Goditja ishemike në pishinën e sma të majtë. Goditja ishemike në vbb çfarë është ajo. Punime të ngjashme me - Goditja ishemike në territorin e MCA të djathtë. periudhë akute. Lloji aterotrombotik. Hemipareza qendrore e anes se majte dhe hemihipestezia. avulli qendror

Artikulli diskuton variantet e çrregullimeve të të folurit dhe variantet e ndryshimeve në substancën e trurit gjatë një goditjeje në pellgun e arteries cerebrale të mesme të majtë (MCA), vëmendje e veçantë i kushtohet afazisë dhe varianteve të ishemisë, si rregull, cerebrale. infarkti që e ka shkaktuar. Analizoi efektivitetin e një grupi klasash për të përmirësuar të folurin.
Synimi kërkimore: për të studiuar raportin e vëllimit të dëmtimit të trurit në goditje në pellgun e MCA të majtë dhe shkallën e dëmtimit të të folurit.
Materiali dhe metoda: Studimi përfshiu 356 persona me aksident akut cerebrovaskular të dyshuar (ACV), të cilët u ekzaminuan nga një neurolog dhe u vlerësuan për deficit neurologjik. Në të ardhmen, nëse gjendja e pacientëve e lejonte, ata iu nënshtruan një studimi të terapisë së të folurit, në shumicën e rasteve - të nesërmen pas pranimit në spital. Të gjithë pacientët në pranim dhe shumica e pacientëve në dinamikë iu nënshtruan CT të trurit për të konfirmuar/përjashtuar dëmtimin fokal të trurit dhe për të sqaruar shtrirjen e lezionit dhe lokalizimin e zonës patologjike.
rezultatet: sipas rezultateve të skanimit CT të trurit, 32 (25.8%) njerëz nga 124 zbuluan ndryshime tipike ishemike në grupin LMMA, nga të cilët 7 kishin një studim dinamik, d.m.th., në pranim, ndryshimet nuk ishin ende të dukshme ( faza fillestare e një goditjeje). Grupet kryesore të krahasimit ishin 3 grupe pacientësh: me disartri (20 persona), afazi motorike (13 persona) dhe afazi sensorimotore (23 persona). Kriteret e krahasimit ishin shtrirja dhe natyra e lezionit, gjendja e vetëdijes dhe koha e rikuperimit të të folurit.
gjetjet: Afazia sensorimotore në infarktin ishemik cerebral mund të ndodhë si me dëmtimin e një zone të gjerë rreth grykës Sylvian të hemisferës dominuese, ashtu edhe me dëmtimin lokal në zonën e njërës prej qendrave kortikale të të folurit ose zonën e lëndës së bardhë midis ato. Sindroma afazike është më e zakonshme në variantin kriptogjenik të goditjes ishemike, varianti sensorimotor i afazisë shpesh ndodh me goditje të përsëritura. Duke pasur parasysh dinamikën më pak të theksuar të rikuperimit të të folurit në grupin e pacientëve me afazi sensorimotore, është e rëndësishme që këta pacientë të vazhdojnë orët e terapisë së të folurit pas daljes nga spitali për të arritur një shërim të konsiderueshëm/të plotë.

Fjalë kyçe Fjalë kyçe: infarkt, arteria cerebrale e mesme e majtë, afazi, infarkt cerebral, qendra e Brokës, qendra e Wernicke, tomografia e kompjuterizuar, disartria.

Për citim: Kutkin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Goditja në pellgun e arteries cerebrale të mesme të majtë: raporti i çrregullimeve të të folurit me një variant të infarktit cerebral // BC. Rishikimi mjekësor. 2016. Nr 26. S. 1747-1751

Goditja në arterien cerebrale të mesme të majtë: korrelacioni midis çrregullimeve të të folurit dhe infarktit cerebral
Kut "kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A.

Spitali Klinik i Qytetit Nr. 5 Barnaul

sfond. Punimi diskuton çrregullimet e të folurit dhe variantet e dëmtimit të trurit pas goditjes në arterien cerebrale të mesme të majtë (MCA). Afazia dhe llojet themelore të goditjes ishemike janë me interes të veçantë. Është analizuar efikasiteti i ushtrimeve të terapisë së të folurit.
synojnë. Për të studiuar korrelacionin midis ashpërsisë së dëmtimit të trurit pas goditjes së majtë MCA dhe shkallës së çrregullimit të të folurit.
Pacientët dhe metodat. Studimi përfshiu 356 pacientë me goditje të mundshme akute, të cilët u ekzaminuan nga një neurolog për të vlerësuar ashpërsinë e mungesës neurologjike. Nëse gjendja ishte e kënaqshme, pacienti ekzaminohej nga logopedi. Në pranim dhe në mënyrë dinamike, pacientët iu nënshtruan CT trurit për të verifikuar ose përjashtuar dëmtimin fokal të trurit dhe për të specifikuar madhësinë dhe lokalizimin e lezionit.
Rezultatet. CT e trurit zbuloi lezione tipike ishemike në zonën e majtë të perfuzionit MCA në 32 nga 124 pacientë (25.8%). Në 7 pacientë, këto lezione nuk ishin të dukshme (infarkti i hershëm). U krahasuan tre grupe studimi: pacientë me disartri (n = 20), afazi motorike (n = 13) ose afazi sensorimotore (n = 23). Kriteret e krahasimit ishin madhësia dhe lokalizimi i lezionit, vetëdija dhe koha e rikuperimit të të folurit.
konkluzione. Afazia sensorimotore pas goditjeve ishemike mund të rezultojë nga lezione të mëdha rreth fisurës Sylvian si dhe nga lezione lokale të qendrës(ave) të të folurit kortikal ose të lëndës së bardhë ndërmjet tyre. Afazia është më e zakonshme në goditjet ishemike kriptogjene ndërsa afazia sensorimotore është më e zakonshme në goditjet e përsëritura. Duke marrë parasysh rikuperimin e vonuar të të folurit në grupin e afazisë sensorimotorike, këta pacientë duhet të vazhdojnë me terapinë e të folurit pas daljes nga spitali për të arritur një përmirësim domethënës ose rikuperim të plotë të të folurit.

fjalë kyçe: goditje, arteria cerebrale e mesme e majtë, afazi, infarkt cerebral, zona e Broca, zona e Wernicke, tomografi e kompjuterizuar, disartri.

Për kuotën: Kut "kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Goditja e arteries cerebrale të mesme të majtë: korrelacioni midis çrregullimeve të të folurit dhe infarktit cerebral // RMJ. 2016. Nr. 26. P. 1747–1751.

Artikulli trajton variantet e çrregullimeve të të folurit dhe variantet e ndryshimeve në substancën e trurit gjatë një goditjeje në pellgun e arteries cerebrale të mesme të majtë

Prezantimi

DP është një fibër subkortikale e lëndës së bardhë që lidh zonën e Broca dhe zonën e Wernicke. Ka dëshmi se në hemisferën e majtë DP ndodh në 100% të rasteve, ndërsa në të djathtë - vetëm 55%. Një numër studiuesish besojnë se ka disa rrugë të përfshira në ofrimin e funksionit të të folurit. Autorë të tjerë kanë marrë konfirmim të besueshëm vetëm për rolin e PD.
Patogjeneza e çrregullimeve të të folurit të disartrisë shkaktohet nga lezione fokale të trurit të lokalizimit të ndryshëm. Shpesh vërehen forma komplekse të disartrisë.
Qëllimi i studimit: për të studiuar raportin e vëllimit të dëmtimit të trurit në goditje në tru në territorin e MCA të majtë dhe shkallën e dëmtimit të të folurit.

Materiali dhe metodat

Në 22 (17.7%) raste, sipas CT skanimit të trurit, nuk u konstatua asnjë infarkt në zonën e interesit, por pacientët u shtruan në repartin parësor neurologjik për pacientët me infarkt, pasi kishin simptoma të theksuara neurologjike: atrofia e substancës së trurit, ndryshimet vaskulare fokale, leukoaraioza vaskulare, cistat pas infarktit. Në këtë grup bëjnë pjesë edhe pacientët tek të cilët klinika ishte për shkak të atakut ishemik kalimtar.
Në 60 (48.4%) raste pacientët nuk janë shtruar në spital. Në shumicën e rasteve, goditja në tru nuk u konfirmua (nuk ka ndryshime përkatëse sipas të dhënave CT dhe statusit neurologjik). Në numrin e të pa shtruarve në repartin ACVA përfshiheshin edhe pacientë me lloje të ndryshme të atrofisë së substancës së trurit në kombinim me simptoma të theksuara neurologjike, të cilët refuzuan shtrimin e propozuar. Pacientët beqarë u transferuan në spitale të tjera, pasi kishin ndryshime traumatike në kafkë, tru dhe neoplazi. Disa pacientë u transferuan në departamentin e neurologjisë në një spital tjetër, për shembull, me një diagnozë të osteokondrozës.
Në 64 pacientë të shtruar në repartin CVA me goditje në tru, kishte çrregullime të të folurit (Tabela 2). Natyra e detajuar e çrregullimeve të të folurit përcaktohet nga një terapist i të folurit. Në 20 (31.2%) raste, pacientët kishin disartri dhe pa afazi. Në 2 raste, disartria është shoqëruar me disfoni dhe disfagi. Afazia u zbulua në 44 (68.8%) persona, nga të cilët në 7 raste ajo u regres deri në momentin e konsultimit me logopedin të nesërmen (në 2 raste, me regresion të afazisë, u zbuluan infarkt ishemik). Në 3 persona nga grupi me variantin sensorimotor të afazisë, u vu re disartri e rëndë, në 9 persona - disfagi. Në 4 persona nga grupi me afazi motorike është vërejtur edhe disartri, në 1 rast - disartri e rëndë.

Dy pacientë me dorën e majtë, të cilët fillimisht dyshohej se kishin pasur një goditje në basenin e majtë të MCA, u diagnostikuan me një goditje në territorin e djathtë të MCA-së bazuar në rezultatet e CT të trurit. Në njërin rast ka pasur afazi, e cila është regresuar brenda 24 orëve, në rastin tjetër është vërejtur disartria.
Në pacientët me disartri pa afazi, u identifikuan 4 lloje të disartrisë: ekstrapiramidale (3 raste), kortikale aferente (1 rast), bulbar (1 rast), pseudobulbar (8 raste), në raste të tjera ishte e vështirë të përcaktohej qartë lloji. të disartrisë, manifestimet ishin të lehta (Tabela 3).
Në grupet e pacientëve me disartri dhe regresion të afazisë brenda 24 orëve, ka një mbizotërim të lehtë të meshkujve.

Afazitë vërehen në lezionet e korteksit cerebral. Në një rast, shkaku i afazisë ishte dëmtimi i strukturave nënkortikale të hemisferës së majtë (hematoma intracerebrale mediale në talamus (Fig. 3). Çrregullimet e të folurit në raste të tilla nuk korrespondojnë me asnjë nga llojet kryesore të afazisë. Dëmtimi i strukturat subkortikale mund të dyshohen në rastet kur afazia amnestike është e kombinuar me disartri ose afazi - me hemiparezë. Ky pacient kishte një hemiparezë në anën e djathtë prej 4 pikësh.

Sipas klasifikimit TOAST të goditjeve ishemike në pacientët e shtruar në spital me çrregullime të të folurit, u identifikuan llojet e mëposhtme të goditjeve: në grupin e pacientëve me afazi sensorimotore, më i zakonshmi ishte varianti kriptogjenik (47,6% të rasteve), në vendin e dytë ishte. kardioembolike (28.6%), në të 3-tën - aterotrombotike (23.8%), u vërejt frekuenca më e lartë e goditjeve të përsëritura. Në grupin e pacientëve me afazi motorike, varianti kriptogjenik ishte gjithashtu më i zakonshmi, por në një përqindje më të vogël të rasteve (41,7%), varianti aterotrombotik ishte në vendin e dytë (25,0%) dhe varianti kardioembolik në vendin e tretë. (16.7%). Në grupin me disartri, varianti lakunar ishte më i zakonshmi (38,9% të rasteve), në vendin e dytë ishin variantet kardioembolike dhe kriptogjene (secila në 22,2% të rasteve).
Në grupin e pacientëve me afazi sensorimotore (23 persona), në 39,1% (9 persona) të rasteve në pacientët me afazi sensorimotore, u zbulua një infarkt i madh në pellgun LCMA të hemisferës dominuese (Fig. 4-6). Në 47.8% (11 persona) të rasteve është konstatuar një infarkt i vogël (Fig. 7).

Në 1 (4.3%) rast, SAH u diagnostikua për shkak të rupturës së një aneurizmi të arteries anteriore komunikuese, e cila ishte e kombinuar me hemorragji intraventrikulare. Në 2 (8,7%) raste, skanimi CT në pranim dhe në dinamikë nuk zbuloi një vend të rëndësishëm "të freskët" të infarktit dhe ndryshimeve pas infarktit, pacientët kishin atrofi të konsiderueshme të substancës së trurit, leukoaraiozë të rëndë vaskulare, diagnoza klinike në të dy rastet ishte “Infarkti ishemik i përsëritur në pellgun e LSMA.
Grupet kryesore të krahasimit ishin 3 grupe pacientësh: me disartri (20 persona), afazi motorike (13 persona) dhe afazi sensorimotore (23 persona). Kriteret e krahasimit ishin shtrirja dhe natyra e lezionit, gjendja e vetëdijes, koha e rikuperimit të të folurit.
Tabela 4 tregon në kllapa rastet kur lokalizimi i ndryshimeve patologjike korrespondon me zona anatomike funksionale (me afazi sensorimotore - një zonë e gjerë rreth brazdës Sylvian; me afazi motorike - qendra e Brokës; me disartri - ndryshime lokale në nivelin e trurit të mesëm, nënkortikale. strukturat, korteksi).

Në të majtë kishte 3 hematoma mediale, 2 prej të cilave ishin talamike (njëra shoqërohej me afazi motorike, tjetra me disartri), 1 ishte talamike me përhapje në kapsulën e brendshme (shoqëruar me disartri). Në një rast, nuk u zbuluan ndryshime patologjike në grupin e pacientëve me disartri; disartria u kthye në më pak se 24 orë (Tabela 5).

Nuk ka pasur raste të soporit dhe komës.
Shpesh nuk është e mundur të arrihet një përmirësim domethënës në të folur te pacientët me afazi sensorimotore në spital (Tabela 6). Prandaj, logopedi i bën rekomandime secilit pacient që të vazhdojë mësimet në shtëpi.

rezultatet

gjetjet

Letërsia

1. Weiner G., Levitt L. Neurologji. M., 1998. 256 f. .
2. Luria A.R. Funksionet më të larta kortikale të një personi dhe shqetësimet e tyre në lezionet lokale të trurit. M., 1962. 431s. .
3. Sergienko E.A., Dozortseva A.V. Asimetria funksionale e trurit // Asimetria funksionale ndërhemisferike: Lexues. M., 2004. C. 219–257. .
4. Mikhailenko A.A., Litvinenko I.V., Anoshina E.A. Afazia e kryqëzuar // Buletini i Akademisë Mjekësore Ushtarake Ruse. 2015. Nr 4(52). fq 228–235.
5. Glasser M.F., Rilling J.K. Traktografia DTI e rrugëve gjuhësore të trurit të njeriut // Korteksi cerebral 2008. Vëll 18(11). F. 2471–2482, doi: 10.1093/cercor/bhn011.
6. Saur D., Kreher B.W., Schnell S. et al. Rrugët ventrale dhe dorsale për gjuhën // PNAS USA. 2008 Vëll. 105. P. 18035–18040.
7. Potapov A.A., Goryainov S.A., Zhukov V.Yu. Rrugët e gjata shoqëruese të lëndës së bardhë të trurit: një pamje moderne nga këndvështrimi i neuroshkencës // Pyetjet e neurokirurgjisë. 2014. Nr 78(5). fq 66–77.
8. Marcina C., Zhu L.L., Norton A. et al. Shkalla e dëmtimit të rrezes harkore të majtë është një parashikues i zhvillimit të çrregullimeve të të folurit // Goditja. 2011 Vol. 3. F. 193–199.
9. Vinarskaya E.N. Disartria. M., 2006. 141 f. .
10. Tonkologia I.M. goditje në tru dhe afazi. L., 1968. 268 f. .
11. Stolyarova L.G. Afazia në goditjen cerebrale. M., 1973. 218 f. .

