Ischemická cévní mozková příhoda v bazénu levého sma. Ischemická cévní mozková příhoda ve vbb co to je. Podobné práce jako - Ischemická cévní mozková příhoda na území pravého MCA. akutní období. aterotrombotického typu. Centrální levostranná hemiparéza a hemihypestezie. centrální pára

Článek pojednává o variantách poruch řeči a variantách změn v hmotě mozku při cévní mozkové příhodě v povodí levé střední mozkové tepny (MCA), zvláštní pozornost je věnována afázii a variantám ischemické, zpravidla mozkové infarkt, který to způsobil. Analyzovala účinnost sady tříd pro zlepšení řeči.
cílová výzkum: studovat poměr objemu poškození mozku u cévní mozkové příhody v bazénu levého MCA a stupně poruchy řeči.
Materiály a metody: Studie zahrnovala 356 lidí s podezřením na akutní cerebrovaskulární příhodu (ACV), kteří byli vyšetřeni neurologem a posouzeni na neurologický deficit. V budoucnu, pokud to stav pacientů dovoloval, absolvovali logopedickou studii, ve většině případů - druhý den po přijetí do nemocnice. Všichni pacienti při příjmu a většina pacientů v dynamice podstoupili CT mozku k potvrzení/vyloučení fokálního poškození mozku a objasnění rozsahu léze a lokalizace patologické oblasti.
Výsledek: podle výsledků CT mozku 32 (25,8 %) lidí ze 124 odhalilo typické ischemické změny v LMMA poolu, z toho 7 mělo dynamickou studii, tj. při přijetí nebyly změny ještě patrné ( počáteční fáze mrtvice). Hlavními srovnávacími skupinami byly 3 skupiny pacientů: s dysartrií (20 osob), motorickou afázií (13 osob) a senzomotorickou afázií (23 osob). Srovnávacími kritérii byly rozsah a povaha léze, stav vědomí, načasování zotavení řeči.
závěry: senzomotorická afázie u ischemického mozkového infarktu může nastat jak při poškození rozsáhlé oblasti kolem Sylvian sulcus dominantní hemisféry, tak při lokálním poškození v oblasti jednoho z řečových kortikálních center nebo oblasti bílé hmoty mezi jim. Afázický syndrom je častější u kryptogenní varianty ischemického iktu, senzomotorická varianta afázie se často vyskytuje při opakovaných mrtvicích. Vzhledem k méně výrazné dynamice zotavování řeči u skupiny pacientů se senzomotorickou afázií je důležité, aby tito pacienti po propuštění pokračovali v logopedických lekcích, aby bylo dosaženo výrazného/úplného uzdravení.

Klíčová slova Klíčová slova: cévní mozková příhoda, levá střední mozková tepna, afázie, mozkový infarkt, Brocovo centrum, Wernickeovo centrum, počítačová tomografie, dysartrie.

Pro citaci: Kutkin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Cévní mozková příhoda v povodí levé střední mozkové tepny: poměr poruch řeči s variantou mozkového infarktu // př. Kr. Lékařská revize. 2016. č. 26. S. 1747-1751

Cévní mozková příhoda levé střední: korelace mezi poruchami řeči a mozkovým infarktem
Kut "kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A.

Městská klinická nemocnice č. 5 Barnaul

Pozadí. Článek pojednává o poruchách řeči a variantách poranění mozku po cévní mozkové příhodě levé střední mozkové tepny (MCA). Zvláštní pozornost je věnována afázii a základním typům ischemické cévní mozkové příhody. Je analyzována účinnost logopedických cvičení.
cíl. Studovat korelaci mezi závažností poranění mozku po mrtvici levé MCA a stupněm poruchy řeči.
Pacienti a metody. Do studie bylo zařazeno 356 pacientů s pravděpodobnou akutní cévní mozkovou příhodou, kteří byli vyšetřeni neurologem za účelem posouzení závažnosti neurologického deficitu. Pokud byl stav uspokojivý, byl pacient vyšetřen logopedem. Při příjmu a dynamicky podstoupili pacienti CT mozku k ověření nebo vyloučení fokálního poranění mozku a upřesnění velikosti a lokalizace léze.
Výsledek. CT mozku odhalilo typické ischemické léze v levé perfuzní oblasti MCA u 32 ze 124 pacientů (25,8 %). U 7 pacientů nebyly tyto léze zjevné (časná cévní mozková příhoda). Byly porovnány tři studijní skupiny: pacienti s dysartrií (n = 20), motorickou afázií (n = 13) nebo senzomotorickou afázií (n = 23). Srovnávacími kritérii byla velikost a lokalizace léze, vědomí a doba zotavení řeči.
Závěry. Senzomotorická afázie po ischemických cévních mozkových příhodách může být důsledkem velkých lézí kolem Sylviovy štěrbiny a také lokálních lézí kortikálních řečových center nebo bílé hmoty mezi nimi. Afázie je častější u kryptogenních ischemických mrtvic, zatímco senzomotorická afázie je častější u recidivujících mrtvic. Vzhledem k opožděnému zotavení řeči ve skupině senzomotorické afázie by tito pacienti měli pokračovat v logopedické terapii po propuštění, aby bylo dosaženo výrazného zlepšení nebo úplného zotavení řeči.

klíčová slova: cévní mozková příhoda, levá střední mozková tepna, afázie, mozkový infarkt, Brocova oblast, Wernickeho oblast, počítačová tomografie, dysartrie.

Pro citaci: Kut "kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Cévka levé střední mozkové tepny: korelace mezi poruchami řeči a mozkovým infarktem // RMJ. 2016. č. 26. P. 1747–1751.

Článek pojednává o variantách poruch řeči a variantách změn v hmotě mozku při cévní mozkové příhodě v povodí levé střední mozkové tepny.

Úvod

DP je subkortikální vlákno bílé hmoty, které spojuje Brocovu oblast a Wernickeho oblast. Existují důkazy, že v levé hemisféře se DP vyskytuje ve 100% případů, zatímco v pravé - pouze 55%. Řada výzkumníků se domnívá, že existuje několik cest zapojených do poskytování řečových funkcí. Jiní autoři získali spolehlivé potvrzení pouze o roli DP.
Patogeneze poruch řeči dysartrie je způsobena fokálními lézemi mozku různé lokalizace. Často jsou pozorovány komplexní formy dysartrie.
Účel studia: studovat poměr objemu poškození mozku u cévní mozkové příhody v oblasti levého MCA a stupně postižení řeči.

materiály a metody

Ve 22 (17,7 %) případech nebyl podle CT mozku v zájmové oblasti zjištěn infarkt, ale pacienti byli hospitalizováni na primáři neurologického oddělení pro pacienty s cévní mozkovou příhodou, protože měli výrazné neurologické příznaky: atrofie mozkové substance, vaskulární fokální změny, vaskulární leukoaraióza, postinfarktové cysty. Do této skupiny patří i pacienti, u kterých byla klinika z důvodu tranzitorní ischemické ataky.
V 60 (48,4 %) případech nebyli pacienti hospitalizováni. Ve většině případů se cévní mozková příhoda nepotvrdila (neexistují odpovídající změny podle CT dat a v neurologickém stavu). Do počtu ne hospitalizovaných na oddělení ACVA byli zahrnuti i pacienti s různými typy atrofie mozkové substance v kombinaci s výraznými neurologickými příznaky, kteří odmítli navrženou hospitalizaci. Osamělí pacienti byli převezeni do jiných nemocnic, protože měli traumatické změny na lebce, mozku a novotvary. Někteří pacienti byli převezeni na služební neurologické oddělení jiné nemocnice, např. s diagnózou osteochondróza.
U 64 pacientů hospitalizovaných na CMP s cévní mozkovou příhodou se vyskytly poruchy řeči (tab. 2). Detailní charakter poruch řeči stanoví logoped. Ve 20 (31,2 %) případech měli pacienti dysartrii a žádnou afázii. Ve 2 případech byla dysartrie doprovázena dysfonií a dysfagií. Afázie byla zjištěna u 44 (68,8 %) osob, z toho v 7 případech došlo k regresi do doby konzultace s logopedem následující den (ve 2 případech při ústupu afázie byly zjištěny ischemické infarkty). U 3 osob ze skupiny se senzomotorickou variantou afázie byla zaznamenána těžká dysartrie, u 9 osob - dysfagie. U 4 osob ze skupiny s motorickou afázií byla také zaznamenána dysartrie, v 1 případě těžká dysartrie.

U dvou levorukých pacientů, u kterých bylo původně podezření na cévní mozkovou příhodu v levém povodí MCA, byla na základě výsledků CT mozku diagnostikována cévní mozková příhoda v oblasti pravého MCA. V jednom případě byla přítomna afázie, která do 24 hodin ustoupila, ve druhém případě byla zaznamenána dysartrie.
U pacientů s dysartrií bez afázie byly identifikovány 4 typy dysartrie: extrapyramidová (3 případy), aferentní kortikální (1 případ), bulbární (1 případ), pseudobulbární (8 případů), v ostatních případech bylo obtížné jednoznačně určit typ dysartrie, projevy byly mírné (tabulka 3).
Ve skupinách pacientů s dysartrií a ústupem afázie do 24 hodin mírně převažují muži.

Afázie jsou pozorovány u lézí mozkové kůry. V jednom případě bylo příčinou afázie poškození subkortikálních struktur levé hemisféry (mediální intracerebrální hematom v thalamu (obr. 3). Poruchy řeči v takových případech neodpovídají žádnému z hlavních typů afázie. Poškození na subkortikální struktury je možné podezření v případech, kdy je amnestická afázie kombinována s dysartrií nebo afázií - s hemiparézou. Tento pacient měl pravostrannou hemiparézu 4 bodů.

Podle klasifikace TOAST ischemických cévních mozkových příhod u hospitalizovaných pacientů s poruchami řeči byly identifikovány tyto typy cévních mozkových příhod: ve skupině pacientů se senzomotorickou afázií byla nejčastější varianta kryptogenní (47,6 % případů), na 2. místě byla kardioembolických (28,6 %), u 3. aterotrombotických (23,8 %), nejvyšší frekvence recidivujících CMP. Ve skupině pacientů s motorickou afázií byla také nejčastější kryptogenní varianta, ale v menším procentu případů (41,7 %) byla na 2. místě aterotrombotická varianta (25,0 %) a na 3. místě kardioembolická varianta. (16,7 %).%). Ve skupině s dysartrií byla nejčastější lakunární varianta (38,9 % případů), na 2. místě byly kardioembolické a kryptogenní varianty (po 22,2 % případů).
Ve skupině pacientů se senzomotorickou afázií (23 osob) byl v 39,1 % (9 osob) případů u pacientů se senzomotorickou afázií zjištěn rozsáhlý infarkt v povodí LCMA dominantní hemisféry (obr. 4–6). U 47,8 % (11 osob) případů byl zjištěn malý infarkt (obr. 7).

V 1 (4,3 %) případě byla SAH diagnostikována pro rupturu aneuryzmatu přední komunikační tepny, která byla kombinována s intraventrikulárním krvácením. Ve 2 (8,7 %) případech CT vyšetření při příjmu a v dynamice neodhalilo významné „čerstvé“ místo infarktu a postinfarktové změny, pacienti měli výraznou atrofii mozkové substance, těžkou cévní leukoaraiózu, klinická diagnóza v obou případech byla „Recidivující ischemická cévní mozková příhoda v povodí LSMA.
Hlavními srovnávacími skupinami byly 3 skupiny pacientů: s dysartrií (20 osob), motorickou afázií (13 osob) a senzomotorickou afázií (23 osob). Srovnávacími kritérii byly rozsah a povaha léze, stav vědomí, načasování zotavení řeči.
V tabulce 4 jsou v závorce uvedeny případy, kdy lokalizace patologických změn odpovídá funkčním anatomickým zónám (se senzomotorickou afázií - rozsáhlá oblast kolem Sylviovy brázdy; s motorickou afázií - Brocovo centrum; s dysartrií - lokální změny na úrovni středního mozku, subkortikální struktury, kůra).

Vlevo byly 3 mediální hematomy, z toho 2 talamické (jeden byl doprovázen motorickou afázií, druhý dysartrií), 1 talamický s rozšířením do vnitřního pouzdra (provázený dysartrií). V jednom případě nebyly ve skupině pacientů s dysartrií zjištěny žádné patologické změny, dysartrie ustoupila za méně než 24 hodin (tab. 5).

Nebyly zaznamenány žádné případy sopor a kómatu.
U pacientů se senzomotorickou afázií v nemocnici často není možné dosáhnout výrazného zlepšení řeči (tab. 6). Proto logoped dává každému pacientovi doporučení, aby pokračoval ve výuce doma.

Výsledek

závěry

Literatura

1. Weiner G., Levitt L. Neurology. M., 1998. 256 s. .
2. Luria A.R. Vyšší kortikální funkce člověka a jejich poruchy u lokálních mozkových lézí. M., 1962. 431s. .
3. Sergienko E.A., Dozortseva A.V. Funkční asymetrie mozku // Funkční interhemisférická asymetrie: Reader. M., 2004. C. 219–257. .
4. Mikhailenko A.A., Litviněnko I.V., Anoshina E.A. Křížová afázie // Bulletin Ruské vojenské lékařské akademie. 2015. č. 4(52). s. 228–235.
5. Glasser M.F., Rilling J.K. DTI traktografie jazykových drah lidského mozku // Cerebral Cortex. 2008. Vol. 18(11). S. 2471–2482, doi: 10.1093/cercor/bhn011.
6. Saur D., Kreher B.W., Schnell S. a kol. Ventrální a dorzální cesty pro jazyk // PNAS USA. 2008 sv. 105. S. 18035–18040.
7. Potapov A.A., Goryainov S.A., Žukov V.Yu. Dlouhé asociativní dráhy bílé hmoty mozku: moderní pohled z hlediska neurovědy // Otázky neurochirurgie. 2014. č. 78(5). s. 66–77.
8. Marcina C., Zhu L.L., Norton A. et al. Stupeň poškození levého obloukového paprsku je prediktorem rozvoje poruch řeči // Cévní mozková příhoda. 2011 sv. 3. S. 193–199.
9. Vinarskaya E.N. Dysartrie. M., 2006. 141 s. .
10. Tonkonogy I.M. mrtvice a afázie. L., 1968. 268 s. .
11. Stolyarová L.G. Afázie u mozkové mrtvice. M., 1973. 218 s. .

PACIFICKÁ STÁTNÍ LÉKAŘSKÁ UNIVERZITA

Psychiatrická a neurologická klinika

Hlava Katedra: doktor lékařských věd, profesor Uljanov I. G.

Přednáší: doktor lékařských věd, profesor Gulyaeva S. E.

HISTORIE NEMOCI

Klinická diagnóza

Společník: Hypertenze III. stupně

Dokončeno: student 402 gr. l/f

Barabash A.S.

Vladivostok

PASOVÁ ČÁST

Věk: 48 let

Národnost ruská

rodinný stav: Není ženatý

Profese: řidič

Umístění:

Datum přijetí na kliniku: 29.03.2015

REKLAMACE

Na slabost levé ruky a její necitlivost a také na zhoršenou řeč.

ANAMNESLS MORBI:

Večer 29. března začal pociťovat necitlivost levé ruky, zeslábla. Pak zavolal kamarádovi a poznamenal, že se neumí jasně vyjadřovat, má narušenou řeč. Poté přivolal rychlou záchrannou službu, která ho odvezla do nemocnice KGBUZ VKB č. 1. Lékař záchranky konstatoval krevní tlak 260/120 mm. rt. Svatý

ANAMNÉZA VITAE:

Virová hepatitida, tuberkulóza, pohlavně přenosné choroby a AIDS popírá. Nedošlo k žádnému zranění, operaci ani TBI. Alergická anamnéza není zatížena. Zvýšený krevní tlak od 35 let. Materiální a životní podmínky v různých obdobích života jsou uspokojivé. Dědičná anamnéza: matka pacienta měla hypertenzi, obezitu. Špatné návyky: nekouřit. Zneužívání alkoholu a užívání omamných látek popírá. Neexistují žádná pracovní rizika.

STATUS PRAESENS:

Stav střední závažnosti. Vědomí je jasné. Tělesná teplota je normální (36,6). Rozumí mluvené řeči. Má 4 stupně obezity. Výška 173 cm, váha 199 kg.

Kůže, viditelné sliznice růžové barvy, normální vlhkost; podkožní tuk je nadměrně vyvinutý.

Lymfatické uzliny okcipitální, krční, příušní, přední krční, podčelistní, supraklavikulární, podklíčkové, axilární, tříselné a popliteální nejsou hmatné.

Mírný edém je určen v oblasti hlezenního kloubu. Stupeň rozvoje svalů a jejich tonus je normální. Nedochází k třesu ani třesu jednotlivých svalů. Deformace kostí a změny v terminálních falangách prstů na rukou a nohou nejsou detekovány. Konfigurace kloubů je normální, barva kůže a místní teploty v oblasti kloubů jsou také normální. Nedochází k žádnému zakřivení páteře.

Dýchací orgány: Hrudník je hyperstenický. Typ dýchání - smíšené, BH - 21 za minutu, dýchání nosem je volné; tichý, rytmický, mírná hloubka. Při palpaci je hrudník nebolestivý, pravá a levá polovina jsou rovnoměrně zapojeny do aktu dýchání. Dolní hranice plic byla v normálním rozmezí. Perkuse - čistý plicní zvuk. Auskultační – vezikulární dýchání, bez sípání.

Těla CCC:

Hranice relativní tuposti srdce:

Vlevo: v 5. mezižebří na střední klavikulární čáře

Vpravo: ve 4. mezižebří 1 cm ven od pravého okraje hrudní kosti

Nahoře: na 3. žebru podél levé parasternální linie.

Konfigurace srdce je normální. Šířka cévního svazku ve druhém mezižeberním prostoru je 7 cm Auskultace: srdeční ozvy jsou čisté, čisté, rytmické, akcent druhého tónu je v místě poslechu aortální chlopně. HR-95. Nejsou slyšet zvuky a patologické rytmy. Rozdělení a bifurkace tónů nebylo zjištěno. Neexistuje žádný hluk z perikardiálního tření. A/D 140/90 mm. rt. Umění.

Trávicí orgány: Jazyk vlhký, čistý. Sliznice vnitřního povrchu rtů, tváří, patra je růžová, čistá. Mandle nejsou zvětšené. Žaludek správná forma, normální velikosti, na palpaci - měkké, nebolestivé. Rovnoměrně se účastní aktu dýchání. Není viditelná peristaltika žaludku a střev. Slinivka je bezbolestná na palpaci, velikost jater podle Kurlova:

)10 cm

)9 cm

)8 cm

Dolní okraj jater v úrovni žeberního oblouku, zaoblený, měkký, nebolestivý; žlučník není hmatný. Fenomén Shchetkin-Blumberg je negativní.

Orgány močovo-pohlavní soustavy: Při vyšetření bederní oblast nezměněna, ledviny nejsou hmatné; effleurage symptom je negativní. Ledviny a močový měchýř nejsou prohmatány. Neexistují žádné dysurické poruchy. Primární a sekundární pohlavní znaky se utvářejí podle pohlaví a věku. Nedochází k poruchám růstu.

Štítná žláza není vidět, není hmatná.

NEUROLOGICKÝ STAV

Vědomí je jasné. Pacient se orientuje v čase, místě a prostoru. Dysartrie se zvýšenou aktivitou řeči.

Meningeální příznaky: Kernigovy příznaky jsou negativní, horní, střední a dolní Brudzinského příznaky jsou negativní. Chybí tuhost šíjových svalů. Ankylozující spondylitida, Gordonův syndrom chybí.

lebeční nervy.

Páruji - čichové nervy.

Rozlišuje a rozlišuje pachy z obou nosních dírek.

II pár - zrakový nerv.

Nedochází ke snížení zrakové ostrosti. Barevné odlišení není porušeno. Nedochází ke ztrátě zorného pole. Fundus oka nebyl vyšetřen.

ΙΙΙ, ΙV, VI párů - okohybné, blokové, abdukuje nerv.

Palpebrální štěrbiny jsou symetrické. Pohyby očních bulv v objemu nejsou omezeny. Zorničky jsou stejné, správný zaoblený tvar. Reakce zornic na světlo je přímá, přátelská. Reakce na konvergenci je dobře vyjádřena.Pár je trojklanný nerv.

Palpace bodů trigeminu je nebolestivá. Pohyby dolní čelisti nejsou omezeny. Tonus žvýkacích, temporálních svalů je stejný. Reflexy rohovkové, spojivkové jsou živé, na obou stranách stejné.Druhou párem je lícní nerv. Obličej v klidu je asymetrický, je zde pokleslý levý koutek úst. Pacient může zavřít oči a svraštit obočí, svraštit čelo, odhalit zuby (symetricky). Nedochází k slzení nebo suchosti očí, pár je vestibulokochleární nerv.

Sluch není narušen, šeptané řeči rozumí na 6 metrů. Nystagmus není pozorován., X párů - glosofaryngeální a bloudivý nerv.

Polykání a fonace jsou zachovány. Měkké patro je pohyblivé. Palatinový a faryngeální reflex jsou živé na obou stranách.Pár je přídatný nerv.

Nebyly zjištěny žádné svalové atrofie ani deformity m. sternocleidomastoideus. Otočení hlavy se uloží.

XII pár - hypoglossální nerv.

Řeč není jasná, jazyk vybočuje doleva. Neexistují žádné atrofie a fibrilární záškuby.

motorická sféra

Při vyšetření svalů končetin a trupu není stanovena svalová atrofie, nebyly zjištěny fibrilární a fascikulární záškuby. Pohyby horních končetin jsou možné v plném rozsahu:

· v ramenním kloubu se provádějí pohyby ve frontální rovině - abdukce do 90 stupňů a kolem dlouhé osy ramene - rotace dovnitř a ven 20 stupňů. V sagitální rovině - flexe do 130, extenze do 35 stupňů. Paži nataženou dopředu do vodorovné polohy lze stáhnout zpět do úhlu 120 stupňů a přivést k opačné paži (ke střední čáře těla) až do úhlu 30 stupňů.

