючи інсульту в лобовій частці та медіальній поверхні півкулі. Кров у задню мозкову артерію надходить із вертебробазилярної системи. Тому при оклюзії внутрішньої сонної артерії інсульт зазвичай розвивається у басейні середньої мозкової артерії, а чи не всієї внутрішньої сонної артерії.

Стеноз внутрішньої сонної артерії можна запідозрити щодо ослаблення пульсу на ній. Однак результат пальпації, як і результат аускультації (див. вище), потрібно трактувати з обережністю - те, що здається лікарю нормальною пульсацією внутрішньої сонної артерії, може бути пульсацією зовнішньої. У діагностиці допомагає порівняння пульсу на правій та лівій сонних артеріях: значне ослаблення пульсу з одного боку дозволяє припустити оклюзію однойменної загальної сонної артерії. На оклюзію внутрішньої сонної артерії може вказувати посилена пульсація лицьової та поверхневої скроневої артерій тієї ж сторони, оскільки вони є гілками зовнішньої сонної артерії, в яку починає надходити вся кров із загальної сонної артерії. Проте оцінити цей симптом важко. Судинний шум в області очної ямки може вказувати на стеноз внутрішньої сонної артерії.

«Ішемічні інсульти в басейні середньої мозкової артерії» – стаття з розділу Нервові хвороби

Інсульт за ішемічним типом

Ішемічний інсульт (інфаркт мозку) - це клінічний синдром, що проявляється гострим порушенням локальних функцій мозку, що триває більше доби, або призводить до смерті протягом цього терміну. Ішемічний інсульт може бути обумовлений недостатністю кровопостачання певної ділянки головного мозку через зниження мозкового кровотоку, тромбозу або емболії, пов'язаних із захворюваннями судин, серця або крові.

Класифікація

Існують різні класифікації ішемічних інсультів, залежно від етіопатогенетичних та клінічних аспектів, локалізації зони інфаркту.

За темпом формування неврологічного дефіциту та його тривалості

• минущі порушення мозкового кровообігу (ПНМК) - клінічний синдром, представлений осередковими неврологічними та/або загальномозковими порушеннями, що розвивається раптово внаслідок гострого порушення церебральної циркуляції.

За тяжкістю стану хворих

• Мінімальний інсульт - неврологічна симптоматика виражена незначно, регресує протягом 3-х тижнів захворювання
• ішемічний інсульт середньої тяжкості – без клінічних ознак набряку мозку, без розладу свідомості, з переважанням у клініці осередкової неврологічної симптоматики
• важкий інсульт - з вираженими загальномозковими порушеннями, пригніченням свідомості, ознаками набряку мозку, вегетотрофічними порушеннями, грубим осередковим дефіцитом, часто дислокаційними симптомами.

По патогенезу (НДІ неврології РАМН, 2000)

• атеротромботичний інсульт (включаючи артеріо-артеріальну емболію)
• кардіоемболічний інсульт
• гемодинамічний інсульт
• лакунарний інсульт
• інсульт на кшталт гемореологічної мікрооклюзії

По локалізації інфаркту мозку

Відповідно до топічної характеристики вогнищевої неврологічної симптоматики, за ураженим артеріальним басейном: внутрішня сонна артерія; основна артерія та її дистальні гілки; середня, передня та задня мозкові артерії.

Етіологія та патогенез

Як локальні етіотропні фактори інсульту виділяють:

• атеросклероз магістральних та внутрішньомозкових артерій. М'які, пухкі атероматозні бляшки стають джерелом емболії, щільні звужують просвіт артерій, обмежуючи кровотік. Зниження мозкового кровотоку на 60% є критичним у розвиток інсульту.
• тромбоутворення. Основні етапи тромбоутворення: пошкодження ендотелію судинної стінки, уповільнення та турбулентність кровотоку у місці стенозу, підвищена агрегація елементів крові, коагуляція фібрину та зниження локального фібринолізу.
• кардіальна патологія – причина від 30 до 60 % інсультів. До такої патології відноситься ураження серцевих клапанів, гіпертрофія лівого шлуночка, тромби у порожнині серця, аритмії, ішемія міокарда.
• дегенеративні та деформуючі зміни у шийному відділі хребта (остеохондроз хребта, деформуючий спондильоз, аномалії краніоцеребральної області), що призводять до здавлення хребетних артерій з розвитком інсультів у вертебрально-базилярному басейні.
• Рідкісна судинна патологія: хвороба Такаясу, Мойамойа, інфекційні артеріїти.

Як системні фактори, що сприяють розвитку ішемічного інсульту, називаються:

1. порушення центральної гемодинаміки:
   • кардіальний гіподинамічний синдром - проявляється порушенням кровообігу, серцевого ритму, зниженням хвилинного об'єму крові та ударного об'єму крові, що призводить до зниження кровотоку в артеріальній системі мозку, зриву механізмів ауторегуляції мозкового кровообігу та формуванню тромботичного інсульту або розвитку ішемії мозку за типом гемодинамічний інсульт).
   • артеріальна гіпертензія - інтенсифікує гемодинаміку і призводить до розвитку артеріо-артеріальних, кардіогенних емболій або утворенню невеликих (лакунарних, мікроциркуляторних) інсультів.
   • аритмії - фактор розвитку артеріо-артеріальних та кардіогенних емболій. У поєднанні з вираженою артеріальною гіпертензією ризик емболій є найвищим.
2. серед інших системних факторів - коагулопатії, еритроцитоз та поліцетемія.

Залежно від етіопатогенетичних факторів, ішемічний інсульт поділяють на атеротромботичний, кардіоемболічний, гемодинамічний, лакунарний та інсульт на кшталт гемореологічної мікрооклюзії.

• Атеротромботичний інсульт (34%) зазвичай виникає на тлі атеросклерозу церебральних артерій великого або середнього калібру. Атеросклеротична бляшка звужує просвіт судини та сприяє тромбоутворенню. Можлива артеріо-артеріальна емболія. Цей тип інсульту розвивається ступенеподібно, з наростанням симптоматики протягом кількох годин або доби, часто дебютує уві сні. Нерідко атеротромботичний інсульт випереджається транзиторними ішемічними атаками. Розміри осередку ішемічного ушкодження варіюють.
• Кардіоемболічний інсульт (22%) виникає при повній або частковій закупорці емболом артерії мозку. Найчастіше причинами інсульту є кардіогенні емболії при клапанних пороках серця, зворотному ревматичному та бактеріальному ендокардиті, при інших ураженнях серця, що супроводжуються утворенням у його порожнинах пристінкових тромбів. Часто емболічний інсульт розвивається внаслідок пароксизму миготливої ​​аритмії. Початок кардіоемболічного інсульту, як правило, раптове, в стані неспання пацієнта. У дебюті захворювання найбільше виражений неврологічний дефіцит. Найчастіше інсульт локалізується в зоні кровопостачання середньої мозкової артерії, розмір вогнища ішемічного ушкодження – середній або великий, характерний геморагічний компонент. В анамнезі можливі тромбоемболії інших органів.
• Гемодинамічний інсульт (15%) обумовлений гемодинамическими факторами - зниженням артеріального тиску (фізіологічним, наприклад під час сну; ортостатичної, ятрогенної артеріальною гіпотензією, гіповолемією) або падінням хвилинного об'єму серця (внаслідок ішемії міокарда, вираженої брадикардії). Початок гемодинамічного інсульту може бути раптовим або ступінчастим, у спокої або активному стані пацієнта. Розміри інфарктів різні, локалізація зазвичай у зоні суміжного кровопостачання (кіркова, перивентрикулярна та інших.). Гемодинамічні інсульти виникають на тлі патології екстра- та/або інтракраніальних артерій (атеросклероз, септальні стенози артерій, аномалії судинної системи мозку).
• Лакунарний інсульт (20%) обумовлений ураженням невеликих перфоруючих артерій. Як правило, виникає на тлі підвищеного артеріального тиску, поступово, протягом декількох годин. Лакунарні інсульти локалізуються в підкіркових структурах (підкіркові ядра, внутрішня капсула, біла речовина семіувального центру, основа мосту), розміри вогнищ не перевищують 1,5 см. Загальмозкові і менінгеальні симптоми відсутні атактичний геміпарез, дизартрію або монопарез).
• Інсульт на кшталт гемореологічної мікрооклюзії (9 %) виникає і натомість відсутності будь-якого судинного чи гематологічного захворювання встановленої етіології. Причиною інсульту є виражені гемореологічні зміни, порушення в системі гемостазу та фібринолізу. Характерна убога неврологічна симптоматика разом із значними гемореологічними порушеннями.

Процес ішемії мозку динамічний, і, як правило, потенційно оборотний. Ступінь ішемічного пошкодження залежить від глибини і тривалості зниження церебрального кровотоку. При рівні церебрального кровотоку нижче 55 мл на 100 г речовини за хвилину відзначається первинна реакція, що характеризується гальмуванням синтезу білків у нейронах – «маргінальна зона ішемії». При церебральному кровотоку нижче 35 мл на 100г/хв. активізується анаеробний гліколіз. Ця зона динамічних змін метаболізму, так званого «ішемічного півтіні» або «пенумбри» (англ. penumbra). Поряд із наявними функціональними змінами структур головного мозку, морфологічні зміни в пенумбрі відсутні. Пенумбра існує протягом 3-6 годин із появи перших клінічних проявів ішемії мозку. Цей період є «терапевтичним вікном», протягом якого можна обмежити поширеність інфаркту; у цей час лікувальні заходи найперспективніші. Загибель клітин області пенумбри призводить до розширення області інфаркту. Остаточне формування зони інфаркту завершується через 48 – 56 годин. В області зниження церебрального кровотоку нижче 20 мл на 100 г/хв. утворюється центральна зона інфаркту («ядро» ішемії), що формується за 6 – 8 хвилин. У цій зоні порушення енергетичного обміну незворотні, з розвитком некрозу тканин головного мозку. Ішемія головного мозку призводить до серії взаємопов'язаних патобіохімічних змін, що отримали назву "патобіохімічний каскад" або "ішемічний каскад" (Гусєв Є. І. з співавт., 1997). По Скворцовій В. І. (2000) його етапами є:

• зниження мозкового кровотоку.
• глутаматна ексайтотоксичність (збудливі медіатори глутамат і аспартат мають цитотоксичну дію).
• внутрішньоклітинне накопичення кальцію.
• активація внутрішньоклітинних ферментів
• підвищення синтезу NO та розвиток оксидантного стресу.
• експресія генів раннього реагування
• віддалені наслідки ішемії (реакція місцевого запалення, мікроваскулярні порушення, ушкодження гематоенцефалічного бар'єру).
• апоптоз – генетично запрограмована клітинна загибель.

Ішемічні процеси у тканині мозку супроводжуються набряком мозку. Набряк мозку розвивається через кілька хвилин після розвитку локальної ішемії, його вираженість безпосередньо залежить від розмірів інфаркту мозку. Пусковим моментом розвитку набряку є проникнення клітини води з міжклітинного простору внаслідок порушення проникності клітинних мембран. Після цього до внутрішньоклітинного набряку приєднується позаклітинний (вазогенний), який обумовлений порушенням гематоенцефалічного бар'єру з накопиченням у зоні пошкодження недоокислених продуктів, що формуються у процесі анаеробного гліколізу. Внутрішньоклітинний і вазогенний набряк приводять до збільшення об'єму мозку і внутрішньочерепної гіпертензії, що обумовлює дислокаційний синдром («верхнє» вклинення - вклинення базальних відділів скроневої частки у вирізку мозочкового намёту з ущемленням середнього мозку. зі здавленням нижніх відділів довгастого мозку – найчастіша причина смерті хворих).

клінічна картина

Клінічна картина ішемічного інсульту складається із загальномозкової та осередкової неврологічної симптоматики.

Загальмозкові симптоми

Загальмозкові симптоми характерні для інсультів середньої тяжкості та важких. Характерні порушення свідомості – оглушеність, сонливість чи збудження, можлива короткочасна втрата свідомості. Типовий головний біль, який може супроводжуватися нудотою або блюванням, запаморочення, біль в очних яблуках, що посилюється при русі очей. Рідше спостерігаються судомні явища. Можливі вегетативні симптоми: відчуття жару, пітливості, серцебиття, сухість у роті.

Вогнищева неврологічна симптоматика

На тлі загальномозкових симптомів інсульту з'являються осередкові симптоми ураження головного мозку. Клінічна картина визначається тим, яка ділянка мозку постраждала через пошкодження кровопостачальної його судини.

Інсульт у басейні лівої середньої мозкової артерії: співвідношення мовленнєвих порушень з варіантом інфаркту головного мозку

Про статтю

У статті розглядаються варіанти мовленнєвих порушень і варіанти змін речовини головного мозку при інсульті в басейні лівої середньої мозкової артерії (СМА), особливу увагу приділено афазії та варіантам ішемічного, що викликали її, як правило, інфаркту головного мозку. Проаналізовано результативність комплексу занять щодо покращення мови.