UNIVERSITETI MJEKËSOR SHTETËROR I PACIFIC

Departamenti i Psikiatrisë dhe Neurologjisë

kokë Departamenti: Doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor Ulyanov I. G.

Ligjërues: Doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor Gulyaeva S. E.

HISTORI MJEKESORE

Diagnoza klinike

Shoqërues: Hipertension i shkallës III

Plotësuar: nxënësi 402 gr. l/f

Barabas A.S.

Vladivostok

PJESA E PASAPORTËS

Mosha: 48 vjeç

Kombësia ruse

Gjendja martesore: Jo i martuar

Profesioni: shofer

Vendndodhja:

Data e pranimit në klinikë: 29.03.2015

ANKESA

Për dobësi në dorën e majtë dhe mpirje të saj, si dhe për të folur të dëmtuar.

ANALIZA MORBI:

Në mbrëmjen e 29 marsit, ai filloi të ndjejë mpirje në dorën e majtë, ajo u dobësua. Pastaj ai thirri një mik dhe vuri në dukje se nuk mund të shprehej qartë, fjalimi i tij ishte i dëmtuar. Më pas ai ka thirrur një ekip të ambulancës, e cila e ka dërguar në spitalin e KGBUZ VKB nr.1. Mjeku i ambulancës ka deklaruar se presioni i gjakut ka qenë 260/120 mm. rt. rr

ANAMNESIS VITAE:

Hepatiti viral, tuberkulozi, sëmundjet seksualisht të transmetueshme dhe SIDA mohojnë. Nuk pati lëndime, operacione apo TBI. Historia alergjike nuk është e rënduar. Rritja e presionit të gjakut nga mosha 35 vjeçare. Kushtet materiale dhe të jetesës në periudha të ndryshme të jetës janë të kënaqshme. Historia trashëgimore: nëna e pacientit kishte hipertension, obezitet. Zakonet e këqija: nuk pi duhan. Abuzimi me alkoolin dhe përdorimi i substancave narkotike mohon. Nuk ka rreziqe profesionale.

STATUSI PRAESEN:

Gjendja e ashpërsisë së moderuar. Vetëdija është e qartë. Temperatura e trupit është normale (36.6). Ai e kupton fjalimin e folur. Ka 4 shkallë obeziteti. Lartësia 173 cm, pesha 199 kg.

Lëkura, mukozat e dukshme me ngjyrë rozë, lagështia normale; dhjami nënlëkuror është tepër i zhvilluar.

Nyjet limfatike okupitale, cervikale, parotide, anteriore cervikale, submandibulare, supraklavikulare, subklaviane, aksilare, inguinale dhe popliteale nuk janë të palpueshme.

Edemë e lehtë përcaktohet në zonën e kyçit të kyçit të këmbës. Shkalla e zhvillimit të muskujve dhe toni i tyre është normale. Nuk ka dridhje ose dridhje të muskujve individualë. Deformimi i kockave dhe ndryshimet në falangat terminale të gishtërinjve dhe këmbëve nuk zbulohen. Konfigurimi i nyjeve është normal, ngjyra e lëkurës dhe temperaturat lokale në zonën e kyçeve janë gjithashtu normale. Nuk ka lakim të shtyllës kurrizore.

Organet e frymëmarrjes: Gjoksi është hiperstenik. Lloji i frymëmarrjes - i përzier, BH - 21 në minutë, frymëmarrja me hundë është falas; e heshtur, ritmike, thellësi e moderuar. Në palpim, gjoksi është pa dhimbje, gjysma e djathtë dhe e majtë përfshihen në mënyrë të barabartë në aktin e frymëmarrjes. Kufiri i poshtëm i mushkërive ishte brenda kufirit normal. Perkusion - një tingull i qartë pulmonar. Frymëmarrje auskultative - vezikulare, pa fishkëllimë.

Organet e KKK-së:

Kufijtë e mërzitjes relative të zemrës:

Majtas: në hapësirën e 5-të ndër brinjëve në vijën e mesme klavikulare

Djathtas: në hapësirën e 4-të ndër brinjëve 1 cm jashtë nga buza e djathtë e sternumit

E sipërme: në brinjën e tretë, përgjatë vijës së majtë parasternale.

Konfigurimi i zemrës është normal. Gjerësia e tufës vaskulare në hapësirën e dytë ndërbrinjore është 7 cm.Auskultimi: tingujt e zemrës janë të qarta, të pastra, ritmike, theksi i tonit të dytë është në pikën e dëgjimit të valvulës aortike. HR-95. Zhurmat dhe ritmet patologjike nuk dëgjohen. Ndarja dhe bifurkacioni i toneve nuk u zbulua. Nuk ka zhurmë të fërkimit perikardial. A/D 140/90 mm. rt. Art.

Organet tretëse: Gjuha e lagur, e pastër. Mukoza e sipërfaqes së brendshme të buzëve, faqeve, qiellzës është rozë, e pastër. Bajamet nuk janë të zmadhuara. Stomaku formën e saktë, me madhësi normale, në palpim - i butë, pa dhimbje. Merr pjesë në mënyrë të barabartë në aktin e frymëmarrjes. Nuk ka peristaltikë të dukshme të stomakut dhe zorrëve. Pankreasi është pa dhimbje në palpim, madhësia e mëlçisë sipas Kurlov:

)10 cm

)9 cm

)8 cm

Skaji i poshtëm i mëlçisë në nivelin e harkut bregdetar, i rrumbullakosur, i butë, pa dhimbje; fshikëza e tëmthit nuk është e prekshme. Fenomeni Shchetkin-Blumberg është negativ.

Organet e sistemit urinar-gjenital: Në ekzaminim, rajoni i mesit nuk është i ndryshuar, veshkat nuk janë të prekshme; Simptoma e effleurage është negative. Veshkat dhe fshikëza nuk janë të prekshme. Nuk ka çrregullime dizurike. Karakteristikat seksuale parësore dhe dytësore formohen sipas gjinisë dhe moshës. Nuk ka çrregullime të rritjes.

Gjëndra tiroide nuk është e dukshme, jo e prekshme.

STATUSI NEUROLOGJIK

Vetëdija është e qartë. Pacienti është i orientuar në kohë, vend dhe hapësirë. Disartria, me rritje të aktivitetit të të folurit.

Simptomat meningeale: Simptomat e Kernig janë negative, simptomat e sipërme, të mesme dhe të poshtme të Brudzinskit janë negative. Ngurtësia e muskujve të qafës mungon. Mungojnë spondiliti ankilozant, sindroma Gordon.

nervat e kafkes.

I çiftoj - nervat nuhatës.

Dallon dhe dallon aromat nga të dy vrimat e hundës.

Çifti II - nervi optik.

Nuk ka ulje të mprehtësisë vizuale. Diferencimi i ngjyrave nuk është i prishur. Nuk ka humbje të fushës vizuale. Fundusi i syrit nuk u ekzaminua.

ΙΙΙ, ΙV, VI çifte - okulomotor, bllok, rrëmben nervat.

Fisurat palpebrale janë simetrike. Lëvizjet e kokës së syrit në vëllim nuk janë të kufizuara. Nxënësit janë të njëjta, forma e saktë e rrumbullakosur. Reagimi i pupilës ndaj dritës është i drejtpërdrejtë, miqësor. Reagimi ndaj konvergjencës është i shprehur mirë.Çifti është nervi trigeminal.

Palpimi i pikave trigeminale është pa dhimbje. Lëvizjet e nofullës së poshtme nuk janë të kufizuara. Toni i muskujve përtypës, të përkohshëm është i njëjtë. Reflekset korneale, konjuktivale janë të gjalla, të njëjta në të dy anët. Çifti i dytë është nervi i fytyrës. Fytyra në pushim është asimetrike, ka një rënie të këndit të majtë të gojës. Pacienti mund të mbyllë sytë dhe të rrudh vetullat, të rrudhë ballin, të zhveshë dhëmbët (në mënyrë simetrike). Nuk ka lot apo tharje të syve, një palë është nervi vestibulokoklear.

Dëgjimi nuk është i dëmtuar, kupton të folurit e pëshpëritur nga 6 metra. Nistagmus nuk vërehet., X çifte - nerva glossopharyngeal dhe vagus.

Gëlltitja dhe fonacioni janë ruajtur. Qiellza e butë është e lëvizshme. Reflekset e palatinës dhe faringut janë të gjalla në të dyja anët, çifti është nervi ndihmës.

Nuk kishte atrofi muskulore apo deformime të muskulit sternokleidomastoid. Kthesat e kokës ruhen.

Çifti XII - nervi hipoglosal.

Fjalimi nuk është i qartë, gjuha devijon majtas. Nuk ka atrofi dhe dridhje fibrilare.

sfera motorike

Kur ekzaminohen muskujt e gjymtyrëve dhe trungut, atrofia e muskujve nuk përcaktohet, dridhjet fibrilare dhe fascikulare nuk u zbuluan. Lëvizjet e gjymtyrëve të sipërme janë të mundshme plotësisht:

· në nyjen e shpatullave bëhen lëvizje në planin ballor - rrëmbimi deri në 90 gradë dhe rreth boshtit të gjatë të shpatullës - rrotullimi brenda dhe jashtë 20 gradë. Në rrafshin sagittal - përkulje deri në 130, shtrirje deri në 35 gradë. Krahu i shtrirë përpara në një pozicion horizontal mund të tërhiqet prapa në një kënd prej 120 gradë dhe të sillet drejt krahut të kundërt (në drejtim të mesit të trupit) deri në një kënd prej 30 gradë.

· Në nyjen e bërrylit, parakrahu është i përkulur në një kënd prej 140 gradë.

· Në kyçin e kyçit të dorës bëhen lëvizje drejt sipërfaqes së pëllëmbës - përkulja e dorës deri në 50 gradë, drejt pjesës së pasme - përkulja dorsale (ose zgjatimi dorsal) deri në 50 gradë, devijimi i dorës në anën radiale (rrëmbim) - 15 gradë dhe ulnar (adduksion) - 35 gradë. Lëvizjet prosupination të dorës (kthimi brenda dhe jashtë) së bashku me parakrahun kryhen brenda 80 gradë në të dy drejtimet.

Nuk u zbuluan fenomenet e një rrote marshi, një thike e palosshme, hipertoniteti plastik. Forca në muskujt e shpatullës, parakrahut, dorës dhe gishtave të dorës së djathtë - 5 pikë, dorës së majtë - 4 pikë. Lëvizjet e ekstremiteteve të poshtme janë të mundshme plotësisht:

· Në nyjen e hipit kryhen lëvizje përkulje-ekstensioni nga rrafshi sagittal: përkulje deri në 120 gradë, shtrirje deri në 10 gradë. Në planin frontal kryhet rrëmbimi deri në 30 gradë dhe aduksion deri në 30 gradë. Lëvizjet rrotulluese përcaktohen në pozicionin e shtrirjes së plotë të kofshës ose kur ajo është e përkulur në nyjen e hipit në një kënd prej 90 gradë.

· Gama e këtyre lëvizjeve është brenda 45 gradë në njërën anë (rotullim i brendshëm) dhe në anën tjetër (rotacion i jashtëm). Lëvizjet e mëtejshme në nyjen e hipit janë të mundshme, por ato kryhen me legen.

· Në kyçin e kyçit të këmbës: përkulje shputore deri në 45 gradë, përkulje shpinore (ekstension) deri në 25 gradë. Aduksioni dhe rrëmbimi i pjesës së përparme të këmbës brenda 30 gradë, kryhet me lëvizje në nyje të vogla.

Forca e muskujve të kofshës së majtë, këmbës dhe këmbës 4 pikë, kofshës së djathtë, këmbës së poshtme dhe këmbës 5 pikë. Ritmi është i mjaftueshëm.

Testi i Bare: sipërme dhe të poshtme janë pozitive në të majtë.

sfera reflekse

Reflekset e thella të duarve:

përkulje-bërryl (C 5-C6) - po, i gjallë, më i fortë në të majtë

kyçi i dorës (C 5-C8) - po, i gjallë, më i fortë në të majtë

extensor ulnar - i pranishëm, i gjallë, më i fortë në të majtë

sipërme (D 7-D8) - po, e ulur në të majtë

e mesme (D9 - D10) - po, e ulur në të majtë

më e ulët (D11-D12) - po, e ulur në të majtë

Reflekset e thella të këmbëve:

gjuri (L 3- L4) - po, live, më i fortë në të majtë

Akili (L5 - S1) - i pranishëm, i gjallë, më i fortë në të majtë

Mungojnë reflekset patologjike të automatizmit oral.

Reflekset patologjike të këmbës:

Simptoma e Babinsky(me stimulim goditjeje të shtrirjes refleksore të gishtave) negative

Simptoma Rossolimo(përkulja refleksore e gishtave II - V si rezultat i një goditjeje të shkurtër në majat e tyre me çekiç) negative

Simptoma Bechterew-Mendel(përkulja e gishtave II - V kur trokitni me çekiç në sipërfaqen e përparme të jashtme të pjesës së pasme të këmbës) negative

Simptoma e Zhukovsky(përkulja shputore e gishtave II - V kur trokitni me çekiç në shputën nën gishta) negative.

Simptoma e Oppenheim(si rezultat i shtypjes së jastëkut të gishtit të madh përgjatë sipërfaqes së përparme të tibisë nga lart poshtë, vërehet shtrirja refleksore e gishtit të madh) negative.

Simptoma e Gordonit(si rezultat i ngjeshjes me dorë të masës së muskulit gastrocnemius, vërehet zgjatim refleks i gishtit të madh) negativ.

Simptoma e Pussep(rrëmbim i gishtit të pestë me stimulim të thyer të skajit të jashtëm të këmbës), negativ.

Sfera koordinuese

Ecja nuk është e shqetësuar.

Mostrat statike:

Pozicioni i Romberg - pacienti është i qëndrueshëm.

Mostrat dinamike:

Testi gisht-hundë: kryhet në mënyrë korrekte.

Testi thembër-gju: kryhet në mënyrë korrekte

sferë e ndjeshme

Hipoestezi në gjymtyrët e majta.

Funksionet e organeve të legenit

Funksioni nuk është i prishur.

Funksione më të larta kortikale

Funksionet njohëse të ruajtura

TË DHËNA NGA METODAT E STUDIMIT SHTESË

1.Analiza e përgjithshme e urinës:

eritrocite +++ 250

bilirubin-

ure + 16

proteina ++ 1g

dendësia 1.025

leukocite + 25

2.Analiza e urinës sipas Nechiporenko: leukocite-18000, eritrocite 82000.

3.Nuk u gjetën vezë helminte.

1. Glukoza në gjak 10.1 mmol/l
2. Kimia e gjakut:

Albumi 46,8 g/l

Proteina totale 81g/l

Kolesterol 6.8 mmol/l

Trigliceridet 1.44 mmol/l

Ure 6,8 mmol/l

Bilirubina totale 10.3 μmol/l

Bilirubinë direkte 3,4 μmol/l

1. SASS: PTT-19,1 sek, fibrinogjen 2,8 g/l, APTT-31,2 sek, INR-1,54, RFMK-
2. EMF - negative.
3. Antitrupat ndaj virusit HIV - nuk janë zbuluar
4. EKG: ritmi sinus 106, bllokada e deges anteriore-majtas te kembes se majte te p.Gise. Ndryshimet difuze në miokardin e barkushes së majtë.
5. Ekografia e organeve të barkut dhe veshkave: ECHO patologjike - shenja të steatohepatozës, lipomatozë pankreatike.
6. Ekografia e enëve brakiocefalike:

PSMA ka rritur rezistencën periferike. CPD në të djathtë SMA-80 mm. rt. Art., majtas SMA-106 mm. rt. Art. AD-198/119 mm. rt. Art.

DIAGNOZA SINDROMIKE

1. Pareza qendrore e çifteve VII dhe XII të nervave kraniale në të majtë:

· Mungesa e këndit të majtë të gojës

· disartria

· Devijimi i gjuhës në të majtë

Hemipareza qendrore e majtë

· Forca në muskujt e shpatullës, parakrahut, dorës dhe gishtave të dorës së majtë - 4 pikë. Forca e muskujve të kofshës së majtë, këmbës së poshtme dhe këmbës 4 pikë.