· V loketním kloubu je předloktí flektováno do úhlu 140 stupňů.

· V zápěstním kloubu jsou prováděny pohyby směrem k palmární ploše - palmární flexe ruky do 50 stupňů, směrem dozadu - dorzální flexe (nebo dorzální extenze) do 50 stupňů, odchylka ruky na radiální straně (abdukce) - 15 stupňů a ulnární (addukce) - 35 stupňů . Prosupinační pohyby ruky (otočení dovnitř a ven) spolu s předloktím se provádějí do 80 stupňů v obou směrech.

Nebyly zjištěny jevy ozubeného kola, skládacího nože, plastická hypertonicita. Síla ve svalech ramene, předloktí, ruky a prstů pravé ruky - 5 bodů, levé ruky - 4 body. Pohyby dolních končetin jsou možné v plném rozsahu:

· V kyčelním kloubu se provádějí flekční-extenzní pohyby ze sagitální roviny: flexe do 120 stupňů, extenze do 10 stupňů. Ve frontální rovině se provádí abdukce do 30 stupňů a addukce do 30 stupňů. Rotační pohyby se zjišťují v poloze plné extenze kyčle nebo při jejím ohnutí v kyčelním kloubu pod úhlem 90 stupňů.

· Rozsah těchto pohybů je do 45 stupňů na jedné (vnitřní rotace) a druhé (vnější rotace) straně. Další pohyby v kyčelním kloubu jsou možné, ale provádějí se pánví.

· V hlezenním kloubu: plantární flexe do 45 stupňů, dorzální flexe (extenze) do 25 stupňů. Addukce a abdukce přednoží do 30 stupňů, prováděná pohybem v malých kloubech.

Síla svalů levého stehna, bérce a chodidla 4 body, pravého stehna, bérce a chodidla 5 bodů. Tempo je dostatečné.

Bareův test: horní a dolní jsou pozitivní vlevo.

reflexní koule

Hluboké reflexy rukou:

flexe-loket (C 5-C6) - ano, živý, silnější vlevo

zápěstí (C 5-C8) - ano, živé, vlevo silnější

extensor ulnar - přítomný, živý, silnější vlevo

horní (D 7-D8) - ano, snížené vlevo

střední (D9 - D10) - ano, snížené vlevo

nižší (D11-D12) - ano, snížené vlevo

Hluboké reflexy nohou:

koleno (L 3- L4) - ano, živé, vlevo silnější

Achilles (L5 - S1) - přítomný, živý, silnější vlevo

Chybí patologické reflexy orálního automatismu.

Patologické reflexy nohou:

Babinský příznak(se stimulací mrtvice reflexní extenze plosky prstů) negativní

Symptom Rossolimo(reflexní flexe II - V prstů následkem krátkého úderu kladivem na jejich konečky) negativní

Bechtěrevův-Mendelův příznak(flexe II - V prstů při poklepávání kladívkem na přední vnější plochu zadní části chodidla) negativní

Žukovského symptom(plantární flexe II - V prstů při poklepu kladívkem na plosku pod prsty) negativní.

Symptom Oppenheim(v důsledku přitlačení polštářku palce podél přední plochy tibie shora dolů je pozorováno reflexní prodloužení palce) negativní.

Gordonův příznak(v důsledku ruční komprese hmoty m. gastrocnemius pozorována reflexní extenze palce) negativní.

Pussepův symptom(abdukce pátého prstu s čárkovanou stimulací zevního okraje nohy), negativní.

Koordinační sféra

Chůze není narušena.

Statické vzorky:

Rombergova poloha – pacient je stabilní.

Dynamické vzorky:

Test prstem a nosem: Probíhá správně.

Zkouška pata-kolen: probíhá správně

citlivá sféra

Hypoestézie na levých končetinách.

Funkce pánevních orgánů

Funkce není porušena.

Vyšší kortikální funkce

Kognitivní funkce zachovány

ÚDAJE Z DOPLŇKOVÝCH METOD STUDIA

1.Obecná analýza moči:

erytrocyty +++ 250

bilirubin-

močovina+ 16

protein ++ 1 g

hustota 1,025

leukocyty + 25

2.Analýza moči podle Nechiporenka: leukocyty-18000, erytrocyty 82000.

3.Nebyla nalezena žádná vajíčka helmintů.

1. Glykémie 10,1 mmol/l
2. Chemie krve:

Albumin 46,8 g/l

Celková bílkovina 81g/l

Cholesterol 6,8 mmol/l

Triglyceridy 1,44 mmol/l

Močovina 6,8 mmol/l

Celkový bilirubin 10,3 µmol/l

Přímý bilirubin 3,4 µmol/l

1. SASS: PTT-19,1 s, fibrinogen 2,8 g/l, APTT-31,2 s, INR-1,54, RFMK-
2. EMF - negativní.
3. Protilátky proti viru HIV – nezjištěny
4. EKG: sinusový rytmus 106, blokáda přední-levé větve levé nohy p. Gisa. Difuzní změny v myokardu levé komory.
5. Ultrazvuk břišních orgánů a ledvin: patologické ECHO- příznaky steatohepatózy, pankreatická lipomatóza.
6. Ultrazvuk brachiocefalických cév:

PSMA má zvýšený periferní odpor. CPD vpravo SMA-80 mm. rt. Art., levý SMA-106 mm. rt. Umění. AD-198/119 mm. rt. Umění.

SYNDROMICKÁ DIAGNOSTIKA

1. Centrální paréza VII a XII páru hlavových nervů vlevo:

· Vynechání levého koutku úst

· dysartrie

· Odchylka jazyka doleva

Centrální levostranná hemiparéza

· Síla ve svalech ramene, předloktí, ruky a prstů levé ruky - 4 body. Síla svalů levého stehna, bérce a chodidla 4 body.

· Hluboké reflexy ruky zachovány S>D

· Břicho: horní, střední, dolní - snížené S>D

· Hluboké kolenní reflexy, Achilles - zachovalé S>D

Porušení citlivosti ve formě hypestezie na levých končetinách.

Motorické poruchy ve formě centrální levostranné hemiparézy svědčí o poškození pyramidálního traktu, které začíná v pravé hemisféře v neuronech předního centrálního gyru, dále jde do vnitřního pouzdra (přední dvě třetiny zadního stehna) , pak prochází ve střední části nohou mozku, sestupuje přes základnu mostu a ve spodní části prodloužené míchy přechází na opačnou stranu a přibližuje se k předním rohům.

Centrální paréza VII a XII párů hlavových nervů ukazuje na jednostrannou lézi kortikonukleárního traktu, procházející v koleni vnitřní kapsle, ve střední části nohou mozku. Cesta se kříží při přiblížení k jádrům.

Citlivé poruchy ve formě levostranné hemihypestezie.

Způsoby povrchové citlivosti (bolest, teplota a částečně hmat). První neurony pro všechny typy citlivosti leží v míšních gangliích. Vlákna z nich přes zadní kořeny vstupují do zadních rohů míchy téže strany, kde se nachází druhý neuron, poté vlákna procházejí přední komisurou na opačnou stranu, stoupají šikmo o 2-3 segmenty výše a jako součást předních úseků postranních provazců míchy jdou nahoru a končí ve spodní části vnějšího jádra zrakového pahorku. Tato dráha se nazývá laterální spinothalamická dráha.

Třetí neuron pochází z buněk ventrálního laterálního jádra thalamického thalamického traktu a tvoří thalamokortikální dráhu. Přes zadní třetinu zadní nohy vnitřního pouzdra a poté, jako součást radiantní koruny, jde do projekční citlivé zóny - zadní centrální gyrus, do kortexu horní parietální oblasti.

Způsoby hluboké citlivosti (svalově-kloubní cítění, vibrační, částečně i hmatové). Centrální vlákna buněk míšního ganglia (1 neuron) se dostávají zadními kořeny do míchy a nejdou do zadních rohů, ale jdou do zadních provazců, ve kterých jsou umístěny na straně téhož. název. Vlákna vycházející z podložních úseků (dolní končetiny) jsou umístěna více mediálně, tvoří tenký snop, neboli Gaullův svazek (fasciculus gracilis). Vlákna, která přenášejí podráždění z proprioceptorů horních končetin, zaujímají vnější část zadních provazců a tvoří klínovitý snop, neboli Burdachův svazek (fasciculus cuneatum). Vzhledem k tomu, že vlákna z horních končetin procházejí v klínovitém svazku, je tato dráha tvořena především na úrovni krčních a horních hrudních segmentů míchy.

V rámci tenkých a klínovitých svazků se vlákna dostávají do prodloužené míchy, končí v jádrech zadních provazců (nucl. fasciculi gracilis et fasciculi cuneati), kde začínají druhé neurony drah hluboké citlivosti, tvořící bulbo- thalamická dráha.

Dráhy hluboké citlivosti se kříží v úrovni prodloužené míchy a tvoří mediální smyčku (lemniscus medialis), na kterou na úrovni předních úseků můstku navazují vlákna spinothalamické dráhy a vlákna vycházející ze senzorických jader hl. spojují se hlavové nervy. V důsledku toho jsou vodiče všech typů citlivosti přicházející z opačné poloviny těla soustředěny do mediální smyčky. Vodiče hluboké citlivosti vstupují do ventrálního laterálního jádra thalamu, kde začíná třetí neuron. Ze zrakového pahorku jako součásti thalamokortikální dráhy hluboké citlivosti přes zadní část zadní nohy vnitřního pouzdra se dostávají do zadního centrálního gyru mozkové kůry, horního parietálního laloku a částečně i do některých dalších oddělení.

ETIOLOGICKÁ DIAGNOSTIKA

Centrální parézy VII a XII párů kraniocerebrální insuficience, poruchy hybnosti v podobě centrální levostranné hemiparézy, poruchy čití v podobě levostranné hemianestezie svědčí pro jednostrannou lokalizaci ohniska v pravé hemisféře. Spolu se zvýšenou hladinou cholesterolu (6,8 mmol/l), arteriální hypertenzí a metabolickým syndromem mohou neurologické syndromy indikovat srdeční infarkt v povodí pravé střední mozkové tepny v důsledku tvorby krevních sraženin v místě aterosklerotického plátu.

KLINICKÁ DIAGNOSTIKA

Hlavní: Ischemická cévní mozková příhoda v povodí pravého MCA od 29.03.2015. akutní období. aterotrombotického typu. Centrální levostranná hemiparéza a hemihypestezie. Centrální paréza VII a XII párů hlavových nervů vlevo.

Souběžné: Hypertenze III. stupně.

ODŮVODNĚNÍ KLINICKÉ DIAGNOSTIKY

Klinická diagnóza byla stanovena na základě:

Stížnosti: Slabost v levé ruce a její necitlivost, dále porucha řeči PRAESENS: Obezita 4 stupňů.

Neurologický stav: centrální paréza VII a XII páru hlavových nervů vlevo, poruchy hybnosti ve formě centrální levostranné hemiparézy, poruchy čití ve formě levostranné hemianestezie. Absence meningeálních příznaků a bolesti hlavy.

Další metody výzkumu: cholesterol 6,8 mmol/l, krevní cukr 10,1 mmol/l, ultrazvuk brachiocefalických cév: PSMA vykazuje zvýšenou periferní rezistenci. CPD vpravo SMA-80 mm. rt. Art., levý SMA-106 mm. rt. Umění. AD-198/119 mm. rt. Umění.

Vedoucími klinickými syndromy u tohoto pacienta jsou centrální parézy sedmého páru lebeční insuficience, poruchy hybnosti ve formě centrální levostranné hemiparézy a poruchy citlivosti ve formě levostranné hemianestezie.

S přihlédnutím ke všem výše uvedeným faktorům, syndromům a pomalému nástupu onemocnění lze tedy tvrdit, že pacient má ischemickou cévní mozkovou příhodu na území pravého MCA, aterotrombotického typu.

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA

neurologická diagnóza léčba mrtvice

Vzhledem k různým lékařská taktika s mozkovým krvácením a mozkovým infarktem je diferenciální diagnostika těchto onemocnění velká důležitost. Klasickými příznaky hemoragické cévní mozkové příhody jsou náhlá, apoplektiformní progrese onemocnění, ztráta vědomí a okamžitý nástup neurologických příznaků (obvykle paralýza). Mozkový infarkt je charakterizován obdobím prekurzorů, postupnou dysfunkcí a zachováním vědomí na počátku onemocnění. Ne vždy se však nemoc řídí tímto klasickým vzorem. V některých případech není krvácení zpočátku doprovázeno ztrátou vědomí a neurologické příznaky se časem zvyšují. Ještě častěji dochází k atypickému průběhu ischemické cévní mozkové příhody, která může začít extrémně akutně s okamžitou ztrátou dalších mozkových funkcí. Pro diagnostiku typu mrtvice je proto nutné vzít v úvahu i další znaky. Mozkové krvácení je charakterizováno anamnézou arteriální hypertenze s hypertenzními krizemi. Ischemické cévní mozkové příhodě předchází onemocnění srdce, často doprovázené srdečními arytmiemi, v anamnéze může být infarkt myokardu. Nástup onemocnění s krvácením je náhlý, při intenzivní aktivitě, s emočním nebo fyzickým stresem. Mozkový infarkt často začíná během spánku nebo během odpočinku. Cerebrální, meningeální a vegetativní příznaky jsou výraznější u hemoragické cévní mozkové příhody. Přistoupení k nim fokálních příznaků, příznaků indikujících posunutí a stlačení mozkového kmene (okulomotorické poruchy, poruchy svalového tonu, dýchání, srdeční činnosti), také častěji ukazuje na krvácení do mozku. Vysoký krevní tlak, uspokojivá srdeční činnost, napjatý, často pomalý puls jsou charakteristické pro hemoragickou mrtvici. Ischemická cévní mozková příhoda se obvykle vyskytuje při normálním nebo nízkém krevním tlaku, srdeční ozvy jsou tlumené, puls je nedostatečný, často je zaznamenána arytmie a případy poruch periferního prokrvení v končetinách nejsou neobvyklé.

Také se provádí diferenciální diagnostika s jinými nemocemi, které se projevují rychlým rozvojem neurologických poruch. RTG CT nebo MRI hlavy dokáže vyloučit mnohá onemocnění (nádor, intracerebrální krvácení a další), která jsou někdy klinicky nerozeznatelná od cévní mozkové příhody a tvoří téměř 5 % případů náhlého nástupu příznaků ložiskového poškození mozku.

Dysmetabolické encefalopatie z hypoglykémie, hyperglykémie, hypoxie, urémie, hyponatremie nebo jiných poruch se obvykle projevují poruchou vědomí s minimálními ložiskovými neurologickými příznaky (hyperreflexie, změny tonusu, Babinského symptom), někdy jsou však doprovázeny závažnými ložiskovými poruchami (hemiparéza, afázie), připomínající mrtvici. Při jejich diagnostice mají velký význam anamnestická data a výsledky biochemických studií, které odhalují odpovídající abnormality v krevní plazmě, nepřítomnost změn na CT nebo MRI hlavy, charakteristické pro mrtvici. Alkoholická nebo méně často nutriční Wernicke-Korsakoffova encefalopatie může připomínat mrtvici v případech rychlého nástupu diplopie, ataxie a zmatenosti. Diagnózu encefalopatie potvrzují anamnestické údaje o abúzu alkoholu nebo alimentárních poruchách s deficitem thiaminu, přítomnost Korsakoffova amnestického syndromu a polyneuropatie v mnoha případech, změny na MRI hlavy v Sylviově akvaduktu a mediálních jádrech thalamu, regrese příznaky během léčby thiaminem.

Traumatické poranění mozku může připomínat mrtvici a může se s ní kombinovat. V případech amnézie na trauma a bez vnějších známek poranění hlavy je traumatické intrakraniální krvácení nebo kontuze mozku často považováno za mrtvici. V takových případech objasnění anamnézy a výsledky CT nebo MRI hlavy (pokud nejsou k dispozici, RTG lebky, echoencefaloskopie a lumbální punkce odhalí traumatickou genezi onemocnění.

U pacientů s epilepsií záchvaty někdy vedou k poruchám vědomí a pozáchvatovým neurologickým poruchám, jako je hemiparéza (Toddova obrna), kterou lze mylně považovat za ischemickou cévní mozkovou příhodu. V těchto případech má velký význam upřesnění anamnestických údajů o předchozích záchvatech a výsledky EEG, CT nebo MRI hlavy. U pacientů, kteří prodělali cévní mozkovou příhodu, se mohou po cévní mozkové příhodě objevit epileptické záchvaty doprovázené prohloubením neurologického deficitu, který lze považovat za recidivující cévní mozkovou příhodu. V takových případech může mrtvici vyloučit pouze opakované CT nebo MRI hlavy, které ukazují nepřítomnost nových změn v substanci mozku.

U pacientů s migrénou se může ve vzácných případech rozvinout migrenózní mozková příhoda, která se obvykle projevuje homonymní hemiopsií. Častěji se u pacientů s migrénou objeví "obvyklé" mozkové příhody a někdy bezprostředně před rozvojem cévní mozkové příhody nebo po záchvatu migrénové bolesti se při vyšetření zjistí "normální", například aterotrombotická cévní mozková příhoda. Jedna ze vzácných forem migrény – bazilární migréna – se projevuje poruchou zraku, závratěmi, ataxií, oboustrannými paresteziemi na končetinách, v ústech a na jazyku, což připomíná ischemickou cévní mozkovou příhodu ve vertebrobazilárním systému. U pacientů, kteří jsou mladí, nemají žádné rizikové faktory pro cévní mozkovou příhodu a již v minulosti prodělali záchvaty migrény, je nepravděpodobné, že by mrtvice byla diagnostikována, ale k jejímu vyloučení je zapotřebí MRI hlavy.

LÉČEBNÝ PLÁN

Režim - oddělení

Dieta - č. 9

Základní principy terapie:

) Normalizace krevního tlaku (léky na hypo- nebo hypertenzi, v závislosti na počátečním krevním tlaku). Pacient potřebuje snížit krevní tlak: beta-blokátory (atenolol), ACE inhibitory (kaptopril, enalapril), blokátory Ca kanálů (amlodipin). Enalapril 5 - 10 mg perorálně nebo sublingválně, 1,25 mg IV pomalu během 5 minut;

) Korekce rovnováhy voda-elektrolyt a acidobazického stavu;

) Prevence zápalu plic (dechová cvičení (hluboké dýchání) a včasná aktivace pacienta);

Speciální léčba ischemické cévní mozkové příhody zahrnuje: obnovení průtoku krve v postižené oblasti a udržení normální funkce mozku. Pro obnovení průtoku krve v postižené oblasti: protidestičkové látky (kyselina acetylsalicylová, pentoxifylin) - kyselina acetylsalicylová od 80 do 325 mg / den; antikoagulancia - heparin sodný pod kůží břicha, 5000 IU každých 4-6 hodin po dobu 7-14 dnů pod kontrolou doby srážení krve; vazoaktivní látky (cavinton, vinpocetin, nimodipin) - nimodipin 4-10 mg intravenózně kapat pomalu přes infusomat (rychlostí 1-2 mg / h) pod kontrolou krevního tlaku 2krát denně po dobu 7-10 dnů, angioprotektory - ascorutin 200 mg / den

Pro normální funkci mozku: vitamín E, glycin, kyselina askorbová, piracetam.

Piracetam 4-12 g/den. nitrožilně kapat po dobu 10-15 dnů.Glicini do 1g denně pod jazyk.

Tab.Aspirini ¼ na noc.

Fyzioterapie: fototerapie, laseroterapie.

PŘEDPOVĚĎ

Největší závažnost stavu u pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodou je pozorována v prvních 10 dnech onemocnění, poté nastává období zlepšení, kdy pacient začíná snižovat závažnost symptomů. Rychlost obnovy se však může lišit. Při dobrém a rychlém rozvoji kolaterálního oběhu je možné obnovit funkci první den mrtvice, ale častěji po několika dnech. Úmrtnost dosahuje 20-25%. V případě tohoto pacienta je prognóza příznivá.

LITERATURA

1. Geltser, B.I. Propedeutika vnitřních nemocí. Obecný klinický výzkum a sémiotika: Přednášky pro studenty a začátečníky / B.N. Geltser, E F. Semisotova. - Vladivostok.: Dalnauka, 2001. -420 s

Gusev G.S. neurologie a neurochirurgie / E.I. Gusev, G.S. Burd, A.N. Konovalov.- Petrohrad: Medicína, 2000.-347 s.

Počítačový program "Cito! Analýzy»

Kulganov, Yu.V. Diagram anamnézy / Yu.V. Kulganov, G.I. Bykov.-Vladivostok, 1996 -35 s.

Mikhailenko A.A. Aktuální diagnostika v neurologii / A.A. Michajlenko.-Petrohrad: Hippokrates, 2000.-264 s.

Fedotov, P.I. Atlas fotografických ilustrací pro fyzikální metody klinického výzkumu vnitřní orgányčlověk v normě a patologii / P.I. Fedotov, N.A. Korosteleva.-Vladivostok.: Knižní nakladatelství Dálného východu, 1976 -261 s.

Charkevič, D.A. Farmakologie: učebnice / D.A. Charkevič.-M.: GEOTAR-Media, 2006 - 736 s.

Podobné práce jako - Ischemická cévní mozková příhoda na území pravého MCA. akutní období. aterotrombotického typu. Centrální levostranná hemiparéza a hemihypestezie. Centrální paréza VII a XII párů hlavových nervů vlevo

Slabost v pravé ruce

Závažné omezení aktivních pohybů

Kontakt s pacientem je obtížný pro afázické poruchy, anizognozii.

Od jiných orgánů a systémů nejsou žádné stížnosti.