дослідження: вивчити співвідношення обсягу ураження головного мозку при інсульті в басейні лівої СМА та ступеня порушення мови.

Матеріал та методи: до дослідження було включено 356 осіб з підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу (ОНМК), які було обстежено неврологом, проведено оцінку неврологічного дефіциту. Надалі, якщо стан пацієнтів дозволяв, їм проводилося логопедичне дослідження, здебільшого – наступного дня після вступу до стаціонару. Всім пацієнтам при надходженні та більшості пацієнтів у динаміці проводилася КТ головного мозку з метою підтвердження/виключення осередкового ураження головного мозку та уточнення обсягу ураження та локалізації патологічної ділянки.

Результати: за результатами КТ мозку у 32 (25,8%) людина з 124 виявлено типові ішемічні зміни у басейні ЛСМА, їх у 7 – щодо в динаміці, т. е. під час надходження зміни ще були явними (початкова стадія інсульту). Основними групами порівняння стали 3 групи пацієнтів: з дизартрією (20 осіб), моторною афазією (13 осіб) та сенсомоторною афазією (23 особи). Критеріями порівняння були обсяг і характеру поразки, стан свідомості, терміни відновлення промови.

Висновки: сенсомоторна афазія при ішемічному інфаркті головного мозку може виникати як при ураженні великої області навколо Сільвієвої борозни домінантної півкулі, так і при локальному ураженні в зоні одного з мовних кіркових центрів або зони білої речовини між ними. Афазичний синдром найчастіше зустрічається при криптогенному варіанті ішемічного інсульту, сенсомоторний варіант афазії часто виникає при повторних інсультах. З урахуванням менш вираженої динаміки відновлення мови у групі хворих із сенсомоторною афазією цим хворим актуально продовжити логопедичні заняття після виписки, щоб досягти значного/повного відновлення.

Ключові слова: інсульт, ліва середня мозкова артерія, афазія, інфаркт головного мозку, центр Брока, центр Верніке, комп'ютерна томографія, дизартрія.

Для цитування: Кутькін Д.В., Бабаніна Є.А., Шевцов Ю.А. Інсульт у басейні лівої середньої мозкової артерії: співвідношення мовленнєвих порушень з варіантом інфаркту головного мозку // РМЗ. 2016. №26. З.

Left middle cerebral artery stroke: the correlation між speech disorders і cerebral infarction Kut'kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. City Clinical Hospital No. 5, Barnaul

Background. У піснях дискусії звучать звуки і варіанти брами injury після лівого середини cerebral artery (MCA) stroke. Aphasia і underlying types ischemic stroke є особливим інтересом. Ефективність спеки терапія практики є analyzed.

Aim. Для вивчення кореляції між brain injury severity after left MCA stroke and speech disorder degree.

Patients and methods . Студенти рухалися 356 пацієнтів з ймовірним тяжким шлунком, який був розглянутий неврологом, щоб помітити severity neurological deficiency. Якщо умова була satisfactory, пацієнт був examined by speech therapist. При поводженні і динамічно, пацієнти під впливом CT брехні або exclude focal brain injury і особливість lesion size and localization.

Results. Brain CT зафіксовані типові хімічні реакції в межах MCA perfusion області в 32 з 124 пацієнтів (25.8%). У 7 пацієнтів, ці позови були невідомі (упередження). Три студії групи були compared: пацієнти з дисартрія (n = 20), motor aphasia (n = 13), або sensorimotor aphasia (n = 23). Comparison criteria були lesion size and localization, consciousness, and speech recovery time.

Conclusions. Sensorimotor aphasia after ischemic strokes may result from large lesions around Sylvian fissure as well as from local lesions of cortical speech center(s) or white matter between them. Aphasia is more common in cryptogenic ischemic strokes while sensorimotor aphasia is more common in recurrent strokes. Слідкуючи за швидкістю реставрації в sensorimotor aphasia групу, ці пацієнти повинні проходити з частотою рапсу після того, як розв'язати до досягнутого значущого поступу або повного повторення.

Key words: stroke, left middle cerebral artery, aphasia, cerebral infarction, Broca's area, Wernicke's area, computed tomography,dysarthria.

Для citation: Kut'kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Left middle cerebral artery stroke: кореляція між швидкими disorders і cerebral infarction // RMJ. 2016. № 26. P. 1747-1751.

У статті розглядаються варіанти мовленнєвих порушень та варіанти змін речовини головного мозку при інсульті в басейні лівої середньої мозкової артерії.

Вступ

Мовні процеси, як правило, виявляють значний ступінь латералізації і у більшості людей залежать від провідної (домінантної) півкулі. Необхідно враховувати, що у визначенні домінантної півкулі, відповідальної за промову, підхід, що пов'язує домінантність лише з праворукістю чи ліворукістю, є спрощеним. Профіль розподілу функцій між півкулями зазвичай різноманітний, що відбивається на ступені мовних порушень та можливості відновлення мови. Багато людей виявляють лише часткову та неоднакову домінантність півкулі щодо різних функцій. Поряд з тим, що функція мови у правшої (≥90%) і більшості шульг (>50%) пов'язана переважно з лівою півкулею, існують три винятки з цього правила:

1. Менш ніж у 50% шульги функція мови пов'язана з правою півкулею.

2. Аномічна (амнестична) афазія може виникати при метаболічних розладах та об'ємних процесах у головному мозку.

3. Афазія може бути пов'язана з ураженням лівого таламусу.

Так звану перехресну афазію (афазію, спричинену іпсилатеральним до домінуючої руки церебральною поразкою) в даний час відносять тільки до правш.

Область кори, відповідальна за функцію мови, розташована навколо Сільвієвої та Ролландової борозен (басейн СМА). Продукцію мовлення визначають чотири зони цієї області, тісно пов'язані між собою і розташовані послідовно вздовж задньої передньої осі: зона Верніке (задня частина верхньої скроневої звивини), кутова звивина, дугоподібний пучок (ДП) та зона Брока (задня частина нижньої лобової звивини) (рис. 1, 2).

ДП є підкірковими волокнами білої речовини, що з'єднують зону Брока і зону Верніке. Є відомості, що у лівій півкулі ДП зустрічається у 100% випадків, тоді як у правому – лише у 55%. Ряд дослідників вважають, що є кілька провідних шляхів, що у забезпеченні мовної функції . Інші автори отримали достовірне підтвердження лише ролі ДП.

Патогенез дизартричних розладів мови обумовлюється різними по локалізації осередковими ураженнями мозку. Нерідко спостерігаються складні форми дизартрії.

Мета дослідження: вивчити співвідношення обсягу ураження головного мозку при інсульті в басейні лівої СМА та ступеня порушення мови.

Матеріал та методи

У 124 випадках (кожен третій пацієнт) поставлено попередній діагноз: ОНМК у басейні лівої середньої мозкової артерії (ЛСМА). Дана локалізація найбільш актуальна щодо афазії у хворих з ОНМК.

Всім пацієнтам при надходженні та більшості пацієнтів у динаміці проводилася КТ головного мозку (томограф Bright Speed ​​16) з метою підтвердження/виключення осередкового ураження головного мозку та уточнення обсягу ураження та локалізації патологічної ділянки.

За результатами КТ мозку у 32 (25,8%) людина з 124 виявлено типові ішемічні зміни у басейні ЛСМА, їх у 7 щодо в динаміці, т. е. під час надходження зміни ще були явними (початкова стадія інсульту). У 5 (4,0%) випадках виявлено крововиливи: лівосторонні медіальні гематоми та 1 випадок субарахноїдального крововиливу (САК). У 5 (4,0%) випадках із 124 виявлено інфаркти іншої локалізації (не в басейні ЛСМА) (табл. 1).

У 60 (48,4%) випадках пацієнти не були госпіталізовані. У більшості випадків ВНМК не підтвердилося (немає відповідних змін за даними КТ та в неврологічному статусі). До не госпіталізованих до відділення ОНМК увійшли також пацієнти з різними варіантами атрофії речовини головного мозку у поєднанні зі значною неврологічною симптоматикою, які відмовилися від запропонованої госпіталізації. Поодинокі пацієнти переведені в інші стаціонари, тому що у них були виявлені травматичні зміни черепа, головного мозку, новоутворення. Частина пацієнтів переведена до чергового відділення неврології іншого стаціонару, наприклад, із діагнозом «остеохондроз».

У 64 пацієнтів, госпіталізованих до відділення ОНМК з інсультом, були порушення мови (табл. 2). Детальний характер мовленнєвих порушень визначено логопедом. У 20 (31,2%) випадках у пацієнтів виявлено дизартрію та відсутність афазії. У 2 випадках дизартрії супроводжували дисфонія та дисфагія. Виявлено афазію у 44 (68,8%) осіб, з них у 7 випадках вона регресувала на момент консультації логопедом на наступний день (у 2 випадках при регресі афазії виявлено ішемічні інфаркти). У 3 осіб із групи із сенсомоторним варіантом афазії відзначалася виражена дизартрія, у 9 осіб – дисфагія. У 4 осіб із групи з моторною афазією відзначалися також явища дизартрії, в 1 випадку – виражена дизартрія.

У пацієнтів з дизартрією без афазії виявлено 4 види дизартрії: екстрапірамідна (3 випадки), аферентна коркова (1 випадок), бульбарна (1 випадок), псевдобульбарна (8 випадків), в інших випадках чітко визначити вид дизартрії було важко, прояви були слабовираженими ( Таблиця 3).

У групах пацієнтів з дизартрією та регресом афазії протягом 24 годин відзначається невелике переважання чоловіків.

У групі хворих із сенсомоторною афазією (23 особи) у 39,1% (9 осіб) випадків у хворих із сенсомоторною афазією було виявлено великий інфаркт у басейні ЛСМА домінантної півкулі (рис. 4–6). У 47,8% (11 осіб) випадків виявлено інфаркт малих розмірів (рис. 7).

Основними групами порівняння стали 3 групи пацієнтів: з дизартрією (20 осіб), моторною афазією (13 осіб) та сенсомоторною афазією (23 особи). Критеріями порівняння були обсяг і характеру поразки, стан свідомості, терміни відновлення промови.

У таблиці 4 у дужках вказані випадки відповідності локалізації патологічних змін функціонально-анатомічним зонам (при сенсомоторній афазії – великій зоні навколо Сільвієвої борозни; при моторній афазії – центру Брока; при дизартрії – локальним змінам на рівні середнього мозку, підкору).

Досягти значного поліпшення мови у хворих із сенсомоторною афазією у стаціонарі часто не вдається (табл. 6). Тому логопед дає рекомендації кожному хворому продовжувати заняття в домашніх умовах.

Результати

Ці дані знаходять підтвердження у дослідженнях афазичного синдрому, проведених у другій половині ХХ ст., згідно з якими у хворих, які пережили геморагічний інсульт, є можливості для відновлення мови, можна розраховувати на сприятливий прогноз. У динаміці ступінь порушення мови, як правило, зменшувалася на тлі комплексного лікування, в т. ч. при збереженні гемодинамічно значущого стенозу внутрішньої сонної артерії (за даними ультразвукового дуплексного сканування), але за відсутності рецидиву інсульту або геморагічної трансформації.

Висновки

2. У хворих із сенсомоторною афазією, спричиненою інсультом, частіше, ніж в інших групах, відзначено приголомшену свідомість, незважаючи на те, що розмір підтвердженого інфаркту більш ніж у половині випадків не був більшим.

3. Фактичні межі мовних центрів індивідуально, очевидно, варіюють, тому завжди виявляється збіг точності передбачуваного анатомічного ураження ступеня функціональних порушень (афазії).

4. Повна відповідність обсягу виявленого інфаркту мозку обсягу мовленнєвих порушень було зазначено у групі хворих із сенсомоторною афазією, коли інфаркт був великим.

5. Афазичний синдром частіше трапляється при криптогенному варіанті ішемічного інсульту, сенсомоторний варіант афазії часто виникає при повторних інсультах.

6. З урахуванням менш вираженої динаміки відновлення мови у групі хворих із сенсомоторною афазією цим хворим слід продовжувати логопедичні заняття після виписки, щоб досягти значного/повного відновлення.

Ішемічний інсульт у басейні задніх мозкових артерій

статтю у форматі PDF

Етіологія. Найчастішою причиною ізольованих інфарктів у басейні ЗМА є емболічна оклюзія ЗМА та її гілок, яка має місце у 80% випадків (кардіогенна > артеріо-артеріальна емболія з хребетних та базилярних [син.: основний] артерій > криптогенна емболія). У 10% випадків у ЗМА виявляється тромбоз in situ. Вазоконстрикція, пов'язана з мігренню, та коагулопатії є причинами інфаркту мозку у 10% випадків. Якщо ізольовані інфаркти в басейні ЗМА у більшості випадків мають кардіоемболічну природу, то залучення стовбура мозку та/або мозочка в поєднанні з інфарктом у басейні ЗМА найчастіше пов'язане з атеросклеротичним ураженням судин вертебробазилярного басейну (ВББ). Дуже рідкісною причиною інфаркту в даному басейні може бути і артеріальна диссекція, що торкається ЗМА. Незалежно від причини інфаркту, зазвичай він лише частково захоплює басейн ЗМА.