· Reflekset e thella të duarve të ruajtura S>D

· Barku: i sipërm, i mesëm, i poshtëm - i reduktuar S>D

· Reflekset e thella të gjurit, Akili - i ruajtur S>D

Shkelja e ndjeshmërisë në formën e hipestezisë në ekstremitetet e majta.

Çrregullimet motorike në formën e hemiparezës qendrore të anës së majtë tregojnë dëmtim të traktit piramidal, i cili fillon në hemisferën e djathtë në neuronet e gyrusit qendror anterior, pastaj shkon në kapsulën e brendshme (dy të tretat e përparme të kofshës së pasme). , pastaj kalon në pjesën e mesme të këmbëve të trurit, zbret nëpër bazën e urës dhe në pjesën e poshtme të medulla oblongata kalon në anën e kundërt dhe u afrohet brirëve të përparmë.

Pareza qendrore e çifteve VII dhe XII të nervave kraniale tregon një lezion të njëanshëm të traktit kortikonuklear, që kalon në gjurin e kapsulës së brendshme, në pjesën e mesme të këmbëve të trurit. Rruga kryqëzohet kur i afrohet bërthamave.

Çrregullime të ndjeshme në formën e hemihipestezisë së anës së majtë.

Mënyrat e ndjeshmërisë sipërfaqësore (dhimbje, temperaturë dhe pjesërisht prekëse). Neuronet e para për të gjitha llojet e ndjeshmërisë qëndrojnë në ganglionet kurrizore. Fijet prej tyre përmes rrënjëve të pasme hyjnë në brirët e pasmë të palcës kurrizore të së njëjtës anë, ku ndodhet neuroni i dytë, më pas fijet kalojnë përmes komisurës së përparme në anën e kundërt, duke u ngritur në mënyrë të pjerrët 2-3 segmente më lart, dhe ndërsa pjesët e përparme të kordave anësore të palcës kurrizore shkojnë lart, duke përfunduar në pjesën e poshtme të bërthamës së jashtme të tumës vizuale. Kjo rrugë quhet rruga spinotolamike anësore.

Neuroni i tretë e ka origjinën nga qelizat e bërthamës anësore ventrale të traktit talamik talamik, duke formuar rrugën talamokortikale. Nëpërmjet të tretës së pasme të këmbës së pasme të kapsulës së brendshme dhe më pas, si pjesë e kurorës rrezatuese, ajo shkon në zonën e ndjeshme të projeksionit - gyrus qendror i pasmë, në korteksin e rajonit të sipërm parietal.

Mënyrat e ndjeshmërisë së thellë (ndjenja muskulore-artikulare, vibruese dhe gjithashtu pjesërisht prekëse). Duke kaluar nëpër rrënjët e pasme në palcën kurrizore, fibrat qendrore të qelizave të ganglionit kurrizor (1 neuron) nuk shkojnë në brirët e pasmë, por shkojnë në kordat e pasme, në të cilat ato ndodhen në anën e të njëjtit. emri. Fijet që vijnë nga seksionet e poshtme (gjymtyrët e poshtme) janë të vendosura më medialisht, duke formuar një tufë të hollë, ose tufë Gaulle (fasciculus gracilis). Fijet që bartin acarime nga proprioceptorët e ekstremiteteve të sipërme zënë pjesën e jashtme të kordonëve të pasmë, duke formuar një tufë në formë pyke ose tufë Burdach (fasciculus cuneatum). Meqenëse fibrat nga gjymtyrët e sipërme kalojnë në tufën në formë pykë, kjo rrugë formohet kryesisht në nivelin e segmenteve të qafës së mitrës dhe të sipërme të kraharorit të palcës kurrizore.

Si pjesë e tufave të holla dhe në formë pyke, fijet arrijnë në palcën e zgjatur, duke përfunduar në bërthamat e kordonëve të pasmë (nucl. Fasciculi gracilis et fasciculi cuneati), ku fillojnë neuronet e dyta të rrugëve të ndjeshmërisë së thellë, duke formuar bulbo- rruga talamike.

Shtigjet e ndjeshmërisë së thellë kryqëzohen në nivelin e medulla oblongata, duke formuar një lak medial (lemniscus medialis), në të cilin, në nivelin e seksioneve të përparme të urës, fibrat e rrugës spinothalamic dhe fibrat që vijnë nga bërthamat shqisore të bashkohen nervat kranial. Si rezultat, përçuesit e të gjitha llojeve të ndjeshmërisë që vijnë nga gjysma e kundërt e trupit përqendrohen në lakin medial. Përçuesit me ndjeshmëri të thellë hyjnë në bërthamën anësore ventrale të talamusit, ku fillon neuroni i tretë. Nga tuma vizuale si pjesë e rrugës talamokortikale të ndjeshmërisë së thellë përmes pjesës së pasme të këmbës së pasme të kapsulës së brendshme, ato vijnë në gyrusin qendror të pasmë të korteksit cerebral, lobulin parietal sipëror dhe pjesërisht në disa departamente të tjera.

DIAGNOZA ETIOLOGJIKE

Pareza qendrore e çifteve VII dhe XII të insuficiencës kraniocerebrale, çrregullimet e lëvizjes në formën e hemiparezës qendrore të anës së majtë, çrregullimet shqisore në formën e hemianestezisë së majtë tregojnë një vendndodhje të njëanshme të fokusit në hemisferën e djathtë. Së bashku me nivelet e ngritura të kolesterolit (6.8 mmol / l), hipertensionin arterial dhe sindromën metabolike, sindromat neurologjike mund të tregojnë një sulm në zemër në pishinën e arteries së mesme cerebrale të djathtë, për shkak të formimit të mpiksjes së gjakut në vendin e një pllake aterosklerotike.

DIAGNOZA KLINIKE

Kryesor: Goditja ishemike në pellgun e MCA të djathtë nga 29.03.2015. periudhë akute. Lloji aterotrombotik. Hemipareza qendrore e anes se majte dhe hemihipestezia. Pareza qendrore e çifteve VII dhe XII të nervave kraniale në të majtë.

Njëkohësisht: Hipertensioni i shkallës III.

ARSYETIMI PËR DIAGNOZËN KLINIKE

Diagnoza klinike është bërë në bazë të:

Ankesat: Dobësi në dorën e majtë dhe mpirje të saj si dhe çrregullim të të folurit PRAESENS: Obezitet 4 gradë.

Gjendja neurologjike: parezë qendrore e çifteve VII dhe XII të nervave kraniale në të majtë, çrregullime të lëvizjes në formën e hemiparezës qendrore të anës së majtë, çrregullime shqisore në formën e hemianestezisë së majtë. Mungesa e simptomave meningeale dhe dhimbje koke.

Metodat shtesë të kërkimit: kolesterol 6,8 mmol/l, sheqeri në gjak 10,1 mmol/l, ekografia e enëve brakiocefalike: PSMA tregon rritje të rezistencës periferike. CPD në të djathtë SMA-80 mm. rt. Art., majtas SMA-106 mm. rt. Art. AD-198/119 mm. rt. Art.

Sindromat kryesore klinike në këtë pacient janë pareza qendrore e çiftit të shtatë të insuficiencës kraniale, çrregullimet e lëvizjes në formën e hemiparezës qendrore të anës së majtë dhe çrregullimet shqisore në formën e hemianestezisë së majtë.

Kështu, duke marrë parasysh të gjithë faktorët e mësipërm, sindromat dhe fillimin e ngadaltë të sëmundjes, mund të argumentohet se pacienti ka një goditje ishemike në pishinën e MCA të djathtë, të tipit aterotrombotik.

DIAGNOZA DIFERENCIALE

Diagnoza neurologjike trajtimi i goditjes në tru

Për shkak të ndryshme taktika mjekësore me hemorragji cerebrale dhe infarkt cerebral, diagnoza diferenciale e këtyre sëmundjeve është rëndësi të madhe. Shenjat klasike të goditjes hemorragjike janë përparimi i papritur, apoplektiform i sëmundjes, humbja e vetëdijes dhe shfaqja e menjëhershme e simptomave neurologjike (zakonisht paraliza). Një infarkt cerebral karakterizohet nga një periudhë e prekursorëve, një mosfunksionim gradual dhe ruajtja e vetëdijes në fillimin e sëmundjes. Megjithatë, sëmundja nuk ndjek gjithmonë këtë model klasik. Në disa raste, hemorragjia fillimisht nuk shoqërohet me humbje të vetëdijes dhe simptomat neurologjike rriten me kalimin e kohës. Edhe më shpesh ka një rrjedhë atipike të goditjes ishemike, e cila mund të fillojë jashtëzakonisht akut, me një humbje të menjëhershme të funksioneve të tjera të trurit. Prandaj, për të diagnostikuar llojin e goditjes, është e nevojshme të merren parasysh edhe shenja të tjera. Një hemorragji cerebrale karakterizohet nga një histori e hipertensionit arterial me kriza hipertensionale. Goditja ishemike paraprihet nga sëmundjet e zemrës, shpesh të shoqëruara me aritmi kardiake; mund të ketë një histori të infarktit të miokardit. Fillimi i sëmundjes me hemorragji është i papritur, gjatë aktivitetit të vrullshëm, me stres emocional ose fizik. Një infarkt cerebral shpesh fillon gjatë gjumit ose gjatë pushimit. Simptomat cerebrale, meningeale dhe vegjetative janë më të theksuara në infarktin hemorragjik. Hyrja në to e simptomave fokale, shenjat që tregojnë zhvendosjen dhe ngjeshjen e trungut të trurit (çrregullime okulomotore, çrregullime të tonit të muskujve, frymëmarrje, aktivitet të zemrës), gjithashtu më shpesh tregon një hemorragji në tru. Presioni i lartë i gjakut, aktiviteti i kënaqshëm i zemrës, pulsi i tensionuar, shpesh i ngadaltë janë karakteristikë e goditjes hemorragjike. Goditja ishemike zakonisht ndodh me presion normal ose të ulët të gjakut, tingujt e zemrës janë të mbytura, pulsi është i pamjaftueshëm, shpesh vërehet aritmi dhe rastet e çrregullimeve të qarkullimit periferik në ekstremitete nuk janë të rralla.

Gjithashtu, bëhet një diagnozë diferenciale me sëmundje të tjera, të manifestuara nga zhvillimi i shpejtë i çrregullimeve neurologjike. CT ose MRI me rreze X të kokës mund të përjashtojë shumë sëmundje (tumor, hemorragji intracerebrale dhe të tjera), të cilat ndonjëherë klinikisht nuk dallohen nga një goditje në tru dhe përbëjnë pothuajse 5% të rasteve të shfaqjes së papritur të simptomave të dëmtimit fokal të trurit.

Encefalopatitë dismetabolike për shkak të hipoglikemisë, hiperglicemisë, hipoksisë, uremisë, hiponatremisë ose çrregullimeve të tjera zakonisht manifestohen me vetëdije të dëmtuar me simptoma minimale neurologjike fokale (hiperrefleksia, ndryshime në tonin, simptoma e Babinskit), por ndonjëherë shoqërohen me çrregullime të rënda fokale (hemiparesis, afazi), që i ngjan një goditjeje në tru. Në diagnozën e tyre, të dhënat anamnestike dhe rezultatet e studimeve biokimike kanë një rëndësi të madhe, duke zbuluar anomalitë përkatëse në plazmën e gjakut, mungesën e ndryshimeve në CT ose MRI të kokës, karakteristikë e një goditjeje. Encefalopatia alkoolike ose, më rrallë, ushqyese Wernicke-Korsakoff mund t'i ngjajë një goditjeje në rastet e shfaqjes së shpejtë të diplopisë, ataksisë dhe konfuzionit. Diagnoza e encefalopatisë konfirmohet nga të dhënat anamnestike për abuzimin me alkoolin ose çrregullimet ushqimore me mungesë tiamine, prania e sindromës amnestike Korsakoff dhe polineuropatisë në shumë raste, ndryshimet në MRI të kokës në ujësjellësin Sylvian dhe bërthamat mediale të talamusit, regresioni i simptomat gjatë trajtimit me tiaminë.

Lëndimi traumatik i trurit mund të ngjajë me një goditje në tru dhe të kombinohet me të. Në rastet e amnezisë për trauma dhe pa shenja të jashtme të dëmtimit të kokës, hemorragjia traumatike intrakraniale ose kontuzion i trurit shpesh konsiderohet si goditje në tru. Në raste të tilla, sqarimi i anamnezës dhe rezultatet e CT ose MRI të kokës (nëse ato nuk janë të disponueshme, radiografia e kafkës, ekoencefaloskopia dhe punksioni lumbal zbulojnë gjenezën traumatike të sëmundjes.

Në pacientët me epilepsi, krizat ndonjëherë çojnë në dëmtim të ndërgjegjes dhe çrregullime neurologjike pas konvulsioneve, të tilla si hemipareza (paraliza e Todit), e cila gabimisht mund të konsiderohet si një goditje ishemike. Në këto raste, rëndësi të madhe kanë sqarimi i të dhënave anamnestike për krizat e mëparshme dhe rezultatet e EEG, CT ose MRI të kokës. Pacientët që kanë pasur një goditje në tru mund të zhvillojnë kriza epileptike që kanë ndodhur pas një goditjeje, të shoqëruara nga një thellim i deficitit neurologjik, i cili mund të konsiderohet si një goditje e përsëritur. Në raste të tilla, vetëm CT ose MRI e përsëritur e kokës, duke treguar mungesën e ndryshimeve të reja në substancën e trurit, mund të përjashtojë një goditje në tru.

Pacientët me migrenë në raste të rralla mund të zhvillojnë një goditje migrene, e cila zakonisht manifestohet me hemionopsi homonime. Më shpesh, pacientët me migrenë zhvillojnë goditje "të zakonshme", dhe ndonjëherë menjëherë para zhvillimit të një goditjeje ose pas një sulmi të dhimbjes së migrenës, megjithatë, ekzaminimi zbulon një goditje "normale", për shembull, goditje aterotrombotike. Një nga format e rralla të migrenës - migrena bazilare - manifestohet me dëmtim të shikimit, marramendje, ataksi, parestezi dypalëshe në ekstremitete, në gojë dhe në gjuhë, që i ngjan një goditjeje ishemike në sistemin vertebrobazilar. Në një moshë të re të pacientëve, mungesa e faktorëve të rrezikut për goditje në tru dhe prania e sulmeve të mëparshme të migrenës, diagnoza e goditjes nuk ka gjasa, por një MRI e kokës është e nevojshme për ta përjashtuar atë.

PLANI I TRAJTIMIT

Mënyra - repart

Dieta - Nr. 9

Parimet themelore të terapisë:

) Normalizimi i presionit të gjakut (barna hipo- ose hipertensive, në varësi të presionit fillestar të gjakut). Pacienti duhet të ulë presionin e gjakut: beta-bllokuesit (atenolol), frenuesit ACE (kaptopril, enalapril), bllokuesit e kanalit të Ca (amlodipinë). Enalapril 5 - 10 mg orale ose nëngjuhësore, 1.25 mg IV ngadalë për 5 minuta;

) Korrigjimi i ekuilibrit ujë-elektrolit dhe gjendjes acido-bazike;

) Parandalimi i pneumonisë (ushtrime të frymëmarrjes (frymëmarrje të thellë) dhe aktivizimi i hershëm i pacientit);

Trajtimi special për goditjen ishemike përfshin: rivendosjen e qarkullimit të gjakut në zonën e prekur dhe ruajtjen e funksionit normal të trurit. Për të rivendosur rrjedhën e gjakut në zonën e prekur: agjentë antitrombocitar (acidi acetilsalicilik, pentoksifilinë) - acid acetilsalicilik nga 80 në 325 mg / ditë; antikoagulantë - heparin natriumi nën lëkurën e barkut, 5000 IU çdo 4-6 orë për 7-14 ditë nën kontrollin e kohës së koagulimit të gjakut; agjentë vazoaktivë (cavinton, vinpocetine, nimodipine) - nimodipinë 4-10 mg pikohet në mënyrë intravenoze përmes një infusomat ngadalë (me një shpejtësi prej 1-2 mg / orë) nën kontrollin e presionit të gjakut 2 herë në ditë për 7-10 ditë, angioprotektorë - askorutinë 200 mg / ditë

Për funksionimin normal të trurit: vitaminë E, glicinë, acid askorbik, piracetam.