5.5.11 - poprvé zvýšení krevního tlaku (TK) na 160/100 mm. rt. Art., dříve krevní tlak nebyl kontrolován. Nežádal o pomoc.

5.10.2011 - na pozadí hypertenzní krize (180/110), ischemická cévní mozková příhoda v povodí levé střední mozkové tepny s hlubokou pravostrannou hemiparézou až plegií v paži, prvky senzomotorické afázie . Byla hospitalizována týmem SMP do okresní nemocnice.

20,g. - MRI prokázala známky akutního ischemického iktu v povodí LCMA, obstrukční hydrocefalus s blokádou na úrovni mozkového akvaduktu, což byl důsledek předchozího infarktu v povodí LCMA.

21.05.2011 - vyšetřeno neurochirurgem - není nutná neurochirurgická korekce.

Srpen 2011 - byl ošetřen v Městské nemocnici. Propuštěno s určitým zlepšením.

14.01.20112 - k ošetření a doplňujícímu vyšetření odesláno do Ústřední klinické nemocnice ultrazvuk.

Akutní revmatická horečka ve věku 10 let (červen 1993)

Virová hepatitida, tuberkulóza, pohlavně přenosné choroby - popírá

Infekce přenesené v dětství - popírá

Další prodělaná onemocnění: bronchitida, zápal plic (2010)

Dědičná onemocnění nebyla prokázána

Alergologická anamnéza není zatížena

Nebyly provedeny žádné krevní transfuze.

Drogová anamnéza - nezatížena.

Celkový stav - střední

Kůže je čistá, normální barvy

Rytmické srdeční ozvy, důraz II tón na aortě. AD 135/80 mm. rt. Umění. Tepová frekvence 78/min

V plicích auskultační vezikulární dýchání, žádné sípání

Při palpaci je břicho měkké a nebolestivé. Játra na okraji žeberního oblouku

Fyziologické odchody - bez rysů

Žádný periferní edém

Kontroluje stolici a močení

Symptom poklepávání je negativní na obou stranách.

Komplex meningeálních příznaků je negativní

Oční fisury a zornice D=S, konvergentní strabismus na levém oku. Plné pohyby oční bulvy. Pupilární reakce na světlo průměrné vivacity. Instalační nystagmus

Centrální paréza mimických svalů vpravo

Jazyk je mírně vychýlen doleva. Faryngeální reflex je zachován. Prvky smyslové afázie

Svalový tonus na pravých končetinách je zvýšen podle spastického typu. Dochází k mírnému zvýšení svalového tonu spastického typu na levých končetinách. Svalová síla na pravých končetinách je snížena na 0-1 body v paži, 1-2 body v noze. Pohyb v končetinách je možný díky proximálním úsekům

Šlachové a periostální reflexy z rukou D>S, vysoké, s rozšířenou zónou evokace; od nohou D>S, vysoká, polykinetická. Patologické fenomény nohy a ruky na obou stranách

Přesvědčivé poruchy citlivosti nebyly zjištěny

Emočně labilní. Dysforie. Prvky anosognosie

Diagnóza při příjmu

Stav po ischemickém iktu v bazénu LSMA s těžkou pravostrannou hemiparézou na paži až plegií, prvky senzomotorické afázie, CSF-hypertenzní syndrom.

Kombinovaný revmatický mitrální defekt s převahou insuficience.

Plán a výsledky vyšetření

Magnetická rezonance mozku

Okluzivní hydrocefalus byl důsledkem infarktu v povodí levé střední mozkové tepny, následkem protrahované ischemie – vytvoření adhezivního procesu s blokádou na úrovni mozkového akvaduktu.

Sklerotické změny stěn aorty, hrbolků aorty a mitrálních chlopní. Prolaps předních a zadních cípů mitrální chlopně II. s regurgitací I-II Čl. na chlopni (vznik mitrální insuficience na pozadí revmaticky změněných cípů mitrální chlopně). Dilatace vzestupné aorty. Mírná hypertrofie zadní stěny levé komory. Další chorda v lumen levé komory, hemodynamicky nevýznamná.

sinusový rytmus. Že jo. Vodorovná poloha elektrické osy. Známky hypertrofie pravé síně. Snížení repolarizačních procesů v apikální anterolaterální oblasti.

Ultrazvuk krčních tepen

Ve všech segmentech karotického povodí na obou stranách nebyly pozorovány hemodynamicky významné poruchy průtoku krve.

Ultrazvukové vyšetření břišních orgánů

Difúzní změny v parenchymu jater a slinivky břišní bez jejich zvýšení. Cholesteróza stěn žlučníku. Mikrourolitiáza. Nefroptóza vpravo - I st. Ohniskový novotvar pravé nadledviny.

Fokální a infiltrativní změny na plicích nebyly zjištěny. Kořeny jsou strukturální. Nezvětšeno. Sinusy jsou volné. Membrána je jasně definovaná. Srdce normálního tvaru a velikosti. Aorta se nemění.

Obecný rozbor krve

Reaktivní trombocytóza, leukocytóza, zvýšená ESR

Obecná analýza moči

Přechodná proteinurie v důsledku poškození bazální membrány.

Lipidové spektrum krve

Hypercholesterolémie. Dyslipidémie: Typ II-B

Chemie krve

Hyperglykémie způsobená ischemií v projekční oblasti vlevo

střední mozková tepna.

Indikátory srážení krve

V rámci fyziologické normy.

Poškození střední mozkové tepny

Dyslipidémie typu II-B

Srdeční selhání II B, FC III

Porážka mitrální chlopně s převahou insuficience I. stádium

Ischemická cévní mozková příhoda v povodí levé střední mozkové tepny (05/10/11). pozdní období zotavení. Arteriální hypertenze III. stupně, III. Srdeční selhání II stadium, FC III. Ateroskleróza. Dyslipidémie typu II-B. reaktivní trombocytóza.

Porevmatické onemocnění mitrální chlopně s převahou insuficience I st. Novotvar v nadledvince.

Normalizace životního stylu, rehabilitační opatření

Motorická rehabilitace (úplné nebo částečné zotavení): rozsah pohybu, síla a obratnost paretických končetin, rovnovážná funkce při ataxii, sebeobsluha

Rehabilitace řeči: lekce s logopedem-afasiologem a neuropsychologem, cvičení k obnovení psaní, čtení a počítání, které jsou obvykle narušeny při afázii (a uchovány při dysartrii), s využitím „domácích úkolů“ na druhou polovinu dne

Psychologická a sociální adaptace: vytváření zdravého klimatu v rodině, rozvoj optimistického a zároveň realistického pohledu na život, účast na kulturním dění v rámci společenského okruhu

Užívání antidepresiv: selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu.

Školení v rehabilitačních centrech pro pacienty po cévní mozkové příhodě

Cardiomagnyl 75 mg/den

Okamžitá úmrtnost na ischemickou cévní mozkovou příhodu je 20 %

70 % pacientů má přetrvávající defekty v motorických a senzorických oblastech

Při absenci terapie je míra recidivy 10 % ročně

Protidestičkové látky snižují riziko opakované mrtvice o 20 %

Statiny a hypertenzní terapie (především ACE inhibitory!) Snižují riziko relapsu o 35 %

50 % pacientů si zachovává schopnost sebeobsluhy

Až 80 % pacientů znovu získá schopnost chůze

Téměř 50 % pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodou umírá na infarkt myokardu

Rehabilitační terapie (tělesná výchova, logopedie, ergoterapie) je účinná v 90 % případů rehabilitace

Pro život příznivé

Za prací - nevýhodné, invalidita.

Ischemická cévní mozková příhoda patří mezi onemocnění závislá na počasí, jejíž riziko prudce stoupá v nepříznivém počasí.

Timokhin A. V., Zaritskaya N. A., Ph.D. Lebedinets D. V., Assoc. Lysenko N. V., prof. Yabluchansky N.I.

Charkovská národní univerzita. V.N. Karazin

Akutní cévní mozková příhoda v území levého MCA dle ischemického typu. Pravostranná hemiparéza. GB III st, riziko IV. Stádium obezity II

Ischemická cévní mozková příhoda - komplikace hypertenze a aterosklerózy - je způsobena onemocněním chlopenního aparátu srdce, infarktem myokardu, vrozenými anomáliemi mozkových cév, hemoragickými syndromy a arteritidou. Symptomatická terapie.

Odeslat svou dobrou práci do znalostní báze je jednoduché. Použijte níže uvedený formulář

Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří využívají znalostní základnu při svém studiu a práci, vám budou velmi vděční.

Altajská státní lékařská univerzita

Hlava Katedra: Profesor Schumacher G.I.

Přednáší: asistentka Gorbunova N.I.

Kurátor: student 408 gr. Tashtamyshev V.N.

Klinická anamnéza

Trpěliví: ______________________

Barnaul-2008

CELÉ JMÉNO. _______________________________

Věk: 49 let. (19.11.1958 rok narození)

Místo: __________________________________________

Rodinný stav: Ženatý. Manžel __________________________

Místo výkonu práce: ___________________________________________

Datum přijetí do nemocnice: 13.03.2008

Datum kurátorství od 17.03.08. do 20.03.08.

Klinická diagnóza: Akutní cévní mozková příhoda v území levého MCA dle ischemického typu. Pravostranná hemiparéza a hemihypoanestezie. motorická afázie. GB III st, riziko IV. Obezita II Čl.

REKLAMACE

- Na obtížnost řeči, během vzrušení nemůže jasně a jasně vyslovit slova.

Bolesti hlavy v temporální a parietookcipitální oblasti, zhoršené v večerní čas a také po spánku. Bolesti jsou akutní povahy a vyskytují se v levé temporální oblasti, po které následuje přechod do okcipitální a opačné temporální oblasti.

Při občasných závratích, hučení v uších, nevolnosti, nutkání na zvracení,

Na snížení povrchové citlivosti v pravé polovině těla.

Glushkova Elena Gavrilovna se narodila 11. listopadu 1958 v okrese Zalesovsky na území Altaj ve vesnici Cheryomushkino. Rostla a vyvíjela se normálně, nezaostávala za svými vrstevníky v duševním i fyzickém vývoji. Vystudovala 10 tříd střední školy. V roce 1976 vystudovala obor strojník, kde pracovala 3 roky. V letech 1979 až 2003 pracovala jako merchandiser. V roce 2003 se stala ředitelkou venkovského kulturního domu, kde působí dodnes.

Historie epidemie: Tuberkulózu, virovou hepatitidu, pohlavní choroby popírá. Nebyl v kontaktu s infekčními pacienty.

Špatné návyky: Ne

Alergologická anamnéza: Ne.

Operace: císařský řez v roce 1990.

Krevní transfuze v roce 1982 během porodu.

Celkový stav pacienta střední závažnosti. Vědomí je jasné, poloha v posteli je aktivní. Kůže je teplá, vlhká, turgor je zachován. Sliznice úst, spojivka růžová. Periferní lymfatické uzliny nejsou zvětšené. Supraclavikulární, ulnární, axilární, inguinální lymfatické uzliny nejsou hmatné. Chování pacienta je normální, odpovídá adekvátně na otázky, snadno přichází do kontaktu. Postava je správná, konstituce normostenická, zvýšená výživa. Nejsou žádné edémy a podkožní emfyzém. Výška 144 cm, váha 72 kg. Přítomnost jizev, defektů v oblasti hlavy není pozorována. Typ vlasů podle ženského typu. Vlasy jsou tmavé. Asymetrie hrudníku, změny tvaru kloubů nebyly zjištěny. Plná pohyblivost v krční, hrudní a bederní oblasti. Pohyby v kloubech jsou zachovány. Svalový systém: na levé polovině těla - svaly jsou v dobré kondici, nedochází k atrofii bolesti při palpaci. Vpravo: hypotonicita, hypestezie. Štítná žláza není zvětšená, nebolestivá, nepřipájená k okolním tkáním.

Dýchání nosem je volné. hrudník správného tvaru; obě poloviny jsou symetrické, stejně tak zapojeny do aktu dýchání. Dýchání je vezikulární, žádné sípání. RR=16/min. Palpace: hrudník je nebolestivý, odpor je dobrý, chvění hlasu se provádí stejnou silou. Při komparativních perkusích je na všech místech slyšet čistý plicní zvuk. S topografickým poklepem: výška vrcholů plic vpravo a vlevo 4,5 cm, šířka Krenigových polí vlevo a vpravo 5 cm Hranice plic jsou v normálních mezích.

Vyšetření poslechem: v místě skloubení rukojeti hrudní kosti s tělem, na štítné chrupavce, na trnových výběžcích 1-3 krčních obratlů je dobře slyšitelné bronchiální dýchání a na standardních bodech srovnávací a topografické auskultace - vezikulární dýchání . Nebyly nalezeny žádné patologie. Nevyskytují se žádné sípání, šelesty ani krepitace.

Při palpaci těsnění podél žil bolesti nebyly zjištěny. Pulz na obou rukou s frekvencí 65 tepů za minutu, shoduje se s rytmem srdečních kontrakcí, rytmus je správný, normální plnění, synchronní na obou rukou, není pulsový deficit. Arterioly nehtových článků nepulzují. Krevní tlak na obou pažích 150/100 mm. rt. pilíř. Při poslechu jsou tóny 1 a 2 tlumeny ve všech bodech poslechu, akcent druhého tónu nad aortou ve druhém m/r vpravo. Patologie z chlopňového aparátu srdce nebyly nalezeny. Hluk také není slyšet. Při auskultaci břišní aorty není slyšet žádný stenotický šelest. Puls je velký, plný, symetrický, rytmický, není napjatý.

Apex beat v 6. m/r, 1-1,5 cm směrem ven od střední klavikulární linie.

Perkuse odhalila zvětšení levé komory, relativní a absolutní tupost srdce.

Při vyšetření dutiny ústní je jazyk vlhký, růžový, bez prasklin a ulcerací, není pokrytý plakem, papily nejsou hypertrofované.

Nejsou zde žádné zubní protézy. Ústní sliznice bez rysů. Hltan není hyperemický, mandle nejsou zvětšené. Akt polykání není narušen. Břicho je správného tvaru, symetrické, není oteklé, aktivně se účastní aktu dýchání, nejsou patrné pulzace, není patrná peristaltika žaludku a střev. V pravém hypochondriu není otok.

Palpace. V povrchově symetrických oblastech je teplota stejná, kůže je vlhká. Podkožní tkáň je dobře definovaná. Břicho měkké, divergence přímých břišních svalů, kýlní prstenec, výběžky nenalezeny. Má po něm jizvu císařský řez. Shchetkin-Blumbergův symptom je negativní. Při hluboké palpaci podle Obraztsova-Strazheska je sigmoidální tračník palpován v levé ilické oblasti ve formě hladkého, nebolestivého provazce. Slepé střevo nebylo možné nahmatat. Ostatní úseky tlustého střeva a žaludku nejsou hmatatelné. Pankreas a slezina nejsou identifikovány. Spodní okraj jater se nachází podél okraje žeberního oblouku, obrys je hladký, měkce elastická konzistence, nebolestivý. Velikost jater dle Kurlova je 9/8/7 cm.Poklepem a fluktuační metodou nebyla zjištěna volná tekutina v dutině břišní. Při auskultaci hluk střevní peristaltiky. Židle je pravidelná, zdobená, bez patologických nečistot, barva obvyklá.

Při vyšetření bederní oblasti nebyly nalezeny otoky a otoky. Ledviny a močový měchýř nejsou hmatatelné. Močení není těžké, nebolestivé, jednou denně. Pasternatského symptom je negativní na obou stranách.

Vědomí pacienta je jasné. Neexistují žádné obsese, afekty nebo vzorce chování. Plně orientovaný v prostoru a čase, řeč je správná, mírně retardovaná. Přiměřeně reaguje na vnější podněty. Dochází k porušení spánku a bdění. Neexistují žádné meningeální příznaky.

I pair - n.olfactorius Čich není narušen, nejsou žádné čichové halucinace.

II pár - n. optika: vis 1,0/1,0, zorná pole

Ischemická cévní mozková příhoda v povodí pravé střední mozkové tepny

Ischemická mrtvice v povodí pravé střední mozkové tepny má různé statistiky případu manifestace, ale stojí za zmínku, že tento druh mrtvice může být hlavní příčinou různých příznaků. Ne všichni pacienti dokážou rozpoznat mnoho příznaků takového onemocnění. Protože například výsledné akutní deficity hrubé motoriky, které jsou příznaky mrtvice, se nemusí objevit nebo nemusí být výrazné.

Jaké jsou příznaky tohoto onemocnění?

V případě ischemické cévní mozkové příhody v bazénu pravé střední mozkové tepny lze detekovat příznaky lézí středního mozku a mozkové hemisféry v závislosti na místě a podmínkách kolaterálního krevního zásobení v klinických obrazech. Poměrně často lze nalézt kombinaci poškození thalamu a mozkové hemisféry nebo ojedinělé infarkty thalamu. Je třeba poznamenat, že ve většině případů lze příznaky onemocnění u pacientů kombinovat. Mezi nejčastější příznaky patří poškození zraku, neuropsychologické poškození a hemiparéza.

Jaké jsou rysy diagnostiky ischemické cévní mozkové příhody v povodí pravé střední mozkové tepny?

Je třeba poznamenat, že počítačová tomografie často neumožňuje detekovat žádnou ischemickou modifikaci v mozkovém parenchymu po určitou dobu po propuknutí mozkové mrtvice, což je přesně doba, která je velmi důležitá pro léčbu takových onemocnění.

Díky použití magnetické rezonance je možné přesněji určit přítomnost a povahu jakékoli ischemické změny v hlavním mozku během mrtvice. Po získání dat po provedeném zobrazení magnetickou rezonancí je možné identifikovat časnou ischemickou modifikaci. Dnes je možné kombinovat různé režimy, což umožňuje určit dramatičtější, subakutní a vrozenou ischemickou změnu v mozkovém parenchymu.

Jaký je postup léčby ischemické cévní mozkové příhody v povodí pravé střední mozkové tepny?

Pro začátek je třeba poznamenat, že proces hojení je poměrně dlouhý a vyžaduje trpělivost ze strany pacientů. Na samém začátku léčebného procesu by měl člověk normalizovat způsob života, navštěvovat rehabilitační aktivity. Motorický proces rehabilitace zahrnuje sílu a obratnost v každé končetině, sebeobslužné dovednosti, to vše lze plně nebo částečně rehabilitovat. Proces logopedické rehabilitace zahrnuje každé sezení s odborníky, zejména s logopedy a neuropsychology, každé cvičení nezbytné k obnovení běžných poruch čtení nebo počítání. S ohledem na psychické a sociální procesy uzdravování je nutné vytvářet zdravé klima v rodinách, účast na jakékoli kulturní akci v rámci společenských kruhů.

Poměrně často odborníci v této oblasti předepisují svým pacientům použití různých druhů antidepresiv, které jsou vybírány individuálně pro každého pacienta. Tomu by měla být věnována velká pozornost, protože použití vlastních předpokladů o užívání antidepresiv může vést pouze k výskytu různých komplikací a vedlejších účinků, které mohou vyvolat nežádoucí důsledky. Proto pouze ošetřující lékař může předepsat dobu užívání léků a přímé dávkování. Použití protidestičkových látek může snížit riziko recidivy cévní mozkové příhody a v případech bez terapie se může onemocnění také vrátit.

Klinická pozorování neurochirurga, doktora nejvyšší kategorie, kandidáta lékařských věd Zavalishin Evgeny Evgenievich

Tento klinický příklad ukazuje, jak hrozivě může vypadat maligní průběh ischemické cévní mozkové příhody, jejíž frekvence dosahuje 25 % všech ischemických cévních mozkových příhod. Toto onemocnění se vyskytuje v důsledku uzavření lumen cévy a nedostatku krevního zásobení ve velké oblasti hmoty mozku.

Ischemická cévní mozková příhoda v území pravého MCA, maligní průběh.

Prezentovaná operace není všelék, spíše diskutabilní, ale v mnoha případech (a v tomto případě) operace nezbytná. Účelem této operace je reagovat na mozkový problém včas a vytvořit další prostor pro edematózní mozek.

Mozek je nejdůležitějším integračním centrem, které na sebe soustředilo všechny řídící funkce těla, ale na případné problémy reaguje jednostranně - otoky, které jsou na těchto fotografiích znázorněny.

Počítačová tomografie 1 den od začátku onemocnění

(čáry označují oblasti ischemie, šipky označují rozšířený trombus v cévě)

Intraoperační snímek

(edematózní mozek, vyhlazené rýhy, světle růžová barva)

Počítačová tomografie po operaci

(vzniklá zóna ischemie, edematózní hmota mozku nenarušuje intaktní mozkovou tkáň, šipky označují vytvořenou zónu ischemie)

Nezavazuji se rozebírat etickou stránku problematiky těchto fotografií, ale chci lidem zprostředkovat nutnost včasné prevence cévní mozkové příhody, správný a aktivní životní styl, zdravé stravování a plnohodnotné preventivní lékařské prohlídky.

Ischemické cévní mozkové příhody v povodí střední mozkové tepny

Většina mrtvic se vyvíjí v povodí střední mozkové tepny. Charakteristická je homonymní hemianopsie indikující poškození zrakového záření. Oční bulvy jsou otočeny směrem k postižené hemisféře11; na opačné straně je zaznamenána slabost obličejových svalů dolní poloviny obličeje a spastická hemiparéza (paže trpí více než nohy). Svalový tonus ochrnutých končetin se může zpočátku snížit, ale po několika dnech nebo týdnech se rozvine spasticita. Někdy jsou senzorické a motorické poruchy omezeny na kontralaterální paži a polovinu obličeje, zatímco noha a trup nejsou téměř postiženy. Pokud je poškozena dominantní hemisféra, je možná motorická a senzorická afázie. Při postižení parietálního laloku nedominantní hemisféry dochází ke komplexním poruchám čití a poruchám vnímání. Porážka pravé hemisféry je často doprovázena zmateností a levá je často doprovázena depresí v pozdějších fázích onemocnění.

