Ultrazvuk tlustého střeva plodu. Anorektální malformace u plodu. Dilatované tlusté střevo u dětí Dilatované střevní kličky plodu ve 30. týdnu

Megakolon je významné rozšíření jakéhokoli segmentu tlustého střeva, sigmatu nebo rekta, které je klinicky charakterizováno chronickou zácpou, zvětšenou velikostí břicha a opožděním vývoje. Onemocnění může být způsobeno různými důvody. Vzhledem k tomu, že volba správné léčby závisí na přesně stanovené diagnóze, je nutné se zaměřit na jednotlivé formy této patologie.

Aganglionární nebo vrozená dilatace tlustého střeva(Hirschsprungova nemoc)

Etiologie a patologická anatomie. V konečníku, někdy v části esovitého tračníku, nejsou vyvinuty gangliové buňky nervového plexu střevní stěny. Agangliový segment střeva není schopen normálně peristaltovat, vzniká zúžení, zatímco ústní segment střeva hypertrofuje a postupně se rozšiřuje. V důsledku toho to není dilatovaný segment střeva, který je patologický,
jak se dříve na základě anatomických údajů myslelo, ale naopak zúžená část střeva. Základem těžkého a chronického onemocnění je tedy vrozená absence gangliových buněk ve střevní stěně, která je doprovázena rozvojem zúžení.

Klinický obraz. Frekvence takových případů je jeden z 1000 - 2000 novorozenců. Zajímavé je, že onemocnění je častější u chlapců, jehož příčina není známa. Příznaky Brzy po porodu se může objevit pozdní a nevýznamný výtok mekonia, který začíná až po zavedení plynové trubice, zvracení a volvulus. V dalších měsících nastupuje trvalá zácpa, která někdy zesílí až neprůchodnost střev, po klystýru se uvolňuje velké množství stolice. Břicho se stále zvětšuje, dochází k opoždění vývoje a anémii. Obzvláště nebezpečný je střevní volvulus, možné je i poranění střevní stěny hustým trusem, které může být doprovázeno krvácením, až perforací.

Při rektálním vyšetření vede průchod sondy prázdným konečníkem a místem zúžení často průchod velkého množství plynů a stolice. Při použití vhodné techniky plnění rekta kontrastní hmotou je možné identifikovat zúžení a nad ním umístěný dilatovaný segment střeva.

Léčba . V mírných případech se snaží vyvolat pohyb střev (stolice). Doporučuje se sladový výtažek, parafínový olej, deriváty acetylcholinu a pokud to nepomůže, každé 2-3 dny vysoké klystýry. Protože zavedení velkého množství vody do rozšířeného střeva může způsobit otravu, používá se izotonický roztok kuchyňské soli a parafínového oleje. V extrémních případech je nutné uchýlit se k chirurgické intervenci. Pomocí výše uvedených metod je však nutné usilovat o udržení stavu dítěte do doby operace a pokud možno zajistit pravidelnou stolici až do věku jednoho a půl roku. Účelem operace je odstranění části střeva, která neobsahuje gangliové buňky. Výsledky rektosigmoidektomie jsou velmi dobré, operace není spojena s velkým rizikem. V případě střevní neprůchodnosti se provádí kolostomie ve zdravé oblasti a ve vhodném období radikální operace ve druhém stadiu.

Neaganglionární, sekundární dilatace tlustého střeva způsobená zúžením řitního otvoru a rekta

Výskyt této formy je vysvětlen velmi jednoduše: akumulace výkalů, nezjištěné během operace, umístěné nad rozšířeným zúžením, rozšiřují proximální segment střeva. Na základě anamnézy, radiologických dat a digitálního vyšetření jej lze odlišit od agangliového megakolonu. U anatomické negangliové formy je ve většině případů zjištěno zúžení řitního otvoru a počátečního segmentu konečníku, rektální ampula je naplněna stolicí.