Piracetam 4-12 g/ditë. pikohet intravenoz per 10-15 dite.Glicini deri ne 1 g ne dite nen gjuhe.

Tab.Aspirina ¼ për natën.

Fizioterapi: fototerapi, terapi lazer.

PARASHIKIM

Ashpërsia më e madhe e gjendjes te pacientët me infarkt ishemik vërehet në 10 ditët e para të sëmundjes, pastaj ka një periudhë përmirësimi, kur pacienti fillon të ulë ashpërsinë e simptomave. Sidoqoftë, shkalla e rikuperimit mund të ndryshojë. Me një zhvillim të mirë dhe të shpejtë të qarkullimit kolateral, është e mundur të rivendoset funksioni në ditën e parë të një goditjeje, por më shpesh pas disa ditësh. Vdekshmëria arrin në 20-25%. Në rastin e këtij pacienti, prognoza është e favorshme.

LITERATURA

1. Geltser, B.I. Propaedeutika e sëmundjeve të brendshme. Hulumtimi i përgjithshëm klinik dhe semiotika: Ligjërata për studentë dhe fillestarë / B.N. Geltser, E F. Semisotova - Vladivostok .: Dalnauka, 2001. -420 s.

Gusev G.S. neurologji dhe neurokirurgji / E.I. Gusev, G.S. Burd, A.N. Konovalov.- Shën Petersburg: Mjekësi, 2000.-347 f.

Programi kompjuterik "Cito! Analiza»

Kulganov, Yu.V. Diagrami i historisë mjekësore / Yu.V. Kulganov, G.I. Bykov.-Vladivostok, 1996 -35 f.

Mikhailenko A.A. Diagnostifikimi aktual në neurologji / A.A. Mikhailenko.-Shën Petersburg: Hipokrati, 2000.-264 f.

Fedotov, P.I. Atlas i ilustrimeve fotografike për metodat fizike të kërkimit klinik organet e brendshme njeriu në normë dhe patologji / P.I. Fedotov, N.A. Korosteleva.-Vladivostok.: Shtëpia botuese e librave të Lindjes së Largët, 1976 -261 f.

Kharkevich, D.A. Farmakologjia: tekst shkollor / D.A. Kharkevich.-M.: GEOTAR-Media, 2006 - 736 f.

Punime të ngjashme me - Goditja ishemike në territorin e MCA të djathtë. periudhë akute. Lloji aterotrombotik. Hemipareza qendrore e anes se majte dhe hemihipestezia. Pareza qendrore e çifteve VII dhe XII të nervave kraniale në të majtë

Dobësi në dorën e djathtë

Kufizimi i madh i lëvizjeve aktive

Kontakti me pacientin është i vështirë për shkak të çrregullimeve afazike, anizognozisë.

Nuk ka ankesa nga organe dhe sisteme të tjera.

05/05/11 - për herë të parë një rritje e presionit të gjakut (BP) në 160/100 mm. rt. Art., më parë presioni i gjakut nuk kontrollohej. Nuk kërkoi ndihmë.

05/10/2011 - në sfondin e një krize hipertensionale (180/110), një goditje ishemike e zhvilluar në pellgun e arteries cerebrale të mesme të majtë me hemiparezë të thellë në anën e djathtë deri në plegji në krah, elementë të afazisë shqisore-motore . Ajo u shtrua nga ekipi i SMP në spitalin e rrethit.

20.g. - MRI ka shfaqur shenja infarkti ishemik akut në basenin LCMA, hidrocefalus obstruktiv me bllokim në nivel të ujësjellësit cerebral, që ka qenë pasojë e një infarkti të mëparshëm në pellgun LCMA.

05/21/2011 - ekzaminuar nga një neurokirurg - nuk ka nevojë për korrigjim neurokirurgjik.

Gusht 2011 - u trajtua në Spitalin e Qytetit. Shkarkuar me disa përmirësime.

14.01.20112 - për mjekim dhe ekzaminim shtesë dërgohet në Spitalin Qendror Klinik të Ekografisë.

Ethet reumatizmale akute në moshën 10 vjeç (qershor 1993)

Hepatiti viral, tuberkulozi, sëmundjet seksualisht të transmetueshme - mohon

Infeksionet e transferuara në fëmijëri - mohon

Sëmundje të tjera të së kaluarës: bronkit, pneumoni (2010)

Sëmundjet trashëgimore nuk janë vërtetuar

Historia alergjike nuk është e rënduar

Asnjë transfuzion gjaku nuk u krye.

Historia e drogës - jo e ngarkuar.

Gjendja e përgjithshme - e moderuar

Lëkura është e pastër, me ngjyrë normale

Tingujt ritmikë të zemrës, theksi ton II në aortë. AD 135/80 mm. rt. Art. Frekuenca e zemrës 78/min

Në mushkëri, frymëmarrje vezikulare auskultative, pa fishkëllimë

Në palpim, barku është i butë dhe pa dhimbje. Mëlçia në skajin e harkut bregdetar

Largimet fiziologjike - pa veçori

Nuk ka edemë periferike

Kontrollon jashtëqitje dhe urinim

Simptoma e goditjes është negative në të dyja anët.

Kompleksi i simptomave meningeale është negativ

Fisurat e syrit dhe bebëzat D=S, strabizmi konvergjent për shkak të syrit të majtë. Lëvizjet e plota të kokës së syrit. Reagimi i pupilës ndaj dritës së gjallërisë mesatare. Nistagmus i instalimit

Pareza qendrore e muskujve imitues në të djathtë

Gjuha është pak e devijuar në të majtë. Refleksi i faringut ruhet. Elementet e afazisë shqisore

Toni i muskujve në gjymtyrët e djathta rritet sipas llojit spastik. Ka një rritje të moderuar të tonit të muskujve të llojit spastik në gjymtyrët e majta. Forca e muskujve në gjymtyrët e djathta reduktohet në 0-1 pikë në krah, 1-2 pikë në këmbë. Lëvizja në gjymtyrë është e mundur për shkak të seksioneve proksimale

Reflekset tendinore dhe periosteale nga duart D>S, të larta, me një zonë të zgjatur evokimi; nga këmbët D>S, e lartë, polikinetike. Dukuritë patologjike të këmbëve dhe duarve në të dyja anët

Çrregullime bindëse të ndjeshmërisë nuk janë identifikuar

Label emocionalisht. Disforia. Elementet e anosognozisë

Diagnoza në pranim

Gjendja pas një infarkti ishemik në pishinën LSMA me hemiparezë të rëndë në anën e djathtë në krah deri në plegji, elementë të afazisë sensoro-motore, sindromë CSF-hipertensioni.

Kombinuar defekt mitrale reumatike me një mbizotërim të pamjaftueshmërisë.

Plani i provimit dhe rezultatet

Imazhe me rezonancë magnetike të trurit

Hidrocefalusi okluziv ishte rezultat i një ataku kardiak në pellgun e arteries së mesme cerebrale të majtë, si rezultat i ishemisë së zgjatur - formimi i një procesi ngjitës me një bllok në nivelin e ujësjellësit cerebral.

Ndryshimet sklerotike në muret e aortës, kupat e valvulave aortale dhe mitrale. Prolapsi i fletëve të përparme dhe të pasme të fazës II të valvulës mitrale. me regurgitim I-II Art. në valvul (formimi i pamjaftueshmërisë mitrale në sfondin e fletëve të valvulës mitrale të ndryshuara në mënyrë reumatike). Dilatimi i aortës ascendente. Hipertrofia e lehtë e murit të pasmë të barkushes së majtë. Akord shtesë në lumenin e barkushes së majtë, hemodinamikisht i parëndësishëm.

ritmi sinus. E drejta. Pozicioni horizontal i boshtit elektrik. Shenjat e hipertrofisë së atriumit të djathtë. Zvogëlimi i proceseve të repolarizimit në rajonin anterolateral apikal.

Ultratinguj i arterieve karotide

Nuk kishte shqetësime të rëndësishme hemodinamike të rrjedhës së gjakut në të gjitha segmentet e pellgut karotid në të dy anët.

Ekzaminimi me ultratinguj i organeve të barkut

Ndryshime difuze në parenkimën e mëlçisë dhe pankreasit pa rritje të tyre. Kolesteroza e mureve të fshikëzës së tëmthit. Mikrourolithiasis. Nefroptoza në të djathtë - rr. Neoplazia fokale e gjëndrës së djathtë mbiveshkore.

Ndryshimet fokale dhe infiltrative në mushkëri nuk u zbuluan. Rrënjët janë strukturore. Jo i zgjeruar. Sinuset janë të lira. Diafragma është e përcaktuar qartë. Zemër me formë dhe madhësi normale. Aorta nuk është ndryshuar.

Analiza e përgjithshme e gjakut

Trombocitoza reaktive, leukocitoza, rritja e ESR

Analiza e përgjithshme e urinës

Proteinuria kalimtare për shkak të dëmtimit të membranës bazale.

Spektri lipid i gjakut

Hiperkolesterolemia. Dislipidemia: Tipi II-B

Kimia e gjakut

Hiperglicemia për shkak të ishemisë në zonën e projeksionit të majtë

arteria cerebrale e mesme.

Treguesit e koagulimit të gjakut

Brenda normës fiziologjike.

Dëmtimi i arteries së mesme cerebrale

Dislipidemia e tipit II-B

Dështimi i zemrës II B, FC III

Humbja e valvulës mitrale me mbizotërim të pamjaftueshmërisë së fazës I

Goditja ishemike në pellgun e arteries së mesme cerebrale të majtë (05/10/11). periudha e vonë e rimëkëmbjes. Hipertensioni arterial i shkallës III, stadi III. Insuficienca kardiake stadi II, FC III. Ateroskleroza. Dislipidemia e tipit II-B. trombocitoza reaktive.

Sëmundja post-reumatike e valvulës mitrale me mbizotërim të insuficiencës I rr. Neoplazi në gjëndrën mbiveshkore.

Normalizimi i mënyrës së jetesës, masat rehabilituese

Rehabilitimi motorik (rikuperim i plotë ose i pjesshëm): diapazoni i lëvizjes, forca dhe shkathtësia në gjymtyrët paretike, funksioni i ekuilibrit në ataksi, aftësitë e vetëkujdesit

Rehabilitimi i të folurit: klasa me logoped-afaziolog dhe neuropsikolog, ushtrime për të rivendosur shkrimin, leximin dhe numërimin që zakonisht janë të dëmtuara në afazi (dhe ruhen në disartri), duke përdorur "detyrat e shtëpisë" për gjysmën e dytë të ditës.

Ripërshtatja psikologjike dhe sociale: krijimi i një klime të shëndetshme në familje, zhvillimi i një këndvështrimi optimist dhe në të njëjtën kohë realist për jetën, pjesëmarrja në ngjarje kulturore brenda rrethit shoqëror.

Marrja e antidepresantëve: frenues selektiv të rimarrjes së serotoninës.

Trajnim në qendrat e rehabilitimit për pacientët me goditje në tru

Cardiomagnyl 75 mg/ditë

Vdekshmëria e menjëhershme në goditjen ishemike është 20%

70% e pacientëve kanë defekte të vazhdueshme në zonat motorike dhe ndijore

Në mungesë të terapisë, shkalla e përsëritjes është 10% në vit

Agjentët kundër trombociteve reduktojnë rrezikun e goditjes së përsëritur me 20%

Statinat dhe terapia hipertensive (kryesisht frenuesit ACE!) Ulin rrezikun e rikthimit me 35%

50% e pacientëve ruajnë aftësinë për t'u kujdesur për veten

Deri në 80% të pacientëve rifitojnë aftësinë për të ecur

Pothuajse 50% e pacientëve me goditje ishemike vdesin nga infarkti i miokardit

Terapia e rehabilitimit (edukimi fizik, terapia e të folurit, terapia profesionale) është efektive në 90% të rasteve rehabilituese.

E favorshme për jetën

Për punë - e pafavorshme, paaftësi.

Goditja ishemike është një nga sëmundjet e varura nga moti, rreziku i së cilës rritet ndjeshëm në mot të pafavorshëm.

Timokhin A. V., Zaritskaya N. A., Ph.D. Lebedinets D. V., Assoc. Lysenko N. V., prof. Yabluchansky N.I.

Universiteti Kombëtar i Kharkiv. V.N. Karazin

Aksident akut cerebrovaskular në territorin e MCA të majtë sipas tipit ishemik. Hemipareza e anës së djathtë. GB III st, rreziku IV. Stadi II i obezitetit

Goditja ishemike - një ndërlikim i hipertensionit dhe aterosklerozës - shkaktohet nga sëmundjet e aparatit valvular të zemrës, infarkti i miokardit, anomalitë kongjenitale të enëve cerebrale, sindromat hemorragjike dhe arteriti. Terapia simptomatike.

Dërgoni punën tuaj të mirë në bazën e njohurive është e thjeshtë. Përdorni formularin e mëposhtëm

Studentët, studentët e diplomuar, shkencëtarët e rinj që përdorin bazën e njohurive në studimet dhe punën e tyre do t'ju jenë shumë mirënjohës.

Universiteti Shtetëror Mjekësor Altai

kokë Departamenti: Profesor Schumacher G.I.

Ligjërues: asistent Gorbunova N.I.

Kuratori: studenti 408 gr. Tashtamyshev V.N.

Historia klinike

Pacienti: ______________________

Barnaul-2008

EMRI I PLOTË. _________________________________

Mosha: 49 vjeç. (1958.11.1958 viti i lindjes)

Vendndodhja: _______________________________________

Gjendja martesore: I martuar. Burri ________________________

Vendi i punës: ___________________________________________

Data e shtrimit në spital: 13.03.2008

Data e kurimit nga 17.03.08. deri me 20.03.08.

Diagnoza klinike: Aksident akut cerebrovaskular në territorin e MCA të majtë sipas tipit ishemik. Hemipareza e anës së djathtë dhe hemihipoanestezi. afazi motorike. GB III st, rreziku IV. Obeziteti II Art.

ANKESA

- Për vështirësinë e të folurit, gjatë eksitimit nuk mund të shqiptohen qartë dhe qartë fjalët.

Dhimbje koke në rajonet temporale dhe parieto-okcipitale, të rënduara në koha e mbrëmjes dhe gjithashtu pas gjumit. Dhimbjet janë të natyrës akute dhe ndodhin në rajonin e majtë të përkohshëm, të ndjekur nga një kalim në rajonet e përkohshme okupitale dhe të kundërta.

Për marramendje të herëpashershme, tringëllimë në veshët, nauze, dëshirë për të vjella,

Mbi uljen e ndjeshmërisë sipërfaqësore në gjysmën e djathtë të trupit.

Glushkova Elena Gavrilovna lindi në 11 nëntor 1958 në rrethin Zalesovsky të Territorit Altai në fshatin Cheryomushkino. Ajo u rrit dhe u zhvillua normalisht, nuk mbeti pas moshatarëve të saj në zhvillimin mendor dhe fizik. Ajo u diplomua në 10 klasa të shkollës së mesme. Në vitin 1976 studioi si makineriste, ku punoi për 3 vjet. Nga viti 1979 deri në vitin 2003 ka punuar si tregtar. Në vitin 2003 u bë drejtoreshë e shtëpisë së kulturës rurale, ku punon edhe sot e kësaj dite.

Historia e epidemisë: Tuberkulozi, hepatiti viral, sëmundjet veneriane mohon. Nuk ka qenë në kontakt me pacientë infektivë.

Zakone të këqija: Jo

Historia alergjike: Jo.

Operacionet: prerje cezariane në 1990.

Transfuzioni i gjakut në 1982 gjatë lindjes.