використані матеріали статті «Ішемічний інсульт у басейні задніх мозкових артерій: проблеми діагностики, лікування» І.А. Хасанов (лікар неврологічного відділення для хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу), Е.І. Богданов; Республіканська клінічна лікарня МОЗ РТ, м. Казань; Казанський державний медичний університет (2013) [читати] або [читати];

зверніть увагу: ТРАНЗИТОРНА НЕВРОЛОГІЧНА АТАКА

Діагноз «інсульт» лякає та асоціюється з повною інвалідизацією чи загибеллю людини. Це справді тяжкий стан, що є клінічним синдромом судинного ураження різного масштабу. Ішемічний інсульт – це інфаркт (загибель) клітин мозку через порушення його кровопостачання та відсутність кисню та харчування. Загибель тканини мозку, своєю чергою, веде до зниження чи втрати частини функцій.

Види інсультів та їх відмінності

Інсульт буває двох видів: геморагічний та ішемічний. Геморагічна форма найчастіше трапляється у чоловіків у молодому та середньому віці. Основа патогенезу - розрив судини та витікання крові в мозкову тканину. Ішемічний інсульт (ІІ) або гостре порушення мозкового кровообігу (ОНМК) розвивається через закупорку судини тромбом, атеросклеротичною бляшкою або емболом. Він є результатом серцево-судинних захворювань і вражає переважно людей похилого віку.

Етіологія та симптоматика двох видів інсульту відрізняються, хоча фактори ризику для них практично однакові. Геморагічний відбувається через:

• аномалії будови судин;
• аневризми;
• травми;
• пухлини у головному мозку;
• загального зараження крові:
• високого тиску.

Ішемічна форма проявляється на тлі хронічних захворювань:

• цукрового діабету;
• атеросклерозу;
• аритмії;
• прийому гормональних протизаплідних таблеток

В обох випадках провокуючими та обтяжливими факторами є малорухливий спосіб життя, шкідливі звички (куріння, спиртне), ожиріння, фізична та емоційна напруга. Геморагічна катастрофа мозку завжди трапляється на піку гіпертонічного кризу. Ішемічний інсульт супроводжується нормальним чи зниженим тиском.

Дослідженнями встановлено, що у жінки ймовірність настання інсульту в молодому віці та глибокій старості вища, ніж у представників чоловічої статі. Але з 30 до 80 років на більший ризик наражаються чоловіки. Йдеться про групи населення, які не страждали до цього серцевою та мозковою патологією. Також деякі вчені заявляють про високу сімейну схильність до ішемічного інсульту.

Класифікація ішемічного інсульту

У неврології ІІ класифікують за видами залежно від патогенезу. Це може бути нетромботична оклюзія глибоких дрібних судин кори, перекриття просвіту церебральної артерії емболом кардіального або артеріального походження, тромбоз артерій, що веде до значного порушення мозкового кровообігу. Розрізняють такі типи патологій:

Вид інсульту

Що відбувається

Інсульт буває первинний та вторинний. Первинний означає, що ВНМК сталося у хворого вперше. Гостра стадія триває 28 днів (раніше вважалося, що вона триває 21 день). Якщо до закінчення цього терміну відбувається ще один інсульт, його розглядають як другий первинний напад. Вторинним називають ВНМК, що трапилося знову після 4 тижнів. Виділяють періоди ішемічного інсульту: найгостріша фаза триває 3 доби від початку патології, гостра – 4 тижні, раннє відновлення – півроку, пізній реабілітаційний період- Близько 2 років.

Оборотність змін з боку неврології залежить від тривалості та ступеня зниження кровотоку. Класифікація по ураженню:

• транзиторна ішемічна атака має симптоматику інсульту, що зникає протягом 24 годин;
• малий інсульт – пролонгована ішемічна атака, хворий повністю реабілітується протягом 3 тижнів;
• прогресуючий – ступінчасте наростання осередкових та загальномозкових проявів, повного відновлення функцій не відбувається;
• завершений - інфаркт мозку, що відбувся, з поступово регресуючою симптоматикою.

Клінічна картина ішемічного інсульту

Незважаючи на те, що обидві форми інсульту мають загальну назву, у них різний патогенез, клінічні прояви, прогноз та наслідки.

Клініка геморагічного інсульту розвивається швидко. Приступ починається із загальномозкових і осередкових симптомів - сильного раптового головного болю, нудоти і блювоти, потім настає світлобоязнь, параліч правої або лівої половини тіла, біль при спробі обертання очними яблуками, порушення свідомості аж до коми. У 10% хворих інсульт починається як епілептичний напад. Дихання стає хрипким, зіниця ока з боку поразки розширюється, з протилежного боку – опускається куточок століття та рота. Якщо кров розливається на великій ділянці, порушується робота серця та дихання.

На відміну від геморагічного, ішемічний інсульт характеризується осередковою симптоматикою. Можуть бути відсутні загальномозкові симптоми, такі як блювання і нудота, сильний головний біль. Клініка ішемічного інсульту залежить від локалізації та величини ураження. Церебральні судини діляться на басейни, що забезпечують кров'ю різні ділянки мозку. При ураженні великих півкуль (каротидний басейн) клініка інсульту проявляється по-різному, залежно від того, яка півкуля страждає. Правопівкульне пошкодження викликає:

• втрату больової чутливості з лівого боку тіла - вона може пропадати і у всьому тілі, але частіше межа проходить по лінії кінчик носа - пупок:
• парези кінцівок осторонь протилежної осередку ураження;
• розлад мови;
• втрату мовної пам'яті;
• млявість і пригніченість, обережність, повільність.

Наслідки поразки правої півкулі виражаються в асиметрії особи - дертий лівий куточок рота, згладжена права носогубна складка. Людина не пам'ятає нещодавні події, але зберігає пам'ять про минулі. В нього порушується концентрація уваги.

Симптоми лівополушарного інсульту:

• знерухомлення правої сторони тіла;
• дезорієнтація у просторі;
• метушливість, імпульсивна поведінка;
• дефіцит рухової пам'яті.

Наслідки інфаркту мозку у лівій півкулі – відхилення в психіці. Людина не впізнає близьких, не визнає себе хворою.

В обох випадках пацієнт може втрачати свідомість, дихання стає неритмічним, з великими перервами між вдихом та видихом. У деяких хворих спостерігається коливальний рух очних яблук (ністагм). Ще один прояв інсульту в півкулях – порушення мови. Людина може не розуміти, що їй кажуть (сенсорна афазія), і це її лякає. При цьому сам хворий може цілком впевнено розмовляти, але його мова буде абсолютно безладною за змістом (словесна окрошка). У деяких випадках хворі не здатні вимовляти слова та розуміють, що мова у них порушена. Іноді вони взагалі можуть говорити (мутизм).

Порушення кровообігу в області мозкового стовбура (вертебро-базилярному басейні) веде до таких розладів:

• системне запаморочення - людині здається, що навколишні предмети обертаються навколо нього, голова крутиться незалежно від становища, в якому він знаходиться - стоячи, сидячи, лежачи;
• втрата координації - неточні, розгонисті рухи;
• хитка ходи - людина почувається нестійко і розгойдується в положенні стоячи;
• порушення зору – обмеження руху очними яблуками або його повна відсутність, фіксування погляду в одному напрямку (у бік поразки), часткова чи повна втрата зору;
• утруднення ковтання.

Прояви, можливі за будь-якої локалізації інфаркту мозку, - це когнітивні порушення. Вони полягають у дезорієнтації у часі та навколишній обстановці, пацієнт не може рахувати, читати та писати (плутає літери та склади).

Зі всіх випадків ішемічних інсультів 80% відбуваються в каротидному відділі. При цьому наслідки та прогноз у них кращі, ніж у інсультів у вертебро-базилярному басейні.

Швидкість розвитку симптомів при ішемічному інсульті

Гостро порушення мозкового кровообігу, викликане тромбозом, розвивається поступово (протягом 1-2 діб), приєднуючи все більш виражені неврологічні симптоми. Погіршення стану відбувається за типом «мерехтіння», то спадаючи, то знову посилюючись. Зовнішні прояви – легка синюшність губ та носогубного трикутника, нормальний чи знижений тиск, трохи прискорений, слабо наповнений пульс.

У разі емболії симптоми наростають швидко за кілька хвилин. Настає короткочасна втрата свідомості, крім вогнищевих проявів спостерігається напруга потиличних м'язів, стан, подібний до нападу епілепсії.

Жирова емболія (закупорка артерії шматочком жирової тканини), подібно до тромбозу, дає поступовий розвиток симптомів (від кількох годин до доби). Перш ніж потрапити в мозок, жировий ембол проходить через легеневі судини та викликає задишку, кашель та кровохаркання.

Що мають знати члени сім'ї

Рідних мають насторожити зміни у поведінці хворого. Йому стає важко виконувати звичні дії, наприклад, чистити зуби. Він став погано орієнтуватися у просторі, забувати елементарні речі. І тут потрібно викликати додому лікаря загальної практики. Він дасть практичні рекомендаціїі направить на обстеження щодо диференціальної діагностики коїться з іншими захворюваннями з подібною симптоматикою. Також необхідна консультація окуліста та невролога.

Стан, що вимагає виклику швидкої допомоги: нудота, блювання, запаморочення, сильний біль голови, порушення мови. Подальший стан хворого та прогноз лікування залежать від швидкості, з якою його буде госпіталізовано, - близько 50% ураження розвивається перші півтори години. Важливими є подальші 6 годин - на цей час припадає до 80% ішемії. Важливо надати хворому допомогу протягом перших двох годин, щоб якомога мінімізувати осередок поразки.

Ускладнення ішемічного інсульту

Через тривалий постільний режим у пацієнта утворюються пролежні, розвивається інфекційна пневмонія та запалення сечовивідних шляхів та нирок. Нерухомість призводить до тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок, а відрив тромбу – до тромбоемболії легеневої артерії.

Як результат загибелі ділянок мозку на все життя можуть зберігатися рухові, інтелектуальні та психічні порушення у вигляді депресій та перепадів настрою. П'ята частина хворих, які перенесли інсульт, страждає згодом на епілепсію. Подібні ускладнення особливо характерні для випадків, коли перша медична допомога була надана невчасно.

Причини смерті

Найчастіше смерть спостерігається на першому тижні перебігу хвороби. Смерть настає при набряку мозку або при локалізації вогнища інфаркту у стовбурі головного мозку з ураженням центрів, які відповідають за дихання та серцеву діяльність. Ще одна причина - ускладнення ішемічного інсульту вторинним крововиливом у мозок або повторним інфарктом із формуванням вогнищ у стовбурі мозку.

Загалом, інсульт відбувається через епізод ішемії (80-85% пацієнтів), крововилив (15-20% хворих).

Низка факторів ризику інсульту наведена нижче:

• Похилий вік
• Сімейний анамнез
• Підвищений кров'яний тиск
• Ішемічна хвороба серця
• Цукровий діабет
• Куріння цигарок
• Хвороби серця
• Ожиріння
• Гіподинамія
• Алкоголізм

Початок і тривалість симптомів хребетного інсульту залежить значною мірою з етіології. У хворих з тромбозом основної артерії зазвичай мають наростання та зменшення групи симптомів, цілих 50% пацієнтів, відчувають транзиторні ішемічні атаки (ТІА) протягом декількох днів до декількох тижнів до початку оклюзії.

На противагу цьому, емболії раптові, без продромальної стадії, з гострим та драматичним уявленням.

Поширені симптоми, пов'язані з вертебро-базилярним інсультом

• Запаморочення
• Нудота та блювота
• Головний біль
• Зниження рівня свідомості
• Аномальні окорухові ознаки (наприклад, ністагм, диплопія, зміни зіниць)
• Іпсилатеральна слабкість м'язів, що іннервуються черепними нервами: дизартрія, дисфагія, дисфонія, слабкість м'язів обличчя та язика.
• Втрата чутливості в особі та волосистій частині голови
• Атаксія
• Контралатеральний геміпарез, тетрапарез
• Втрата больової та температурної чутливості
• нетримання сечі
• випалення полів зору
• нейропатичний біль
• гіпергідроз в особі та кінцівках

Особливості симптомів ОНМК у ВББ при емболічному варіанті

• швидкий початок - від появи перших симптомів до їх максимального розвитку не більше 5 хв
• рухові порушення: слабкість, незручність рухів або параліч кінцівок будь-якої комбінації, аж до тетраплегії;
• розлади чутливості: втрата чутливості АБО парестезія кінцівок у будь-якій комбінації або розповсюджує на обидві половини особи або рота;
• гомонімна геміанопсія, або кіркова сліпота;
• розлади координації рухів; порушення рівноваги, нестійкість;
• системне та несистемне запаморочення у поєднанні з двоїнням в очах, порушеннями ковтання та дизартрією.

Симптоми, які також можуть спостерігатися у пацієнтів

• синдром Горнера
• ністагм (особливо вертикальний)
• рідко порушення слуху.