Atonická, funkční nebo idiopatická dilatace tlustého střeva

Zatímco u dvou výše uvedených forem je expanze tlustého střeva spojena s anatomickým zúžením, v tomto klinickém obraze nejsou žádné známky zvláštního zúžení. S výjimkou zvětšeného rekta nejsou pozorovány žádné anatomické odchylky, zácpa je považována za funkční nebo neurogenního původu a v podstatě se onemocnění projevuje jako těžší forma funkční zácpy, která je popsána níže. Toto onemocnění je častější než Hirschsprungova choroba.

Klinické příznaky. Nemoci se objevují u dětí předškolního věku. Obvykle rodiče chodí k lékaři se stížnostmi, že dítě má chronickou zácpu, často doprovázenou zvláštní formou fekální inkontinence: dítě i přes zácpu vylučuje malé množství stolice do postele. Nahromaděné výkaly se zadržují v ampulce konečníku a jejím přetékáním způsobují fekální inkontinenci. Digitální vyšetření odhalí tvrdé výkaly vyplňující celou ampulku konečníku. Charakteristickým rozdílem od agangliové dilatace tlustého střeva je její pozdní projev, při absenci výrazného nadýmání; digitální a rentgenové vyšetření odhalí expanzi umístěnou bezprostředně nad řitním otvorem: proto mluvíme o expanzi nikoli sigmoidálního tračníku, ale rekta.

Při agangliové dilataci tlustého střeva je rektální ampula volná, ale při tomto onemocnění je naplněna výkaly.

Léčba je pouze terapeutická. Předepisuje se parafínový olej, černá melasa a v případě potřeby, zejména při léčbě onemocnění v prvních týdnech, klystýry. Dobrých výsledků často dosahuje podávání prostigminu nebo dihydroergotaminu. Velmi důležitým prvkem je výchova a psychoterapie a často změna prostředí dává dobrý výsledek. Vzhledem k výše uvedenému je z hlediska další účinné léčby po dobu několika týdnů velmi vhodná hospitalizace.
Ženský časopis www.

Tento patologický rys je způsoben poruchami ve fungování tlustého střeva žaludku, stejně jako následnou toxickou otravou, která je usnadněna hromaděním výkalů v těle.

Hlavní příznaky tvorby smyček ve střevech

U pacientů trpících projevy negativních příznaků onemocnění se projevy vyskytují ve formě:

Častá, těžká zácpa;
Snížené reflexy na defekaci;
Změny konzistence stolice;
Toxické poškození těla;
Přítomnost krve ve stolici;
Nadýmání;
Bolest v oblasti pobřišnice a třísel;
Snížená chuť k jídlu;
Těžkost v žaludku.

V počátečních stádiích patologických procesů je výskyt zácpy extrémně vzácný, obvykle vyjádřený v nepřítomnosti stolice po dobu ne delší než tři dny, ale s progresí onemocnění se frekvence zpoždění zvyšuje.

Ve zvláště závažných případech může trvání nepřítomnosti stolice dosáhnout jednoho měsíce.

Stagnace výkalů vede ke zvětšení průměru sigmoidního tlustého střeva, ale zároveň se snižuje tloušťka střevních stěn, což ohrožuje praskliny ve stěnách žaludku a krvácení.

Fekální hmoty se stávají hustšími a zvětšují svůj objem, což během defekace může vést k prasklinám v análním kanálu. Zároveň se vůně výkalů zesílí a stane se urážlivější.

Silná bolest v patologii je vzácná, ale dochází k opakovaným záchvatům, které se objevují několikrát v průběhu měsíce.

Narušení střev může způsobit zvýšenou tvorbu plynu ve střevech (nadýmání), což vede k ostrým krátkodobým bolestem v oblasti břicha.

Příznaky se zhoršují po jídle nebo cvičení.