Gjendja e përgjithshme e pacientit me ashpërsi mesatare. Vetëdija është e qartë, pozicioni në shtrat është aktiv. Lëkura është e ngrohtë, e lagësht, turgori është i ruajtur. Mukoza e gojës, konjuktiva rozë. Nyjet limfatike periferike nuk janë të zmadhuara. Nyjet limfatike supraklavikulare, ulnare, axillare, inguinale nuk janë të prekshme. Sjellja e pacientit është normale, i përgjigjet pyetjeve në mënyrë adekuate, bie lehtësisht në kontakt. Fiziku është i saktë, kushtetuta është normostenike, ushqim i shtuar. Nuk ka edemë dhe emfizemë nënlëkurore. Lartësia 144 cm, pesha 72 kg. Prania e plagëve, defekteve në zonën e kokës nuk vërehet. Lloji i flokëve sipas llojit të femrës. Flokët janë të errët. Asimetria e gjoksit, ndryshimet në formën e nyjeve nuk u zbuluan. Lëvizshmëri e plotë në rajonet e qafës së mitrës, kraharorit dhe mesit. Lëvizjet në nyje ruhen. Sistemi muskulor: në gjysmën e majtë të trupit - muskujt janë në gjendje të mirë, nuk ka atrofi të dhimbjes gjatë palpimit. Në të djathtë: hipotoniteti, hipoestezia. Gjëndra tiroide nuk është e zmadhuar, pa dhimbje, nuk ngjitet në indet përreth.

Frymëmarrja me hundë është e lirë. Gjoks i formës së duhur; të dyja gjysmat janë simetrike, të përfshira në mënyrë të barabartë në aktin e frymëmarrjes. Frymëmarrja është vezikulare, pa fishkëllimë. RR=16/min. Palpimi: gjoksi është pa dhimbje, rezistenca është e mirë, dridhja e zërit kryhet me të njëjtën forcë. Me goditje krahasuese, një tingull i qartë pulmonar dëgjohet në të gjitha pikat. Me goditje topografike: lartësia e majave të mushkërive është 4.5 cm djathtas dhe majtas, gjerësia e fushave të Krenigut majtas dhe djathtas është 5 cm. Kufijtë e mushkërive janë brenda kufijve normalë.

Auskultim: në vendin e artikulimit të dorezës së sternumit me trupin, në kërcin e tiroides, në proceset spinoze të 1-3 rruazave të qafës së mitrës, frymëmarrja bronkiale dëgjohet qartë, dhe në pikat standarde të auskultimit krahasues dhe topografik - frymëmarrje vezikulare. . Nuk u gjet asnjë patologji. Nuk ka fishkëllima, murmuritje apo kripitacione.

Në palpim vulat përgjatë venave të dhimbjes nuk u zbuluan. Pulsi në të dyja duart me frekuencë 65 rrahje në minutë, përkon me ritmin e kontraktimeve të zemrës, ritmi është i saktë, mbushje normale, sinkron në të dyja duart, nuk ka deficit pulsi. Arteriolat e falangave të thonjve nuk pulsojnë. Presioni i gjakut në të dy krahët 150/100 mm. rt. shtyllë. Gjatë auskultimit, tonet 1 dhe 2 mbyten në të gjitha pikat e auskultimit, theksi i tonit të dytë mbi aortë në m / r të dytë në të djathtë. Patologjitë nga aparati valvular i zemrës nuk u gjetën. Zhurma gjithashtu nuk dëgjohet. Në auskultimin e aortës abdominale nuk dëgjohet zhurmë stenotike. Pulsi është i madh, i plotë, simetrik, ritmik, jo i tensionuar.

Apex rrah në m/r 6-të, 1-1,5 cm nga jashtë nga vija midklavikulare.

Perkusioni zbuloi një rritje të barkushes së majtë, mërzitje relative dhe absolute të zemrës.

Gjatë ekzaminimit të zgavrës së gojës, gjuha është e lagësht, rozë, pa të çara dhe ulçera, nuk është e veshur me pllakë, papilat nuk janë të hipertrofizuara.

Nuk ka proteza. Mukoza e gojës pa veçori. Faringu nuk është hiperemik, bajamet nuk janë të zmadhuara. Akti i gëlltitjes nuk është i shqetësuar. Barku është i formës së duhur, simetrik, jo i fryrë, merr pjesë aktive në aktin e frymëmarrjes, nuk ka pulsime të dukshme, nuk ka peristaltikë të dukshme të stomakut dhe të zorrëve. Nuk ka ënjtje në hipokondriumin e duhur.

Palpimi. Temperatura është e njëjtë në zonat simetrike sipërfaqësore, lëkura është e lagësht. Indi nënlëkuror është i përcaktuar mirë. Barku është i butë, divergjenca e muskujve rectus abdominis, unaza herniale, zgjatjet nuk u gjetën. Ka një mbresë pas prerje çezariane. Simptoma e Shchetkin-Blumberg është negative. Me palpim të thellë sipas Obraztsov - Strazhesko, zorra e trashë sigmoid palpohet në rajonin iliake të majtë në formën e një kordoni të lëmuar, pa dhimbje. Cekumi nuk mund të palpohej. Seksione të tjera të zorrës së trashë dhe stomakut nuk janë të prekshme. Pankreasi dhe shpretka nuk janë identifikuar. Skaji i poshtëm i mëlçisë ndodhet përgjatë skajit të harkut bregdetar, kontura është e lëmuar, me konsistencë të butë-elastike, pa dhimbje. Madhësia e mëlçisë sipas Kurlovit është 9/8/7 cm Lëngu i lirë në zgavrën e barkut nuk u zbulua me goditje dhe metodën e luhatjes. Në auskultim, zhurma e peristaltikës së zorrëve. Karrigia është e rregullt, e dekoruar, pa papastërti patologjike, ngjyra e zakonshme.

Gjatë ekzaminimit të rajonit të mesit, nuk u gjetën ënjtje dhe edemë. Veshkat dhe fshikëza nuk janë të prekshme. Urinimi nuk është i vështirë, pa dhimbje, një herë në ditë. Simptoma e Pasternatsky është negative nga të dyja anët.

Vetëdija e pacientit është e qartë. Nuk ka obsesione, afekte apo modele të sjelljes. I orientuar plotësisht në hapësirë ​​dhe kohë, të folurit është i saktë, pak i vonuar. Reagon në mënyrë adekuate ndaj stimujve të jashtëm. Ekziston një shkelje e gjumit dhe zgjimit. Nuk ka simptoma meningeale.

I pair - n.olfactorius Ndjenja e nuhatjes nuk është e shqetësuar, nuk ka halucinacione nuhatëse.

Dyshe II - n. opticus: vis 1.0/1.0, fusha e shikimit

Goditja ishemike në pellgun e arteries së mesme cerebrale të djathtë

Goditja ishemike në pellgun e arteries së mesme cerebrale të djathtë ka statistika të ndryshme të rastit të manifestimit, por vlen të përmendet se ky lloj goditjeje mund të jetë shkaku kryesor i simptomave të ndryshme. Jo të gjithë pacientët mund të njohin shumë nga simptomat e një sëmundjeje të tillë. Meqenëse, për shembull, deficitet akute motorike bruto që janë shenja goditjesh mund të mos shfaqen ose të mos jenë të theksuara.

Cilat janë simptomat e kësaj sëmundjeje?

Në prani të goditjes ishemike në pishinën e arteries së mesme cerebrale të djathtë, simptomat e lezioneve të trurit të mesëm dhe hemisferës cerebrale mund të zbulohen në varësi të vendndodhjes dhe kushteve të furnizimit kolateral me gjak në fotografitë klinike. Shumë shpesh, ju mund të gjeni një kombinim të dëmtimit të talamusit dhe hemisferës cerebrale, ose infarkteve të izoluara të talamusit. Duhet të theksohet se në shumicën e rasteve simptomat e sëmundjes te pacientët mund të kombinohen. Simptomat më të zakonshme përfshijnë dëmtimin e shikimit, dëmtimin neuropsikologjik dhe hemiparezën.

Cilat janë veçoritë e diagnostikimit të goditjes ishemike në pellgun e arteries së mesme cerebrale të djathtë?

Duhet theksuar se tomografia e kompjuterizuar shpesh nuk lejon zbulimin e ndonjë modifikimi ishemik në parenkimën e trurit për disa kohë pas fillimit të goditjeve, pikërisht në kohën që është shumë e rëndësishme si një ndërmarrje për të kuruar sëmundje të tilla.

Falë përdorimit të imazhit të rezonancës magnetike, bëhet i mundur përcaktimi më i saktë i pranisë dhe natyrës së çdo ndryshimi ishemik në trurin kryesor gjatë goditjeve. Pas marrjes së të dhënave pas imazhit të rezonancës magnetike të kryer, bëhet i mundur identifikimi i modifikimit të hershëm ishemik. Sot, është bërë e mundur kombinimi i mënyrave të ndryshme, gjë që bën të mundur përcaktimin e një ndryshimi ishemik më dramatik, subakut dhe kongjenital në parenkimën e trurit.

Cila është procedura e trajtimit të goditjes ishemike në pellgun e arteries së mesme cerebrale të djathtë?

Si fillim, vlen të theksohet se procesi i shërimit është mjaft i gjatë dhe kërkon durim nga ana e pacientëve. Në fillim të procesit të shërimit, duhet të normalizohet mënyra e jetesës, të ndjekë aktivitetet e rehabilitimit. Procesi motorik i rehabilitimit përfshin forcën dhe shkathtësinë në çdo gjymtyrë, aftësitë e vetë-shërbimit, e gjithë kjo mund të rehabilitohet plotësisht ose pjesërisht. Procesi i rehabilitimit të të folurit përfshin çdo seancë me specialistë, veçanërisht me logopedë dhe neuropsikologë, çdo ushtrim të nevojshëm për të rivendosur çrregullimet e zakonshme të leximit ose numërimit. Për sa i përket proceseve psikologjike dhe sociale të shërimit, është e nevojshme krijimi i një klime të shëndetshme në familje, pjesëmarrja në çdo ngjarje kulturore brenda rretheve shoqërore.

Shumë shpesh, specialistët në këtë fushë të veprimtarisë u përshkruajnë pacientëve të tyre përdorimin e llojeve të ndryshme të antidepresantëve, të cilët zgjidhen individualisht për secilin pacient. Kësaj duhet t'i kushtohet vëmendje e madhe, sepse përdorimi i supozimeve tuaja në lidhje me marrjen e ilaqet kundër depresionit mund të çojë vetëm në shfaqjen e komplikimeve të ndryshme dhe efekteve anësore që mund të provokojnë pasoja të padëshirueshme. Kjo është arsyeja pse vetëm mjeku që merr pjesë mund të përshkruajë periudhën e marrjes së barnave dhe dozën e drejtpërdrejtë. Përdorimi i agjentëve antitrombocitar mund të zvogëlojë rrezikun e përsëritjes së një goditjeje dhe në rastet pa terapi, sëmundja mund të rikthehet gjithashtu.

Vëzhgimet klinike të një neurokirurgu, doktor i kategorisë më të lartë, kandidat i shkencave mjekësore Zavalishin Evgeny Evgenievich

Ky shembull klinik tregon se sa e frikshme mund të duket ecuria malinje e goditjes ishemike, frekuenca e së cilës arrin në 25% të të gjitha goditjeve ishemike. Kjo sëmundje shfaqet si rezultat i mbylljes së lumenit të enës dhe mungesës së furnizimit me gjak në një zonë të madhe të substancës së trurit.

Goditja ishemike në territorin e MCA të djathtë, ecuri malinje.

Operacioni i paraqitur nuk është një ilaç, më tepër i diskutueshëm, por në shumë raste (dhe në këtë rast) një operacion i domosdoshëm. Qëllimi i këtij operacioni është që t'i përgjigjet në kohë problemit të trurit dhe të krijojë hapësirë ​​shtesë për trurin edematoz.

Truri është qendra më e rëndësishme integruese, e cila ka përqendruar në vetvete të gjitha funksionet e kontrollit të trupit, por ndaj çdo problemi reagon në mënyrë të njëanshme - me edemë, që tregohet në këto fotografi.

Tomografia e kompjuterizuar 1 ditë nga fillimi i sëmundjes

(vijat tregojnë zonat e ishemisë, shigjetat tregojnë një tromb të zgjatur në anije)

Foto intraoperative

(Truri edematoz, brazda të lëmuara, ngjyrë rozë e zbehtë)

Tomografia e kompjuterizuar pas operacionit

(zona e formuar e ishemisë, substanca edematoze e trurit nuk cenon indet e trurit të paprekur, shigjetat tregojnë zonën e formuar të ishemisë)

Unë nuk marr përsipër të diskutoj anën etike të çështjes së këtyre fotografive, por dua t'u përcjell njerëzve nevojën për parandalimin e hershëm të goditjes në tru, një mënyrë jetese korrekte dhe aktive, ushqim të shëndetshëm dhe ekzaminime të plota mjekësore parandaluese.

Goditjet ishemike në pellgun e arteries së mesme cerebrale

Shumica e goditjeve zhvillohen në pellgun e arteries së mesme cerebrale. Karakteristike është hemianopsia homonimike, që tregon dëmtim të rrezatimit vizual. Bebëzat e syrit janë kthyer drejt hemisferës së prekur11; në anën e kundërt, vërehet dobësi e muskujve të fytyrës të gjysmës së poshtme të fytyrës dhe hemipareza spastike (krahët vuajnë më shumë se këmbët). Toni i muskujve në gjymtyrët e paralizuara fillimisht mund të ulet, por spasticiteti zhvillohet pas disa ditësh ose javësh. Ndonjëherë shqetësimet shqisore dhe motorike kufizohen në krahun kontralateral dhe gjysmën e fytyrës, ndërsa këmba dhe trungu pothuajse nuk preken. Nëse hemisfera dominuese është e dëmtuar, afazia motorike dhe shqisore është e mundur. Kur lobi parietal i hemisferës jo dominuese preket, ndodhin shqetësime komplekse shqisore dhe çrregullime të perceptimit. Humbja e hemisferës së djathtë shpesh shoqërohet me konfuzion, dhe hemisfera e majtë shoqërohet shpesh me depresion në fazat e mëvonshme të sëmundjes.

Edema cerebrale mund të shkaktojë ngushtim dhe mbyllje të njërës ose të dy arterieve cerebrale të pasme; pasojë e kësaj janë hemianopsia ose verbëria kortikale.

Kur pjesa cervikale e arteries karotide të brendshme mbyllet, gjaku hyn në arterien cerebrale të përparme përmes arteries së përparme komunikuese nga ana e kundërt, duke parandaluar kështu një goditje në lobin frontal dhe sipërfaqen mediale të hemisferës. Gjaku hyn në arterien cerebrale të pasme nga sistemi vertebrobazilar. Prandaj, me mbylljen e arteries karotide të brendshme, goditja zakonisht zhvillohet në pellgun e arteries së mesme cerebrale, dhe jo në të gjithë arterien karotide të brendshme.

Stenoza e arteries karotide të brendshme mund të dyshohet nga dobësimi i pulsit në të. Sidoqoftë, rezultati i palpimit, si dhe rezultati i auskultimit (shih më lart), duhet të interpretohet me kujdes - ajo që mjekut i duket si një pulsim normal i arteries së brendshme karotide mund të jetë në të vërtetë një pulsim i jashtëm. Krahasimi i pulsit në arteriet karotide të djathta dhe të majta ndihmon në diagnozën: një dobësim i ndjeshëm i pulsit në njërën anë sugjeron mbylljen e arteries karotide të përbashkët me të njëjtin emër. Mbyllja e arteries karotide të brendshme mund të tregohet nga rritja e pulsimit të arterieve të përkohshme të fytyrës dhe sipërfaqësore të së njëjtës anë, pasi ato janë degë të arteries karotide të jashtme, në të cilën fillon të rrjedhë i gjithë gjaku nga arteria karotide e zakonshme. Megjithatë, kjo simptomë është e vështirë të vlerësohet. Zhurma vaskulare në orbitë mund të tregojë stenozë të arteries karotide të brendshme.

"Goditet ishemike në pellgun e arteries cerebrale të mesme" - një artikull nga seksioni Sëmundjet nervore

Goditja ishemike

Goditja ishemike (infarkti cerebral) është një sindromë klinike e manifestuar nga një dëmtim akut i funksioneve lokale të trurit që zgjat më shumë se një ditë, ose që çon në vdekje gjatë kësaj periudhe. Goditja ishemike mund të shkaktohet nga furnizimi i pamjaftueshëm i gjakut në një zonë të caktuar të trurit për shkak të një rënie të rrjedhës së gjakut cerebral, trombozës ose embolisë që shoqërohet me sëmundje të enëve, zemrës ose gjakut.