Запаморочення, атаксія та зорові розлади утворюють характерну для цієї

патології тріаду, що вказує на ішемію мозкового стовбура, мозочка і потиличних часток мозку.

Іноді типовий синдром судинної поразки у ВББ може поєднуватися з порушенням вищих мозкових функцій, наприклад, з афазією, агнозією, гострою дезорієнтацією.

Альтернуючі синдроми з чітко локалізованими осередками в межах ВББ, наприклад, синдроми Вебера, Мійяра-Гублера, Валленберга-Захарченко рідко зустрічаються в чистому вигляді.

Особливою формою гострого порушення мозкового кровообігу

у ВББ є інсульт «лучника» пов'язаний з механічною компресією хребетної артерії на рівні С1-С2 при крайньому повороті голови.

В даний час механізм такого інсульту пояснюють натягом артерії на рівні С1-С2 при повороті голови, що супроводжується надривом інтими судини, особливо у хворих, з патологічними змінами артерій. У разі компресії домінантної ПА відсутність достатньої компенсації кровотоку у ВББ. внаслідок гіпоплазії протилежної хребетної артерії або її стенозу, а також неспроможність задніх сполучних артерій є фактором, що сприяє розвитку інсульту «лучника». Одним із факторів даної патології є наявність у пацієнтів аномалії Кіммерлі – додаткової кісткової дужки-півкільця, яке може здавлювати хребетні артерії над дугою першого шийного хребця.

ОНМК у ВББ невідкладний стан, що вимагає госпіталізації в спеціалізоване судинне неврологічне відділення, лікування ішемічного інсульту у ВББ відбувається в умовах стаціонару в ряді випадків нейрореанімаційного відділення.

Реабілітація після інсульту у вертебро-базилярному басейні

Реабілітація після інсульту грає вирішальну роль у відновленні функцій мозку. Лікарі та медсестри відіграють вирішальну роль у реабілітації.

Медсестри часто є першими, щоб запропонувати ініціювання послуг терапії, тому що вони мають найширшу участь з пацієнтом. До початку обговорення конкретних дисциплін терапії, вирішення питань, що годують у догляді пацієнтів з вертебробазилярного інсульту.

можуть бути різні залежно від симптомів та від тяжкості ушкодження головного мозку. Початкове втручання включає догляд за хворими підтримання цілісності шкіри, регуляція функції кишечника і сечового міхура, підтримка харчування, а також забезпечення безпеки пацієнта від травм.

Інші важливі питаннявідповідно до лікарем включають відновлення функції ковтання самообслуговування. У деяких хворих, тяжкість неврологічного дефіциту унеможливлює вставання, проте пацієнти повинні бути активізовані, включаючи активну участь їх у фізичній реабілітації (лікувальній фізкультурі) та професійній терапії.

Позиціонування в ліжку та в кріслі забезпечує комфорт пацієнта та запобігає ускладненням від пролежнів. Якщо верхня кінцівка млява або паретична, правильна поза має вирішальне значення для запобігання підвивиху плеча та болю в ній.

Середній медичний персонал повинен навчити членів сім'ї у догляді за особою, яка перенесла інсульт. Члени сім'ї пацієнта можуть бути не знайомі з інсультом та його наслідками. Навчання має на меті зробити пацієнта та членів його сім'ї поінформованими про важливість продовження реабілітації та профілактики повторних епізодів, про відповідні запобіжні заходи, та продовження терапії після виписки додому.

Деякі пацієнти мають ознаки, що коливаються, і симптоми, які часто пов'язані з позиції. З-за цієї можливості, необхідні запобіжні заходи з заходами, які можуть бути вжиті до тих пір, поки симптоми стабілізувалися.

Спеціаліст з лікувальної фізкультури несе відповідальність за коригування грубих моторних навичок, таких як ходьба, збереження рівноваги тіла, здатність переміщатися і змінювати позу в межах ліжка або інвалідного візка.

Лікар ЛФК також розробляє програму вправ та інструктує пацієнта з метою загального зміцнення та збільшення рухів. Навчання членів сім'ї пацієнта та у використанні нижчих протезування кінцівок можуть бути необхідні для забезпечення функціональної мобільності. Показано також вестибулярну гімнастику.

Пошук:

Рубрики

Філософія блогу про здорову їжу

Зрозуміло, що ви завжди дуже зайняті. Однак, читаючи блог про здорову їжу ви зрозумієте як легше правильно і якісно харчування харчуватися, щоб зберегти і примножити ваше здоров'я. Ми живемо в суперечливий час, з одного боку, стикаємося з великим вибором продуктів (більшим, ніж будь-коли), з іншого боку зі складністю вибору: кому вірити? яка їжа не зашкодить? На дієта-і-лікування.рф ви знайдете точну та об'єктивну інформацію про здорове харчування. Блог дає вам прості відповіді на важливі питання про їжу та здорову їжу.

Наша рубрика дієтичні страви багата на рецепти смачних дієтичних страв з доступними інгредієнтами та простим приготуванням. Статті розділу про здорове харчування містять точну інформацію про їжу та її вплив на здоров'я, на яку ви можете покластися. Інші розділи сайту розкажуть про дієти при різних захворюваннях, запропонують меню та прості рецептипри діабеті, гепатитах, подагрі.

Чому дієта-і-лікування.рф можна довіряти?

Все, про що написано, ґрунтується на наукових даних, а також написано фахівцями. Статті про харчування, схуднення та лікувальні дієти містять неупереджену, об'єктивну інформацію. Блог про здорову їжу не спонсорується якоюсь комерційною структурою чи організацією.

Особливості ішемічного інсульту у вертебро-базилярному басейні

Порушення кровопостачання головного мозку (інсульт) залишаються найактуальнішою проблемою у світовій медичній практиці невропатологів.

Відповідно до медичної статистики до 80% всіх випадків виявлених інсультів мали ішемічну природу свого виникнення.

З них до 30% припадає на локалізацію негативного вогнища у вертебро-базилярному судинному басейні, але

ймовірність летального результату набагато вище, ніж за інших локалізаціях вогнища ураження.

Фахівцями також достовірно встановлено – до 70% формування мозкової катастрофи передували транзиторні ішемічні атаки. За відсутності адекватного лікування згодом обов'язково формувався ішемічний інсульт із тяжкими наслідками.

Характеристики вертебро-базилярної системи

Саме на цю судинну структуру припадає до 30% від внутрішньочерепного кровотоку.

Це можливо завдяки особливостям її будови:

• що відгалужуються безпосередньо від основних артеріальних стовбурів парамедіальні артерії;
• покликані кровопостачати бічні території мозку, що обгинають артерії;
• найбільші артерії, що локалізуються в екстракраніальних та інтракраніальних мозкових відділах.

Саме така різноманітність судин та артерій з різними діаметрами просвітів, з різноманітною будовою та анастамозним потенціалом та визначає найширшу клініку дисциркуляцій.

Поряд із формуванням типових для транзиторних ішемічних атак клінічних проявів, фахівцем можуть виявлятися і атипові форми ішемічного інсульту, що ускладнює постановку діагнозу.

Причини розвитку

Фахівцями на сьогоднішній день йдеться про наступні найбільш значущі причини формування ішемічного інсульту:

1. Атеросклеротичне ураження внутрішньочерепних судин;
2. Особливості будови судинного русла уродженого характеру;
3. Формування мікроангіопатій на фоні гіпертонічної патології, діабету та інших захворювань;
4. Виражене стискання артерій патологічно зміненими шийними структурами хребта;
5. Екстравазальна компресія, що сформувалася внаслідок гіпертрофованого сходового м'яза або гіперплазованими поперечними відростками шийних сегментів хребта;
6. Травматизація;
7. Поразки судинної стінки запальними явищами – різноманітні артеріїти;
8. Зміни реологічних властивостей крові.

Прийнято розрізняти такі види інсульту у вертебро-базилярному районі:

• у самій базилярній артерії;
• у районі задньої мозкової артерії;
• правобічний варіант ішемічного ураження;
• лівосторонній варіант мозкової катастрофи

З виявленої причини порушення може бути:

Симптоми

Більшість постраждалих при ретельному розпитуванні можуть пригадати, що стану інсульту передували симптоми транзиторних ішемічних атак: раніше нехарактерне запаморочення, нестійкість при ходьбі, болючі відчуття в голові локального характеру, погіршення пам'яті.

При несвоєчасному зверненні людини до фахівця або за відсутності лікування симптоми інсульту багаторазово посилюються. Їх виразність багато в чому визначається локалізацією негативного вогнища, широкістю ураження структур мозку, вихідним станом здоров'я людини, адекватністю колатерального кровопостачання.

1. Ілюзорне сприйняття пацієнтом власних та зовнішніх рухів через виражене запаморочення;
2. Неможливість підтримувати вертикальне становище – статична атаксія;
3. Різноманітної вираженості болючі відчуття в потиличному районі голови, іноді з іррадіацією в район шиї, очниць;
4. Деякі розлади зорової діяльності;
5. Можливість формування дроп-атак – людина раптово відчуває максимальну вираженість слабкість у нижніх кінцівках і падає;
6. Значний розлад пам'яті.

За наявності одного симптому або їх комбінації – рекомендується негайно провести консультацію невролога та необхідний перелік діагностичних процедур. Ігнорування попередньої мозкової катастрофи транзиторної ішемічної атаки може надалі призвести до тяжких ускладнень.

Діагностика

Крім ретельного збору анамнезу та проведення діагностичного дослідження, спеціаліст при виставляє діагноз. Обов'язкові діагностичні процедури:

• доплерографія;
• дуплексне сканування;
• ангіографія;
• КТ чи МРТ головного мозку;
• контрастна панангографія;
• рентгенографія;
• різноманітні аналізи крові.

Тільки вся повнота даних дозволяє провести адекватну диференціальну діагностику інсульту у вертебро-базилярному басейні.

Лікування

Інсульт вимагає обов'язкового транспортування потерпілого в умови неврологічного стаціонару для проведення комплексного лікування

1. Тромболітична терапія – у кров'яне русло вводяться сучасні препарати, що сприяють максимально швидкому розчиненню емболу, що перекрив просвіт внутрішньочерепної судини. Прийняття рішення лягає на фахівця, який враховує все різноманіття показань та протипоказань до процедури.
2. Для зниження властивостей артеріального тиску у разі гіпертонічного кризу людині вводяться гіпотензивні медикаменти.
3. Максимально покращити кровообіг головного мозку та прискорити їх відновлення покликані нейропротектори.
4. Для відновлення адекватного серцевого ритму призначають антиаритмічні препарати.

За відсутності позитивної динаміки від проведеної консервативної терапії інсульту, нейрохірургом приймається рішення про проведення хірургічного втручання- Видалення тромботичної маси безпосередньо з ділянки пошкодженої судини.

Профілактика

Як відомо, хворобу легше попередити, ніж займатися лікуванням її ускладнень. Саме тому основні зусилля фахівців спрямовані на пропаганду профілактичних заходів щодо запобігання інсультам:

• корекція раціону;
• щоденний прийом рекомендованих гіпотензивних та антиаритмічних препаратів, антикоагулянтів;
• постійний моніторинг параметрів тиску;
• прийом сучасних статинів;
• щорічне проведення повного спектру діагностичних процедур у осіб, які входять до групи ризику щодо формування інсульту;
• у разі виявлення закупорки внутрішньочерепного судини атеросклеротичними чи тромботическими масами – відповідна хірургічна тактика лікування.

Прогноз інсульту у вертебро-базилярному басейні у разі проведення адекватних лікувальних заходів дуже сприятливий.

Залишіть свою думку

Скільки живуть люди після інсульту

Часник для чищення судин та кровообігу

Реабілітаційний центр інсульту та травм у 40 лікарні Сестрорецька

Що робити перенісши інсульт

Великий інсульт: наслідки, шанси вижити, відновлення

Препарати для покращення кровообігу мозку та пам'яті

Як підвищити розумову здатність мозку

Читач про те, як вибрати лікаря після інсульту.

Чому після інсульту зникає бажання відновлюватися?

Питання лікареві: механізм спастики, міостимулятори, мазі

Крайня важливість швидкої госпіталізації та реабілітації людини після інсульту

Лікар невролог: зайва вага підвищує тиск; хропіння гальмує відновлення

Правильне харчування після інсульту – як потрібно годувати людину?

Харчування, яке допоможе відновити функції головного мозку після інсульту

Інсульт головного мозку за ішемічним типом

Ішемічний інсульт головного мозку – це гостре порушення кровопостачання мозку, що виникло внаслідок припинення чи утруднення кровопостачання. Захворювання супроводжується пошкодженням тканин головного мозку, порушення його роботи. На гостре порушення кровообігу мозку за ішемічним типом припадає 80% від усіх інсультів.

Інсульт становить серйозну загрозу для працездатних та літніх людей, призводить до тривалої госпіталізації, важкої інвалідизації, великих фінансових витрат держави, погіршення якості життя постраждалих людей та членів їхньої сім'ї.