Bolest se objevuje také v důsledku střevních křečí. S patologií tvorby střevních smyček mohou začít zánětlivé procesy, což vede k narušení produkce hlenu a dalším vážným následkům ve formě kolitidy a peptických vředů.

Jaké komplikace?

Mimořádně nebezpečnou komplikací, ke které dochází při tvorbě střevních kliček, je tvorba fekálních kamenů, která má za následek rozvoj toxické otravy organismu, dysbiózu a možný vznik kolitidy způsobené zánětlivými procesy a fermentací, s velkou produkcí žluči. , a také v mnoha případech patologie je pozorován dráždivý syndrom střev.

Síla a stupeň projevu příznaků onemocnění závisí na stupni vývoje dolichosigmy.

Fáze onemocnění

Patologické onemocnění dolichosigma prochází třemi fázemi vývoje:

Kompenzováno;
Subkompenzované;
Dekompenzovaný.

V první fázi pacient necítí žádné známky onemocnění, ale pokud pacienta vyšetříte metodou rozvláknění, lékař okamžitě zjistí, že pacientova střeva jsou naplněna neodstraněnými výkaly. V tomto případě může být funkce střev normalizována uchýlením se k přísné dietě a užíváním léků, které oslabují střevní svaly.

Druhá fáze vývoje onemocnění nastává na pozadí zvýšené zácpy, se kterou si neporadí ani léky, odstranění zácpy stále více vyžaduje vnější zásah v podobě klystýru.

V přítomnosti třetího stadia onemocnění se příznaky patologie zintenzivňují, chuť k jídlu zmizí až do úplného odmítnutí jídla. Mohou začít záchvaty nevolnosti, které přecházejí ve zvracení. Pacient se cítí slabý a kvůli celkové intoxikaci těla bolesti hlavy a slabost.

Geneze smyček

Tvorba střevních kliček může být vrozenou anomálií, ale ve většině případů je onemocněním získaná patologie.

Lékaři stále přesně nevědí, co způsobuje tvorbu dalších střevních kliček během vývoje plodu v děloze, ale podle verzí to může být způsobeno: nepříznivou dědičností, vlivem toxických látek na plod a také jako různé druhy fyzikálních faktorů.

Vědci se kloní k názoru, že vznik kliček u plodu může být způsoben žaludečními infekcemi, kterými matka trpí během těhotenství, nebo užíváním léků, které mají vedlejší účinky na normální vývoj plodu.

Lékaři připisují vývoj střevních kliček u pacientů v pozdějším věku porušení trávicího systému těla, nedostatku přijatelné fyzické aktivity a sedavému životnímu stylu, ale podvýživa hraje významnou roli ve vývoji patologie , ze kterého se spolu s tvorbou střevních kliček mohou vyvinout i oportunní onemocnění trávicího traktu.

Diagnostika střevních kliček

Pacienti s diagnózou Dolichosigma obvykle vykazují nedostatek tělesné hmotnosti a bledou kůži. A při palpaci lékař najde hrudky ve střevech naplněné výkaly, při digitálním vyšetření odborník výkaly nezjistí, ale při provádění průzkumu si pacient stěžuje na dlouhodobou absenci stolice.

Zvětšení sigmoidálního tlustého střeva lze detekovat pomocí irrigografie.

Také způsoby detekce patologie mohou být:

Počítačová tomografie tlustého střeva;
Kolonografie (s její pomocí můžete posoudit stav střevní sliznice a určit stupeň expanze, aniž byste se uchýlili k vyšetření endoskopem);
Pro další studie pacienta může lékař předepsat studie pomocí elektromyografie a sfinkterometrie;
Dále se provádí vyšetření stolice a krevní testy.

Léčba dolichosigmy

Po identifikaci patologie je pacient registrován u gastroenterologa, který předepisuje dietu podle indikací vyšetření a medikamentózní léčby.V případě akutních projevů symptomů může lékař předepsat léčbu v nemocnici.