Klasifikimi

Ka klasifikime të ndryshme të goditjeve ishemike, në varësi të aspekteve etiopatogjenetike dhe klinike, lokalizimit të zonës së infarktit.

Sipas shkallës së formimit të deficitit neurologjik dhe kohëzgjatjes së tij

• Aksidenti kalimtar cerebrovaskular (TIMC) është një sindromë klinike e përfaqësuar nga çrregullime fokale neurologjike dhe/ose cerebrale që zhvillohen papritur për shkak të një shkelje akute të qarkullimit cerebral.

Sipas ashpërsisë së gjendjes së pacientit

• goditje e vogël - simptomat neurologjike janë të lehta, regresohen brenda 3 javësh nga sëmundja
• goditje ishemike me ashpërsi të moderuar - pa shenja klinike të edemës cerebrale, pa çrregullime të vetëdijes, me një mbizotërim të simptomave neurologjike fokale në klinikë
• goditje e rëndë - me çrregullime të rënda cerebrale, depresion të vetëdijes, shenja të edemës cerebrale, çrregullime vegjetative-trofike, deficit të rëndë fokal, shpesh simptoma të dislokimit

Sipas patogjenezës (Instituti Kërkimor i Neurologjisë i Akademisë Ruse të Shkencave Mjekësore, 2000)

• goditje aterotrombotike (përfshirë embolinë arterio-arteriale)
• goditje kardioembolike
• goditje hemodinamike
• goditje lakunare
• infarkti i mikrookluzionit hemorheologjik

Sipas vendndodhjes së infarktit cerebral

Në përputhje me karakteristikat aktuale të simptomave neurologjike fokale, sipas grupit arterial të prekur: arteria e brendshme karotide; arteria kryesore dhe degët e saj distale; arteriet cerebrale të mesme, të përparme dhe të pasme.

Etiologjia dhe patogjeneza

Faktorët e mëposhtëm dallohen si faktorë etiotropikë lokalë të goditjes në tru:

• ateroskleroza e arterieve kryesore dhe intracerebrale. Pllakat e buta dhe të lirshme ateromatoze bëhen burim emboli, ato të dendura ngushtojnë lumenin e arterieve, duke kufizuar rrjedhën e gjakut. Një ulje prej 60% e rrjedhës së gjakut cerebral është kritike për zhvillimin e një goditjeje.
• formimi i trombit. Fazat kryesore të formimit të trombit: dëmtimi i endotelit të murit vaskular, ngadalësimi dhe turbulenca e rrjedhës së gjakut në vendin e stenozës, rritja e grumbullimit të elementeve të gjakut, koagulimi i fibrinës dhe një ulje e fibrinolizës lokale.
• Patologjia kardiake është shkaku i 30 deri në 60% të goditjeve në tru. Kjo patologji përfshin dëmtimin e valvulave të zemrës, hipertrofinë e ventrikulit të majtë, mpiksjen e gjakut në zgavrën e zemrës, aritmitë, isheminë e miokardit.
• ndryshime degjenerative dhe deformuese në shtyllën e qafës së mitrës (osteokondroza e shtyllës kurrizore, spondiloza deformuese, anomalitë e rajonit kraniocerebral), duke çuar në ngjeshje të arterieve vertebrale me zhvillimin e goditjeve në pellgun vertebrobazilar.
• Patologji e rrallë vaskulare: sëmundja Takayasu, Moyamoya, arteriti infektiv.

Si faktorë sistematikë që kontribuojnë në zhvillimin e goditjes ishemike quhen:

1. shkelje e hemodinamikës qendrore:
   • sindromi hipodinamik kardiak - manifestohet nga një shkelje e qarkullimit të gjakut, ritmit të zemrës, një rënie në vëllimin minutë të gjakut dhe vëllimit të goditjes, gjë që çon në një ulje të rrjedhës së gjakut në sistemin arterial të trurit, ndërprerje të mekanizmave të autorregullimit të qarkullimit cerebral. dhe formimi i goditjes trombotike ose zhvillimi i ishemisë cerebrale nga lloji i insuficiencës cerebrovaskulare ( goditje hemodinamike).
   • hipertensioni arterial - intensifikon hemodinamikën dhe çon në zhvillimin e embolive arterio-arteriale, kardiogjene ose në formimin e goditjeve të vogla (lakunare, mikroqarkulluese).
   • aritmitë - një faktor në zhvillimin e embolive arterio-arteriale dhe kardiogjene. Në kombinim me hipertensionin e rëndë arterial, rreziku i embolisë është më i lartë.
2. faktorë të tjerë sistemikë përfshijnë koagulopati, eritrocitozë dhe policitemi.

Në varësi të faktorëve etiopatogjenetikë, goditja ishemike ndahet në goditje aterotrombotike, kardioembolike, hemodinamike, lakunare dhe hemorheologjike mikrookluzive.

• Goditja aterotrombotike (34%) zakonisht ndodh në sfondin e aterosklerozës së arterieve cerebrale të kalibrit të madh ose të mesëm. Pllaka aterosklerotike ngushton lumenin e enës dhe nxit trombozën. Emboli arterio-arteriale e mundshme. Ky lloj goditjeje zhvillohet në faza, me një rritje të simptomave për disa orë ose ditë, shpesh duke debutuar në ëndërr. Shpesh, infarkti aterotrombotik paraprihet nga sulme ishemike kalimtare. Madhësia e fokusit të dëmtimit ishemik ndryshon.
• Goditja kardioembolike (22%) ndodh kur një arterie cerebrale bllokohet plotësisht ose pjesërisht nga një emboli. Shkaktarët më të zakonshëm të goditjes në tru janë embolia kardiogjene në sëmundjet valvulare të zemrës, endokarditi reumatik dhe bakterial i përsëritur dhe lezione të tjera të zemrës, të cilat shoqërohen me formimin e trombeve parietale në zgavrat e saj. Shpesh, goditja embolike zhvillohet si rezultat i fibrilacionit paroksizmal atrial. Fillimi i një goditjeje kardioembolike është zakonisht i papritur, ndërsa pacienti është zgjuar. Në debutimin e sëmundjes, deficiti neurologjik është më i theksuar. Më shpesh, një goditje është e lokalizuar në zonën e furnizimit me gjak të arteries cerebrale të mesme, madhësia e fokusit të dëmtimit ishemik është e mesme ose e madhe, dhe një komponent hemorragjik është karakteristik. Në histori, tromboembolizmi i organeve të tjera është i mundur.
• Goditja hemodinamike (15%) shkaktohet nga faktorë hemodinamikë - një ulje e presionit të gjakut (fiziologjik, për shembull gjatë gjumit; hipotension arterial ortostatik, jatrogjenik, hipovolemia) ose një rënie e prodhimit kardiak (për shkak të ishemisë së miokardit, bradikardisë së rëndë, etj. ). Fillimi i goditjes hemodinamike mund të jetë i papritur ose hap pas hapi, me pacientin në pushim ose aktiv. Madhësitë e sulmeve në zemër janë të ndryshme, lokalizimi është zakonisht në zonën e furnizimit me gjak ngjitur (kortikale, periventrikulare, etj.). Goditjet hemodinamike ndodhin në sfondin e patologjisë së arterieve ekstra- dhe / ose intrakraniale (ateroskleroza, stenozat septal të arterieve, anomalitë e sistemit vaskular të trurit).
• Goditja lakunare (20%) shkaktohet nga dëmtimi i arterieve të vogla shpuese. Si rregull, ndodh në sfondin e presionit të lartë të gjakut, gradualisht, gjatë disa orësh. Goditjet lakunare janë të lokalizuara në strukturat nënkortikale (bërthamat nënkortikale, kapsula e brendshme, lënda e bardhë e qendrës semiovale, baza e urës), madhësia e vatrave nuk i kalon 1.5 cm. Nuk ka simptoma cerebrale dhe meningeale, ka karakteristike fokale. simptomat (sindroma lakunare thjesht motorike ose thjesht e ndjeshme, hemipareza ataktike, disartria ose monopareza).
• Një goditje e llojit të mikrookluzionit hemorheologjik (9%) ndodh në sfondin e mungesës së ndonjë sëmundje vaskulare ose hematologjike të etiologjisë së vendosur. Shkaku i goditjes në tru janë ndryshimet e theksuara hemorheologjike, shqetësimet në sistemin e hemostazës dhe fibrinolizës. Karakterizohet nga simptoma të dobëta neurologjike në kombinim me çrregullime të rëndësishme hemorheologjike.

Procesi i ishemisë cerebrale është dinamik dhe, si rregull, potencialisht i kthyeshëm. Shkalla e dëmtimit ishemik varet nga thellësia dhe kohëzgjatja e uljes së fluksit të gjakut cerebral. Në nivelin e rrjedhjes së gjakut cerebral nën 55 ml për 100 g substancë në minutë, ekziston një reagim primar, i cili karakterizohet nga frenimi i sintezës së proteinave në neurone - "zona margjinale e ishemisë". Me fluks cerebral të gjakut nën 35 ml për 100 g/min. aktivizohet glikoliza anaerobe. Kjo zonë e ndryshimeve dinamike në metabolizëm, e ashtuquajtura "penumbra ishemike" ose "penumbra" (Eng. gjysëm mbulesë). Së bashku me ndryshimet funksionale ekzistuese në strukturat e trurit, nuk ka ndryshime morfologjike në gjysmëhije. Penumbra ekziston për 3-6 orë nga shfaqja e manifestimeve të para klinike të ishemisë cerebrale. Kjo periudhë është një “dritare terapeutike” gjatë së cilës është e mundur të kufizohet prevalenca e një ataku kardiak; gjatë kësaj periudhe kohore, masat terapeutike janë më premtuese. Vdekja e qelizave në penumbra çon në një zgjerim të zonës së infarktit. Formimi përfundimtar i zonës së infarktit përfundon në 48 - 56 orë. Në zonën e fluksit të gjakut cerebral të reduktuar nën 20 ml për 100 g/min. formohet një zonë qendrore e infarktit (“bërthama” e ishemisë), e cila formohet në 6-8 minuta. Në këtë zonë, çrregullimet e metabolizmit të energjisë janë të pakthyeshme, me zhvillimin e nekrozës së indeve të trurit. Ishemia cerebrale çon në një sërë ndryshimesh patobiokimike të ndërlidhura, të quajtura "kaskadë patobiokimike" ose "kaskadë ishemike" (Gusev E. I. et al., 1997). Sipas V. I. Skvortsova (2000), fazat e tij janë:

• ulje e qarkullimit të gjakut cerebral.
• eksitotoksiciteti i glutamatit (ndërmjetësuesit ngacmues glutamat dhe aspartat kanë një efekt citotoksik).
• akumulimi brendaqelizor i kalciumit.
• aktivizimi i enzimave ndërqelizore.
• rritja e sintezës së NO dhe zhvillimi i stresit oksidativ.
• shprehja e gjeneve të përgjigjes së hershme.
• pasojat afatgjata të ishemisë (reaksioni lokal i inflamacionit, çrregullimet mikrovaskulare, dëmtimi i barrierës gjako-truore).
• apoptoza - vdekja qelizore e programuar gjenetikisht.

Proceset ishemike në indet e trurit shoqërohen me edemë cerebrale. Edema cerebrale zhvillohet disa minuta pas zhvillimit të ishemisë lokale, ashpërsia e saj varet drejtpërdrejt nga madhësia e infarktit cerebral. Pika fillestare për zhvillimin e edemës është depërtimi i ujit në qeliza nga hapësira ndërqelizore për shkak të shkeljes së përshkueshmërisë së membranave qelizore. Pas kësaj, një edemë jashtëqelizore (vazogjene) bashkohet me edemën ndërqelizore, e cila shkaktohet nga një shkelje e barrierës gjaku-truri me akumulimin e produkteve të nënoksiduara të formuara në procesin e glikolizës anaerobe në zonën e dëmtimit. Edema ndërqelizore dhe vazogjene çojnë në një rritje të vëllimit të trurit dhe hipertension intrakranial, i cili shkakton një sindromë dislokimi (hernie "e sipërme" - hernie e pjesëve bazale të lobit të përkohshëm në pikën e tendës cerebelare me dëmtim të trurit të mesëm, dhe " herniacion i poshtëm - hernie në vrimën e madhe okupitale të bajameve të trurit të vogël me komprimim të pjesëve të poshtme të palcës së zgjatur - shkaku më i zakonshëm i vdekjes tek pacientët).

Pamja klinike

Kuadri klinik i goditjes ishemike përbëhet nga simptoma neurologjike cerebrale dhe fokale.

Simptomat cerebrale

Simptomat cerebrale janë tipike për goditjet e moderuara dhe të rënda. Shqetësimet e vetëdijes janë karakteristike - marramendje, përgjumje ose agjitacion, është e mundur një humbje afatshkurtër e vetëdijes. Dhimbje koke tipike, e cila mund të shoqërohet me të përziera ose të vjella, marramendje, dhimbje në kokërdhokët e syrit, të rënduara nga lëvizjet e syve. Më rrallë vërehen dukuritë konvulsive. Simptomat vegjetative janë të mundshme: një ndjenjë e nxehtësisë, djersitje, palpitacione, goja e thatë.

Simptoma neurologjike fokale

Në sfondin e simptomave cerebrale të një goditjeje, shfaqen simptoma fokale të dëmtimit të trurit. Kuadri klinike përcaktohet nga ajo pjesë e trurit që ka pësuar për shkak të dëmtimit të furnizimit me gjak në të.

Goditja në pellgun e arteries cerebrale të mesme të majtë: raporti i çrregullimeve të të folurit me një variant të infarktit cerebral

Rreth artikullit

Artikulli diskuton variantet e çrregullimeve të të folurit dhe variantet e ndryshimeve në substancën e trurit gjatë një goditjeje në pellgun e arteries cerebrale të mesme të majtë (MCA), vëmendje e veçantë i kushtohet afazisë dhe varianteve të ishemisë, si rregull, cerebrale. infarkti që e ka shkaktuar. Analizoi efektivitetin e një grupi klasash për të përmirësuar të folurin.

Hulumtimi: për të studiuar raportin e vëllimit të dëmtimit të trurit në goditje në pellgun e MCA të majtë dhe shkallën e dëmtimit të të folurit.

Materiali dhe Metoda: Studimi përfshiu 356 persona me aksident akut cerebrovaskular të dyshuar (ACV), të cilët u ekzaminuan nga një neurolog dhe u vlerësua deficiti neurologjik. Në të ardhmen, nëse gjendja e pacientëve e lejonte, ata iu nënshtruan një studimi të terapisë së të folurit, në shumicën e rasteve - të nesërmen pas pranimit në spital. Të gjithë pacientët në pranim dhe shumica e pacientëve në dinamikë iu nënshtruan CT të trurit për të konfirmuar/përjashtuar dëmtimin fokal të trurit dhe për të sqaruar shtrirjen e lezionit dhe lokalizimin e zonës patologjike.

Rezultatet: sipas rezultateve të skanimit CT të trurit, 32 (25.8%) njerëz nga 124 treguan ndryshime tipike ishemike në pellgun LMMA, nga të cilët 7 kishin një studim dinamik, d.m.th., në pranim, ndryshimet nuk ishin ende të dukshme. (goditja në fazën fillestare). Grupet kryesore të krahasimit ishin 3 grupe pacientësh: me disartri (20 persona), afazi motorike (13 persona) dhe afazi sensorimotore (23 persona). Kriteret e krahasimit ishin shtrirja dhe natyra e lezionit, gjendja e vetëdijes, koha e rikuperimit të të folurit.