Інсульт - хвороба століття

Щорічно у світі інсульт вражає близько 6 млн. людей, близько 4 млн. з них вмирає, половина залишається інвалідами. Кількість хворих на Росії щонайменше 450 тис. чоловік на рік. Найгірше те, що частота захворюваності зростає і вік хворих людей молодшає.

Виділяють 5 типів ішемічного інсульту залежно від механізму його походження, тобто патогенезу:

• Тромботичний. Причина (або етіологія) – атеросклероз великих та середніх артерій мозку. Патогенез: атеросклеротична бляшка звужує просвіт судини, потім після впливу певних факторів виникає ускладнення атеросклерозу: бляшка покривається виразкою, на ній починають осідати тромбоцити, утворюючи тромб, який і перекриває внутрішній простір судини. Патогенезом тромботичного інсульту пояснюється повільне поступове наростання неврологічної симптоматики, іноді захворювання може розвиватися протягом 2-3 годин декількома гострими епізодами.

Тромботичний інсульт розвивається зазвичай на тлі атеросклерозу

• Емболічний. Етіологія - закупорка судини тромбом, що надійшли із внутрішніх органів. Патогенез: тромб утворюється в інших органах, потім він відривається і потрапляє зі струмом крові до судини головного мозку. Тому перебіг ішемії гострий, швидкий, вогнище ураження має значні розміри. Найчастішим джерелом тромбів є серце, розвивається кардіоемболічний інсульт при інфаркті міокарда, порушення серцевого ритму, при штучних клапанах, ендокардиті, рідше джерелом тромбів є атеросклеротичні бляшки у великих магістральних судинах.

Частою причиною непрохідності церебральної судини є кардіогенний ембол.

• Гемодинамічний. В основі патогенезу лежить порушення руху крові судинами. Етіологія – знижений артеріальний тиск, таке явище можна спостерігати при уповільненому серцевому ритмі, ішемії серцевого м'яза, під час сну, тривалого перебування у вертикальному положенні. Поява симптомів може бути швидким, і повільним, хвороба виникає як у спокої, так і під час неспання.
• Лакунарний (розміри вогнища не перевищують 15 см). Етіологія – ураження дрібних артерій при гіпертонії, цукровому діабеті. Патогенез простий – після інфаркту мозку з'являються невеликі порожнини-лакуни у його глибині, відбувається потовщення судинної стінки або перекривається просвіт артерії через здавлення. Цим пояснюється особливість перебігу – розвиваються лише осередкові симптоми, ознаки загальномозкових порушень відсутні. Лакунарний інсульт частіше реєструється в мозочку, білій речовині мозку.

Лакунарний інсульт, як правило, є наслідком артеріальної гіпертензії

• Реологічний. Етіологія – порушення зсідання крові, не пов'язане з будь-якими хворобами крові та судинної системи. Патогенез – кров стає густою і в'язкою, такий стан перешкоджає її попаданню в дрібні судини мозку. Протягом хвороби першому плані виходять неврологічні порушення, і навіть проблеми, пов'язані з порушенням згортання крові.

Найчастіші причини ішемічного інсульту – це тромбоз та емболія.

Види інсульту за швидкістю наростання неврологічних симптомів

Залежно від швидкості формування та тривалості збереження симптомів виділяють 4 види:

• Мікроінсульт або транзиторна ішемічна атака, яка минає ішемію головного мозку. Захворювання характеризується легким ступенем тяжкості, всі симптоми зникають безвісти протягом 1 доби.
• Невеликий інсульт. Усі симптоми зберігаються понад 24 години, але менше 21 дня.
• Прогресуючий ішемічний інсульт. Відрізняється поступовим розвитком основних неврологічних симптомів – протягом кількох годин чи доби, іноді до тижня. Після цього здоров'я хворої людини поступово відновлюється, або неврологічні відхилення зберігаються.
• Інсульт, що завершився. Симптоми зберігаються понад 3 тижні. Зазвичай розвивається інфаркт мозку, після якого іноді зберігаються тяжкі фізичні та розумові порушення здоров'я. При великому інсульті прогноз несприятливий.

Клініка

• Двигуни порушення різного ступеня тяжкості. Порушення роботи мозочка: відсутність координації, зниження м'язового тонусу.
• Порушення вимови власної та сприйняття чужої мови.
• Порушення зору.
• Чутливі порушення.
• Запаморочення, головний біль.
• Порушення процесів запам'ятовування, сприйняття, знання. Ступінь тяжкості залежить від розміру вогнища ураження.

Клініка залежить від причини захворювання, розміру та локалізації вогнища ураження. Варто розмежовувати лакунарний інфаркт, ураження сонних, передньої, середньої, задньої та ворсинчастої мозкової артерії, особливу увагу приділяють ішемії вертебро-базилярного басейну.

Ішемічний інсульт вертебро-базилярного басейну (ВББ)

Хребетні артерії зливаються на підставі мозку до базилярної артерії.

Дві хребетні артерії, зливаючись, утворюють одну базилярну, тобто основну. При судинній недостатності цих артерій страждають відразу два важливі відділи мозку - це стовбур і мозок. Мозок відповідає за координацію, рівновагу і тонус розгинальних м'язів. Порушення функцій мозочка можна назвати «синдром мозочка». Стовбур мозку містить 12 ядер черепно-мозкових нервів, які відповідають за ковтання, рух очей, жування, рівновагу. Після інсульту в області стовбура мозку ці функції можуть бути порушені по-різному. При ішемічних інсультах переважають осередкові порушення функції мозочка у поєднанні з симптомами ураження стовбура мозку.

Симптоми гострої судинної недостатності хребетних артерій: внаслідок ушкодження мозочка виникає порушення рівноваги та координації рухів, при пошкодженні мозочка знижується м'язовий тонус, внаслідок ураження мозочка спостерігається порушення узгодженості рухів м'язів. При пошкодженні стовбура з'являються окорухові порушення, параліч лицевого нерва, парези кінцівок (альтернуючий синдром), хаотичний рух очних яблук, що поєднується з нудотою, блювотою та запамороченням, людина погано чує. Також стовбур регулює рефлекси жування та ковтання.

При одночасному ураженні базилярної або обох хребетних артерій перебіг хвороби погіршується, спостерігається параліч обох рук та ніг, кома.

Перебіг ТІА при ураженні внутрішньочерепної частини хребетної артерії та задньої мозочкової артерії не тяжкий, проявляється ністагмом, запамороченням з блюванням та нудотою, порушенням чутливості обличчя, зміною сприйняття болю та температури.

Діагностика

Тактика лікування визначається типом інсульту

Для вибору схеми лікування дуже важливо встановити форму гострого судинного порушення, адже медична тактика при крововиливах та ішемії має серйозні відмінності.

Діагностика порушення мозкового кровообігу за ішемічним типом починається з лікарського огляду, враховуються основні симптоми захворювання, наявні фактори ризику. Лікар слухає серце, легені, вимірює тиск на обох руках та порівнює показники. Для уточнення неврологічних порушень, визначення тяжкості необхідно обов'язково пройти огляд невролога.

Для екстреного встановлення діагнозу та з'ясування причини хвороби проводиться ультразвукове дослідженнясудинного русла мозку, електроенцефалограма, більш точно побачити зміни в судинній системі головного мозку дозволяє ангіографія – у судини вводиться контраст та робиться рентгенівський знімок, часто доводиться робити МРТ та КТ головного мозку. Крім того, діагностика ішемічного інсульту повинна включати аналіз крові з пальця та вени, аналіз на згортання, загальний аналіз сечі.

Профілактика

Профілактика порушення мозкового кровообігу за ішемічним типом спрямована на усунення факторів ризику та лікування супутніх захворювань. Первинна профілактика спрямовано попередження першого у житті нападу, вторинна попередження рецидиву інсульту.

Міжнародною організацією охорони здоров'я встановлено перелік заходів профілактики:

• Відмова від цигарок. Після відмови від активного та пасивного куріння ризик розвитку інсульту знижується в рази навіть у людей похилого віку, які все свідоме життя курили.
• Відмова від алкоголю. Не рекомендується вживати алкоголь навіть у помірній кількості, адже кожна людина має своє індивідуальне поняття помірності. Відмовитися від алкоголю необхідно людям, які вже перенесли у своєму житті гостре порушення мозкового кровопостачання.
• Фізична активність. Регулярні фізичні навантаженняхоча б 4 рази на тиждень позитивно позначаться на вазі, стані серцево-судинної системи, жировому складі крові хворої людини.
• Дієта. Дієта полягає в помірному вживанні жирів, рекомендується замінити тваринні жири на рослинні, є менше простих вуглеводів, вживати в їжу більше клітковини, пектинів, овочів, фруктів та риби.
• Зниження надмірної маси тіла. Зменшення ваги слід досягати шляхом зменшення калорійності їжі, налагодження 5-6 разового режиму харчування, збільшення фізичної активності.
• Нормалізація артеріального тиску – найефективніша профілактика ішемічного інсульту. При здоровому артеріальному тиску знижений ризик розвитку первинного та повторного інсульту, нормалізується робота серця.
• Необхідно коригувати рівень цукру при цукровому діабеті.
• Потрібно відновлювати роботу серця.
• Жінкам рекомендується відмовитись від контрацептивів, що містять велику кількість естрогенів.
• Медикаментозна профілактика. Вторинна профілактика ішемічного інсульту повинна обов'язково містити антиагрегантні та антикоагулянтні препарати – Аспірин, Клопідогрель, Діпірадомол, Варфарин.

Медикаментозні заходи щодо вторинної профілактики

Дотримуючись перерахованих заходів профілактики протягом тривалого часу, можна знизити ризик розвитку будь-яких захворювань серцево-судинної системи.

75% інсультів – первинні, а отже, дотримуючись заходів профілактики, можна знизити загальну захворюваність на інсульт.

Прогноз

Шанси на сприятливий результат у кожної людини різні та визначаються розмірами та локалізацією поразки. Вмирають пацієнти після розвитку набряку мозку, усунення внутрішніх структур мозку. Шанси вижити є у 75-85% хворих до кінця першого року, у 50% через 5 років і лише у 25% через 10 років. Смертність вища при тромботичному та кардіоемболічному інсультах, і має дуже низькі показники при лакунарному типі. Низька виживаність у людей похилого віку, гіпертоніків, які палять та вживають алкоголь, людей після перенесеного інфаркту серця, при аритмії. Шанси на гарне відновлення знижуються швидкими темпами, якщо неврологічна симптоматика зберігається понад 30 днів.

У 70% людей, що залишилися живими, інвалідність зберігається протягом місяця, після чого людина повертається до звичного життя, 15–30% хворих після інсульту залишаються стабільними інвалідами, стільки ж людей мають всі шанси на розвиток повторного інсульту.

Вийти на роботу рано мають шанси пацієнти, які перенесли мікроінсульт або малий інсульт. Люди з великими інсультами на своє місце роботи можуть вийти після тривалого відновлювального періоду або не вийти зовсім. Декому з них можна повернутись на колишнє місце, але на більш легку роботу.

За своєчасно наданої допомоги, правильно підібраному лікуванні та реабілітації можна покращити якість життя пацієнта та відновити працездатність

Інсульт – не є спадковим, хромосомним та неминучим захворюванням. У своїй більшості інсульт – це результат хронічної людської лінощів, переїдання, куріння, алкоголізму та безвідповідальності перед призначеннями лікаря. Радійте життю – бігайте вранці, ходіть у спортзал, харчуйтеся натуральною легкою їжею, приділяйте більше часу дітям та онукам, проводьте свята з найсмачнішими безалкогольними коктейлями і вам не доведеться знайомитися з причинами та статистикою інсульту.

• Тетяна до запису Прогноз після інсульту: наскільки довгим буде життя?
• Мусаєв до запису Тривалість лікування менінгіту
• Яків Соломонович до запису Наслідки ВНМК для життя та здоров'я

Копіювання матеріалів сайту заборонено! Допускається передрук інформації лише за умови вказівки активного індексованого посилання на наш веб-сайт.

Інсульт у вертебро базилярному басейні

Вертебробазилярна недостатність: клініка та діагностика

Гострі (ОНМК) та хронічні порушення мозкового кровообігу залишаються однією з актуальних проблем сучасної медицини. За оцінками різних авторів до 20% хворих, які перенесли інсульт, стають глибокими інвалідами, до 60% мають виражене обмеження працездатності і потребують проведення тривалої та витратної реабілітації і лише менше 25% хворих повертаються до звичної трудової діяльності.

Серед тих, хто вижив, у 40-50% відбувається повторний інсульт протягом наступних 5 років.

Встановлено, що до 80% усіх інсультів мають ішемічну природу. І хоча лише 30% інсультів відбувається у вертебробазилярному басейні. летальність від них утричі вища, ніж від інсультів у каротидному басейні. Понад 70% усіх транзиторних ішемічних атак відбувається у вертебробазилярному басейні. У кожного третього хворого з транзиторною ішемічною атакою згодом розвивається ішемічний інсульт.

Поширеність патології брахіоцефальних артерій становить 41,4 випадки на людину населення. З них 30-38% це патологія підключичних та хребетних артерій.