Jaká je léčba?

Během léčby drogami odborník předepisuje pacientovi následující léky:

Prozerin (injekce);
Dibazol (dvoutýdenní kúry s přestávkami 1-2 měsíce);
vitamíny skupiny B;
Přípravky zaměřené na zlepšení střevní mikroflóry;
Antispasmodické léky ke zmírnění bolesti;
Kurzy břišní masáže.

Po absolvování léčebné kúry je pacientovi doporučeno podstoupit další rehabilitační léčbu v sanatoriu, ale tato možnost léčby má pozitivní účinek pouze v raných stádiích vývoje patologie; v případě progresivního onemocnění je předepsán chirurgický zákrok .

Chirurgická intervence pro tvorbu střevních kliček

Indikace k operaci jsou založeny na stavu pacienta a na výsledcích studie o průběhu onemocnění.

Operace je předepsána pacientovi pouze pro přetrvávající zácpu, která trvá déle než měsíc, stejně jako v případech pokroku ve zvětšování lumen střeva a při zjištění poškození vedení na nervosvalové úrovni.

V případech, kdy nedochází k pozitivní reakci na léky, kdy proces intoxikace ohrožuje život pacienta, je to také indikace k chirurgickému zákroku.

Pacienti s dolichosigmou musí dodržovat všechny pokyny ošetřujícího lékaře: předepsanou lékovou terapii a dietu zaměřenou na odstranění možných příčin onemocnění a léčbu pacienta.

U plodu se často vyskytují patologie trávicího systému, a to jak samostatně, tak v kombinaci s jinými anomáliemi vnitřních orgánů. Tvoří až 21 % vad novorozenců a 34 % případů kojenecké úmrtnosti.

Příčiny poruch tvorby gastrointestinálního traktu u plodu, statistika

Anomálie ve struktuře gastrointestinálního traktu jsou spojeny s porušením embryogeneze ve fázi 4-8 týdnů těhotenství, kdy se tvoří otvor trávicí trubice. Zpočátku končí na obou koncích, ale do konce 8. týdne se vytvoří kanálky a slizniční epitel uzavírá lumen střevní trubice.

Mezi nejčastější patologie patří stenóza (zúžení nebo natažení stěn) nebo atrézie (fúze).

Duodenum trpí nejvíce, což je způsobeno zvláštnostmi jeho embryogeneze. 1/2 případů je provázena defekty jiných vnitřních orgánů – srdce, cévy, konečník, játra, žaludek. Některé případy jsou tak závažné, že dítě bude muset během svého života podstoupit mnoho operací a ty nezaručí jeho normální existenci.

Abnormality gastrointestinálního traktu jsou viditelné na ultrazvuku v 11. týdnu. Ultrazvuková diagnostika není 100% zárukou, že miminko bude mít závažné abnormality, proto jsou její výsledky základem pro podrobnější vyšetření ženy.

Těhotná žena podstoupí karyotypizaci k detekci chromozomálních abnormalit. Absolvuje také vyšetření plodové vody a na základě výsledků vyšetření (pokud jsou špatné a potvrdí se diagnóza) je doporučeno těhotenství ukončit

Střevní patologie

Mezi anomálie duodena patří:

Atrézie.Vyskytuje se v 1 případě z 10 000. Spočívá v úplné střevní neprůchodnosti v důsledku patologického splynutí stěn orgánu. V 37 % případů je doprovázena dalšími anomáliemi – cauda equina, srůst krčních obratlů, asymetrické postavení žeber atd.

V dalších 2 % případů je střevní atrézie doprovázena atrézií jícnu, análním hygromem, neúplnou rotací žaludku atd. To je typické především pro plod s chromozomálními poruchami, zejména s trizomií 21.