Konkluzione: Afazia sensorimotorike në infarktin ishemik cerebral mund të ndodhë si me dëmtimin e një zone të madhe rreth grykës Sylvian të hemisferës dominuese, ashtu edhe me dëmtimin lokal në zonën e njërës prej qendrave kortikale të të folurit ose zonën e lëndës së bardhë. mes tyre. Sindroma afazike është më e zakonshme në variantin kriptogjenik të goditjes ishemike, varianti sensorimotor i afazisë shpesh ndodh me goditje të përsëritura. Duke pasur parasysh dinamikën më pak të theksuar të rikuperimit të të folurit në grupin e pacientëve me afazi sensorimotore, është e rëndësishme që këta pacientë të vazhdojnë orët e terapisë së të folurit pas daljes nga spitali për të arritur një shërim të konsiderueshëm/të plotë.

Fjalët kyçe: goditje, arteria cerebrale e mesme e majtë, afazi, infarkt cerebral, qendra e Brokës, qendra e Wernicke, tomografia e kompjuterizuar, disartria.

Për citim: Kutkin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Goditja në pellgun e arteries cerebrale të mesme të majtë: raporti i çrregullimeve të të folurit me një variant të infarktit cerebral // BC. 2016. Nr 26. ME.

Goditja e arteries cerebrale të mesme të majtë: korrelacioni midis çrregullimeve të të folurit dhe infarktit cerebral Kut'kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Spitali Klinik i Qytetit Nr. 5 Barnaul

sfond. Punimi diskuton çrregullimet e të folurit dhe variantet e dëmtimit të trurit pas goditjes në arterien cerebrale të mesme të majtë (MCA). Afazia dhe llojet themelore të goditjes ishemike janë me interes të veçantë. Është analizuar efikasiteti i ushtrimeve të terapisë së të folurit.

Synoni. Për të studiuar korrelacionin midis ashpërsisë së dëmtimit të trurit pas goditjes së majtë MCA dhe shkallës së çrregullimit të të folurit.

Pacientët dhe metodat. Studimi përfshiu 356 pacientë me goditje të mundshme akute, të cilët u ekzaminuan nga një neurolog për të vlerësuar ashpërsinë e mungesës neurologjike. Nëse gjendja ishte e kënaqshme, pacienti ekzaminohej nga logopedi. Në pranim dhe në mënyrë dinamike, pacientët iu nënshtruan CT trurit për të verifikuar ose përjashtuar dëmtimin fokal të trurit dhe për të specifikuar madhësinë dhe lokalizimin e lezionit.

rezultatet. CT e trurit zbuloi lezione tipike ishemike në zonën e majtë të perfuzionit MCA në 32 nga 124 pacientë (25.8%). Në 7 pacientë, këto lezione nuk ishin të dukshme (infarkti i hershëm). U krahasuan tre grupe studimi: pacientë me disartri (n = 20), afazi motorike (n = 13) ose afazi sensorimotore (n = 23). Kriteret e krahasimit ishin madhësia dhe lokalizimi i lezionit, vetëdija dhe koha e rikuperimit të të folurit.

konkluzione . Afazia sensorimotore pas goditjeve ishemike mund të rezultojë nga lezione të mëdha rreth fisurës Sylvian si dhe nga lezione lokale të qendrës(ave) të të folurit kortikal ose të lëndës së bardhë ndërmjet tyre. Afazia është më e zakonshme në goditjet ishemike kriptogjene ndërsa afazia sensorimotore është më e zakonshme në goditjet e përsëritura. Duke marrë parasysh rikuperimin e vonuar të të folurit në grupin e afazisë sensorimotorike, këta pacientë duhet të vazhdojnë me terapinë e të folurit pas daljes nga spitali për të arritur një përmirësim domethënës ose rikuperim të plotë të të folurit.

Fjalët kyçe: goditje në tru, arterie cerebrale e mesme e majtë, afazi, infarkt cerebral, zona e Brokës, zona e Wernicke, tomografi e kompjuterizuar, disartri.

Për citim: Kut'kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Goditja e arteries cerebrale të mesme të majtë: korrelacioni midis çrregullimeve të të folurit dhe infarktit cerebral // RMJ. 2016. Nr 26. F. 1747–1751.

Artikulli trajton variantet e çrregullimeve të të folurit dhe variantet e ndryshimeve në substancën e trurit gjatë një goditjeje në pellgun e arteries cerebrale të mesme të majtë

Prezantimi

Proceset e të folurit, si rregull, tregojnë një shkallë të konsiderueshme lateralizimi dhe, në shumicën e njerëzve, varen nga hemisfera kryesore (dominuese). Duhet të kihet parasysh se në përcaktimin e hemisferës dominuese përgjegjëse për të folurit, thjeshtohet qasja që e lidh dominimin vetëm me të djathtën ose mëngjarashmin. Profili i shpërndarjes së funksioneve ndërmjet hemisferave është zakonisht i larmishëm, gjë që reflektohet në shkallën e çrregullimeve të të folurit dhe në mundësitë e restaurimit të të folurit. Shumë njerëz tregojnë vetëm dominim të pjesshëm dhe të pabarabartë të hemisferës në lidhje me funksione të ndryshme. Ndërsa funksioni i të folurit tek djathtakët (≥90%) dhe shumica e mëngjarashëve (>50%) është kryesisht me trurin e majtë, ekzistojnë tre përjashtime nga ky rregull:

1. Më pak se 50% e mëngjarashëve kanë funksion të të folurit të lidhur me hemisferën e djathtë.

2. Afazia anomike (amnestike) mund të ndodhë me çrregullime metabolike dhe procese vëllimore në tru.

3. Afazia mund të shoqërohet me dëmtim të talamusit të majtë.

E ashtuquajtura afazia e kryqëzuar (afazia e shkaktuar nga një lezion cerebral ipsilateral në dorën dominuese) aktualisht u atribuohet vetëm njerëzve me dorën e djathtë.

Zona e korteksit përgjegjës për funksionin e të folurit ndodhet rreth fisurave Sylvian dhe Rolland (pellgu MCA). Prodhimi i të folurit përcaktohet nga katër zona të kësaj zone, të lidhura ngushtë me njëra-tjetrën dhe të vendosura në mënyrë sekuenciale përgjatë boshtit posteroanterior: zona e Wernicke (pjesa e pasme e gyrusit të përkohshëm sipëror), gyrus këndor, fasciculus hark (AF) dhe zona e Broca. (pjesa e pasme e gyrusit frontal inferior) (Fig. 12) .

DP është një fibër subkortikale e lëndës së bardhë që lidh zonën e Broca dhe zonën e Wernicke. Ka dëshmi se në hemisferën e majtë DP ndodh në 100% të rasteve, ndërsa në të djathtë - vetëm 55%. Një numër studiuesish besojnë se ka disa rrugë të përfshira në ofrimin e funksionit të të folurit. Autorë të tjerë kanë marrë konfirmim të besueshëm vetëm për rolin e PD.

Patogjeneza e çrregullimeve të të folurit të disartrisë shkaktohet nga lezione fokale të trurit të lokalizimit të ndryshëm. Shpesh vërehen forma komplekse të disartrisë.

Qëllimi i studimit: të studiojë raportin e vëllimit të dëmtimit të trurit në goditje në tru në territorin e MCA-së së majtë dhe shkallën e dëmtimit të të folurit.

Materiali dhe metodat

Në 124 raste (çdo i treti pacient) u vendos një diagnozë paraprake: goditje në pellgun e arteries së mesme cerebrale të majtë (LMCA). Ky lokalizim është më i rëndësishëm në studimin e afazisë në pacientët me goditje në tru.

Të gjithë pacientët në pranim dhe pjesa më e madhe e pacientëve iu nënshtruan CT skanimit të trurit (tomograf Bright Speed ​​16) për të konfirmuar/përjashtuar lezionet fokale të trurit dhe për të sqaruar shtrirjen e lezionit dhe lokalizimin e zonës patologjike.

Sipas rezultateve të CT të trurit, 32 (25.8%) njerëz nga 124 treguan ndryshime tipike ishemike në pellgun e LMCA, nga të cilat 7 u vunë re gjatë studimit në dinamikë, d.m.th., në pranim, ndryshimet nuk ishin ende të dukshme. (faza fillestare e një goditjeje). Në 5 (4,0%) raste janë zbuluar hemorragji: hematoma mediale të anës së majtë dhe 1 rast me hemorragji subaraknoidale (SAH). Në 5 (4,0%) raste nga 124, janë zbuluar infarkt të lokalizimit të tjerë (jo në basenin LCMA) (Tabela 1).

Në 60 (48.4%) raste pacientët nuk janë shtruar në spital. Në shumicën e rasteve, goditja në tru nuk u konfirmua (nuk ka ndryshime përkatëse sipas të dhënave CT dhe statusit neurologjik). Në numrin e të pa shtruarve në repartin ACVA përfshiheshin edhe pacientë me lloje të ndryshme të atrofisë së substancës së trurit në kombinim me simptoma të theksuara neurologjike, të cilët refuzuan shtrimin e propozuar. Pacientët beqarë u transferuan në spitale të tjera, pasi kishin ndryshime traumatike në kafkë, tru dhe neoplazi. Disa pacientë u transferuan në departamentin e neurologjisë në një spital tjetër, për shembull, me një diagnozë të osteokondrozës.

Në 64 pacientë të shtruar në repartin CVA me goditje në tru, kishte çrregullime të të folurit (Tabela 2). Natyra e detajuar e çrregullimeve të të folurit përcaktohet nga një terapist i të folurit. Në 20 (31.2%) raste, pacientët kishin disartri dhe pa afazi. Në 2 raste, disartria është shoqëruar me disfoni dhe disfagi. Afazia u zbulua në 44 (68.8%) persona, nga të cilët në 7 raste ajo u regres deri në momentin e konsultimit me logopedin të nesërmen (në 2 raste, me regresion të afazisë, u zbuluan infarkt ishemik). Në 3 persona nga grupi me variantin sensorimotor të afazisë, u vu re disartri e rëndë, në 9 persona - disfagi. Në 4 persona nga grupi me afazi motorike është vërejtur edhe disartri, në 1 rast - disartri e rëndë.

Në pacientët me disartri pa afazi, u identifikuan 4 lloje të disartrisë: ekstrapiramidale (3 raste), kortikale aferente (1 rast), bulbar (1 rast), pseudobulbar (8 raste), në raste të tjera ishte e vështirë të përcaktohej qartë lloji. të disartrisë, manifestimet ishin të lehta (Tabela 3).

Në grupet e pacientëve me disartri dhe regresion të afazisë brenda 24 orëve, ka një mbizotërim të lehtë të meshkujve.

Në grupin e pacientëve me afazi sensorimotore (23 persona), në 39,1% (9 persona) të rasteve në pacientët me afazi sensorimotore, u zbulua një infarkt i madh në pellgun LCMA të hemisferës dominuese (Fig. 4-6). Në 47.8% (11 persona) të rasteve është konstatuar një infarkt i vogël (Fig. 7).

Grupet kryesore të krahasimit ishin 3 grupe pacientësh: me disartri (20 persona), afazi motorike (13 persona) dhe afazi sensorimotore (23 persona). Kriteret e krahasimit ishin shtrirja dhe natyra e lezionit, gjendja e vetëdijes, koha e rikuperimit të të folurit.

Tabela 4 tregon në kllapa rastet kur lokalizimi i ndryshimeve patologjike korrespondon me zona anatomike funksionale (me afazi sensorimotore - një zonë e gjerë rreth brazdës Sylvian; me afazi motorike - qendra e Brokës; me disartri - ndryshime lokale në nivelin e trurit të mesëm, nënkortikale. strukturat, korteksi).

Shpesh nuk është e mundur të arrihet një përmirësim domethënës në të folur te pacientët me afazi sensorimotore në spital (Tabela 6). Prandaj, logopedi i bën rekomandime secilit pacient që të vazhdojë mësimet në shtëpi.

rezultatet

Këto të dhëna konfirmohen në studimet e sindromës afazike të kryera në gjysmën e dytë të shekullit të 20-të, sipas të cilave pacientët që kanë përjetuar goditje hemorragjike kanë mundësinë të rivendosin të folurin dhe mund të mbështetet në një prognozë të favorshme. Në dinamikë, shkalla e dëmtimit të të folurit, si rregull, u ul në sfondin e trajtimit kompleks, duke përfshirë ruajtjen e stenozës hemodinamike të rëndësishme të arteries karotide të brendshme (sipas skanimit dupleks me ultratinguj), por në mungesë të përsëritjes së goditjes ose transformim i rëndë hemorragjik.

gjetjet

2. Në pacientët me afazi sensorimotorike të shkaktuar nga një goditje, më shpesh se në grupet e tjera, vihej re një ndërgjegje e shtangur, pavarësisht se përmasat e një infarkti të konfirmuar në më shumë se gjysmën e rasteve nuk ishin të mëdha.

3. Kufijtë aktualë të qendrave të të folurit individualisht, me sa duket, ndryshojnë, prandaj, saktësia e lezionit të supozuar anatomik të shkallës së dëmtimit funksional (afazi) nuk përputhet gjithmonë.

4. Përputhja e plotë e vëllimit të infarktit cerebral të zbuluar me vëllimin e çrregullimeve të të folurit është vërejtur në grupin e pacientëve me afazi sensorimotorike, kur infarkti ka qenë i madh.

5. Sindroma afazike është më e zakonshme në variantin kriptogjen të infarktit ishemik, varianti sensorimotor i afazisë ndodh shpesh me goditje të përsëritura.

6. Duke pasur parasysh dinamikën më pak të theksuar të rikuperimit të të folurit në grupin e pacientëve me afazi sensorimotore, këta pacientë duhet të vazhdojnë orët e terapisë së të folurit pas daljes nga spitali për të arritur një shërim të konsiderueshëm/të plotë.

Goditja ishemike në pellgun e arterieve cerebrale të pasme

artikull në formatin PDF

Etiologjia. Shkaku më i zakonshëm i infarkteve të izoluara në arterien e pasme është mbyllja embolike e arteries së pasme dhe degëve të saj, e cila ndodh në 80% të rasteve (emboli kardiogjenike > arterio-arteriale nga arteriet vertebrale dhe bazilare [syn.: kryesore] arteriet > kriptogjene emboli). Në 10% të rasteve, tromboza in situ zbulohet në PCA. Vazokonstriksioni i shoqëruar me migrenë dhe koagulopati janë shkaktarët e infarktit cerebral në 10% të rasteve. Nëse infarktet e izoluara në arterien e pasme të pasme në shumicën e rasteve janë të natyrës kardioembolike, atëherë prekja e trungut të trurit dhe/ose tru i vogël në kombinim me infarktin në arterien e pasme posteriore shoqërohet më shpesh me lezione aterosklerotike të enëve të pellgut vertebrobazilar ( VBB). Një shkak shumë i rrallë i infarktit në këtë pellg mund të jetë edhe disekcioni arterial që prek PCA. Pavarësisht nga shkaku i infarktit, ai zakonisht kap vetëm pjesërisht grupin PCA.

materialet e artikullit "Infarkti ishemik në pellgun e arterieve cerebrale të pasme: problemet e diagnostikimit, trajtimit" nga I.A. Khasanov (mjek i departamentit neurologjik për pacientët me çrregullime akute të qarkullimit cerebral), E.I. Bogdanov; Spitali Klinik Republikan i Ministrisë së Shëndetësisë të Republikës së Tatarstanit, Kazan; Universiteti Shtetëror Mjekësor Kazan (2013) [lexo] ose [lexo];

Shënim: SULMI NEUROLOGJIK KALIMTARE

Diagnoza e "goditjes" tremb dhe shoqërohet me paaftësi të plotë ose vdekje të një personi. Kjo është një gjendje vërtet e rëndë, e cila është një sindromë klinike e lezioneve vaskulare të madhësive të ndryshme. Goditja ishemike është një atak në zemër (vdekje) e qelizave të trurit për shkak të shkeljes së furnizimit të tij me gjak dhe mungesës së oksigjenit dhe ushqimit. Vdekja e indeve të trurit, nga ana tjetër, çon në një ulje ose humbje të një pjese të funksioneve.

Llojet e goditjeve dhe dallimet e tyre

Ka dy lloje goditjesh në tru: hemorragjike dhe ishemike. Forma hemorragjike shfaqet më shpesh tek meshkujt në moshë të re dhe të mesme. Baza e patogjenezës është këputja e enës dhe dalja e gjakut në indin e trurit. Goditja ishemike (IS) ose aksidenti akut cerebrovaskular (ACC) zhvillohet për shkak të bllokimit të anijes nga një tromb, pllakë aterosklerotike ose emboli. Është pasojë e sëmundjeve kardiovaskulare dhe prek kryesisht të moshuarit.