Широке поширення, постійне зростання захворюваності, висока летальність у пацієнтів працездатного віку, високий відсоток інвалідності серед хворих ставлять проблему судинно-мозкової ішемії до групи соціально значимих.

Перед вертебробазилярной системи припадає близько 30% всього мозкового кровотоку. Вона кровопостачає різні утворення: задні відділи великих півкуль мозку (потилична, тім'яна частки та медіобазальні відділи скроневої частки), зоровий бугор, більшу частину гіпоталамічної області, ніжки мозку з четверохолмієм, варолієвий міст, довгастий мозок, ретикулярну формацію, шийний відділ спинного мозку.

З анатомо-функціональної точки зору по ходу підключичної артерії поділяють 4 відрізки: V 1 - від підключичної артерії до поперечного відрізка C VI . V 2 - від хребця C VI до хребця ІІ. V 3 - від хребця C II до твердої мозкової оболонки області бічного потиличного отвору, V 4 - до місця злиття обох хребетних артерій в основну (див. рис).

Вертебробазилярна недостатність – стан, що розвивається внаслідок недостатності кровопостачання області мозку, що живиться хребетними та основними артеріями та зумовлює появу тимчасових та постійних симптомів. У МКБ-10 вертебробазилярна недостатність класифікується як "синдром вертебробазилярної артеріальної системи" (розділ "Судинні захворювання нервової системи"); а також рубрифікована у розділі «Цереброваскулярні хвороби». У вітчизняній класифікації вертебробазилярна недостатність розглядається в рамках дисциркуляторної енцефалопатії (цереброваскулярна патологія, морфологічним субстратом якої є множинні осередкові та (або) дифузні ураження головного мозку), «синдрому хребетної артерії». Іншими синонімами є "синдром ірритації симпатичного сплетення підключичної артерії", "заднішній симпатичний синдром", "синдром Барре-Льєу". У зарубіжній літературі поряд із терміном «вертебробазилярна недостатність» (vertebrobasilar insufficiency) все більшого поширення набуває термін «недостатність кровообігу в задній черепній ямці» (posterior circulation ischemia).

До розвитку вертебробазилярної недостатності наводять різноманітні етіологічні чинники. Їх умовно можна розділити на 2 групи: власне судинні та позасудинні.

Таблиця. Етіологічні фактори вертебробазилярної недостатності та частота їхньої зустрічальності

Інсульт з локалізацією ураження у вертебробазилярному басейні

Як гострі, за своєю формою, порушення повноцінності мозкового кровообігу, так, власне, і хронічні його форми на сьогодні залишаються однією з найактуальніших, актуальних проблем світової сучасної медицини. Згідно з оцінками різних авторів близько 18-ти, 20-ти% всіх хворих, що колись пережили інсульт, виявляються глибокими інвалідами, близько 55-ти, 60-ти % таких пацієнтів зберігають яскраво виражені обмеження у працездатності або потребують постійного здійснення досить тривалої і часто дуже витратної реабілітації.

При цьому лише близько 20-ти або 25% всіх хворих, які перенесли стан інсульт-патології, у тій чи іншій його формі (ішемічний або геморагічний мозковий удар в анамнезі) здатні після виписки зі стаціонару повернутися до звичної раніше трудової діяльності. Наочніше ці статистичні дані наведені в діаграмі:

При цьому медиками було встановлено, що практично 80% всіх інсульт-патологій, що виникають, мають ішемічний характер або природу виникнення. І, хоча, не більше ніж близько 30% інсульт-станів виявляються локалізованими в так званому вертебробазилярном басейні, розвиток летального результату після таких, практично втричі вище, ніж від найчастіше зустрічається, інсульт-патологи з локалізацією вогнища ураження мозкових тканин у каротидному басейні.

Крім того, більше 70% всіх транзиторних ішемічних атак, що виникають (або інших минучих порушень мозкового кровотоку), що передують стану повноцінного інсульт-ураження, відбуваються саме в згаданому вище вертебробазилярному басейні. При цьому у кожного третього такого пацієнта, який переніс транзиторну ішемічну атаку з подібною локалізацією проблеми, згодом обов'язково розвивається ішемічний інсульт.

Що таке наша вертебробазилярна система?

Треба розуміти, що, так званої медиками, вертебробазилярной системи зазвичай припадає близько 30% всього повноцінного мозкового кровотоку. Саме вертебробазилярна система відповідальна за кровопостачання найрізноманітніших мозкових органних утворень, таких як:

• Задні відділи, що відносяться до великих півкуль мозку (це і потилична, і тім'яна частки і так звані медіо-базальні відділи скроневих часток).
• Зоровий бугор.
• Більшість життєво важливої ​​гіпоталамічної області.
• Так звані ніжки головного мозку з його чотирипагорбом.
• Довгастий відділ мозку.
• Варолієв міст.
• Або шийний відділ нашого спинного мозку.

Крім того, в системі вертебробазилярного басейну медиками виділяється три групи різних артерій. Мова йде про:

• Найдрібніших артеріях або про так звані парамедіальні артерії, що відходять безпосередньо від основних стовбурів як хребетної, так і основної артерій, від передньої спинальної артерії. Сюди ж відносяться глибоко перфоруючі артерії, які беруть початок від більшої задньої мозкової артерії.
• Короткого типу огибающих (або кругові) артеріях, які покликані омивати артеріальною кров'ю бічні території, що відносяться до стовбура головного мозку, а також про довгого типу огибающих артеріях.
• Найбільш великих або великих артеріях (до яких відносять хребетну та основну артерії), розташованих в екстракраніальному та в інтракраніальному мозкових відділах.

Власне, наявність у стандартному вертебробазилярному басейні такої кількості артерій з різним калібром, з різною будовою, з різним анастомозним потенціалом і з різними зонами кровопостачання зазвичай визначає локалізацію того чи іншого вогнища інсульт-ураження, його конкретні прояви, а також клінічний перебіг патології.

Тим не менш, можливі індивідуальні особливостірозташування таких артерій, різноманітність у патогенетичних механізмах, досить часто, визначають різниці в неврологічній клініці при розвитку такої патології як гострий ішемічний інсульт з локалізацією у вертебробазилярній зоні.

А це означає, що поряд з розвитком типових для інсульт-патології неврологічних синдромів, медики нерідко можуть відзначати не лише стандартну клінічну картину при розвитку патологи у вертебробазилярній зоні, яка описується клінічними посібниками, а скоріше атипова течія такої інсульт-патології. Що, своєю чергою, часто суттєво ускладнює діагностику, визначення характеру конкретної інсульт-патології та подальший вибір для неї адекватної терапії.

Чому виникає такого типу мозковий удар?

Стан первинної вертебробазилярной недостатності, часто попередньої однойменної інсульт-патології може розвинутися внаслідок тієї чи іншої ступеня тяжкості недостатності кровопостачання областей мозкових тканин, що живляться хребетними або основними артеріями. Іншими словами, до розвитку подібної патології можуть вести найрізноманітніші фактори етіологічного характеру, які умовно поділяють на дві групи:

• Це група судинних факторів.
• І група позасудинних факторів.

До першої групи факторів, що часто стають причинами розвитку подібної інсульт-патології прийнято відносити: атеросклероз, стенози або оклюзії підключичних артерій, їх аномалії розвитку (скажімо, патологічну звивистість, ті ж аномалії входу в кістковий какал, численні гіпоплазії та ін. патології позасудинного характеру прийнято відносити: емболії різної етіології у вертебробазилярній зоні або екстравазальні компресії найпідключичнішої артерії.

У поодиноких випадках до мозкового удару такого типу може вести фіброзно-м'язовий характер дисплазії, ураження підключичної артерії після травм шиї або після непрофесійних маніпуляцій при мануальній терапії.

Симптоматика

Більшість авторів пише про полісимптомність проявів інсульт-патології з подібною локалізацією вогнища ураження мозкових тканин, ступінь виразності або ступінь тяжкості яких, як правило, визначається конкретним місцем та обширністю ураження артерій, загальним положенням гемодинаміки, реальним рівнем артеріального тиску, станом так званого колатерального кровообігу. пр. Хвороба може проявлятися стійкими осередковими розладами неврологічного характеру та деякими загальномозковими симптомами. Серед таких симптомів:

Міжнародний неврологічний журнал 3(3) 2005

Повернутись до номеру

Інфаркти у вертебрально-базилярному басейні: клініка та діагностика

Автори: С.М.Вінічук, І.С.Вінічук, Національний медичний університет, Київ; Т.А.Ялинська, Клінічна лікарня «Феофанія», Київ

Версія для друку

У роботі проведено клініко-нейровізуалізаційний аналіз у 79 пацієнтів із клінічною картиною ішемічного інфаркту у вертебрально-базилярному басейні (ВББ). Описано особливості неврологічної клініки лакунарних та нелакунарних заднециркулярних інфарктів. Для їхньої верифікації використовували методику магнітно-резонансної томографії (МРТ). Більш інформативною для діагностики гострих лакунарних та нелакунарних інфарктів у стовбурі головного мозку виявилася методика дифузійно-зваженої магнітно-резонансної томографії (ДВ МРТ).

Оклюзійне ураження артерій у вертебрально-базилярному басейні (ВББ) призводить до розвитку задньоциркулярних інфарктів (posterior circulation infarcts) з локалізацією у різних відділах стовбура головного мозку, таламуса, потиличних часток та мозочка. Частота їх розвитку займає друге місце (20%) після інфаркту в басейні середньої мозкової артерії (СМА) (Камчатов П.Р. 2004) та становить 10-14% у структурі всіх ішемічних інсультів (Вінічук С.М. 1999; Євтушенко С.). К. 2004; Toi H. et al, 2003). За даними інших авторів, у європейців патологія інтракраніальних артерій у ВББ зустрічається частіше, ніж у каротидному басейні (Ворлоу Ч.П. та співавт. 1998).

Задня вертебрально-базилярна система еволюційно давніша, ніж передня – каротидна. Вона розвивається зовсім окремо від каротидної системи та утворюється артеріями, які мають різні структурні та функціональні характеристики: хребетними та основними артеріями та їх гілками.

У системі вертебрально-базилярного басейну виділяють три групи артерій (Ворлоу Ч.П. та співавт. 1998) (рис. 1):

Дрібні артерії, так звані парамедіани, що відходять безпосередньо від стовбурів хребетної та основної артерій, від передніх спинальних артерій, а також глибокі перфоруючі артерії, що беруть початок від задньої мозкової артерії (ЗМА);

Короткі обгинальні (або кругові) артерії, кровопостачальні відповідно бічні території стовбура мозку, область покришки, а також довгі обгинальні артерії - задня нижня мозочкова артерія (ЗНМА), передня нижня мозочкова артерія (ПНМА), верхня мозочка гілками та передня ворсинчаста артерія;

Великі або великі артерії (хребетні та основна) в екстра- та інтракраніальному відділах.

Наявність у задньому вертебрально-базилярному басейні артерій різного калібру з відмінностями в їх будові, анастомозному потенціалі та з різними зонами кровопостачання дрібних, глибинних перфоруючих артерій, коротких і довгих огибающих артерій, а також великих артерій у більшості випадків. клінічний перебіг задньоциркулярних інфарктів. У той самий час індивідуальні розбіжності у розташуванні артерій, різноманітність патогенетичних механізмів часто визначають індивідуальні особливості неврологічної клініки при гострих ішемічних інсультах в ВББ. Тому, поряд з наявністю типових неврологічних синдромів, лікарі нерідко відзначають не ту клінічну картину вертебрально-базилярного інсульту, яка описана в клінічних посібниках, а його атипова течія, що ускладнює визначення характеру інсульту та вибір адекватної терапії. За такої клінічної ситуації можуть допомогти лише методи візуалізації головного мозку.

Матеріали та методи дослідження

Проведено комплексне клініко-нейровізуалізаційне обстеження 79 пацієнтів (48 чоловіків та 31 жінка) віком від 37 до 89 років (в середньому 65,2±1,24 роки). У дослідження були включені всі, хто надійшли з клінічною картиною гострого ішемічного інсульту в ВББ. Пацієнти надходили протягом 6-72 годин з моменту виникнення перших симптомів захворювання. Основною причиною ішемічних порушень мозкового кровообігу (НМК) була артеріальна гіпертензія у поєднанні з атеросклерозом судин (74,7%), ще у 22,8% обстежених вона поєднувалася із цукровим діабетом; у 25,3% пацієнтів основним етіологічним фактором захворювання був атеросклероз. Інформація про пацієнтів реєструвалася у стандартних протоколах, які включали демографічні показники, фактори ризику, клінічні симптоми, результати лабораторних та нейровізуалізаційних досліджень, результат та ін.