Cerebrální edém může způsobit zúžení a okluzi jedné nebo obou zadních mozkových tepen; následkem toho je hemianopsie nebo kortikální slepota.

Když je cervikální část a. carotis interna okludována, krev vstupuje do přední mozkové tepny přes přední komunikační tepnu z opačné strany, čímž se zabrání mrtvici ve frontálním laloku a na mediálním povrchu hemisféry. Krev vstupuje do zadní mozkové tepny z vertebrobazilárního systému. Při uzávěru a. carotis interna se proto cévní mozková příhoda obvykle rozvine v povodí arteria cerebri media, a ne celé arteria carotis interna.

Stenóza vnitřní krkavice může být podezřelá z oslabení tepu na ní. Výsledek palpace, stejně jako výsledek auskultace (viz výše), je však nutné interpretovat opatrně – to, co se lékaři jeví jako normální pulzace a. carotis interna, může být ve skutečnosti pulzace zevní. V diagnostice pomáhá srovnání pulsu na pravé a levé karotidě: výrazné oslabení pulsu na jedné straně naznačuje okluzi stejnojmenné společné karotidy. Uzávěr a. carotis interna může být indikován zvýšenou pulsací obličejových a povrchových temporálních arterií na stejné straně, protože se jedná o větve vnější krkavice, do které začíná proudit veškerá krev z arteria carotis communis. Tento příznak je však obtížné posoudit. Cévní šum v orbitě může indikovat stenózu vnitřní krkavice.

"Ischemické cévní mozkové příhody v povodí střední mozkové tepny" - článek ze sekce Nervová onemocnění

Cévní mozková příhoda

Ischemická cévní mozková příhoda (mozkový infarkt) je klinický syndrom projevující se akutním postižením lokálních mozkových funkcí trvajícím déle než jeden den nebo vedoucím v tomto období ke smrti. Ischemická cévní mozková příhoda může být způsobena nedostatečným přívodem krve do určité oblasti mozku v důsledku snížení průtoku krve mozkem, trombózou nebo embolií spojenou s onemocněním cév, srdce nebo krve.

Klasifikace

Existují různé klasifikace ischemických cévních mozkových příhod v závislosti na etiopatogenetických a klinických aspektech, lokalizaci infarktové zóny.

Podle rychlosti vzniku neurologického deficitu a jeho trvání

• tranzitorní cerebrovaskulární příhoda (TIMC) je klinický syndrom reprezentovaný fokálními neurologickými a/nebo mozkovými poruchami, které se náhle rozvinou v důsledku akutního narušení cerebrální cirkulace.

Podle závažnosti stavu pacienta

• malá mrtvice – neurologické příznaky jsou mírné, ustoupí do 3 týdnů od onemocnění
• ischemická cévní mozková příhoda střední závažnosti - bez klinických známek mozkového edému, bez poruchy vědomí, s převahou ložiskových neurologických příznaků v ambulanci
• těžká cévní mozková příhoda - s těžkými mozkovými poruchami, depresemi vědomí, známkami mozkového edému, vegetativně-trofickými poruchami, těžkým ložiskovým deficitem, často dislokačními příznaky

Podle patogeneze (Výzkumný ústav neurologie Ruské akademie lékařských věd, 2000)

• aterotrombotická mrtvice (včetně arterio-arteriální embolie)
• kardioembolická mrtvice
• hemodynamická mrtvice
• lakunární mrtvice
• hemorheologická mikrookluzní mrtvice

Podle místa mozkového infarktu

V souladu s aktuální charakteristikou fokálních neurologických symptomů, podle postiženého arteriálního bazénu: vnitřní krkavice; hlavní tepna a její distální větve; střední, přední a zadní mozkové tepny.

Etiologie a patogeneze

Jako lokální etiotropní faktory mrtvice se rozlišují:

• ateroskleróza hlavních a intracerebrálních tepen. Měkké, uvolněné ateromatózní pláty se stávají zdrojem embolie, husté zužují průsvit tepen a omezují průtok krve. 60% snížení průtoku krve mozkem je rozhodující pro rozvoj mrtvice.
• tvorba trombu. Hlavní stadia tvorby trombu: poškození endotelu cévní stěny, zpomalení a turbulence průtoku krve v místě stenózy, zvýšená agregace krevních elementů, koagulace fibrinu a pokles lokální fibrinolýzy.
• srdeční patologie je příčinou 30 až 60 % mozkových příhod. Tato patologie zahrnuje poškození srdečních chlopní, hypertrofii levé komory, krevní sraženiny v srdeční dutině, arytmie, ischemii myokardu.
• degenerativní a deformující změny v krční páteři (osteochondróza páteře, deformující spondylóza, anomálie kraniocerebrální oblasti), vedoucí k útlaku vertebrálních tepen s rozvojem cévních mozkových příhod ve vertebrobazilárním povodí.
• vzácná vaskulární patologie: Takayasuova choroba, Moyamoya, infekční arteritida.

Jako systémové faktory přispívající k rozvoji ischemické cévní mozkové příhody se nazývají:

1. porušení centrální hemodynamiky:
   • srdeční hypodynamický syndrom - projevuje se porušením krevního oběhu, srdečního rytmu, snížením minutového objemu krve a zdvihového objemu, což vede ke snížení průtoku krve v arteriálním systému mozku, narušení mechanismů autoregulace mozkového oběhu a vznik trombotické mrtvice nebo rozvoj mozkové ischemie typem cerebrovaskulární insuficience (hemodynamická mrtvice).
   • arteriální hypertenze - zesiluje hemodynamiku a vede k rozvoji arterio-arteriálních, kardiogenních embolií nebo vzniku malých (lakunárních, mikrocirkulačních) mrtvic.
   • arytmie - faktor ve vývoji arterio-arteriálních a kardiogenních embolií. V kombinaci s těžkou arteriální hypertenzí je riziko embolie nejvyšší.
2. další systémové faktory zahrnují koagulopatii, erytrocytózu a polycytemii.

V závislosti na etiopatogenetických faktorech se ischemická cévní mozková příhoda dělí na aterotrombotickou, kardioembolickou, hemodynamickou, lakunární a hemoreologickou mikrookluzní cévní mozkovou příhodu.

• Aterotrombotická mrtvice (34%) se obvykle vyskytuje na pozadí aterosklerózy mozkových tepen velkého nebo středního kalibru. Aterosklerotický plát zužuje průsvit cévy a podporuje trombózu. Možná arterio-arteriální embolie. Tento typ mrtvice se vyvíjí ve fázích, s nárůstem symptomů během několika hodin nebo dnů, často debutujících ve snu. Často aterotrombotické cévní mozkové příhodě předcházejí přechodné ischemické ataky. Velikost ohniska ischemického poškození je různá.
• Ke kardioembolické cévní mozkové příhodě (22 %) dochází, když je mozková tepna zcela nebo částečně zablokována embolem. Nejčastějšími příčinami cévní mozkové příhody jsou kardiogenní embolie při chlopenních vadách, recidivující revmatické a bakteriální endokarditidy a další srdeční léze, které jsou doprovázeny tvorbou parietálních trombů v jeho dutinách. Často se embolická mozková příhoda vyvine v důsledku paroxysmální fibrilace síní. Nástup kardioembolické cévní mozkové příhody je obvykle náhlý, zatímco pacient je vzhůru. V debutu onemocnění je neurologický deficit nejvýraznější. Častěji je mrtvice lokalizována v oblasti přívodu krve do střední mozkové tepny, velikost ohniska ischemického poškození je střední nebo velká a charakteristická je hemoragická složka. V anamnéze je možný tromboembolismus jiných orgánů.
• Hemodynamickou cévní mozkovou příhodu (15 %) způsobují hemodynamické faktory – pokles krevního tlaku (fyziologický např. ve spánku; ortostatická, iatrogenní arteriální hypotenze, hypovolemie) nebo pokles srdečního výdeje (v důsledku ischemie myokardu, těžké bradykardie apod.). ). Nástup hemodynamické cévní mozkové příhody může být náhlý nebo stupňovitý, v klidu nebo v aktivním stavu pacienta. Velikosti infarktů jsou různé, lokalizace je obvykle v oblasti přilehlého krevního zásobení (kortikální, periventrikulární atd.). Hemodynamické mrtvice se vyskytují na pozadí patologie extra- a / nebo intrakraniálních tepen (ateroskleróza, septální stenózy tepen, abnormality cévního systému mozku).
• Lakunární cévní mozková příhoda (20 %) je způsobena poškozením malých perforujících tepen. Zpravidla se vyskytuje na pozadí vysokého krevního tlaku, postupně, během několika hodin. Lakunární tahy jsou lokalizovány v subkortikálních strukturách (subkortikální jádra, vnitřní pouzdro, bílá hmota semiovalního centra, báze můstku), velikost ložisek nepřesahuje 1,5 cm.Neexistují žádné mozkové a meningeální příznaky, jsou charakteristické ložiskové symptomy (čistě motorický nebo čistě senzitivní lakunární syndrom, ataktická hemiparéza, dysartrie nebo monoparéza).
• Cévní mozková příhoda typu hemorheologické mikrookluze (9 %) se vyskytuje na pozadí nepřítomnosti jakéhokoli vaskulárního nebo hematologického onemocnění stanovené etiologie. Příčinou mrtvice jsou výrazné hemorheologické změny, poruchy systému hemostázy a fibrinolýzy. Je charakterizována slabými neurologickými příznaky v kombinaci s významnými hemorheologickými poruchami.

Proces cerebrální ischemie je dynamický a zpravidla potenciálně reverzibilní. Stupeň ischemického poškození závisí na hloubce a trvání poklesu průtoku krve mozkem. Při úrovni prokrvení mozku pod 55 ml na 100 g látky za minutu dochází k primární reakci, která je charakterizována inhibicí syntézy proteinů v neuronech – „okrajová zóna ischemie“. Při průtoku krve mozkem pod 35 ml na 100 g/min. je aktivována anaerobní glykolýza. Tato zóna dynamických změn metabolismu, takzvaná „ischemická polostínu“ nebo „polostín“ (angl. polostín). Spolu se stávajícími funkčními změnami ve strukturách mozku nedochází k morfologickým změnám v polostínu. Penumbra existuje 3-6 hodin od objevení se prvních klinických projevů mozkové ischemie. Toto období je „terapeutickým oknem“, během kterého je možné omezit prevalenci srdečního infarktu; během tohoto časového období jsou terapeutická opatření nejslibnější. Buněčná smrt v polostínu vede k rozšíření infarktové oblasti. Konečná tvorba infarktové zóny je dokončena za 48 - 56 hodin. V oblasti sníženého průtoku krve mozkem pod 20 ml na 100 g/min. vzniká centrální zóna infarktu ("jádro" ischemie), která se vytvoří za 6-8 minut. V této zóně jsou poruchy energetického metabolismu nevratné, s rozvojem nekrózy mozkové tkáně. Mozková ischemie vede k řadě vzájemně souvisejících patobiochemických změn, nazývaných „patobiochemická kaskáda“ nebo „ischemická kaskáda“ (Gusev E. I. et al., 1997). Podle V. I. Skvortsové (2000) jsou její fáze:

• snížení průtoku krve mozkem.
• glutamátová excitotoxicita (excitační mediátory glutamát a aspartát mají cytotoxický účinek).
• intracelulární akumulace vápníku.
• aktivace intracelulárních enzymů.
• zvýšená syntéza NO a rozvoj oxidačního stresu.
• exprese genů časné odpovědi.
• dlouhodobé následky ischemie (lokální zánětlivá reakce, mikrovaskulární poruchy, poškození hematoencefalické bariéry).
• apoptóza – geneticky naprogramovaná buněčná smrt.

Ischemické procesy v mozkové tkáni jsou doprovázeny mozkovým edémem. Mozkový edém se vyvíjí několik minut po rozvoji lokální ischemie, jeho závažnost přímo závisí na velikosti mozkového infarktu. Výchozím bodem pro vznik edému je průnik vody do buněk z mezibuněčného prostoru v důsledku porušení permeability buněčných membrán. Poté se k intracelulárnímu edému připojuje extracelulární (vazogenní) edém, který je způsoben porušením hematoencefalické bariéry s akumulací podoxidovaných produktů vznikajících v procesu anaerobní glykolýzy v zóně poškození. Intracelulární a vazogenní edém vede ke zvětšení objemu mozku a intrakraniální hypertenzi, která způsobuje dislokační syndrom („horní“ herniace – herniace bazálních částí spánkového laloku do zářezu cerebelárního tenonu s porušením středního mozku a „ dolní“ herniace - herniace do velkého týlního otvoru tonzil mozečku s kompresí dolních částí prodloužené míchy - nejčastější příčina úmrtí pacientů).

Klinický obraz

Klinický obraz ischemické cévní mozkové příhody se skládá z mozkových a fokálních neurologických příznaků.

Cerebrální příznaky

Cerebrální příznaky jsou typické pro středně těžké a těžké mozkové příhody. Charakteristické jsou poruchy vědomí - strnulost, ospalost nebo neklid, možná krátkodobá ztráta vědomí. Typická bolest hlavy, která může být doprovázena nevolností nebo zvracením, závratěmi, bolestmi očních bulbů, zhoršenými pohybem očí. Méně často jsou pozorovány konvulzivní jevy. Jsou možné vegetativní příznaky: pocit tepla, pocení, bušení srdce, sucho v ústech.

Fokální neurologické příznaky

Na pozadí cerebrálních příznaků mrtvice se objevují fokální příznaky poškození mozku. Klinický obraz je určen tím, která část mozku utrpěla poškozením krevního zásobení.

Cévní mozková příhoda v povodí levé střední mozkové tepny: poměr poruch řeči s variantou mozkového infarktu

O článku

Článek pojednává o variantách poruch řeči a variantách změn v hmotě mozku při cévní mozkové příhodě v povodí levé střední mozkové tepny (MCA), zvláštní pozornost je věnována afázii a variantám ischemické, zpravidla mozkové infarkt, který to způsobil. Analyzovala účinnost sady tříd pro zlepšení řeči.

výzkum: studovat poměr objemu poškození mozku při cévní mozkové příhodě v povodí levého MCA a míru poruchy řeči.

Materiál a metodika: Do studie bylo zahrnuto 356 osob s podezřením na akutní cévní mozkovou příhodu (ACV), kteří byli vyšetřeni neurologem a byl hodnocen neurologický deficit. V budoucnu, pokud to stav pacientů dovoloval, absolvovali logopedickou studii, ve většině případů - druhý den po přijetí do nemocnice. Všichni pacienti při příjmu a většina pacientů v dynamice podstoupili CT mozku k potvrzení/vyloučení fokálního poškození mozku a objasnění rozsahu léze a lokalizace patologické oblasti.

Výsledky: dle výsledků CT mozku vykazovalo 32 (25,8 %) lidí ze 124 typické ischemické změny v povodí LMMA, z toho 7 mělo dynamickou studii, tj. při příjmu nebyly změny ještě patrné (úder v počáteční fázi). Hlavními srovnávacími skupinami byly 3 skupiny pacientů: s dysartrií (20 osob), motorickou afázií (13 osob) a senzomotorickou afázií (23 osob). Srovnávacími kritérii byly rozsah a povaha léze, stav vědomí, načasování zotavení řeči.

Závěry: senzomotorická afázie u ischemického mozkového infarktu může nastat jak při poškození velké oblasti kolem Sylvian sulcus dominantní hemisféry, tak při lokálním poškození v oblasti jednoho z kortikálních center řeči nebo oblasti bílé hmoty. mezi nimi. Afázický syndrom je častější u kryptogenní varianty ischemického iktu, senzomotorická varianta afázie se často vyskytuje při opakovaných mrtvicích. Vzhledem k méně výrazné dynamice zotavování řeči u skupiny pacientů se senzomotorickou afázií je důležité, aby tito pacienti po propuštění pokračovali v logopedických lekcích, aby bylo dosaženo výrazného/úplného uzdravení.

Klíčová slova: cévní mozková příhoda, levá střední mozková tepna, afázie, mozkový infarkt, Brocovo centrum, Wernickeovo centrum, počítačová tomografie, dysartrie.

Pro citaci: Kutkin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Cévní mozková příhoda v povodí levé střední mozkové tepny: poměr poruch řeči s variantou mozkového infarktu // př. Kr. 2016. č. 26. Z.

Iktus levé střední mozkové tepny: korelace mezi poruchami řeči a mozkovým infarktem Kut’kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Městská klinická nemocnice č. 5 Barnaul

Pozadí. Článek pojednává o poruchách řeči a variantách poranění mozku po cévní mozkové příhodě levé střední mozkové tepny (MCA). Zvláštní pozornost je věnována afázii a základním typům ischemické cévní mozkové příhody. Je analyzována účinnost logopedických cvičení.

Cíl. Studovat korelaci mezi závažností poranění mozku po mrtvici levé MCA a stupněm poruchy řeči.

Pacienti a metody. Do studie bylo zařazeno 356 pacientů s pravděpodobnou akutní cévní mozkovou příhodou, kteří byli vyšetřeni neurologem za účelem posouzení závažnosti neurologického deficitu. Pokud byl stav uspokojivý, byl pacient vyšetřen logopedem. Při příjmu a dynamicky podstoupili pacienti CT mozku k ověření nebo vyloučení fokálního poranění mozku a upřesnění velikosti a lokalizace léze.

Výsledek. CT mozku odhalilo typické ischemické léze v levé perfuzní oblasti MCA u 32 ze 124 pacientů (25,8 %). U 7 pacientů nebyly tyto léze zjevné (časná cévní mozková příhoda). Byly porovnány tři studijní skupiny: pacienti s dysartrií (n = 20), motorickou afázií (n = 13) nebo senzomotorickou afázií (n = 23). Srovnávacími kritérii byla velikost a lokalizace léze, vědomí a doba zotavení řeči.

Závěry . Senzomotorická afázie po ischemických cévních mozkových příhodách může být důsledkem velkých lézí kolem Sylviovy štěrbiny a také lokálních lézí kortikálních řečových center nebo bílé hmoty mezi nimi. Afázie je častější u kryptogenních ischemických mrtvic, zatímco senzomotorická afázie je častější u recidivujících mrtvic. Vzhledem k opožděnému zotavení řeči ve skupině senzomotorické afázie by tito pacienti měli pokračovat v logopedické terapii po propuštění, aby bylo dosaženo výrazného zlepšení nebo úplného zotavení řeči.

Klíčová slova: cévní mozková příhoda, levá střední mozková tepna, afázie, mozkový infarkt, Brocova oblast, Wernickeova oblast, počítačová tomografie, dysartrie.

Pro citaci: Kut'kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Iktus levé střední mozkové tepny: korelace mezi poruchami řeči a mozkovým infarktem // RMJ. 2016. č. 26. S. 1747–1751.

Článek pojednává o variantách poruch řeči a variantách změn v hmotě mozku při cévní mozkové příhodě v povodí levé střední mozkové tepny.

Úvod

Řečové procesy zpravidla vykazují značný stupeň lateralizace a u většiny lidí závisí na vedoucí (dominantní) hemisféře. Je třeba vzít v úvahu, že při určování dominantní hemisféry odpovědné za řeč se zjednodušuje přístup, který spojuje dominanci pouze s pravorukostí nebo levorukostí. Distribuční profil funkcí mezi hemisférami bývá různorodý, což se odráží v míře poruch řeči a možnostech obnovy řeči. Mnoho lidí vykazuje pouze částečnou a nestejnou dominanci hemisféry ve vztahu k různým funkcím. Zatímco řečová funkce u praváků (≥ 90 %) a většiny leváků (> 50 %) je převážně levá, existují tři výjimky z tohoto pravidla:

1. Méně než 50 % leváků má řečovou funkci spojenou s pravou hemisférou.

2. Anomická (amnestická) afázie se může objevit při metabolických poruchách a volumetrických procesech v mozku.

3. Afázie může být spojena s poškozením levého thalamu.

Takzvaná zkřížená afázie (afázie způsobená mozkovou lézí ipsilaterálně k dominantní ruce) je v současnosti připisována pouze pravákům.

Oblast kůry zodpovědná za funkci řeči se nachází kolem Sylviových a Rollandových trhlin (MCA povodí). Produkce řeči je určena čtyřmi zónami této oblasti, které spolu úzce souvisejí a nacházejí se postupně podél zadní osy: Wernickeova oblast (zadní část horního temporálního gyru), úhlový gyrus, obloukový fasciculus (AF) a Brocova oblast. (zadní část gyru frontalis inferior) (obr. 12) .

DP je subkortikální vlákno bílé hmoty, které spojuje Brocovu oblast a Wernickeho oblast. Existují důkazy, že v levé hemisféře se DP vyskytuje ve 100% případů, zatímco v pravé - pouze 55%. Řada výzkumníků se domnívá, že existuje několik cest zapojených do poskytování řečových funkcí. Jiní autoři získali spolehlivé potvrzení pouze o roli DP.

Patogeneze poruch řeči dysartrie je způsobena fokálními lézemi mozku různé lokalizace. Často jsou pozorovány komplexní formy dysartrie.

Cílem studie bylo prozkoumat poměr objemu poškození mozku u cévní mozkové příhody v oblasti levého MCA a stupně postižení řeči.

materiály a metody

Ve 124 případech (každý třetí pacient) byla stanovena předběžná diagnóza: cévní mozková příhoda v povodí levé střední mozkové tepny (LMCA). Tato lokalizace je nejrelevantnější při studiu afázie u pacientů s cévní mozkovou příhodou.

Všichni pacienti při příjmu a většina pacientů podstoupili CT vyšetření mozku (tomograf Bright Speed ​​​​16) za účelem potvrzení/vyloučení ložiskových lézí mozku a objasnění rozsahu léze a lokalizace patologické oblasti.