90 % těhotenství končí potratem nebo neprospíváním během prvních 2 trimestrů. Zbývajících 10 % těhotenství s patologií duodena má za následek narození dětí s různými vadami: 31 % má obstrukci dýchacích cest (ucpání cizím tělesem, jako je cysta, nádor), 24 % parézu lícního nervu ( zhoršená funkčnost obličejových svalů).

Pouze 1 % dětí vede po složité operaci relativně normální život, pokud se nevyskytují chromozomální abnormality.

Střevní membrána. Jedná se o film, který blokuje lumen střeva v důsledku narušení růstu vnitřní vrstvy duodena. Vyskytuje se v 1 případě ze 40 000. Na ultrazvuku je vizualizován jako slabě echogenní útvar. Střevní lumen je zúžen o několik milimetrů, obrysy sliznice jsou jasné.

Patologie není indikací k ukončení těhotenství. V závislosti na umístění membrány se odstraňuje po narození dítěte pomocí duodenotomie (otevření lumen střeva s následným odstraněním membrány).

Malrotace.Spočívá v porušení normální rotace a fixace duodena. Pokud se střední střevo úplně otočilo na stopce živící se krví, může to vést k zastavení přívodu krve a smrti středního střeva.

Prenatální diagnostiku lze provést od 24. týdne a polyhydramnion byl pozorován u 61,5 % těhotenství. Ultrazvuk odhalí anechoickou dvojitou bublinu 3 důsledek dilatace střeva a žaludku.

I když i mírné rozšíření po 16-22 týdnech by mělo způsobit poplach. Normálně je dvanáctník na ultrazvuku viditelný až od 24. týdne. Navíc v 62 % případů jsou u plodu detekovány malformace srdce, urogenitálního systému a dalších gastrointestinálních orgánů. Po vyšetření karyotypu jsou chromozomální abnormality detekovány v 67 % případů, z nichž Downův syndrom je na prvním místě.

Stenóza.Je detekován u 30 % novorozenců, převážně u chlapců. Jedná se o částečnou obstrukci duodena, lokalizovanou na jednom místě. Pozoruje se hlavně v horních partiích a je doprovázena anomáliemi slinivky břišní. Na ultrazvuku je jasně viditelný od 24. týdne při použití Dopplerovy metody ke studiu prokrvení střev.

Stenóza je úspěšně eliminována a má příznivější vyhlídky než atrézie. Nevyžaduje přerušení těhotenství.

Megaduodenum. Jedná se o zvětšení velikosti duodena na velikost, která někdy přesahuje velikost žaludku. Vyskytuje se v 1 případě ze 7500. Může jít o důsledek prstencovité slinivky břišní, kdy hlavice orgánu prstencovitě obepíná střevo, nebo atrézie či stenózy duodena. Diagnostikováno ultrazvukem ve 24. týdnu. Horní část dutiny břišní je velmi oteklá, zatímco spodní část je propadlá.

Hyperechogenita střeva.Čím vyšší je hustota vyšetřované tkáně, tím větší je echogenita. Na ultrazvuku by měla být echogenita střeva plodu nižší než u kostí, ale vyšší než u porézních orgánů, jako jsou játra, plíce nebo ledviny. Když se echogenita střeva hustotou rovná echogenitě kostní tkáně, hovoří se o hyperechogenitě.

Patologie je detekována nejdříve 16 týdnů. Označuje odchylku ve vývoji plodu. Ke zvýšené echogenitě dochází při předčasném stárnutí placenty, vnitřních infekcích, nesouladu mezi velikostí plodu a gestačním věkem, endokrinním onemocněním cystickou fibrózou, střevní neprůchodností (stenózou).

Ultrazvukové vyšetření by mělo být provedeno na několika různých klinikách, aby se předešlo chybám specialistů. Teprve když je diagnóza definitivně potvrzena, je žena odeslána na podrobnější vyšetření - biochemický screening, rozbor na infekce TORCH, kordocentézu a rozbor plodové vody. Konečná diagnóza je stanovena na základě komplexního rozboru, nikoli pouze ultrazvukového vyšetření.