Ступінь порушення неврологічних функцій оцінювали при госпіталізації пацієнтів, у процесі лікування та наприкінці терапії за шкалою NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, США). Одночасно використовували шкалу B. Hoffenberth та співавторів (1990), яка передбачає більш адекватну оцінку клінічних параметрів при гострих НМК у ВББ. Для оцінки рівня відновлення неврологічних функцій використовували модифіковану шкалу Ренкина (G.Sulter et al. 1999). Підтипи ішемічних інсультів класифікувалися згідно з шкалою Групи з вивчення цереброваскулярних захворювань Національного Інституту неврологічних порушень та інсульту. Acute Stroke Treatment - дослідження низькомолекулярного гепарину ORGв терапії гострого інсульту) (AJGrau et al. 2001).Визначення лакунарних синдромів ґрунтувалося на даних клінічних досліджень К.Міллера Фішера (CM Fisher, 1965; 1982) та.

Проводили стандартні лабораторні тести: дослідження рівня глюкози, сечовини, креатиніну, гематокриту, фібриногену, кислотно-основного балансу, електролітів, ліпідів, показників коагулюючих властивостей крові.

Всім пацієнтам проводили ультразвукову доплерографію магістральних судин голови в екстракраніальному відділі (УЗДГ) та транскраніальну доплерографію (ТКД), в окремих випадках – дуплексне сканування; проводили 12-електродний ЕКГ, контролювався артеріальний тиск (АТ); визначали об'ємний МК по внутрішній сонній (ВСА) та хребтовій артерії (ПА).

Спіральна комп'ютерна томографія (СКТ) головного мозку проводилася завжди відразу при надходженні пацієнтів у стаціонар. Вона дозволяла визначити тип інсульту: ішемія чи геморагія. Водночас використання СКТ не завжди дозволяло виявити інфаркт стовбура головного мозку у гострий період захворювання. У таких випадках використовували методику рутинної магнітно-резонансної томографії (МРТ), оскільки магнітно-резонансні зображення задньої черепної ямки є більш інформативними, ніж СКТ. МРТ головного мозку проводили на апараті Magnetom Symphony (Siemens) з напруженістю магнітного поля 1,5 Тл і на апараті Flexart (Toshiba) з напруженістю магнітного поля 0,5 Тл. Застосовували стандартний протокол сканування, що включає отримання TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) і T 2 -зважених зображень (T 2 -BІ) в аксіальній площині, T 1 -зважених зображень (T 1 -BІ) в сагітальній та коронарних площинах. Однак за наявності декількох патологічних вогнищ за допомогою методики МРТ важко було визначити ступінь їхньої давності, верифікувати осередок інфаркту в довгастому мозку, особливо в гострий період. У таких випадках використовували більш чутливу методику нейровізуалізації – дифузійно-зважену магнітно-резонансну томографію (ДВ МРТ).

За допомогою дифузійно-зважених зображень (ДВІ) можна визначити ділянку гострої ішемії головного мозку протягом декількох годин після розвитку інсульту, що проявляється зниженням коефіцієнта дифузії (ІКД) води, що вимірювається, і підвищенням МР-сигналу на ДВІ. Обмеження дифузії води виникає внаслідок недостатності енергії (втрата тканинної АТФ, ослаблення функції натрій-калієвого насоса) і цитотоксичного набряку ішемізованої тканини мозку (Neumann-Haefelin T at al. 1999). Тому вважають, що ДВІ особливо чутливі у виявленні вогнища ішемії зі зниженим вмістом АТФ та високим ризиком незворотного пошкодження нейронів (von Kummer R. 2002). Тканина мозку після перенесеної гострої фокальної ішемії з високим МР-сигналом на ДВІ та низьким ІКД відповідає інфарктному вогнищу.

Інша сучасна чутлива методика нейровізуалізації головного мозку - перфузійно-зважена (ПВ) МРТ, яка використовується в клінічній практиці, дає інформацію про гемодинамічний стан тканини мозку і може виявити порушення перфузії як у зоні ішемічного ядра, так і в навколишніх колатеральних ділянках. Тому протягом перших годин після розвитку інсульту ділянки розладів перфузії на перфузійно-зваженому зображенні (ПВІ), як правило, більші, ніж на ДВІ. Вважається, що ця зона дифузійно перфузійної невідповідності (ДВІ/ПВІ) відображає ішемічну пенумбру, тобто. "тканина в стані ризику" функціональних порушень (Neumann-Haefelin T at al. 1999).

ДВ МРТ в аксіальній площині нами виконано при обстеженні 26 пацієнтів (32,9%): 12 пацієнтів обстежили протягом 24 годин після розвитку інфаркту, у тому числі 1 – протягом 7 год, 2 – до 12 год від початку захворювання. Іншим хворим виконували ДВІ на 2-3 добу та в динаміці захворювання: 3 рази обстежували 4 пацієнтів, 2 рази – 14,1 разів – 8.

Магнітно-резонансна ангіографія, яка дозволяє візуалізувати великі екстра- та інтракраніальні артерії, проведена 17 пацієнтам (30,4%) з нелакунарним ішемічним інфарктом.

Мета нашого дослідження – оцінити значення клінічних та нейровізуалізаційних методів у діагностиці лакунарних та нелакунарних заднециркулярних інфарктів.

Результати та їх обговорення

Клініко-нейровізуалізаційне обстеження 79 пацієнтів (48 чоловіків та 31 жінка, віком від 60 до 70 років) з клінічною картиною ішемічного інсульту у ВББ дозволило виділити такі клінічні форми гострих ішемічних порушень мозкового кровообігу: транзиторні ішемічні атаки (ТІ7) , лакунарні ТІА (n=6), лакунарний інфаркт (n=19), нелакунарний інфаркт у ВББ (n=37) У хворих з ТІА та лакунарними ТІА неврологічний дефіцит регресував протягом перших 24 годин від початку захворювання, хоча у пацієнтів з лакунарними ТІА на МРТ виявляли невеликі осередки лакунарного інфаркту. Ми їх аналізували окремо. Тому основна досліджувана група становила 56 пацієнтів.

З урахуванням причин та механізмів розвитку гострого НМК виділено такі підтипи ішемічних інфарктів: лакунарний інфаркт (n=19), атеротромботичний (n=21), кардіоемболічний (n=12) інфаркти та інфаркт із невідомої причини (n=4).

Частота локалізації ішемічного інфаркту в ВББ, що виявляється, верифікованого методами нейровізуалізації, була різною (рис. 2). Як видно з наведених даних, найчастіше вогнища інфаркту виявляли в ділянці мосту (32,1%), таламуса (23,2%), рідше - в ділянці ніжок мозку (5,4%). У багатьох обстежених (39,4%) задньоциркулярні інфаркти були обумовлені багатоосередковим ураженням: довгастий мозок та півкулі мозочка (19,6%); різні відділи стовбура головного мозку та півкулі мозочка, потилична частка мозку; півкулі мозочка та таламус; потиличні частини мозку.

Хоча на підставі клінічних даних не можна було точно визначити артеріальну локалізацію вогнища ураження, методи нейровізуалізації дозволили провести клінічний опис інфаркту у ВББ з урахуванням судинної території кровопостачання та за критеріями ТОАST класифікувати усі задньоциркулярні ішемічні інфаркти на лакунарні та нелакунарні.

Класифікація ішемічних інфарктів у ВББ за етіологічними та патогенетичними ознаками:

Лакунарні інфаркти внаслідок ураження дрібних перфоруючих артерій, зумовлені мікроангіопатіями на фоні артеріальної гіпертензії та цукрового діабету, за умови відсутності джерел кардіоемболії та стенозу великих вертебрально-базилярних артерій (n=19);

Нелакунарні інфаркти внаслідок ураження коротких та/або довгих огинаючих гілок хребетної та основної артерій за наявності джерел кардіоемболії та відсутності стенозу великих вертебрально-базилярних артерій (n=30);

Нелакунарні інфаркти внаслідок оклюзійного ураження великих артерій (хребетної та основної), в екстра- або інтракраніальному відділах, тобто. обумовлені макроангіопатіями (n=7).

Як видно з наведених даних, ураження дрібних гілок було причиною лакунарних інфарктів у 339% випадків; ураження коротких або довгих огинаючих гілок хребетної або основної артерій було найчастішою (53,6%) причиною розвитку нелакунарного інфаркту; оклюзія великих артерій також призводила до виникнення нелакунарного інфаркту та виявлялася у 125% обстежуваних. Локалізація вогнища на МРТ та ДВ МРТ головного мозку відносно часто корелювала з неврологічною клінікою.

I. Лакунарні інфаркти у ВББ

Клінічна характеристика та результат 19 пацієнтів з лакунарними інфарктами (ЛІ) у ВББ, верифіковані методами нейровізуалізації, наведено у табл. 1. Вогнища звичайно мали округлі обриси, близько 0,5-1,5 см в діаметрі. Якщо при першому дослідженні діаметр ЛІ становив більше 1 см, він частіше збільшувався при повторному проведенні МРТ.

Лакунарні інфаркти виникали внаслідок ураження окремої парамедіанної гілки ПА, ОА або однієї перфоруючої таламогенікулярної артерії – гілки ЗМА на тлі артеріальної гіпертензії, яка нерідко поєднувалася з гіперліпідемією, а у 6 пацієнтів – з цукровим діабетом. Початок захворювання був гострим, іноді супроводжувався запамороченням, нудотою, блюванням. Фоновий неврологічний дефіцит за шкалою NIHSS відповідав 4,14±0,12 бали, за шкалою В.Hoffenberth – 5,37±0,12 бали, тобто. відповідав порушенням неврологічних функцій легкого ступеня важкості.

Найчастіше виявлявся (n=9) суто руховий інфаркт (ЧДІ), зумовлений ураженням рухових шляхів у ділянці основи моста, які кровопостачаються дрібними парамедіанними артеріями, що відходять від основної артерії. Він супроводжувався парезом мімічних м'язів та руки або страждали повністю рука та нога з одного боку. Повний моторний синдром виявляли у 3 пацієнтів, частковий - у 6 (обличчя, рука або нога), вони не супроводжувалися об'єктивними симптомами розладів чутливості, явними порушеннями функції стовбура мозку: випадання полів зору, зниження слуху або глухота, шум у вухах, диплопія, мозочкова. атаксія та грубий ністагм. Для ілюстрації наводимо МРТ пацієнта (рис. 3), проведену через 27 год від початку захворювання, Т 2 TIRM - зважена томограма в аксіальній проекції, де виявлено лакунарний інфаркт у правих відділах мосту. Діагноз ЧИ підтверджується даними ДВ МРТ та картою дифузії (рис. 4). Клінічно визначався ЧДІ.

Лакунарні інфаркти в таламусі у 5 пацієнтів зумовили розвиток суто сенсорного синдрому (ЧСС), причиною якого було ураження латеральних відділів таламуса внаслідок оклюзії таламогенікулярної артерії (рис. 5, 6). Гемісенсорний синдром був повним у 2 пацієнтів і неповним - у 3. Повний гемісенсорний синдром виявлявся зниженням поверхневої та/або глибокої чутливості або онімінням шкірних покривів за гемітипом за відсутності гомонімної геміанопсії, афазії, агнозії та апраксії. При неповному гемісенсорному синдромі чутливі розлади реєструвалися не по всій половині тіла, але в особі, руці чи нозі. У 2 пацієнтів виявлявся хейро-оральний (cheiro-oral) синдром, коли порушення чутливості виникали в області кута рота та долоні гомолатерально; в одного хворого визначався хейро-педо-оральний (cheiro-oral-pedal) синдром, він виявлявся гіпалгезією больової чутливості в області кута рота, долонь та стоп з одного боку без моторних розладів.

У 2 пацієнтів лакунарний інфаркт таламуса супроводжувався поширенням ішемії у бік внутрішньої капсули, що зумовило розвиток сенсомоторного інсульту (ЗМІ) (рис. 7, 8). Неврологічна симптоматика була викликана наявністю лакуни в латеральному ядрі таламуса, але при цьому спостерігалася дія на прилеглу тканину внутрішньої капсули. У неврологічному статусі визначалися порушення чутливості та рухів, але розлади чутливості передували порушенням моторики.

У 2 пацієнтів було діагностовано «атактичний геміпарез». Лакуни виявлялися на підставі мосту. Неврологічна клініка виявлялася геміатаксією, помірною слабкістю ноги, легким парезом руки. Синдром дизартрії та незручної руки (dysarthria-clumsy – hand syndrom) виявлявся у одного пацієнта, був обумовлений локалізацією лакуни в базальних відділах мосту та супроводжувався дизартрією та вираженою дисметрією руки та ноги.

Лакунарні інфаркти у ВББ характеризувались гарним прогнозом, відновлення неврологічних функцій настало в середньому на 10,2±0,4 день лікування: у 12 пацієнтів – повне відновлення, у 7 залишалася незначна неврологічна мікросимптоматика (дизестезії, біль), яка не впливала на виконання своїх колишніх обов'язків та на повсякденну життєву активність (1 бал за шкалою Ренкіна).