Podle výsledků CT mozku vykazovalo 32 (25,8 %) lidí ze 124 typické ischemické změny v povodí LMMA, z toho 7 vykazovalo změny dynamiky, tj. při přijetí nebyly změny ještě patrné (tj. počáteční fáze mrtvice). V 5 (4,0 %) případech byly zjištěny hemoragie: levostranné mediální hematomy a 1 případ subarachnoidálního krvácení (SAH). V 5 (4,0 %) případech ze 124 byly zjištěny infarkty jiné lokalizace (ne v povodí LCMA) (tab. 1).

V 60 (48,4 %) případech nebyli pacienti hospitalizováni. Ve většině případů se cévní mozková příhoda nepotvrdila (neexistují odpovídající změny podle CT dat a v neurologickém stavu). Do počtu ne hospitalizovaných na oddělení ACVA byli zahrnuti i pacienti s různými typy atrofie mozkové substance v kombinaci s výraznými neurologickými příznaky, kteří odmítli navrženou hospitalizaci. Osamělí pacienti byli převezeni do jiných nemocnic, protože měli traumatické změny na lebce, mozku a novotvary. Někteří pacienti byli převezeni na služební neurologické oddělení jiné nemocnice, např. s diagnózou osteochondróza.

U 64 pacientů hospitalizovaných na CMP s cévní mozkovou příhodou se vyskytly poruchy řeči (tab. 2). Detailní charakter poruch řeči stanoví logoped. Ve 20 (31,2 %) případech měli pacienti dysartrii a žádnou afázii. Ve 2 případech byla dysartrie doprovázena dysfonií a dysfagií. Afázie byla zjištěna u 44 (68,8 %) osob, z toho v 7 případech došlo k regresi do doby konzultace s logopedem následující den (ve 2 případech při ústupu afázie byly zjištěny ischemické infarkty). U 3 osob ze skupiny se senzomotorickou variantou afázie byla zaznamenána těžká dysartrie, u 9 osob - dysfagie. U 4 osob ze skupiny s motorickou afázií byla také zaznamenána dysartrie, v 1 případě těžká dysartrie.

U pacientů s dysartrií bez afázie byly identifikovány 4 typy dysartrie: extrapyramidová (3 případy), aferentní kortikální (1 případ), bulbární (1 případ), pseudobulbární (8 případů), v ostatních případech bylo obtížné jednoznačně určit typ dysartrie, projevy byly mírné (tabulka 3).

Ve skupinách pacientů s dysartrií a ústupem afázie do 24 hodin mírně převažují muži.

Ve skupině pacientů se senzomotorickou afázií (23 osob) byl v 39,1 % (9 osob) případů u pacientů se senzomotorickou afázií zjištěn rozsáhlý infarkt v povodí LCMA dominantní hemisféry (obr. 4–6). U 47,8 % (11 osob) případů byl zjištěn malý infarkt (obr. 7).

Hlavními srovnávacími skupinami byly 3 skupiny pacientů: s dysartrií (20 osob), motorickou afázií (13 osob) a senzomotorickou afázií (23 osob). Srovnávacími kritérii byly rozsah a povaha léze, stav vědomí, načasování zotavení řeči.

V tabulce 4 jsou v závorce uvedeny případy, kdy lokalizace patologických změn odpovídá funkčním anatomickým zónám (se senzomotorickou afázií - rozsáhlá oblast kolem Sylviovy brázdy; s motorickou afázií - Brocovo centrum; s dysartrií - lokální změny na úrovni středního mozku, subkortikální struktury, kůra).

U pacientů se senzomotorickou afázií v nemocnici často není možné dosáhnout výrazného zlepšení řeči (tab. 6). Proto logoped dává každému pacientovi doporučení, aby pokračoval ve výuce doma.

Výsledek

Tyto údaje potvrzují studie afázického syndromu provedené v druhé polovině 20. století, podle nichž mají pacienti, kteří prodělali hemoragickou cévní mozkovou příhodu, možnost obnovit řeč a lze počítat s příznivou prognózou. V dynamice se stupeň poruchy řeči zpravidla snížil na pozadí komplexní léčby, včetně zachování hemodynamicky významné stenózy vnitřní krkavice (podle ultrazvukového duplexního skenování), ale bez recidivy mrtvice nebo těžká hemoragická transformace.

závěry

2. U pacientů se senzomotorickou afázií způsobenou cévní mozkovou příhodou bylo častěji než u jiných skupin zaznamenáno omráčené vědomí, přestože velikost potvrzeného infarktu ve více než polovině případů nebyla velká.

3. Skutečné hranice řečových center se zřejmě individuálně liší, proto přesnost údajné anatomické léze stupně funkčního postižení (afázie) nemusí vždy odpovídat.

4. Plná shoda objemu zjištěného mozkového infarktu s objemem poruch řeči byla zaznamenána ve skupině pacientů se senzomotorickou afázií, kdy byl infarkt velký.

5. Afázický syndrom je častější u kryptogenní varianty ischemického iktu, senzomotorická varianta afázie se často vyskytuje při opakovaných mrtvicích.

6. Vzhledem k méně výrazné dynamice zotavování řeči ve skupině pacientů se senzomotorickou afázií by tito pacienti měli po propuštění pokračovat v logopedických lekcích, aby bylo dosaženo významného / úplného uzdravení.

Ischemická cévní mozková příhoda v povodí zadních mozkových tepen

článek ve formátu PDF

Etiologie. Nejčastější příčinou izolovaných infarktů v a. posterior je embolický uzávěr a. posterior a jejích větví, který se vyskytuje v 80 % případů (kardiogenní > arterio-arteriální embolie z vertebrální a bazilární [syn.: hlavní] tepny > kryptogenní embolie). V 10 % případů je v PCA detekována trombóza in situ. Vazokonstrikce spojená s migrénou a koagulopatie jsou příčinou mozkového infarktu v 10 % případů. Pokud jsou izolované infarkty v a. posterior posterior ve většině případů kardioembolického charakteru, pak je postižení mozkového kmene a/nebo mozečku v kombinaci s infarktem v a. posterior posterior nejčastěji spojeno s aterosklerotickými lézemi cév vertebrobazilárního povodí ( VBB). Velmi vzácnou příčinou infarktu v tomto povodí může být i arteriální disekce postihující PCA. Bez ohledu na příčinu infarktu většinou jen částečně zachytí PCA pool.

materiály článku "Ischemická cévní mozková příhoda v povodí zadních mozkových tepen: problémy diagnostiky, léčby" od I.A. Khasanov (lékař neurologického oddělení pro pacienty s akutními poruchami cerebrální cirkulace), E.I. Bogdanov; Republikánská klinická nemocnice Ministerstva zdravotnictví Republiky Tatarstán, Kazaň; Kazan State Medical University (2013) [číst] nebo [číst];

poznámka: PŘECHODNÝ NEUROLOGICKÝ ÚTOK

Diagnóza "mrtvice" děsí a je spojena s úplnou invaliditou nebo smrtí člověka. Jedná se o skutečně závažný stav, který je klinickým syndromem cévních lézí různé velikosti. Ischemická cévní mozková příhoda je srdeční záchvat (smrt) mozkových buněk v důsledku porušení jejich krevního zásobení a nedostatku kyslíku a výživy. Odumírání mozkové tkáně zase vede k poklesu nebo ztrátě části funkcí.

Typy tahů a jejich rozdíly

Existují dva typy mrtvice: hemoragická a ischemická. Hemoragická forma se vyskytuje častěji u mužů v mladém a středním věku. Základem patogeneze je prasknutí cévy a odtok krve do mozkové tkáně. Ischemická cévní mozková příhoda (IS) nebo akutní cerebrovaskulární příhoda (ACC) se vyvíjí v důsledku ucpání cévy trombem, aterosklerotickým plátem nebo embolií. Je důsledkem kardiovaskulárních onemocnění a postihuje především starší osoby.

Etiologie a příznaky obou typů mrtvice jsou různé, i když rizikové faktory pro ně jsou téměř stejné. K hemoragii dochází v důsledku:

• anomálie ve struktuře krevních cév;
• aneuryzmata;
• trauma;
• nádory v mozku;
• celková otrava krve:
• vysoký tlak.

Ischemická forma se projevuje na pozadí chronických onemocnění:

• diabetes;
• ateroskleróza;
• arytmie;
• užívání hormonálních antikoncepčních pilulek.

V obou případech jsou provokujícími a přitěžujícími faktory sedavý způsob života, špatné návyky (kouření, alkohol), obezita, fyzický a emoční stres. Hemoragická mozková katastrofa nastává vždy na vrcholu hypertenzní krize. Ischemická cévní mozková příhoda je doprovázena normálním nebo nízkým krevním tlakem.

Studie zjistily, že ženy mají větší pravděpodobnost mrtvice v mladém věku a extrémně vysokém věku než muži. Ale mezi 30. a 80. rokem jsou muži více ohroženi. Hovoříme o skupinách populace, které dříve netrpěly patologií srdce a mozku. Někteří vědci také tvrdí, že rodinná predispozice k ischemické mrtvici je vysoká.

Klasifikace ischemické cévní mozkové příhody

V neurologii se IS dělí na typy v závislosti na patogenezi. Může se jednat o netrombotický uzávěr hlubokých drobných cév kortexu, překrytí průsvitu mozkové tepny embolem srdečního nebo tepenného původu, trombózu tepen vedoucí k výrazné poruše mozkové cirkulace. Existují následující typy patologií:

Typ zdvihu

Co se děje

Mrtvice může být primární nebo sekundární. Primární znamená, že k cévní mozkové příhodě došlo u pacienta poprvé. Akutní stadium trvá 28 dní (dříve se myslelo, že trvá 21 dní). Dojde-li před uplynutím této doby k další cévní mozkové příhodě, je považována za druhou atak primární. Sekundární se nazývá mrtvice, která se opakovala po 4 týdnech. Existují období ischemické cévní mozkové příhody: nejakutnější fáze trvá 3 dny od začátku patologie, akutní - 4 týdny, časné zotavení - šest měsíců, pozdní rehabilitační období- asi 2 roky.

Reverzibilita neurologických změn závisí na délce trvání a stupni snížení průtoku krve. Klasifikace poškození:

• přechodný ischemický záchvat má příznaky mrtvice, které vymizí do 24 hodin;
• malá cévní mozková příhoda – protrahovaný ischemický záchvat, pacient je plně rehabilitován do 3 týdnů;
• progresivní - postupné zvyšování fokálních a mozkových projevů, nedochází k úplné obnově funkcí;
• dokončený - dokončený mozkový infarkt s postupně ustupujícími příznaky.

Klinický obraz ischemické cévní mozkové příhody

Navzdory tomu, že obě formy cévní mozkové příhody mají společný název, mají odlišnou patogenezi, klinické projevy, prognózu a důsledky.

Klinika hemoragických cévních mozkových příhod se rychle rozvíjí. Záchvat začíná mozkovými a fokálními příznaky – prudká náhlá bolest hlavy, nevolnost a zvracení, dále přichází světloplachost, ochrnutí pravé nebo levé poloviny těla, bolest při pokusu o rotaci očních bulbů, poruchy vědomí až koma. U 10 % pacientů začíná cévní mozková příhoda jako epileptický záchvat. Dýchání se stává chraplavým, oční zornice se rozšiřuje na straně léze, na opačné straně klesá koutek víčka a úst. Pokud se krev rozlije na velkou plochu, je narušena práce srdce a dýchání.

Na rozdíl od hemoragických je ischemická cévní mozková příhoda charakterizována fokálními příznaky. Nemusí se vyskytovat žádné mozkové příznaky, jako je zvracení a nevolnost, silná bolest hlavy. Klinika ischemické cévní mozkové příhody závisí na umístění a velikosti léze. Mozkové cévy jsou rozděleny do bazénů, které přivádějí krev do různých částí mozku. Při postižení mozkových hemisfér (karotický bazén) se iktová klinika projevuje různě, podle toho, která hemisféra je postižena. Poškození pravé hemisféry způsobuje:

• ztráta citlivosti na bolest na levé straně těla - může zmizet po celém těle, ale častěji hranice probíhá podél linie mezi špičkou nosu a pupkem:
• paréza končetin ve směru opačném k lézi;
• porucha řeči;
• ztráta jazykové paměti;
• letargie a deprese, opatrnost, pomalost.

Důsledky poškození pravé hemisféry jsou vyjádřeny v asymetrii obličeje – vystouplý levý koutek úst, vyhlazená pravá nosoretní rýha. Člověk si nepamatuje nedávné události, ale uchovává si vzpomínku na minulost. Má potíže se soustředěním.

Příznaky mrtvice levé hemisféry:

• imobilizace pravé strany těla;
• dezorientace v prostoru;
• úzkostlivost, impulzivní chování;
• deficit motorické paměti.

Následky mozkového infarktu v levé hemisféře - odchylky v psychice. Člověk nepoznává své blízké, nepoznává sám sebe jako nemocného.

V obou případech může pacient ztratit vědomí, dýchání se stává nepravidelným, s dlouhými intervaly mezi nádechem a výdechem. U některých pacientů dochází k oscilačnímu pohybu očních bulv (nystagmus). Dalším projevem mozkové mrtvice v hemisférách je porucha řeči. Člověk nemusí rozumět tomu, co se mu říká (smyslová afázie), a to ho děsí. Přitom sám pacient může mluvit docela sebevědomě, ale jeho řeč bude významově absolutně nesouvislá (verbální okroshka). V některých případech pacienti nejsou schopni vyslovit slova a chápou, že jejich řeč je narušena. Někdy nemohou mluvit vůbec (mutismus).

Porušení krevního oběhu v oblasti mozkového kmene (vertebrobazilární pánev) vede k následujícím poruchám:

• systémové závratě - člověku se zdá, že se kolem něj točí okolní předměty, hlava se mu točí bez ohledu na polohu, ve které se nachází - stojí, sedí, leží;
• ztráta koordinace – nepřesné, rozmáchlé pohyby;
• nestabilita chůze - člověk se cítí nejistý a kymácí se ve stoje;
• zrakové postižení - omezení pohybu očních bulvů nebo jeho úplná absence, fixace pohledu v jednom směru (ve směru léze), částečná nebo úplná ztráta zraku;
• potíže s polykáním.

Projevy, které jsou možné při jakékoli lokalizaci mozkového infarktu, jsou kognitivní poruchy. Spočívají v dezorientaci v čase a prostředí, pacient neumí počítat, číst a psát (plete si písmena a slabiky).

Ze všech případů ischemické cévní mozkové příhody se 80 % vyskytuje v karotické oblasti. Jejich následky a prognóza jsou přitom lepší než u mozkových příhod ve vertebrobazilárním povodí.

Rychlost rozvoje symptomů u ischemické cévní mozkové příhody

Akutní cévní mozková příhoda způsobená trombózou se rozvíjí postupně (během 1–2 dnů) a přidává stále výraznější neurologické příznaky. Ke zhoršování stavu dochází podle typu „blikání“, pak odeznívá, pak opět zesiluje. Vnější projevy - mírná cyanóza rtů a nasolabiálního trojúhelníku, normální nebo nízký krevní tlak, mírně rychlý, slabě vyplněný puls.

V případě embolie se symptomy během několika minut rychle zvyšují. Dochází ke krátkodobé ztrátě vědomí, kromě ložiskových projevů je pozorováno napětí týlních svalů, stav podobný záchvatu epilepsie.

Tuková embolie (ucpání tepny kouskem tukové tkáně), jako je trombóza, dává postupný vývoj příznaků (od několika hodin až po dny). Než se tuková embolie dostane do mozku, prochází plicními cévami a způsobuje dušnost, kašel a hemoptýzu.

Co členové rodiny potřebují vědět

Příbuzní by měli být upozorněni na změny v chování pacienta. Stává se pro něj obtížné provádět obvyklé činnosti, jako je čištění zubů. Špatně se orientoval v prostoru, zapomínal základní věci. V takovém případě je třeba zavolat praktického lékaře domů. On dá praktické rady a bude posílat na vyšetření na diferenciální diagnostiku s jinými nemocemi s podobnými příznaky. Nutná je také konzultace s oftalmologem a neurologem.

Stav vyžadující přivolání sanitky: nevolnost, zvracení, závratě, silná bolest hlavy, porucha řeči. Další stav pacienta a prognóza léčby závisí na rychlosti, s jakou bude hospitalizován – asi 50 % léze se vyvine během první hodiny a půl. Důležitých je následujících 6 hodin – tato doba tvoří až 80 % ischemie. Je důležité pomoci pacientovi během prvních dvou hodin, aby se léze pokud možno minimalizovala.

Komplikace ischemické cévní mozkové příhody

Vlivem prodlouženého klidu na lůžku se u pacienta objevují proleženiny, infekční zápal plic a záněty močových cest a ledvin. Imobilita vede k hluboké žilní trombóze dolních končetin a oddělení trombu vede k plicní embolii.

V důsledku odumírání částí mozku mohou doživotně přetrvávat motorické, intelektuální a duševní poruchy v podobě depresí a změn nálad. Pětina pacientů po cévní mozkové příhodě následně trpí epilepsií. Takové komplikace jsou typické zejména pro případy, kdy první lékařská pomoc nebyla poskytnuta včas.

Příčiny smrti

Nejčastěji se letální výsledek vyskytuje v prvním týdnu průběhu onemocnění. Smrt nastává s otokem mozku nebo s lokalizací srdečního infarktu v mozkovém kmeni s poškozením center odpovědných za dýchání a srdeční činnost. Dalším důvodem je komplikace ischemické cévní mozkové příhody se sekundárním mozkovým krvácením nebo opakovaným infarktem s tvorbou ložisek v mozkovém kmeni.

Obecně k mozkové mrtvici dochází v důsledku epizody ischemie (80-85 % pacientů), krvácení (15-20 % pacientů).

Níže je uvedena řada rizikových faktorů pro mrtvici:

• starý věk
• Rodinná historie
• Vysoký krevní tlak
• Ischemická choroba srdeční
• Diabetes
• kouření cigaret
• Srdeční choroba
• Obezita
• Hypodynamie
• Alkoholismus

Vznik a trvání příznaků vertebrální cévní mozkové příhody závisí do značné míry na etiologii. Pacienti s trombózou bazilární arterie mají typicky narůstající a slábnoucí shluk příznaků, přičemž až 50 % pacientů prodělá tranzitorní ischemické ataky (TIA) během dnů až týdnů před začátkem okluze.

Naproti tomu embolie jsou náhlé, bez prodromálního stadia, s akutním a dramatickým projevem.

Běžné příznaky spojené s vertebrobazilární mrtvicí

• Závrať
• Nevolnost a zvracení
• Bolest hlavy
• Snížená úroveň vědomí
• Abnormální okulomotorické příznaky (např. nystagmus, diplopie, změny zornic)
• Ipsilaterální slabost svalů inervovaných hlavovými nervy: dysartrie, dysfagie, dysfonie, slabost svalů obličeje a jazyka.
• Ztráta citlivosti v obličeji a pokožce hlavy
• Ataxie
• Kontralaterální hemiparéza, tetraparéza
• Ztráta pocitu bolesti a teploty
• únik moči
• rozostření zorných polí
• neuropatická bolest
• hyperhidróza v obličeji a končetinách

Vlastnosti příznaků cévní mozkové příhody u VBB v embolické variantě

• rychlý nástup - od nástupu prvních příznaků do jejich maximálního rozvoje ne více než 5 minut
• motorické poruchy: slabost, neobratnost pohybů nebo paralýza končetin v jakékoli kombinaci, až po tetraplegii;
• senzorické poruchy: ztráta citlivosti NEBO parestézie končetin v jakékoli kombinaci nebo zasahující do obou stran obličeje nebo úst;
• homonymní hemianopsie nebo kortikální slepota;
• poruchy koordinace pohybů, nerovnováha, nestabilita;
• systémové a nesystémové závratě v kombinaci s dvojitým viděním, poruchami polykání a dysartrií.

Příznaky, které mohou pacienti také pociťovat

• Hornerův syndrom
• nystagmus (zejména vertikální)
• zřídka ztráta sluchu.

Závratě, ataxie a poruchy vidění jsou charakteristické

patologická triáda indikující ischemii mozkového kmene, mozečku a okcipitálních laloků mozku.

Někdy může být typický syndrom vaskulárních lézí ve VBB kombinován s porušením vyšších mozkových funkcí, jako je afázie, agnózie a akutní dezorientace.

Střídavé syndromy s jasně lokalizovanými ložisky v rámci VBB, jako je Weberův, Miyar-Gublerův, Wallenbergův-Zacharčenkový syndrom, se v čisté formě vyskytují zřídka.

Zvláštní forma akutní cévní mozkové příhody

u VBB je „lučištní“ úder spojený s mechanickou kompresí vertebrální tepny v úrovni C1-C2 s extrémním vytočením hlavy do strany.

V současné době je mechanismus takové cévní mozkové příhody vysvětlován napětím tepny na úrovni C1-C2 při otáčení hlavice provázeným trhlinou v intimě cévy, zejména u pacientů s patologickými změnami na tepnách. V případě dominantní komprese VA nedochází k dostatečné kompenzaci průtoku krve ve VBB. v důsledku hypoplazie protější vertebrální tepny nebo její stenózy, stejně jako selhání zadních komunikujících tepen, je faktorem přispívajícím k rozvoji mrtvice „lukostřelce“. Jedním z predisponujících faktorů této patologie je přítomnost Kimmerleyho anomálie u pacientů - dodatečného kostěného půlkruhového oblouku, který může komprimovat vertebrální tepny nad obloukem prvního krčního obratle.

CMP ve VBB je akutní stav vyžadující hospitalizaci na specializovaném cévním neurologickém oddělení, k léčbě ischemické cévní mozkové příhody ve VBB dochází v nemocnici v řadě případů na neuroreanimačním oddělení.