Divertikly (cysty).Mají různé názvy - duplikační cysty, dvojité tlusté střevo, enterogenní divertikl. Spočívá v pučení ze střevních stěn formace během embryonálního období. Tvoří se nejen ve střevech, ale v celém gastrointestinálním traktu od hrtanu až po řitní otvor.

Předpokládá se, že příčinou bifurkace stěn je porušení přívodu krve do trávicí trubice plodu. Cysty na ultrazvuku jsou hypoechogenní a mohou být buď jednokomorové, nebo vícekomorové. Stěny cyst jsou dvouvrstvé a mají zvýšenou peristaltiku a jsou hyperechogenní, pokud obsahují krev.

Střevní cysty jsou vizualizovány ve 2. trimestru a jsou často kombinovány s jinými patologiemi. Přesnost zobrazení střevních cyst u plodu je 66,6 %. Tato patologie není indikací k ukončení těhotenství, protože v nekomplikovaných případech je operována a eliminována.

Abnormality ve tvaru, velikosti, poloze a pohyblivosti střeva. Do 2. trimestru těhotenství by se měla otočit kolem mezenterické tepny proti směru hodinových ručiček o 2700. Pokud je embryogeneze narušena, lze rozlišit následující patologie: chybějící rotace, neúspěšná rotace a neúplná rotace.

Na ultrazvuku s anomáliemi rotace střeva u plodu je zaznamenán polyhydramnion a dilatace střevních kliček bez peristaltiky. Při perforaci střeva dochází k mykoniové peritonitidě – infekci v důsledku uvolnění střevního obsahu. Patologie je detekována pozdě, až ve 3. trimestru, což vyžaduje okamžitou přípravu ženy na porod.

Jaterní patologie u plodu

Játra jsou vizualizována ultrazvukovým vyšetřením již při 1. screeningu. V 11-14 týdnech je v horní části břišní dutiny vidět hypoechogenní formace ve formě měsíce. Do 25. týdne se echogenita zvyšuje a stává se stejnou jako ve střevě a před narozením překračuje hustotu střeva.

Posouzení stavu prokrvení jater je velmi důležité. Do jater vstupuje fetální pupečníková žíla a ve 2. trimestru je vizualizována portální žíla. Jeho průměr je běžně 2-3 mm a při porodu se zvětšuje na 10-11 mm. Žlučovody by normálně neměly být u plodu vizualizovány.

Jednou z nejčastějších patologií plodu je hepatomegalie jater - zvýšení velikosti orgánu. Pro detekci anomálií se používá 3D senzor, který dokáže vizualizovat řez v podélných, příčných a vertikálních řezech. Zvětšení jater můžete vidět i na běžném ultrazvukovém přístroji přes vyčnívající bříško, jehož krytí výrazně přesahuje normu.

Současně jsou na obrazovce viditelné různé hyperechoické inkluze. Zpravidla je anomálie doplněna zvětšenou slezinou.

Mezi důvody vedoucí ke zvětšení velikosti trávicích orgánů jsou skryté infekce (toxoplazmóza, syfilis, plané neštovice) a také chromozomální mutace (Downův, Zellwegerův, Beckwet-Wiedemannův syndrom).

U Zellwegerova syndromu jsou viditelné abnormality končetin, deformace hrudníku a cysty ledvin. Analýza plodové vody odhaluje deficit dihydroxy-aceton-fosfát acyl-transferázy.
Plané neštovice, herpes a cytomegalovirus způsobují kalcifikaci trombů jaterních žil, což se projevuje na obrazovce ultrazvukového monitoru jako hyperechogenní kulaté kalcifikace. Vznikají také při mekoniové peritonitidě – otravě obsahem střev plodu, který se dostává v důsledku poškození stěn.