ІІ. Нелакунарні інфаркти у ВББ

Клінічна характеристика хворих із нелакунарним інфарктом у ВББ різної етіології наводиться у табл. 2. Як свідчать наведені дані, найбільш часто неврологічними симптомами у хворих з гострим ішемічним інфарктом внаслідок ураження коротких або довгих огинаючих гілок хребетної (ПА) або основної (ОА) артерій були: системне запаморочення, головний біль, погіршення слуху з шумом у тому ж вусі , рухові та мозочкові розлади, порушення чутливості в зонах Зельдера та/або по моно- або гемитипу. Клініко-неврологічний профіль задньоциркулярних інфарктів внаслідок ураження великих артерій (хребетних та основний) у всіх пацієнтів проявлявся дефектом поля зору, руховими розладами, порушеннями статики та координації рухів, мостовим парезом погляду, рідше – запамороченням, порушенням слуху.

Аналіз фонового неврологічного дефіциту у пацієнтів з нелакунарними інфарктами внаслідок ураження коротких або довгих обгинальних артерії ПА або ОА свідчить, що порушення неврологічних функцій за шкалою NIHSS відповідали середньому ступеню тяжкості (11,2±0,27 бала), а по шка тяжких порушень (23,6±0,11 бала). Таким чином, шкала В. Hoffenberth та співавторів (1990) у порівнянні зі шкалою NIHSS при оцінці гострого вертебрально-базилярного інсульту більш адекватно відображала порушення неврологічних функцій, тяжкість стану пацієнтів. У той же час при інфарктах у ВББ внаслідок ураження великих артерій та розвитку грубого неврологічного дефекту шкали, що застосовуються, односпрямовано відображали обсяг неврологічного дефіциту, ймовірно, тому, що у пацієнтів переважали великі ішемічні інфаркти.

Вихідний рівень артеріального тиску у хворих з оклюзією великих артерій ВББ був значно нижчим, ніж у пацієнтів з ураженням коротких або довгих гілок хребетної або основної артерії. У деяких хворих з оклюзією великих артерій, що зумовила розвиток осередкового стовбурового інфаркту, при надходженні реєструвалася артеріальна гіпотензія. З іншого боку, артеріальна гіпертензія в першу добу після інсульту у хворих з ураженням коротких або довгих гілок гілок ПА і ОА могла бути проявом компенсаторної судинно-мозкової реакції (феномен Кушинга), яка виникала у відповідь на ішемію стовбурових утворень головного мозку. Привертала увагу лабільність артеріального тиску протягом доби з підвищенням його в ранкові години після сну.

Клінічна картина нелакунарних інфарктів, обумовлених ураженням коротких та/або довгих огинаючих гілок хребетної та основної артерій за наявності джерел кардіоемболії та відсутності стенозу великих вертебрально-базилярних артерій, була гетерогенною з різним клінічним перебігом. За інших рівних умов розвиток осередкових змін у задніх відділах головного мозку залежала від рівня ураження, артеріального русла та розміру вогнища інфаркту.

Закупорка задньої нижньої мозочкової артерії виявлялася альтернуючим синдромом Валленберга-Захарченко. У класичному варіанті він проявлявся системним запамороченням, нудотою, блювотою, дисфагією, дизартрією, дисфонією, порушенням чутливості на обличчі по сегментарному дисоційованому типу в зонах Зельдера, синдромом Бернера-Горнера, мозочковою атаксією на боці вогнища і рухової чутливості. тулуб і кінцівки з протилежного боку. Такими ж неврологічними розладами характеризувалася закупорка інтракраніального відділу ПА на рівні відходження від неї задньої нижньої мозочкової артерії та парамедіанних артерій.

Нерідко спостерігалися варіанти синдрому Валленберга-Захарченко, які виникали при оклюзуючих ураженнях парамедіанних артерій ПА, медіальних або латеральних гілок ЗНМА та клінічно виявлялися системним запамороченням, ністагмом, мозочковою атаксією. На МРТ головного мозку у них виявлялися осередки інфаркту в медіальних або латеральних відділах довгастого мозку та нижніх відділів півкуль мозочка.

У разі кардіоемболічної оклюзії парамедіанних або коротких гілок основної артерії, що обгинають, виникали нелакунарні інфаркти в області мосту (рис. 9, 10). Неврологічна клініка їхня була поліморфною і залежала від рівня ураження артеріального русла та локалізації вогнища інфаркту. Закупорка парамедіанних артерій мосту виявлялася альтернуючими синдромами Фовілля - периферичний парез мімічних м'язів та зовнішнього прямого м'яза ока на стороні вогнища з контрлатеральним геміпарезом або Мійара-Гюблера: периферичний парез мімічних м'язів на стороні вогнища та геміпарез на протилежному.

При закупорці гілок основної артерії, що кровопостачають середній мозок, виникали парез м'язів, що іннервуються окоруховим нервом, на стороні вогнища і геміплегія на протилежному боці (синдром Вебера) або геміатаксія та атетоїдні гіперкінези в контрлатеральних кінцівках (синдром (Синдром Клоду). При інфаркті в басейні артерії четверохолмія виникав параліч погляду вгору та недостатність конвергенції (синдром Паріно), який поєднувався з ністагмом.

Двосторонні інфаркти в басейні парамедіанних і коротких артерій ОА, що обгинають, характеризувались розвитком тетрапарезу, псевдобульбарного синдрому і мозочковими порушеннями.

Інфаркт мозочка виникав гостро внаслідок кардіальної або артеріо-артеріальної емболії передньої нижньої мозочкової артерії або верхньої мозочкової артерії та супроводжувався загальномозковими симптомами, порушенням свідомості. Закупорка ПНМА призводила до розвитку вогнища інфаркту в області нижньої поверхні півкуль мозочка та мосту. Основними симптомами були запаморочення, шум у вухах, нудота, блювання та на стороні вогнища ураження парез мімічних м'язів за периферичним типом, мозочкова атаксія, синдром Бернера-Горнера. При оклюзії ВМА вогнище інфаркту формувалося в середній частині півкуль мозочка і супроводжувалося запамороченням, нудотою, мозочковою атаксією на боці вогнища (рис. 11). Церебеллярні ішемічні інсульти виникали також при закупорці хребетної або основної артерії.

Закупорка внутрішньої слухової (лабіринтної) артерії, яка в більшості випадків бере початок від передньої нижньої мозочкової артерії (може відходити і від основної артерії) і є кінцевою, виникала ізольовано і виявлялася системним запамороченням, односторонньою глухотою без ознак ураження стовбура.

Закупорка ЗМА або її гілок (шпорна та тім'яно-потилична артерія) зазвичай супроводжувалася контрлатеральною гомонімною геміанопсією, зоровою агнозією при збереженні макулярного зору. У разі лівої локалізації вогнища інфаркту виникали амнестична або семантична афазії, алексія. Поразка гілок ЗМА, що кровопостачають кору тім'яної частки на кордоні з потиличною, виявлялося кірковими синдромами: дезорієнтацією в місці та часі, зорово-просторовими порушеннями. Великовогнищеві інфаркти потиличної частки мозку супроводжувалися геморагічною трансформацією інфаркту (рис. 12).

Таламічні інфаркти виникали внаслідок ураження таламо-субталамічної (таламоперфоруючих, парамедіанних гілок) та таламогенікулярної артерій, що є гілками задньої мозкової артерії. Оклюзія їх супроводжувалася пригніченням свідомості, парезом погляду нагору, нейропсихологічними порушеннями, розладом пам'яті (антероградна або ретроградна амнезія), контрлатеральною гемігіпестезією. Більш тяжкі порушення (пригнічення свідомості, парез погляду вгору, амнезія, таламічна деменція, синдром акінетичного мутизму) виникали при двосторонньому таламічному інфаркті, який розвивався внаслідок атероматозної або емболічної оклюзії загальної ніжки таламо-субталамічної артерії, парамеди. 13). Оклюзія таламо-генікулярної артерії викликала розвиток інфаркту вентролатеральної області таламуса і супроводжувалася синдромом Дежеріна-Руссі: на протилежному осередку ураження стороні виявлявся минущий геміпарез, геміанестезія, хореоатетоз, атаксія, геміалгії та пазі.

Закупорка задніх ворсинчастих артерій, що є гілками ЗМА, призводила до розвитку інфаркту в області задніх відділів таламуса (подушки), колінчастих тіл і виявлялася контрлатеральною геміанопсією, іноді порушенням психічної діяльності.

Закупорка хребетної артерії (ПА) виникала як на екстракраніальному, так і інтракраніальному рівнях. При оклюзії екстракраніального відділу ПА відзначалися короткочасна втрата свідомості, системне запаморочення, порушення зору, окорухові та вестибулярні розлади, порушення статики та координації рухів, виявлялися також парези кінцівок, порушення чутливості. Нерідко виникали напади раптового падіння – drop attacks з порушенням м'язового тонусу, вегетативні розлади, порушення дихання, серцевої діяльності. На МРТ головного мозку виявлялися інфарктні осередки латеральних відділів довгастого мозку та нижніх відділів півкуль мозочка (рис. 14, 15).

Оклюзія інтракраніального відділу ПА виявлялася альтернуючим синдромом Валленберга-Захарченко, який у класичному варіанті виявлявся і за закупорки ЗНМА.

Закупорка основної артерії супроводжувалася ураженням мосту, середнього мозку, мозочка, характеризувалася втратою свідомості, окоруховими розладами, зумовленими патологією III, IV, VI пар черепних нервів, розвитком тризму, тетраплегії, порушенням м'язового тонусу. - та атонією. Гостра емболічна оклюзія ОА в області розвилки призводила до ішемії ристральних відділів стовбура мозку та двостороннього ішемічного інфаркту в басейні кровопостачання задніх мозкових артерій (рис. 16, 17). Такий інфаркт виявлявся кірковою сліпотою, окоруховими порушеннями, гіпертермією, галюцинаціями, амнезією, розладами сну і здебільшого закінчувався летальним результатом.

Таким чином, задньоциркулярні ішемічні інфаркти різні етіологічно, гетерогенні за клінічним перебігом та з різним результатом.

Результати дослідження показують, що методика МРТ чутлива щодо виявлення гострих ішемічних заднециркулярних інсультів. Разом з тим, вона не завжди дозволяла візуалізувати гострий лакунарний інфаркт або осередки ішемії у стовбурі головного мозку, особливо в області довгастого мозку. Для виявлення більш інформативною була методика дифузійно-зваженої МРТ.

Чутливість ДВІ у виявленні гострого інфаркту стовбура головного мозку в період до 24 годин після початку інсульту склала 67%, інфарктне вогнище протягом цього часу не виявлено у 33% пацієнтів, тобто. у третини обстежених з клінічними симптомами інфаркту стовбура головного мозку виявлялися помилково-негативні результати. Повторно обстеження хворих через 24 години з використанням ДВ МРТ головного мозку виявляли інфарктну зону.

Недостатня інформативність методики ДВІ щодо гострого інфаркту при локалізації у стовбурі мозку можна пояснити двома чинниками. По-перше, наявністю малих ішемічних вогнищ, оскільки перфоруючі артерії васкуляризують дуже маленькі зони стовбура мозку. По-друге, нейрони стовбура головного мозку більш стійкі до ішемії, ніж нейрони молодших еволюційно півкуль великого мозку. Це могло бути однією з причин вищої толерантності їх до ішемії та пізнішого розвитку цитотоксичного набряку тканини стовбура головного мозку (Toi H. et al. 2003).

Список литературы / References

1. Вінічук С.М. Судинні захворювання нервної системи. – Київ: Наук. думка. – 1999. – 250 с.

2. Ворлоу Ч.П. Денніс М.С. ван Гейн Ж. Ханкі Г.Ж. Сандеркок П.А.Г. Бамфорд Ж.М. Вордлау Ж. Інсульт: Практичний посібник для ведення хворих (Пер. з англ.). – Політехніка, СПб, 1998. – 629 с.

3. Євтушенко С.К. В.А. Симонян, М.Ф. Іванова. Оптимізація тактики терапії у хворих на гетерогенну ішемічну ураження мозку // Вісник невідкладної відновлювальної медицини. – 2001. – Т.1, №1. – С. 40-43.

4. Камчат П.Р. Вертебрально-базилярна недостатність // РМЗ. – 2004. – №12(10). - С..

5. Grau AJ. Weimar C. Buggle F. та ін. Risk factors, outcome, і treatment в subtypes ischemic stroke // Stroke. – 2001. – Vol. 32. – P..

6. Fisher C.M. Lacunes: невеликий, глибокий cerebral infarcts // Neurology. – 1965. – Vol. 15. – P..

7. Fisher C.M. Lacunar strokes and infarcts: a review // Neurology. – 1982. – Vol. 32. – P..

8. Von Kummer R. Від stroke imaging to treatment. In Stroke: клінічні аспекти та зображення (teaching courses of the ENS). – 2002. – P. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund HJ. Diffusion - і perfusion - weighted MRІ. The DWI/PWI mismatch region in acute stroke. // Stroke. – 1999. – Vol. 30 №8. – P..

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. Use of Barthel Index and Modified Rankin Scale in acute stroke trials //Stroke. – 1999. – Vol. 30. – P..

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. та ін. Diagnosis of acute brain-stem infarcts using diffusion - weighed MRI. // Neurology. – 2003. – Vol. 46 №6. – P..