Rehabilitace po cévní mozkové příhodě ve vertebrobazilárním povodí

Rehabilitace po cévní mozkové příhodě hraje zásadní roli při obnově mozkových funkcí. Lékaři a sestry hrají v rehabilitaci klíčovou roli.

sestry jsou často první, kdo nabízí zahájení terapeutických služeb, protože mají nejširší zapojení do péče o pacienta. Před diskusí o konkrétních oborech terapie se zaměřte na ošetřovatelské problémy v péči o pacienty s vertebrobazilární cévní mozkovou příhodou.

se může lišit v závislosti na příznacích a závažnosti poškození mozku. Počáteční intervence zahrnuje ošetřování, udržování integrity kůže, regulaci funkce střev a močového měchýře, udržování výživy a ochranu pacienta před zraněním.

jiný důležité otázky po dohodě s ošetřujícím lékařem zařadit obnovení samoobslužné polykací funkce. U některých pacientů závažnost neurologického deficitu znemožňuje vstát, přesto je třeba pacienty povzbuzovat k aktivní účasti na pohybové rehabilitaci (cvičební terapii) a ergoterapii.

Polohování v lůžku a v křesle zajišťuje pacientovi pohodlí a předchází komplikacím z proleženin. Pokud je horní končetina ochablá nebo paretická, správné držení těla je rozhodující pro prevenci subluxace ramene a bolesti.

Ošetřovatelský personál by měl školit rodinné příslušníky v péči o pacienty po cévní mozkové příhodě. Rodinní příslušníci pacienta nemusí být obeznámeni s cévní mozkovou příhodou a jejími následky. Cílem edukace je upozornit pacienta a rodinné příslušníky na důležitost pokračující rehabilitace a prevence relapsu, vhodných preventivních opatření a pokračování v terapii po propuštění domů.

Někteří pacienti mají kolísavé známky a příznaky, které často souvisejí s polohou. Vzhledem k této možnosti jsou nezbytná opatření s opatřeními, která lze přijmout, dokud se příznaky nestabilizují.

Cvičební terapeut je zodpovědný za korekci hrubé motoriky, jako je chůze, udržování tělesné rovnováhy a schopnost pohybovat se a měnit polohu na lůžku nebo invalidním vozíku.

Fyzioterapeut také vypracuje cvičební program a poučí pacienta s cílem posílit a celkově zvýšit pohyb. K zajištění funkční mobility může být nezbytné školení rodinných příslušníků pacienta a v používání protetiky dolních končetin. Zobrazena je také vestibulární gymnastika.

Vyhledávání:

Kategorie

Filosofie blogu o zdravém jídle

Je jasné, že jste vždy velmi zaneprázdněni. Když si však přečtete blog o zdravé výživě, pochopíte, jak snazší je jíst správně a dobře, abyste si udrželi a zvýšili své zdraví. Žijeme v rozporuplné době, na jedné straně se potýkáme s velkým výběrem produktů (více než kdy jindy), na straně druhé před složitostí výběru: komu věřit? jaké jídlo není škodlivé? Na Diet-and-Treat.rf najdete přesné a nezkreslené informace o zdravém stravování. Blog vám dává jednoduché odpovědi na důležité otázky o jídle a zdravém stravování.

Naše sekce dietních jídel je bohatá na recepty na lahodná dietní jídla s cenově dostupnými surovinami a jednoduchou přípravou. Články v sekci Zdravé potraviny poskytují přesné informace o potravinách a jejich zdravotních účincích, na které se můžete spolehnout. Další části webu budou hovořit o dietách pro různé nemoci, nabízet jídelníčky a jednoduché recepty s cukrovkou, hepatitidou, dnou.

Proč lze diet-and-treat.rf věřit?

Vše, o čem se píše, je založeno na vědeckých datech a je také napsáno odborníky. Články o výživě, hubnutí a léčebných dietách obsahují nezkreslené, nezkreslené informace. Blog zdravé výživy není sponzorován žádnou komerční strukturou ani organizací.

Vlastnosti ischemické cévní mozkové příhody ve vertebrobazilárním povodí

Poruchy krevního zásobení mozku (mrtvice) zůstávají nejnaléhavějším problémem ve světové lékařské praxi neuropatologů.

Podle lékařských statistik bylo až 80 % všech případů zjištěných cévních mozkových příhod ischemického charakteru.

Z toho až 30 % připadá na lokalizaci negativního ložiska ve vertebrobazilárním cévním povodí, ale

pravděpodobnost úmrtí je mnohem vyšší než u jiných lokalizací léze.

Odborníci také spolehlivě prokázali, že až 70 % vzniku mozkové katastrofy předcházely přechodné ischemické ataky. Při absenci adekvátní léčby se následně vytvořila ischemická cévní mozková příhoda s vážnými následky.

Charakteristika vertebrobazilárního systému

Právě tato cévní struktura tvoří až 30 % celkového intrakraniálního průtoku krve.

To je možné díky vlastnostem jeho struktury:

• paramediální tepny odbočující přímo z hlavních tepenných kmenů;
• určené k dodávání krve do laterálních oblastí mozkových cirkumflexních tepen;
• největší tepny lokalizované v extrakraniální a intrakraniální mozkové oblasti.

Právě toto množství cév a tepen s různými průměry lumen, s různorodou strukturou a anastomotickým potenciálem určuje nejširší kliniku discirkulace.

Spolu s tvorbou klinických projevů typických pro tranzitorní ischemické ataky může odborník odhalit i atypické formy ischemické cévní mozkové příhody, což značně komplikuje diagnostiku.

Důvody rozvoje

Specialisté dnes hovoří o následujících nejvýznamnějších příčinách ischemické cévní mozkové příhody:

1. Aterosklerotické léze intrakraniálních cév;
2. Vlastnosti struktury cévního řečiště vrozené povahy;
3. Tvorba mikroangiopatií na pozadí hypertenzní patologie, cukrovky a dalších onemocnění;
4. Výrazná komprese tepen patologicky změněnými krčními strukturami páteře;
5. Extravazální komprese vytvořená v důsledku hypertrofovaného svalu scalene nebo hyperplastických příčných procesů cervikálních segmentů páteře;
6. traumatizace;
7. Poškození cévní stěny zánětlivými jevy - různé arteritidy;
8. Změny reologických parametrů krve.

V vertebrobazilární oblasti je obvyklé rozlišovat následující typy mrtvice:

• v samotné bazilární tepně;
• v oblasti zadní mozkové tepny;
• pravostranná varianta ischemické léze;
• levostranná varianta mozkové katastrofy.

Ze zjištěného důvodu může být porušení:

Příznaky

Většina obětí si při pečlivém dotazování může vzpomenout, že stavu cévní mozkové příhody předcházely příznaky přechodných ischemických ataků: dříve netypické závratě, nestabilita při chůzi, bolesti hlavy lokálního charakteru, zhoršení paměti.

Pokud člověk nekontaktuje odborníka včas nebo pokud neexistuje žádná léčba, příznaky mrtvice se mnohonásobně zvyšují. Jejich závažnost je do značné míry dána lokalizací negativního zaměření, rozsahem poškození mozkových struktur, výchozím zdravotním stavem člověka a dostatkem kolaterálního prokrvení.

1. Iluzorní vnímání vlastních a vnějších pohybů pacientem v důsledku silné závratě;
2. Neschopnost udržet vzpřímenou polohu - statická ataxie;
3. Bolest různé závažnosti v okcipitální oblasti hlavy, někdy s ozářením do oblasti krku, očních důlků;
4. Některé poruchy zrakové aktivity;
5. Možnost vzniku kapkových útoků - člověk náhle pocítí maximální závažnost slabosti v dolních končetinách a spadne;
6. Výrazná ztráta paměti.

Při výskytu jednoho příznaku nebo jejich kombinace se doporučuje okamžitě konzultovat neurologa a nezbytný seznam diagnostických postupů. Ignorování předchozí mozkové katastrofy tranzitorní ischemické ataky může v budoucnu vést k velmi závažným komplikacím.

Diagnostika

Kromě důkladného odběru anamnézy a diagnostického testování stanoví odborník diagnózu. Povinné diagnostické postupy:

• dopplerografie;
• duplexní skenování;
• angiografie;
• CT nebo MRI mozku;
• kontrastní panangografie;
• radiografie;
• různé krevní testy.

Pouze úplnost dat umožňuje adekvátní diferenciální diagnostiku cévní mozkové příhody ve vertebrobazilárním povodí.

Léčba

Cévní mozková příhoda vyžaduje povinnou přepravu oběti do neurologické nemocnice pro komplexní léčbu.

1. Trombolytická terapie - do krevního řečiště se zavádějí moderní léky, které přispívají k nejrychlejšímu rozpuštění embolu, který zablokoval lumen intrakraniální cévy. Rozhodnutí spočívá na specialistovi, který bere v úvahu všechny různé indikace a kontraindikace postupu.
2. Ke snížení parametrů krevního tlaku v případě hypertenzní krize se člověku podávají antihypertenziva.
3. Neuroprotektory jsou navrženy tak, aby maximalizovaly krevní oběh mozku a urychlily jejich zotavení.
4. K obnovení adekvátního srdečního rytmu jsou předepisována antiarytmika.

Při absenci pozitivní dynamiky probíhající konzervativní terapie mrtvice se neurochirurg rozhodne provést chirurgický zákrok- odstranění trombotické hmoty přímo z místa poškozené cévy.

Prevence

Jak víte, nemoci je snazší předcházet, než později léčit její komplikace. To je důvod, proč je hlavní úsilí specialistů zaměřeno na podporu preventivních opatření k prevenci mrtvice:

• úprava stravy;
• denní příjem doporučených antihypertenziv a antiarytmik, antikoagulancií;
• nepřetržité sledování parametrů tlaku;
• užívání moderních statinů;
• každoroční provádění celé řady diagnostických postupů u osob s rizikem vzniku cévní mozkové příhody;
• v případě zjištění ucpání intrakraniální cévy aterosklerotickými nebo trombotickými masami - vhodná taktika chirurgické léčby.

Prognóza cévní mozkové příhody ve vertebrobazilárním povodí je při adekvátních terapeutických opatřeních velmi příznivá.

Nechte svůj názor

Jak dlouho lidé žijí po mrtvici

Česnek na čištění cév a krevní oběh

Centrum pro rehabilitaci mrtvice a zranění v nemocnici č. 40 v Sestroretsku

Co dělat po mrtvici

Masivní mrtvice: následky, šance na přežití, uzdravení

Léky na zlepšení krevního oběhu v mozku a paměti

Jak zvýšit schopnost myšlení mozku

Čtenář o tom, jak si vybrat lékaře po mrtvici.

Proč touha po mrtvici zmizí?

Otázky pro lékaře: mechanismus spasticity, myostimulátory, masti

Kritický význam rychlé hospitalizace a rehabilitace člověka po cévní mozkové příhodě

Neurolog: nadváha zvyšuje krevní tlak; chrápání brání zotavení

Správná výživa po mrtvici - jak by měl být člověk krmen?

Výživa, která pomáhá obnovit funkci mozku po mrtvici

Ischemický typ mozkové mrtvice

Ischemická mozková příhoda je akutní porušení zásobování mozku krví, které je důsledkem zástavy nebo obtížnosti zásobování krví. Nemoc je doprovázena poškozením mozkové tkáně, porušením její práce. Akutní cévní mozková příhoda ischemického typu tvoří 80 % všech cévních mozkových příhod.

Cévní mozková příhoda vážně ohrožuje zdravé a staré lidi, vede k prodloužené hospitalizaci, těžké invaliditě, velkým finančním nákladům pro stát a zhoršení kvality života postižených lidí a jejich rodin.

Mrtvice - nemoc století

Každý rok na světě mozková mrtvice postihne asi 6 milionů lidí, asi 4 miliony z nich zemřou, polovina zůstává invalidní. Počet pacientů v Rusku je nejméně 450 tisíc lidí ročně. Nejhorší ze všeho je, že se výskyt zvyšuje a věk nemocných se omlazuje.

Existuje 5 typů ischemické cévní mozkové příhody v závislosti na mechanismu jejího vzniku, tedy patogenezi:

• Trombotické. Důvodem (nebo etiologií) je ateroskleróza velkých a středních tepen mozku. Patogeneze: aterosklerotický plát zužuje průsvit cévy, poté po vystavení určitým faktorům vzniká komplikace aterosklerózy: plát ulceruje, začnou se na něm usazovat krevní destičky tvořící trombus, který blokuje vnitřní prostor cévy. Patogeneze trombotické cévní mozkové příhody vysvětluje pomalý, postupný nárůst neurologických symptomů, někdy se onemocnění může rozvinout během 2-3 hodin s několika akutními epizodami.

Trombotická mrtvice se obvykle vyvíjí na pozadí aterosklerózy.

• Embolický. Etiologie - ucpání cévy trombem z vnitřních orgánů. Patogeneze: v jiných orgánech se vytvoří krevní sraženina, poté se odlomí a dostane se krevním řečištěm do mozkové cévy. Proto je průběh ischemie akutní, rychlý, léze má působivou velikost. Nejčastějším zdrojem krevních sraženin je srdce, kardioembolická cévní mozková příhoda se rozvíjí při infarktu myokardu, srdečních arytmiích, s umělými chlopněmi, endokarditidě, méně často jsou zdrojem krevních sraženin aterosklerotické pláty ve velkých hlavních cévách.

Častou příčinou cerebrální cévní obstrukce je kardiogenní embolus.

• Hemodynamické. Patogeneze je založena na porušení pohybu krve cévami. Etiologie - snížený krevní tlak, tento jev lze pozorovat při pomalém srdečním tepu, ischemii srdečního svalu, ve spánku, delším stání ve vzpřímené poloze. Nástup příznaků může být rychlý i pomalý a onemocnění se vyskytuje jak v klidu, tak během bdění.
• Lacunární (velikost ohniska nepřesahuje 1,5 cm). Etiologie - poškození malých tepen při hypertenzi, diabetes mellitus. Patogeneze je jednoduchá – po mozkovém infarktu se v jeho hloubce objevují drobné dutiny-lakuny, dochází ke ztluštění cévní stěny nebo ucpání průsvitu tepny v důsledku komprese. To vysvětluje zvláštnost průběhu - rozvíjejí se pouze fokální příznaky, nejsou žádné známky mozkových poruch. Lakunární mrtvice je častěji zaznamenána v mozečku, bílé hmotě mozku.

Lakunární mrtvice je zpravidla důsledkem arteriální hypertenze.

• Reologické. Etiologie - porušení koagulace krve, není spojeno s žádnými onemocněními krve a cévního systému. Patogeneze - krev se stává hustou a viskózní, tento stav jí brání vstoupit do nejmenších cév mozku. V průběhu onemocnění vystupují do popředí neurologické poruchy a také problémy spojené s poruchou srážlivosti krve.

Nejčastějšími příčinami ischemické cévní mozkové příhody jsou trombóza a embolie.

Typy cévních mozkových příhod podle rychlosti nárůstu neurologických příznaků

V závislosti na rychlosti tvorby a trvání přetrvávání příznaků se rozlišují 4 typy:

• Mikromrtvice nebo přechodná ischemická ataka, přechodná cerebrální ischemie. Onemocnění je charakterizováno mírnou závažností, všechny příznaky vymizí beze stopy do 1 dne.
• Malý zdvih. Všechny příznaky přetrvávají déle než 24 hodin, ale méně než 21 dní.
• Progresivní ischemická cévní mozková příhoda. Vyznačuje se postupným rozvojem hlavních neurologických příznaků - během několika hodin nebo dnů, někdy až týdne. Poté se zdraví nemocného člověka buď postupně obnovuje, nebo přetrvávají neurologické abnormality.
• Dokončený zdvih. Příznaky přetrvávají déle než 3 týdny. Obvykle se rozvine mozkový infarkt, po kterém někdy přetrvávají těžké poruchy tělesného a duševního zdraví. Při masivní mrtvici je prognóza špatná.

Klinika

• Poruchy hybnosti různé závažnosti. Cerebelární poruchy: nedostatek koordinace, snížený svalový tonus.
• Porušení výslovnosti vlastní a vnímání cizí řeči.
• Poruchy zraku.
• Smyslové poruchy.
• Závratě, bolest hlavy.
• Porušení procesů zapamatování, vnímání, poznávání. Závažnost závisí na velikosti léze.

Klinika závisí na příčině onemocnění, velikosti a umístění léze. Je třeba rozlišovat lakunární infarkt, léze karotické, přední, střední, zadní a vilózní mozkové tepny, zvláštní pozornost je věnována ischemii vertebrobazilárního povodí.

Ischemická mrtvice vertebrobazilárního povodí (VBB)

Vertebrální tepny se spojují na spodině mozku do bazilární tepny

Dvě vertebrální tepny, splývající, tvoří jednu bazilární, tedy hlavní. Při vaskulární nedostatečnosti těchto tepen trpí dvě důležité části mozku najednou - to je kmen a mozeček. Mozeček je zodpovědný za koordinaci, rovnováhu a tonus extenzorových svalů. Dysfunkci mozečku lze nazvat „cerebelárním syndromem“. Mozkový kmen obsahuje 12 jader hlavových nervů, která jsou zodpovědná za polykání, pohyb očí, žvýkání a rovnováhu. Po cévní mozkové příhodě v mozkovém kmeni mohou být tyto funkce v různé míře narušeny. U ischemických cévních mozkových příhod převažuje fokální dysfunkce mozečku v kombinaci s příznaky poškození mozkového kmene.

Příznaky akutní cévní nedostatečnosti vertebrálních tepen: v důsledku poškození mozečku dochází k narušení rovnováhy a koordinace pohybů, při poškození mozečku se snižuje svalový tonus, v důsledku poškození mozečku dochází je porušením koordinace svalových pohybů. Při poškození trupu se objevují poruchy okohybnosti, obrna lícního nervu, parézy končetin (střídající se syndrom), chaotický pohyb očních bulbů, spojený s nevolností, zvracením a závratí, člověk špatně slyší. Trup také reguluje žvýkací a polykací reflexy.

Při současném poškození bazilárních nebo obou vertebrálních tepen se průběh onemocnění zhoršuje, je pozorována paralýza obou paží a nohou, kóma.

Průběh TIA při poškození intrakraniální části vertebrální tepny a zadní cerebelární tepny není závažný, projevuje se nystagmem, závratěmi se zvracením a nevolností, poruchou citlivosti obličeje, změnami ve vnímání bolesti a teploty.

Diagnostika

Taktika léčby je určena typem mrtvice

Pro výběr léčebného režimu je velmi důležité stanovit formu akutní vaskulární poruchy, protože lékařská taktika pro krvácení a ischemii má vážné rozdíly.

Diagnostika cévní mozkové příhody podle ischemického typu začíná lékařskou prohlídkou s přihlédnutím k hlavním příznakům onemocnění, existujícím rizikovým faktorům. Lékař poslouchá srdce, plíce, měří tlak na obou rukou a porovnává naměřené hodnoty. K objasnění neurologických poruch, určení závažnosti, je nutné podstoupit vyšetření u neurologa.

Pro urgentní diagnostiku a objasnění příčiny onemocnění, ultrazvuková procedura cévního řečiště mozku, elektroencefalogram, angiografie vám umožní přesněji vidět změny v cévním systému mozku - kontrast se vstříkne do cév a provede se rentgen, často musíte udělat MRI a CT skenování mozku. Kromě toho by diagnóza ischemické cévní mozkové příhody měla zahrnovat krevní test z prstu a žíly, koagulační test a obecný test moči.

Prevence

Prevence cévní mozkové příhody podle ischemického typu je zaměřena na eliminaci rizikových faktorů a léčbu doprovodných onemocnění. Primární prevence je zaměřena na prevenci první ataky v životě, sekundární prevence recidivy cévní mozkové příhody.

Mezinárodní zdravotnická organizace vytvořila seznam preventivních opatření:

• Odmítání cigaret. Po zanechání aktivního a pasivního kouření se riziko vzniku mrtvice výrazně snižuje i u starších lidí, kteří kouřili celý svůj dospělý život.
• Odmítání alkoholu. Alkohol se nedoporučuje pít ani střídmě, protože každý člověk má svůj individuální koncept umírněnosti. Je zcela nutné vzdát se alkoholu u lidí, kteří již v životě utrpěli akutní porušení mozkové krve.
• Fyzická aktivita. Pravidelný tělesné cvičení alespoň 4x týdně příznivě ovlivní hmotnost, stav kardiovaskulárního systému a tukové složení krve nemocného člověka.
• Strava. Dieta spočívá v umírněné konzumaci tuků, doporučuje se nahradit živočišné tuky rostlinnými, jíst méně jednoduchých sacharidů, jíst více vlákniny, pektinů, zeleniny, ovoce a ryb.
• Snížení nadměrné tělesné hmotnosti. Hubnutí by mělo být dosaženo snížením obsahu kalorií v potravinách, zavedením 5-6 jídel denně, zvýšením fyzické aktivity.
• Normalizace krevního tlaku je nejúčinnější prevencí ischemické cévní mozkové příhody. Při zdravém krevním tlaku se snižuje riziko vzniku primární a recidivující mrtvice a normalizuje se činnost srdce.
• U diabetes mellitus je nutné upravit hladinu cukru v krvi.
• Musíme obnovit práci srdce.
• Ženám se doporučuje, aby se vzdaly antikoncepce obsahující velké množství estrogenu.
• Lékařská prevence. Sekundární prevence ischemické cévní mozkové příhody musí nutně obsahovat protidestičkové a antikoagulační léky - Aspirin, Clopidogrel, Dipyradamol, Warfarin.

Lékařská opatření pro sekundární prevenci

Dlouhodobým dodržováním těchto preventivních opatření můžete snížit riziko vzniku jakýchkoli onemocnění kardiovaskulárního systému.

75 % cévních mozkových příhod je primárních, což znamená, že dodržováním preventivních opatření je možné snížit celkový výskyt cévní mozkové příhody.