V 87,5 % případů jsou příčinou zvětšení jater a tvorby kalcifikací intrauterinní infekce. Také většina těhotných žen je diagnostikována s hyperechogenními střevy, změnami ve struktuře placenty a velkou slezinou. Patologie ve 3. trimestru nastává v případě Rh konfliktu mezi matkou a dítětem.

Možné jsou i metabolické poruchy. Ke zvětšení jater dochází při galaktosémii (genetická porucha metabolismu sacharidů, kvůli které se galaktóza nepřeměňuje na glukózu), trypsinémii (nedostatek produkce trávicího hormonu trypsinu), methylmalonové acidémii (chybějící přeměně kyseliny D-methylmalonové na kyselinu jantarovou). ) a poruchy vylučování močoviny.

Jednotlivé velké hyperechogenní inkluze jsou mnohem lepší než mnohočetné rozptýlené formace v kombinaci s jinými patologiemi. Téměř ve 100 % případů jsou velké hyperechogenní inkluze eliminovány před narozením dítěte nebo v prvním roce života.

V některých případech je defekt břišních orgánů diagnostikován nesprávně. K tomu dochází, pokud je břišní dutina dítěte stlačena stěnami dělohy, myometriálními patologiemi nebo jinými faktory.

Na obrazovce monitoru je vidět pseudoomfalokéla – chybná vizualizace výstupu břišních orgánů za břišní stěnu. Někdy ultrazvuk „nevidí“ významné vady. Kýla tedy svým tvarem a echostrukturou připomíná střevní kličky, v tomto ohledu je velkou pomocí Dopplerův ultrazvuk, který umožňuje vidět průtok krve.

Naše klinika disponuje vynikajícím 4D přístrojem, vybaveným všemi moderními možnostmi, které eliminují diagnostické chyby.

Žaludek

V 16-20 týdnech je fetální žaludek vizualizován jako anechoická formace kulatého nebo oválného tvaru v horní břišní dutině. Pokud není žaludek naplněn plodovou vodou, pak můžeme mluvit o atrézii jícnu (úplná absence lumen).

U brániční kýly je žaludek posunutý a také nemůže být detekován na ultrazvuku. Při poškození centrálního nervového systému u plodu také chybí plodová voda.

Pokud plod spolkne krev spolu s tekutinou, v žaludku jsou vizualizovány hyperechogenní inkluze. Jsou také pozorovány u nádorů žaludku, ale obvykle jsou doprovázeny jinými malformacemi. Velikost orgánu se zvyšuje se střevní obstrukcí, polyhydramniem, ztluštěním stěn a nepřítomností menšího zakřivení.

Zmenšení velikosti žaludku je typické pro mikrogastrii, ke kterému dochází v důsledku absence močového měchýře nebo abnormální polohy jater. V 52 % případů zemře plod před 24. týdnem těhotenství a dítě se narodí jako neživotaschopné.

Žaludek podobný štěrbinám je charakteristický pro nedostatečně rozvinutý v raných fázích těhotenství. Tato patologie se upraví po narození dítěte: z části tenkého střeva je pro dítě zkonstruován žaludek. Operace je extrémně komplikovaná, ale anomálie není indikací k potratu.

Atrézie žaludku je charakterizována absencí echoshadow a zahrnuje tvorbu filmu s nebo bez otvoru umístěného přes stěny žaludku. Pokud se jedná o izolovanou patologii, pak je v 90% případů eliminována chirurgicky. Ale obvykle je žaludeční atrézie kombinována s fúzí jícnu, ascitem (nadměrná akumulace tekutiny) a nedostatečným rozvojem plic.

Ageneze žaludku zahrnuje úplnou absenci orgánu. To je typické pro závažné chromozomální abnormality, které způsobují smrt plodu během prenatálního období. Ultrazvuk ve 22. týdnu má v diagnostice velký význam. některé abnormality zmizí samy, zatímco jiné vyžadují okamžitý zásah.