Předpověď

Šance na příznivý výsledek pro každou osobu jsou různé a jsou určeny velikostí a umístěním léze. Pacienti umírají po rozvoji mozkového edému, posunu vnitřních struktur mozku. Šance na přežití je do konce prvního roku 75–85 % pacientů, po 5 letech 50 % a po 10 letech pouze 25 %. Úmrtnost je vyšší u trombotických a kardioembolických mrtvic a má velmi nízkou míru u lakunárního typu. Nízká míra přežití u seniorů, hypertoniků, kuřáků a pijáků, lidí po infarktu, s arytmiemi. Šance na dobré uzdravení se rychle snižují, pokud neurologické příznaky přetrvávají déle než 30 dní.

U 70 % přeživších přetrvává invalidita měsíc, po kterém se člověk vrací do normálního života, 15–30 % pacientů po cévní mozkové příhodě zůstává stabilně invalidní, stejný počet lidí má všechny šance na rozvoj druhé cévní mozkové příhody.

Pacienti, kteří prodělali mikromrtvici nebo malou mozkovou příhodu, mají šanci jít brzy do práce. Lidé s rozsáhlými cévními mozkovými příhodami se mohou vrátit na své předchozí pracoviště po dlouhé době zotavení nebo vůbec. Někteří z nich se mohou vrátit na své původní místo, ale k jednodušší práci.

Včasnou pomocí, správně zvolenou léčbou a rehabilitací je možné zlepšit kvalitu života pacienta a obnovit pracovní kapacitu.

Cévní mozková příhoda není dědičné, chromozomální a nevyhnutelné onemocnění. Cévní mozková příhoda je z velké části důsledkem chronické lidské lenosti, přejídání, kouření, alkoholismu a nezodpovědnosti před lékařskými předpisy. Užívejte si života – ráno běhejte, choďte do posilovny, jezte přirozenou lehkou stravu, věnujte se více dětem a vnoučatům, trávte dovolenou s lahodnými nealkoholickými koktejly a nebudete se muset seznamovat s příčinami a statistikami mrtvice.

• Tatyana o prognóze po mrtvici: jak dlouhý bude život?
• Musaev o délce léčby meningitidy
• Jakov Solomonovič o důsledcích mrtvice pro život a zdraví

Kopírování materiálů stránek je zakázáno! Informace mohou být přetištěny pouze v případě, že existuje aktivní indexovatelný odkaz na naše webové stránky.

Mrtvice ve vertebrobazilárním povodí

Vertebrobazilární insuficience: klinika a diagnostika

Akutní (mrtvice) a chronické poruchy cerebrální cirkulace zůstávají jedním z naléhavých problémů moderní medicíny. Podle různých autorů se až 20 % pacientů s cévní mozkovou příhodou stane těžce invalidní, až 60 % má těžké postižení a potřebuje dlouhodobou a nákladnou rehabilitaci a pouze necelých 25 % pacientů se vrací ke svým obvyklým pracovním aktivitám.

Mezi přeživšími má 40–50 % během následujících 5 let druhou mozkovou příhodu.

Bylo zjištěno, že až 80 % všech cévních mozkových příhod je ischemické povahy. A ačkoli pouze 30% mrtvic se vyskytuje ve vertebrobazilárním povodí. úmrtnost na ně je 3krát vyšší než na mrtvice v karotidovém bazénu. Více než 70 % všech přechodných ischemických příhod se vyskytuje ve vertebrobazilární oblasti. U každého třetího pacienta s tranzitorní ischemickou atakou se následně rozvine ischemická cévní mozková příhoda.

Prevalence patologie brachiocefalických tepen je 41,4 případů na osobu. Z toho 30–38 % tvoří patologie podklíčkových a vertebrálních tepen.

Rozšířený, neustálý nárůst nemocnosti, vysoká mortalita pacientů v produktivním věku, vysoké procento invalidity mezi pacienty řadí problém cerebrovaskulární ischemie do skupiny společensky významných.

Vertebrobazilární systém představuje asi 30 % celkového průtoku krve mozkem. Prokrvuje různé útvary: zadní části mozkových hemisfér (okcipitální, parietální laloky a mediobazální části spánkového laloku), oční tuberkulum, většinu hypotalamické oblasti, nohy mozku s quadrigeminou, pons varolii , medulla oblongata, retikulární formace, krční mícha.

Z anatomického a funkčního hlediska se v průběhu a. subclavia dělí 4 segmenty: V 1 - od arteria subclavia k segmentu transversus C VI . V 2 - z obratle C VI do obratle C II. V 3 - od obratle C II k dura mater v oblasti laterálního foramen magnum, V 4 - k soutoku obou obratlových tepen do hlavní (viz obr.).

Vertebrobazilární insuficience je stav, který se vyvíjí v důsledku nedostatečného prokrvení oblasti mozku vyživované vertebrálními a bazilárními tepnami a způsobuje výskyt dočasných a trvalých příznaků. V MKN-10 je vertebrobazilární insuficience klasifikována jako "Syndrom vertebrobazilárního arteriálního systému" (část "Cévní onemocnění nervového systému"); a také rubrikován v sekci "Cérebrovaskulární onemocnění". V domácí klasifikaci je vertebrobazilární insuficience uvažována v rámci dyscirkulační encefalopatie (cerebrovaskulární patologie, jejímž morfologickým substrátem jsou mnohočetné fokální a (nebo) difuzní léze mozku), „syndromu vertebrální arterie“. Další synonyma jsou „syndrom dráždění sympatického plexu a. subclavia“, „syndrom zadního cervikálního sympatiku“, „syndrom Barré-Lieu“. V zahraniční literatuře se spolu s pojmem „vertebrobazilární insuficience“ (vertebrobazilární insuficience) stále více rozšiřuje pojem „oběhová insuficience v zadní jámě lební“ (ischemie zadního oběhu).

K rozvoji vertebrobazilární insuficience vedou různé etiologické faktory. Mohou být podmíněně rozděleny do 2 skupin: vlastní cévní a extravaskulární.

Stůl. Etiologické faktory vertebrobazilární insuficience a frekvence jejich výskytu

Cévní mozková příhoda s lokalizací léze ve vertebrobazilárním povodí

Jak akutní, ve své formě, poruchy užitečnosti mozkové cirkulace, tak vlastně její chronické formy dnes zůstávají jedním z nejnaléhavějších, palčivých problémů moderní světové medicíny. Podle odhadů různých autorů se asi 18, 20 % všech pacientů, kteří jednou přežili cévní mozkovou příhodu, ukázalo jako hluboce postižených, asi 55, 60 % těchto pacientů si zachovává výraznou invaliditu nebo potřebuje neustálé cvičení po poměrně dlouhou dobu a často velmi nákladné. rehabilitace.

Přitom jen asi 20 nebo 25 % všech pacientů, kteří prodělali patologii cévní mozkové příhody, v té či oné formě (anamnéza ischemické nebo hemoragické mozkové příhody), je schopno vrátit se po propuštění z nemocnice do svých obvyklých pracovních aktivit. nemocnice. Tyto statistiky jsou přehledněji znázorněny v grafu níže:

Lékaři zároveň zjistili, že téměř 80 % všech nově vznikajících patologií cévní mozkové příhody je ischemické povahy nebo povahy výskytu. A i když ne více než asi 30 % cévních mozkových příhod je lokalizováno v tzv. vertebrobazilárním povodí, vývoj letálních následků po takových stavech je téměř třikrát vyšší než u běžnějších patologů iktu s lokalizací ložiska mozku. poškození tkáně v povodí karotidy.

Navíc více než 70 % všech přechodných ischemických příhod (nebo jiných přechodných poruch prokrvení mozku), které předcházejí stavu plnohodnotné cévní mozkové příhody, se vyskytuje právě ve výše zmíněném vertebrobazilárním povodí. Přitom u každého třetího takového pacienta, který prodělal tranzitorní ischemickou ataku s podobnou lokalizací potíží, se následně rozvine velmi závažná ischemická cévní mozková příhoda.

Jaký je náš vertebrobazilární systém?

Je třeba si uvědomit, že podíl tzv. lékařů, vertebrobazilární systém obvykle tvoří asi 30% celého plnohodnotného mozkového krevního toku. Je to vertebrobazilární systém, který je zodpovědný za prokrvení celé řady formací mozkových orgánů, jako jsou:

• Zadní úseky se vztahují k mozkovým hemisférám (jedná se jak o týlní a parietální lalok, tak o tzv. mediobazální úseky spánkových laloků).
• Zrakový tuberkul.
• Většina vitální oblasti hypotalamu.
• Takzvané nohy mozku s jeho quadrigeminou.
• prodloužená medulla.
• Pons.
• Nebo krční oblast naší míchy.

Kromě toho lékaři rozlišují tři skupiny různých tepen v systému popsaného vertebrobazilárního povodí. Jde o:

• Nejmenší tepny, neboli tzv. paramediální tepny, vybíhající přímo z hlavních kmenů jak vertebrálních, tak bazilárních tepen, z a. spinalis anterior. Patří sem také hluboce perforující tepny, které vycházejí z větší zadní mozkové tepny.
• Krátký typ cirkumflexních (nebo kruhových) tepen, které jsou určeny k mytí laterálních oblastí souvisejících s mozkovým kmenem arteriální krví, stejně jako dlouhý typ cirkumflexních tepen.
• Největší nebo největší tepny (které zahrnují vertebrální a bazilární tepny) umístěné v extrakraniální a intrakraniální oblasti mozku.

Přítomnost takového počtu tepen různého kalibru, s různými strukturami, s různým anastomotickým potenciálem a s různými zónami krevního zásobení ve standardním vertebrobazilárním povodí ve skutečnosti obvykle určuje lokalizaci jednoho nebo druhého ohniska léze iktu, jeho specifické projevy, stejně jako klinický průběh patologie.

Nicméně možné individuální vlastnosti umístění takových tepen, rozmanitost patogenetických mechanismů často předurčují rozdíly v neurologické klinice ve vývoji takové patologie, jako je akutní ischemická mrtvice s lokalizací ve vertebrobazilární zóně.

A to znamená, že spolu s rozvojem neurologických syndromů typických pro patologii cévní mozkové příhody mohou lékaři často zaznamenat nejen standardní klinický obraz ve vývoji patologie ve vertebrobazilární zóně, který je popsán klinickými doporučeními, ale spíše atypický průběh takového patologie mrtvice. Což zase často výrazně komplikuje diagnostiku, určení charakteru konkrétní patologie cévní mozkové příhody a následnou volbu její adekvátní terapie.

Proč k tomuto typu brainstormingu dochází?

Stav primární vertebrobazilární insuficience, často předcházející stejnojmenné patologii cévní mozkové příhody, má schopnost se vyvinout v důsledku různého stupně závažnosti nedostatečného prokrvení oblastí mozkových tkání vyživovaných vertebrálními nebo hlavními tepnami. Jinými slovy, k rozvoji takové patologie může vést široká škála etiologických faktorů, které se běžně dělí do dvou skupin:

• Jedná se o skupinu vaskulárních faktorů.
• A skupina extravaskulárních faktorů.

Je obvyklé odvolávat se na první skupinu faktorů, které se často stávají příčinami rozvoje takové patologie cévní mozkové příhody: ateroskleróza, stenóza nebo uzávěr podklíčkových tepen, jejich vývojové anomálie (řekněme patologická tortuozita, stejné anomálie vchodu ke kostnímu kakau, četná hypoplazie atd. Příčiny toho Je zvykem připisovat patologie extravaskulární povahy: embolie různé etiologie ve vertebrobazilární zóně nebo extravazální komprese samotné podklíčkové tepny.

K mozkové mrtvici tohoto typu může ve vzácných případech vést fibromuskulární dysplazie, poškození podklíčkové tepny po úrazech krku nebo po neodborných manipulacích při manuální terapii.

Příznaky

Většina autorů píše o polysymptomatických projevech patologie cévní mozkové příhody s podobnou lokalizací ohniska poškození mozkové tkáně, jehož závažnost nebo závažnost je zpravidla určena konkrétní lokalizací a rozsahem arteriálního poškození, obecnou polohou hemodynamiky, reálná hladina krevního tlaku, stav tzv. kolaterálního oběhu apod. Onemocnění se může projevovat přetrvávajícími ložiskovými poruchami neurologického charakteru a některými mozkovými příznaky. Mezi tyto příznaky:

International Neurological Journal 3(3) 2005

Zpět k číslu

Infarkt ve vertebrobazilárním povodí: klinika a diagnostika

Autoři: S.M.Vinichuk, I.S.Vinichuk, National Medical University, Kyjev; T.A.Yalynska, klinická nemocnice Feofaniya, Kyjev

verze pro tisk

V této práci byla provedena klinická a neurozobrazovací analýza u 79 pacientů s klinickým obrazem ischemického infarktu ve vertebrobazilárním povodí (VBB). Jsou popsány rysy neurologické kliniky lakunárních a nelakunárních zadních cirkulárních infarktů. K jejich ověření byla použita magnetická rezonance (MRI). Pro diagnostiku akutních lakunárních a nelakunárních infarktů v mozkovém kmeni se ukázalo jako více informativní zobrazení pomocí difuzně vážené magnetické rezonance (DW MRI).

Okluzivní poškození tepen ve vertebrobazilárním povodí (VBB) vede k rozvoji infarktů zadní cirkulace s lokalizací v různých částech mozkového kmene, thalamu, okcipitálních lalocích a mozečku. Frekvence jejich rozvoje zaujímá druhé místo (20 %) po srdečním infarktu v povodí střední mozkové tepny (MCA) (Kamčatov PR 2004) a je 10-14 % ve struktuře všech ischemických cévních mozkových příhod (Vinichuk SM 1999 Evtushenko S. K. 2004; Toi H. a kol., 2003). Podle údajů jiných autorů je u Evropanů patologie intrakraniálních tepen ve VBB častější než v povodí karotidy (Worlow Ch.P. et al. 1998).

Zadní vertebrobazilární systém je evolučně starší než přední karotický systém. Vyvíjí se zcela odděleně od karotického systému a je tvořen tepnami, které mají různé strukturální a funkční charakteristiky: vertebrální a bazilární tepny a jejich větve.

V systému vertebrobazilární pánve se rozlišují tři skupiny tepen (Worlow Ch.P. et al. 1998) (obr. 1):

Malé tepny, tzv. paramediální, vybíhající přímo z kmenů vertebrálních a hlavních tepen, z předních míšních tepen, dále hluboké perforující tepny, vycházející z a. cerebrial posterior (PCA);

Krátké cirkumflexní (nebo kruhové) tepny přivádějící krev do laterálních oblastí mozkového kmene, tegmentální oblasti, a také dlouhé cirkumflexní tepny - zadní mozečková tepna (PICA), přední mozečková tepna (AICA), horní cerebelární arterie (SCA), PCA s jejími větvemi a přední choroidální arterie;

Velké nebo velké tepny (vertebrální a hlavní) v extra- a intrakraniálních úsecích.

Lokalizaci ve většině případů určuje přítomnost tepen různých kalibrů v zadním vertebrobazilárním povodí s rozdílnou strukturou, anastomotickým potenciálem a různými zónami prokrvení malých, hlubokých perforujících tepen, krátkých a dlouhých cirkumflexních tepen, jakož i velkých tepen. léze, její velikost a klinický průběh zadních cirkulárních infarktů. Individuální rozdíly v umístění tepen, rozmanitost patogenetických mechanismů přitom velmi často určují individuální charakteristiky neurologické kliniky u akutních ischemických cévních mozkových příhod u VBB. Proto spolu s přítomností typických neurologických syndromů lékaři často nezaznamenají klinický obraz vertebrobazilární cévní mozkové příhody, který je popsán v klinických doporučeních, ale její atypický průběh, který ztěžuje určení povahy cévní mozkové příhody a volbu adekvátního terapie. V takové klinické situaci mohou pomoci pouze techniky zobrazování mozku.

Materiály a metody výzkumu

Komplexní klinické a neurozobrazovací vyšetření bylo provedeno u 79 pacientů (48 mužů a 31 žen) ve věku 37 až 89 let (průměr 65,2±1,24 let). Do studie byli zahrnuti všichni přijatí s klinickým obrazem akutní ischemické cévní mozkové příhody ve VBB. Pacienti byli přijati do 6-72 hodin od propuknutí prvních příznaků onemocnění. Hlavní příčinou ischemické cévní mozkové příhody (ICD) byla arteriální hypertenze v kombinaci s vaskulární aterosklerózou (74,7 %), u 22,8 % vyšetřených pacientů byla kombinována s diabetes mellitus; u 25,3 % pacientů byla hlavním etiologickým faktorem onemocnění ateroskleróza. Informace o pacientech byly zaznamenány ve standardních protokolech, které zahrnovaly demografické údaje, rizikové faktory, klinické příznaky, laboratorní a neurozobrazovací nálezy, výsledky a další.

Stupeň neurologické dysfunkce byl hodnocen během hospitalizace pacientů, během léčby a na konci terapie podle stupnice NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, USA). Současně byla použita škála B. Hoffenbertha et al., (1990), která naznačuje adekvátnější hodnocení klinických parametrů u akutní CCI u VBB. K posouzení stupně obnovy neurologických funkcí byla použita modifikovaná Rankinova škála (G.Sulter et al. 1999). Podtypy ischemické cévní mozkové příhody byly klasifikovány podle Zvláštní zprávy Národního ústavu neurologických poruch a cévní mozkové příhody (1990) Klasifikace cerebrovaskulárních onemocnění III.Cévní mozková příhoda 21: Kritéria TOAST (Trial of ORGin Acute Stroke Treatment – ​​studie nízkomolekulárního heparinu ORG v léčbě akutní cévní mozkové příhody) (AJGrau et al. 2001) Definice lakunárních syndromů byla založena na údajích z klinických studií C. Millera Fishera (CM Fisher, 1965; 1982) a neurozobrazovacích metodách.

Byly provedeny standardní laboratorní testy: studium glukózy, urey, kreatininu, hematokritu, fibrinogenu, acidobazické rovnováhy, elektrolytů, lipidů, ukazatelů koagulačních vlastností krve.

Všichni pacienti podstoupili ultrazvukovou dopplerografii hlavních cév hlavy v extrakraniální oblasti (USDG) a transkraniální dopplerografii (TCD), v některých případech duplexní skenování; bylo provedeno 12elektrodové EKG, monitorován krevní tlak (TK); objemová MC byla určena vnitřní karotidou (ICA) a vertebrální arterií (VA).

Spirální počítačová tomografie (SCT) mozku byla ve všech případech provedena ihned po přijetí pacientů do nemocnice. To umožnilo určit typ mrtvice: ischemie nebo krvácení. Použití SCT přitom ne vždy umožňovalo odhalit infarkt mozkového kmene v akutním období onemocnění. V takových případech bylo použito rutinní zobrazování magnetickou rezonancí (MRI), protože snímky z magnetické rezonance zadní lebeční jámy jsou informativnější než SCT. MRI mozku byla provedena na přístroji Magnetom Symphony (Siemens) o síle magnetického pole 1,5 T a na přístroji Flexart (Toshiba) o síle magnetického pole 0,5 T. Byl použit standardní skenovací protokol, včetně získání TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) a T2-vážených snímků (T2-VI) v axiální rovině, T1-vážených snímků (T1-VI) v sagitální a koronální rovině. . Při přítomnosti několika patologických ložisek bylo však pomocí MRI techniky obtížné určit stupeň jejich preskripce, ověřit ohnisko infarktu v prodloužené míše, zejména v akutním období. V takových případech byla použita citlivější neurozobrazovací technika, difúzně vážená magnetická rezonance (DW MRI).

Difuzně vážené zobrazení (DWI) dokáže určit místo akutní mozkové ischemie během několika hodin po vzniku cévní mozkové příhody, což se projevuje snížením naměřeného difúzního koeficientu (CDI) vody a zvýšením signálu MR na DWI. K omezení difúze vody dochází v důsledku nedostatku energie (ztráta tkáňového ATP, oslabení funkce sodíko-draselné pumpy) a vzniku cytotoxického edému ischemické mozkové tkáně (Neumann-Haefelin T at al. 1999). Proto se má za to, že DWI je zvláště citlivý při identifikaci ischemického ložiska se sníženým obsahem ATP a vysokým rizikem nevratného poškození neuronů (von Kummer R. 2002). Mozková tkáň po akutní fokální ischemii s vysokým MR signálem na DWI a nízkou ACI odpovídá infarktovému ohnisku.

Další moderní senzitivní mozkovou neurozobrazovací technikou je perfusion-weighted (PV) MRI, která se používá v klinické praxi, poskytuje informace o hemodynamickém stavu mozkové tkáně a dokáže detekovat poruchy perfuze jak v zóně ischemického jádra, tak v okolních kolaterálních oblastech. Během prvních hodin po rozvoji cévní mozkové příhody jsou proto oblasti poruch perfuze na perfusion-weighted image (PWI) obvykle rozsáhlejší než na DWI. Předpokládá se, že tato zóna difúzně-perfuzního nesouladu (DWI/PVI) představuje ischemickou polostínu, tzn. „tkáň ohrožená“ funkčním poškozením (Neumann-Haefelin T a kol. 1999).

DW MRI jsme provedli v axiální rovině při vyšetření 26 pacientů (32,9 %): 12 pacientů bylo vyšetřeno do 24 hodin po rozvoji infarktu, z toho 1 do 7 hodin, 2 - do 12 hodin od začátku onemocnění . Zbytek pacientů podstoupil DWI ve dnech 2-3 a v dynamice onemocnění: 4 pacienti byli vyšetřeni 3krát, 2krát - 14,1krát - 8.

Magnetická rezonanční angiografie, která umožňuje zobrazení velkých extra- a intrakraniálních tepen, byla provedena u 17 pacientů (30,4 %) s nelakunárním ischemickým infarktem.

Účelem naší studie je zhodnotit hodnotu klinických a neurozobrazovacích metod v diagnostice lakunárních a nelakunárních zadních cirkulárních infarktů.

Výsledky a jejich diskuse

Klinické a neurozobrazovací vyšetření 79 pacientů (48 mužů a 31 žen, ve věku 60 až 70 let) s klinickým obrazem ischemické cévní mozkové příhody ve VBB umožnilo identifikovat takové klinické formy akutních ischemických cerebrovaskulárních příhod: tranzitorní ischemické ataky (TIA) (n=17), lakunární TIA (n=6), lakunární infarkt (n=19), nelakunární infarkt ve VBB (n=37). U pacientů s TIA a lakunární TIA neurologický deficit regredoval během prvních 24 hodin od začátku onemocnění, i když u pacientů s lakunární TIA byla na MRI detekována malá ložiska lakunárního infarktu. Analyzovali jsme je samostatně. Hlavní studijní skupinu tedy tvořilo 56 pacientů.

S přihlédnutím k příčinám a mechanismům rozvoje akutního CCI byly identifikovány následující podtypy ischemických infarktů: lakunární infarkt (n=19), aterotrombotické (n=21), kardioembolické (n=12) infarkty a infarkty neznámé příčiny (n=4).

Frekvence lokalizace detekovaného ischemického infarktu ve VBB, ověřená neurozobrazovacími metodami, byla různá (obr. 2). Jak je z výše uvedených údajů patrné, nejčastěji byla infarktová ložiska detekována v oblasti mostu (32,1 %), thalamu (23,2 %), méně často v oblasti mozkových stopek (5,4 %). U mnoha vyšetřených pacientů (39,4 %) byly zadní cirkulární infarkty způsobeny multifokálními lézemi: prodloužená medulla a cerebelární hemisféry (19,6 %); různé části mozkového kmene a cerebelární hemisféry, okcipitální lalok mozku; cerebelární hemisféry a thalamus; týlní laloky mozku.

Přestože na základě klinických údajů nebylo možné přesně určit arteriální lokalizaci léze, neurozobrazovací metody umožnily provést klinický popis infarktu ve VBB s přihlédnutím k vaskulárnímu území krevního zásobení. klasifikovat všechny zadní cirkulární ischemické infarkty na lakunární a nelakunární podle kritérií TOAST.

Klasifikace ischemických infarktů u VBB podle etiologických a patogenetických znaků:

Lakunární infarkty v důsledku poškození malých perforujících tepen, způsobené mikroangiopatiemi na pozadí arteriální hypertenze a diabetes mellitus, při absenci zdrojů kardioembolie a stenózy velkých vertebrobazilárních tepen (n=19);

Nelakunární infarkty způsobené poškozením krátkých a/nebo dlouhých cirkumflexních větví vertebrálních a bazilárních arterií v přítomnosti zdrojů kardioembolie a nepřítomnosti stenózy velkých vertebrobazilárních arterií (n=30);

Nelakunární infarkty v důsledku okluzivních lézí velkých tepen (vertebrálních a hlavních), v extra- nebo intrakraniálních úsecích, tzn. způsobené makroangiopatiemi (n=7).

Jak je patrné z výše uvedených údajů, porážka malých větví byla příčinou lakunárních infarktů ve 33,9 % případů; poškození krátkých nebo dlouhých cirkumflexních větví vertebrálních nebo bazilárních tepen bylo nejčastější (53,6 %) příčinou nelakunárního infarktu; uzávěr velkých tepen také vedl k výskytu non-lakunárního infarktu a byl detekován u 12,5 % subjektů. Lokalizace zaměření na MRI a DW MRI mozku relativně často korelovala s neurologickou ambulancí.

I. Lakunární infarkty u VBB

Klinické charakteristiky a výsledky 19 pacientů s lakunárními infarkty (LI) ve VBB, ověřené neurozobrazovacími metodami, jsou uvedeny v tabulce. 1. Léze LI měly obvykle zaoblené obrysy o průměru asi 0,5-1,5 cm. Pokud byl průměr LI při prvním vyšetření větší než 1 cm, při opakované MRI se zvětšoval častěji.

Lakunární infarkty vznikly v důsledku poškození samostatné paramediální větve PA, OA nebo jedné perforující thalamogenní tepny - větve PCA na pozadí arteriální hypertenze, která byla často kombinována s hyperlipidemií, a u 6 pacientů s diabetes mellitus . Počátek onemocnění byl akutní, někdy doprovázený závratí, nevolností a zvracením. Neurologický deficit pozadí na škále NIHSS odpovídal 4,14±0,12 bodu, dle škály B. Hoffenbertha - 5,37±0,12 bodu, tzn. odpovídalo porušení neurologických funkcí mírné závažnosti.

Častěji (n=9) byl detekován čistě motorický infarkt (PMI) způsobený poškozením motorických drah v oblasti báze můstku, které jsou zásobovány krví malými paramediálními tepnami vybíhajícími z hlavní tepny. Provázela to paréza mimických svalů a paže, případně ruka a noha na jedné straně úplně trpěla. Kompletní motorický syndrom byl zjištěn u 3 pacientů, parciální - u 6 (obličej, paže nebo noha), nebyly provázeny objektivními příznaky senzorických poruch, zjevné poruchy funkce mozkového kmene: ztráta zorného pole, ztráta sluchu nebo hluchota, tinnitus, diplopie, cerebelární ataxie a hrubý nystagmus. Pro ilustraci uvádíme MRI pacienta (obr. 3), provedenou 27 hodin po začátku onemocnění, T 2 TIRM - vážený tomogram v axiální projekci, který odhalil lakunární infarkt v pravých částech mostu. . Diagnózu LI potvrzují data DW MRI a difuzní mapa (obr. 4). Klinicky stanovené PDI.

Lakunární infarkty v thalamu u 5 pacientů vedly k rozvoji čistě senzorického syndromu (HR) způsobeného poškozením laterálních částí thalamu uzávěrem thalamogenní tepny (obr. 5, 6). Hemisenzorický syndrom byl kompletní u 2 pacientů a neúplný u 3. Kompletní hemisenzorický syndrom se projevil snížením povrchové a/nebo hluboké citlivosti nebo necitlivosti kůže podle hemitypu při absenci homonymní hemianopsie, afázie, agnozie a apraxie. U neúplného hemisenzorického syndromu byly senzorické poruchy zaznamenány nikoli na celé polovině těla, ale na obličeji, paži nebo noze. U 2 pacientů byl zjištěn cheiro-orální (cheiro-orální) syndrom, kdy se poruchy citlivosti vyskytovaly v oblasti koutku úst a dlaně homolaterálně; jeden pacient měl cheiro-pedo-oral (cheiro-oral-pedal) syndrom, projevoval se hypalgezií citlivosti na bolest v oblasti koutku úst, dlaní a chodidel na jedné straně bez motorických poruch.

U 2 pacientů byl lakunární infarkt thalamu provázen rozšířením ischémie směrem k vnitřnímu pouzdru, což vedlo k rozvoji senzomotorické cévní mozkové příhody (SMI) (obr. 7, 8). Neurologické příznaky byly způsobeny přítomností lakuny v laterálním jádře thalamu, ale došlo k ovlivnění přilehlé tkáně vnitřního pouzdra. V neurologickém stavu byly zjištěny poruchy čití a hybnosti, ale poruchy čití předcházely poruchy motoriky.

U 2 pacientů byla diagnostikována „ataktická hemiparéza“. U paty mostu byly nalezeny mezery. Neurologická ambulance se projevila hemiataxií, střední slabostí nohy, lehkou parézou paže. Syndrom dysartrie a neobratné ruky (dysarthria-clumsy - hand syndrome) byl zjištěn u jednoho pacienta, byl důsledkem lokalizace lakuny v bazálních částech mostu a byl doprovázen dysartrií a těžkou dysmetrií paže a nohy.

Lakunární infarkty u VBB se vyznačovaly dobrou prognózou, k obnovení neurologických funkcí došlo v průměru za 10,2 ± 0,4 dne léčby: 12 pacientů mělo úplné uzdravení, 7 pacientů mělo drobné neurologické mikrosymptomy (dysestezie, bolest), které neovlivnily plnění svých úkolů, dřívějších povinností a každodenních činností (1 bod na Rankinově škále).

II. Nelakunární infarkty u VBB

Klinické charakteristiky pacientů s nelakunárním infarktem u VBB různé etiologie jsou uvedeny v tabulce. 2. Jak dokládají prezentovaná data, nejčastějšími neurologickými příznaky u pacientů s akutním ischemickým infarktem v důsledku poškození krátkých nebo dlouhých cirkumflexních větví vertebrálních (VA) nebo bazilárních (OA) tepen byly: systémové závratě, bolesti hlavy, sluch ztráta hluku ve stejném uchu, motorické a cerebelární poruchy, senzorické poruchy v Zelderových zónách a/nebo podle mono- nebo hemitypu. Klinický a neurologický profil zadních cirkulárních infarktů v důsledku poškození velkých tepen (vertebrálních a hlavních) se u všech pacientů projevil defektem zorného pole, poruchami hybnosti, statickými a koordinačními poruchami, přemosťujícími parézami pohledu, méně často - závratěmi, ztráta sluchu.

Analýza základního neurologického deficitu u pacientů s nelakunárními infarkty v důsledku poškození krátkých nebo dlouhých cirkumflexních tepen VA nebo OA ukazuje, že neurologická dysfunkce podle škály NIHSS odpovídala střední závažnosti (11,2 ± 0,27 bodů) a dle škály B. Hoffenbertha - těžké poruchy (23,6±0,11 bodů). Škála V. Hoffenbertha aj. (1990) ve srovnání se škálou NIHSS tedy při hodnocení akutní vertebrobazilární cévní mozkové příhody adekvátněji odrážela postižení neurologických funkcí, závažnost stavu pacientů. Přitom u infarktů ve VBB v důsledku poškození velkých tepen a rozvoje těžkého neurologického defektu aplikované škály jednosměrně odrážely objem neurologického deficitu, pravděpodobně proto, že u pacientů dominovaly rozsáhlé ischemické infarkty.

Počáteční hladina arteriálního tlaku u pacientů s uzávěrem velkých tepen VBB byla významně nižší než u pacientů s poškozením krátkých nebo dlouhých cirkumflexních větví vertebrální nebo bazilární tepny. U některých pacientů s uzávěrem velkých tepen, který způsobil rozvoj velkofokálního kmenového infarktu, byla při příjmu zaznamenána arteriální hypotenze. Na druhé straně arteriální hypertenze první den po cévní mozkové příhodě u pacientů s poškozením krátkých nebo dlouhých cirkumflexních větví VA a OA by mohla být projevem kompenzační cerebrovaskulární reakce (Cushingův fenomén), ke které došlo jako reakce na ischemii formace mozkového kmene. Pozornost byla věnována labilitě krevního tlaku během dne s jeho zvýšením v ranních hodinách po spánku.

Klinický obraz nelakunárních infarktů způsobených poškozením krátkých a/nebo dlouhých cirkumflexních větví vertebrálních a bazilárních tepen v přítomnosti zdrojů kardioembolie a nepřítomnosti stenózy velkých vertebrobazilárních tepen byl heterogenní s odlišným klinickým průběhem. Ceteris paribus byl rozvoj ložiskových změn v zadních částech mozku závislý na úrovni léze, tepenném řečišti a velikosti infarktového ložiska.

Blokáda a. cerebelární posterior inferior se projevila střídajícím se Wallenbergovým-Zacharčenkovým syndromem. V klasické verzi se projevoval systémovými závratěmi, nauzeou, zvracením, dysfagií, dysartrií, dysfonií, poruchou čití na obličeji dle segmentálního disociovaného typu v Zelderových zónách, Berner-Hornerovým syndromem, cerebelární ataxií na straně břišní poruchy zaměření a hybnosti, hypestezie bolesti a teplotní citlivost na trupu a končetinách na opačné straně. Blokáda intrakraniální ZO na úrovni a. cerebella posterior inferior az ní vycházejících paramediálních tepen byla charakterizována stejnými neurologickými poruchami.

Často byly pozorovány varianty Wallenbergova-Zacharčenkova syndromu, které se vyskytovaly s okluzivními lézemi paramediálních VA arterií, mediálních nebo laterálních větví PICA a byly klinicky manifestovány systémovými závratěmi, nystagmem a cerebelární ataxií. Na MRI mozku odhalili ložiska infarktu v mediálních nebo laterálních částech prodloužené míchy a spodních částech mozečkových hemisfér.

V případě kardioembolické okluze paramediální nebo krátké cirkumflexní větve bazilární tepny došlo k nelakunárním infarktům v ponsu (obr. 9, 10). Jejich neurologická klinika byla polymorfní a závisela na míře poškození tepenného řečiště a lokalizaci ohniska infarktu. Blokáda paramediálních pontinních tepen se projevovala střídajícími se Fauvilleovými syndromy - periferní paréza obličejových svalů a zevního přímého svalu oka na straně ohniska s kontralaterální hemiparézou nebo Miyar-Gubler: periferní paréza obličejových svalů na straně ohniska a hemiparézy na opačné straně.

Při ucpání větví hlavní tepny zásobující střední mozek došlo na straně ohniska k paréze svalů inervovaných okulomotorickým nervem a k hemiplegii na opačné straně (Weberův syndrom) nebo k hemiataxii a atetoidní hyperkinezi na kontralaterálních končetinách (Benediktův syndrom). syndrom) nebo záměrný hemitremor, hemiataxie se svalovou hypotenzí (Claudeův syndrom). Při infarktu v bazénu tepny kvadrigeminy došlo k paralýze pohledu nahoru a insuficienci konvergence (Parinův syndrom), která byla kombinována s nystagmem.

Oboustranné infarkty v povodí paramediálních a krátkých cirkumflexních tepen OA byly charakterizovány rozvojem tetraparézy, pseudobulbárního syndromu a mozečkových poruch.

Mozečkový infarkt vznikl akutně v důsledku srdeční nebo arterio-arteriální embolie přední mozečkové tepny nebo arteria cerebella superior a byl doprovázen cerebrálními příznaky, poruchou vědomí. Obstrukce AICA vedla k rozvoji infarktového ohniska v oblasti spodního povrchu cerebelárních hemisfér a mostu. Hlavními příznaky byly závratě, tinitus, nauzea, zvracení a na straně léze paréza mimických svalů periferního typu, cerebelární ataxie, Berner-Hornerův syndrom. V případě uzávěru SMA se infarktové ložisko vytvořilo ve střední části mozečkových hemisfér a bylo doprovázeno závratěmi, nauzeou a mozečkovou ataxií na straně ohniska (obr. 11). Mozečkové ischemické cévní mozkové příhody se také vyskytly s blokádou vertebrálních nebo bazilárních tepen.

Ucpání vnitřní sluchové (labyrintové) tepny, která ve většině případů vychází z přední mozečkové tepny inferior (může vycházet i z hlavní tepny) a je koncovou tepnou, probíhalo izolovaně a projevovalo se jako systémové závratě, jednostranná hluchota bez známek poškození mozkového kmene nebo mozečku.

Okluze PCA nebo jejích větví (spur a parietálně-okcipitální tepna) byla obvykle provázena kontralaterální homonymní hemianopsií, zrakovou agnozií s intaktním makulárním viděním. V případě levostranné lokalizace infarktového ložiska, amnestické či sémantické afázie došlo k alexii. Poškození větví PCA, které zásobují kůru parietálního laloku na hranici s okcipitálním lalokem, se projevovalo kortikálními syndromy: dezorientace v místě a čase, zrakově-prostorové poruchy. Velkofokální infarkty okcipitálního laloku mozku byly doprovázeny hemoragickou přeměnou infarktu (obr. 12).

K thalamickým infarktům došlo v důsledku poškození thalamo-subtalamických (thalamo-perforujících, paramediálních větví) a thalamogenních tepen, což jsou větve zadní mozkové tepny. Jejich okluze byla doprovázena útlumem vědomí, parézou pohledu vzhůru, neuropsychickými poruchami, poruchou paměti (anterográdní nebo retrográdní amnézie) a kontralaterální hemihypestezií. Závažnější poruchy (útlum vědomí, paréza pohledu vzhůru, amnézie, thalamická demence, syndrom akinetického mutismu) se vyskytly u bilaterálního thalamického infarktu, který se vyvinul v důsledku ateromatózní nebo embolické okluze společného pediklu thalamo-subtalamické tepny, paramediální větve, které zásobují krví posteromediální části thalamu (obr. 13). Okluze thalamogenikulární arterie způsobila rozvoj infarktu ventrolaterální oblasti thalamu a byla doprovázena Dejerine-Roussyho syndromem: na opačné straně léze byla zjištěna přechodná hemiparéza, hemianestezie, choreoatetóza, ataxie, hemialgie a parestézie. .

Blokáda zadních vilózních tepen, které jsou větvemi PCA, vedla k rozvoji srdečního infarktu v oblasti zadních částí thalamu (polštář), genikulovitých těl a projevovala se kontralaterální hemianopsií, někdy porušením duševní aktivita.

K blokádě vertebrální tepny (VA) došlo jak na extrakraniální, tak na intrakraniální úrovni. Při uzávěru extrakraniální ZO byla zaznamenána krátkodobá ztráta vědomí, systémové závratě, poruchy vidění, okulomotorické a vestibulární poruchy, poruchy statiky a koordinace pohybů, parézy končetin, poruchy čití. Často se vyskytly záchvaty náhlého pádu - poklesové záchvaty s porušením svalového tonusu, vegetativní poruchy, poruchy dýchání, srdeční činnost. MRI mozku odhalila infarktová ložiska v laterálních částech medulla oblongata a spodních částech mozečkových hemisfér (obr. 14, 15).

Okluze intrakraniální ZO se projevovala alternujícím Wallenbergovým-Zacharčenkovým syndromem, který byl v klasické verzi detekován i s blokádou PICA.

Blokáda bazilární tepny byla doprovázena lézemi mostu, středního mozku, mozečku a byla charakterizována ztrátou vědomí, okulomotorickými poruchami způsobenými patologií III, IV, VI párů hlavových nervů, rozvojem trismu, tetraplegie, poškozením svalů tonus: krátkodobá decerebrátní rigidita, hormetonické křeče, které vystřídaly svalové hypo - a atonie. Akutní embolický uzávěr OA v oblasti bifurkace vedl k ischemii ristálních částí mozkového kmene a oboustrannému ischemickému infarktu v prokrvení zadních mozkových tepen (obr. 16, 17). Takový infarkt se projevoval kortikální slepotou, okulomotorickými poruchami, hypertermií, halucinacemi, amnézií, poruchami spánku a ve většině případů končil smrtí.

Zadní cirkulární ischemické infarkty jsou tedy etiologicky odlišné, heterogenní v klinickém průběhu a s různými výsledky.

Výsledky naší studie ukazují, že technika MRI je citlivá z hlediska detekce akutních ischemických zadních cirkulárních mozkových příhod. Ne vždy však umožňovala vizualizaci akutního lakunárního infarktu nebo ischemických ložisek v mozkovém kmeni, zejména v prodloužené míše. Pro jejich detekci byla více informativní technika difúzně vážené MRI.

Senzitivita DWI při záchytu akutního infarktu mozkového kmene do 24 hodin po vzniku cévní mozkové příhody byla 67 %, infarktové ložisko nebylo za tuto dobu zjištěno u 33 % pacientů, tzn. u třetiny vyšetřených s klinickými příznaky infarktu mozkového kmene byly zjištěny falešně negativní výsledky. Opakované vyšetření pacientů po 24 hodinách pomocí DW MRI mozku odhalilo infarktovou zónu.

Nedostatečný informační obsah DWI techniky při určování akutního infarktu v mozkovém kmeni lze vysvětlit dvěma faktory. Za prvé, přítomnost malých ischemických ložisek, protože perforující tepny vaskularizují velmi malé oblasti mozkového kmene. Za druhé, neurony mozkového kmene jsou odolnější vůči ischemii než neurony evolučně mladších mozkových hemisfér. To by mohlo být jedním z důvodů jejich vyšší tolerance k ischemii a pozdějšího rozvoje cytotoxického edému tkáně mozkového kmene (Toi H. et al. 2003).

Reference / Reference

1. Vinichuk S.M. Sudine onemocnění nervového systému. - Kyjev: Nauk. myslel. - 1999. - 250 s.

2. Worlow Ch.P. Dennis M.S. van Gijn J. Khankiy G.Zh. Sandercock P.A.G. Bamford J.M. Wardlau J. Stroke: Praktický průvodce pro management pacientů (přeloženo z angličtiny). - Polytechnika, Petrohrad, 1998. - 629 s.

3. Evtushenko S.K. V.A. Simonyan, M.F. Ivanova. Optimalizace taktiky terapie u pacientů s heterogenním ischemickým poškozením mozku // Bulletin urgentní restorativní medicíny. - 2001. - V.1, č. 1. - S. 40-43.

4. Kamčatov P.R. Vertebrobazilární insuficience // př.n.l. - 2004. - č. 12 (10). - Z..

5 Grau A.J. Weimar C. Buggle F. a kol. Rizikové faktory, výsledek a léčba u podtypů ischemické cévní mozkové příhody // Cévní mozková příhoda. - 2001. - Sv. 32. - P..

6. Fisher C.M. Lacunes: malé, hluboké mozkové infarkty // Neurologie. - 1965. - Sv. 15. - P..

7. Fisher C.M. Lakunární mrtvice a infarkty: přehled // Neurologie. - 1982. - Sv. 32. - P..

8. Von Kummer R. Od zobrazování mrtvice k léčbě. In iktus: klinické aspekty a zobrazování (výukové kurzy ENS). - 2002. - S. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. Difuze – a perfuze – vážená MRI. Oblast nesouladu DWI/PWI u akutní mrtvice. // Mrtvice. - 1999. - Sv. 30, č. 8. - P..

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. Použití Barthelova indexu a modifikované Rankinovy ​​škály ve studiích akutní mrtvice // Cévní mozková příhoda. - 1999. - Sv. 30. - P..

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. a kol. Diagnostika akutních mozkových kmenových infarktů pomocí difuzně vážené MRI. // Neurologie. - 2003. - Sv. 46, č.6. - P..