Etiologjia dhe simptomat e dy llojeve të goditjes janë të ndryshme, megjithëse faktorët e rrezikut për to janë pothuajse të njëjtë. Hemorragjike ndodh për shkak të:

• anomalitë në strukturën e enëve të gjakut;
• aneurizma;
• trauma;
• tumoret në tru;
• Helmimi i përgjithshëm i gjakut:
• shtypje e lartë.

Forma ishemike manifestohet në sfondin e sëmundjeve kronike:

• diabeti;
• ateroskleroza;
• aritmitë;
• duke marrë pilula hormonale të kontrollit të lindjes.

Në të dyja rastet, faktorë provokues dhe rëndues janë një mënyrë jetese sedentare, zakone të këqija (duhani, alkooli), obeziteti, stresi fizik dhe emocional. Katastrofa hemorragjike e trurit ndodh gjithmonë në kulmin e një krize hipertensionale. Goditja ishemike shoqërohet me presion normal ose të ulët të gjakut.

Studimet kanë zbuluar se femrat kanë më shumë gjasa të kenë një goditje në moshë të re dhe në moshë ekstreme të vjetër sesa meshkujt. Por nga mosha 30 deri në 80 vjeç, meshkujt janë në rrezik më të madh. Bëhet fjalë për grupe të popullsisë që nuk kanë vuajtur më parë nga patologjia e zemrës dhe trurit. Gjithashtu, disa shkencëtarë pretendojnë një predispozitë të lartë familjare ndaj goditjes ishemike.

Klasifikimi i goditjes ishemike

Në neurologji, IS klasifikohet në lloje në varësi të patogjenezës. Kjo mund të jetë mbyllje jo-trombotike e enëve të vogla të thella të korteksit, mbivendosje e lumenit të arteries cerebrale me një emboli me origjinë kardiake ose arteriale, trombozë e arterieve, që çon në një dëmtim të konsiderueshëm të qarkullimit cerebral. Ekzistojnë llojet e mëposhtme të patologjive:

Lloji i goditjes

Cfare po ndodh

Goditja në tru mund të jetë parësore ose dytësore. Primar do të thotë që goditja ka ndodhur tek pacienti për herë të parë. Faza akute zgjat 28 ditë (më parë mendohej se zgjat 21 ditë). Nëse një goditje tjetër ndodh para skadimit të kësaj periudhe, ajo konsiderohet si sulmi i dytë i atij primar. E mesme quhet goditje në tru, e cila përsëritet pas 4 javësh. Ka periudha të goditjes ishemike: faza më akute zgjat 3 ditë nga fillimi i patologjisë, akute - 4 javë, shërimi i hershëm - gjashtë muaj, vonë. periudha e rehabilitimit- rreth 2 vjet.

Kthyeshmëria e ndryshimeve neurologjike varet nga kohëzgjatja dhe shkalla e reduktimit të rrjedhjes së gjakut. Klasifikimi i dëmit:

• Sulmi ishemik kalimtar ka simptoma të goditjes që zhduken brenda 24 orëve;
• goditje e vogël - sulmi ishemik i zgjatur, pacienti rehabilitohet plotësisht brenda 3 javësh;
• progresive - një rritje graduale e manifestimeve fokale dhe cerebrale, nuk ndodh restaurimi i plotë i funksioneve;
• i përfunduar - një infarkt cerebral i përfunduar me simptoma të regresionit gradualisht.

Pamja klinike e goditjes ishemike

Pavarësisht se të dyja format e goditjes në tru kanë një emër të përbashkët, ato kanë patogjenezë, manifestime klinike, prognozë dhe pasoja të ndryshme.

Klinika e infarktit hemorragjik po zhvillohet me shpejtësi. Sulmi fillon me simptoma cerebrale dhe fokale - dhimbje koke e papritur e fortë, nauze dhe të vjella, pastaj vjen fotofobia, paraliza e gjysmës së djathtë ose të majtë të trupit, dhimbje gjatë përpjekjes për të rrotulluar kokërdhat, dëmtim i vetëdijes deri në koma. Në 10% të pacientëve, një goditje në tru fillon si një krizë epileptike. Frymëmarrja bëhet e ngjirur, bebëza e syrit zgjerohet në anën e lezionit, në anën e kundërt, këndi i qepallës dhe goja bie. Nëse gjaku derdhet në një zonë të madhe, puna e zemrës dhe frymëmarrja shqetësohet.

Ndryshe nga hemorragjiku, goditja ishemike karakterizohet nga simptoma fokale. Mund të mos ketë simptoma cerebrale, të tilla si të vjella dhe të përziera, dhimbje koke të forta. Klinika e goditjes ishemike varet nga vendndodhja dhe madhësia e lezionit. Enët cerebrale ndahen në pishina që furnizojnë me gjak pjesë të ndryshme të trurit. Kur hemisferat cerebrale (pishina karotide) preken, klinika e infarktit shfaqet në mënyra të ndryshme, varësisht se cila hemisferë është prekur. Dëmtimi i hemisferës së djathtë shkakton:

• humbja e ndjeshmërisë ndaj dhimbjes në anën e majtë të trupit - mund të zhduket në të gjithë trupin, por më shpesh kufiri shkon përgjatë vijës midis majës së hundës dhe kërthizës:
• pareza e ekstremiteteve në drejtim të kundërt me lezionin;
• çrregullim i të folurit;
• humbja e kujtesës gjuhësore;
• letargji dhe depresion, kujdes, ngadalësi.

Pasojat e dëmtimit të hemisferës së djathtë shprehen në asimetrinë e fytyrës - një kënd i majtë i përmbysur i gojës, një palosje e djathtë nasolabiale e lëmuar. Një person nuk i kujton ngjarjet e fundit, por ruan kujtesën e së kaluarës. Ai e ka të vështirë të përqendrohet.

Simptomat e një goditjeje në hemisferën e majtë:

• imobilizimi i anës së djathtë të trupit;
• çorientimi në hapësirë;
• shqetësim, sjellje impulsive;
• deficiti i memories motorike.

Pasojat e infarktit cerebral në hemisferën e majtë - devijime në psikikë. Një person nuk i njeh të dashurit, nuk e njeh veten si të sëmurë.

Në të dyja rastet, pacienti mund të humbasë vetëdijen, frymëmarrja bëhet e parregullt, me intervale të gjata midis thithjes dhe nxjerrjes. Disa pacientë përjetojnë lëvizje osciluese të kokës së syrit (nistagmus). Një tjetër manifestim i një goditjeje në hemisfera është një çrregullim i të folurit. Një person mund të mos e kuptojë atë që i thuhet (afazia shqisore), dhe kjo e frikëson atë. Në të njëjtën kohë, vetë pacienti mund të flasë me mjaft besim, por fjalimi i tij do të jetë absolutisht jokoherent në kuptim (okroshka verbale). Në disa raste, pacientët nuk janë në gjendje të shqiptojnë fjalë dhe të kuptojnë se të folurit e tyre është i dëmtuar. Ndonjëherë ata nuk mund të flasin fare (mutizëm).

Shkelja e qarkullimit të gjakut në rajonin e trungut të trurit (pellgu vertebrobazilar) çon në çrregullimet e mëposhtme:

• marramendje sistemike - i duket një personi se objektet përreth rrotullohen rreth tij, koka e tij po rrotullohet pavarësisht nga pozicioni në të cilin ndodhet - në këmbë, ulur, shtrirë;
• humbja e koordinimit - lëvizje të pasakta, gjithëpërfshirëse;
• paqëndrueshmëria e ecjes - një person ndihet i paqëndrueshëm dhe lëkundet në një pozicion në këmbë;
• dëmtimi i shikimit - kufizimi i lëvizjes së kokës së syrit ose mungesa e plotë e tij, fiksimi i shikimit në një drejtim (në drejtim të lezionit), humbje e pjesshme ose e plotë e shikimit;
• vështirësi në gëlltitje.

Manifestimet që janë të mundshme me çdo lokalizim të infarktit cerebral janë dëmtim kognitiv. Ato konsistojnë në çorientimin në kohë dhe mjedis, pacienti nuk mund të numërojë, të lexojë dhe të shkruajë (ngatërron shkronjat dhe rrokjet).

Nga të gjitha rastet e goditjes ishemike, 80% ndodhin në rajonin karotid. Në të njëjtën kohë, pasojat dhe prognoza e tyre janë më të mira se ato të goditjeve në pellgun vertebrobazilar.

Shkalla e zhvillimit të simptomave në goditjen ishemike

Aksidenti akut cerebrovaskular i shkaktuar nga tromboza zhvillohet gradualisht (brenda 1-2 ditësh), duke shtuar simptoma neurologjike gjithnjë e më të theksuara. Përkeqësimi i gjendjes ndodh sipas llojit të "dridhjes", pastaj ulet, pastaj përsëri intensifikohet. Manifestimet e jashtme - cianozë e lehtë e buzëve dhe trekëndëshit nasolabial, presion normal ose i ulët i gjakut, puls pak i shpejtë, i mbushur dobët.

Në rastin e një embolie, simptomat rriten me shpejtësi në pak minuta. Ka një humbje afatshkurtër të vetëdijes, përveç manifestimeve fokale, vërehet tension i muskujve okupital, një gjendje e ngjashme me një atak të epilepsisë.

Embolia yndyrore (bllokimi i një arterie me një pjesë të indit dhjamor), si tromboza, jep një zhvillim gradual të simptomave (nga disa orë në ditë). Para se të arrijë në tru, embolia yndyrore kalon nëpër enët pulmonare dhe shkakton gulçim, kollë dhe hemoptizë.

Çfarë duhet të dinë anëtarët e familjes

Të afërmit duhet të paralajmërohen për ndryshimet në sjelljen e pacientit. I bëhet e vështirë të kryejë aktivitetet e zakonshme, si larja e dhëmbëve. Ai u orientua keq në hapësirë, duke harruar gjërat elementare. Në këtë rast, duhet të telefononi një mjek të përgjithshëm në shtëpi. Ai do të japë këshilla praktike dhe do të dërgojë për ekzaminime për diagnozë diferenciale me sëmundje të tjera me simptoma të ngjashme. Është gjithashtu e nevojshme të konsultoheni me një okulist dhe një neurolog.

Një gjendje që kërkon një thirrje ambulance: të përzier, të vjella, marramendje, dhimbje koke të forta, dëmtim të të folurit. Gjendja e mëtejshme e pacientit dhe prognoza e trajtimit varen nga shpejtësia me të cilën ai do të shtrohet në spital - rreth 50% e lezionit zhvillohet në një orë e gjysmë të parë. 6 orët e ardhshme janë të rëndësishme - kjo kohë përbën deri në 80% të ishemisë. Është e rëndësishme që pacienti të ndihmohet brenda dy orëve të para për të minimizuar lezionin nëse është e mundur.

Komplikimet e goditjes ishemike

Për shkak të pushimit të zgjatur në shtrat, pacienti zhvillon plagë në shtrat, pneumoni infektive dhe inflamacion të traktit urinar dhe veshkave. Imobiliteti çon në trombozë të venave të thella të ekstremiteteve të poshtme dhe ndarja e trombit çon në emboli pulmonare.

Si rezultat i vdekjes së pjesëve të trurit, çrregullimet motorike, intelektuale dhe mendore në formën e depresionit dhe ndryshimet e humorit mund të vazhdojnë për gjithë jetën. Një e pesta e pacientëve që kanë pësuar një goditje më pas vuajnë nga epilepsia. Komplikime të tilla janë veçanërisht tipike për rastet kur ndihma e parë mjekësore nuk është ofruar në kohë.

Shkaqet e vdekjes

Më shpesh, një rezultat vdekjeprurës ndodh në javën e parë të rrjedhës së sëmundjes. Vdekja ndodh me ënjtje të trurit ose me lokalizimin e një ataku kardiak në trungun e trurit me dëmtim të qendrave përgjegjëse për frymëmarrjen dhe aktivitetin kardiak. Një arsye tjetër është ndërlikimi i goditjes ishemike me hemorragji cerebrale dytësore ose infarkt të përsëritur me formimin e vatrave në trungun e trurit.

Në përgjithësi, goditja në tru ndodh për shkak të një episodi të ishemisë (80-85% e pacientëve), hemorragjisë (15-20% e pacientëve).

Një sërë faktorësh rreziku për goditje në tru janë renditur më poshtë:

• mosha e vjetër
• Historia familjare
• Presioni i lartë i gjakut
• Semundje e arteries koronare
• Diabeti
• pirja e cigareve
• Sëmundjet e zemrës
• Obeziteti
• Hipodinamia
• Alkoolizmi

Shfaqja dhe kohëzgjatja e simptomave të një goditjeje vertebrale varet, në një masë të madhe, nga etiologjia. Pacientët me trombozë të arteries bazilare zakonisht kanë një grup simptomash të depilimit dhe zvogëlimit, me deri në 50% të pacientëve që përjetojnë sulme ishemike kalimtare (TIA) brenda ditëve deri në javë përpara fillimit të okluzionit.

Në të kundërt, embolitë janë të papritura, pa stad prodromal, me paraqitje akute dhe dramatike.

Simptomat e zakonshme të shoqëruara me goditje vertebrobazilar

• Marramendje
• Nauze dhe të vjella
• Dhimbje koke
• Niveli i ulur i vetëdijes
• Shenjat jonormale okulomotore (p.sh., nistagmus, diplopi, ndryshime pupillare)
• Dobësia e njëanshme e muskujve të inervuar nga nervat kranial: disartria, disfagia, disfonia, dobësia e muskujve të fytyrës dhe gjuhës.
• Humbja e ndjeshmërisë në fytyrë dhe skalp
• Ataksi
• Hemipareza kontralaterale, tetrapareza
• Humbja e dhimbjes dhe ndjesisë së temperaturës
• mosmbajtje urinare
• mjegullimi i fushave vizuale
• dhimbje neuropatike
• hiperhidroza në fytyrë dhe gjymtyrë

Karakteristikat e simptomave të goditjes në VBB në variantin embolik

• fillimi i shpejtë - nga fillimi i simptomave të para deri në zhvillimin e tyre maksimal jo më shumë se 5 minuta
• çrregullime motorike: dobësi, ngathtësi e lëvizjeve ose paralizë e gjymtyrëve të çdo kombinimi, deri në tetraplegji;
• Çrregullime shqisore: humbja e ndjeshmërisë OSE parestezi e ekstremiteteve në çdo kombinim ose që shtrihet në të dy anët e fytyrës ose të gojës;
• hemianopsia homonime, ose verbëri kortikale;
• çrregullime të koordinimit të lëvizjeve, çekuilibër, paqëndrueshmëri;
• marramendje sistemike dhe jo-sistematike në kombinim me shikim të dyfishtë, çrregullime të gëlltitjes dhe disartri.

Simptomat që mund të përjetojnë edhe pacientët

• sindromi Horner
• nistagmus (veçanërisht vertikale)
• rrallë humbje dëgjimi.

Marramendje, ataksi dhe shqetësime vizuale përbëjnë një karakteristikë të kësaj

Triada e patologjisë që tregon isheminë e trungut të trurit, tru i vogël dhe lobet okupitale të trurit.

Ndonjëherë sindroma tipike e lezioneve vaskulare në VBB mund të kombinohet me një shkelje të funksioneve më të larta të trurit, të tilla si afazia, agnosia dhe çorientimi akut.

Sindromat alternative me vatra të lokalizuara qartë brenda VBB, si sindromat Weber, Miyar-Gubler, Wallenberg-Zakharchenko, rrallë ndodhin në formën e tyre të pastër.

Një formë e veçantë e aksidentit akut cerebrovaskular

në VBB është një goditje "shigjetari" e shoqëruar me ngjeshje mekanike të arteries vertebrale në nivelin C1-C2 me një kthesë ekstreme të kokës anash

Aktualisht, mekanizmi i një goditjeje të tillë shpjegohet me tensionin e arteries në nivelin C1-C2 kur koka është e kthyer, e shoqëruar me një çarje në intimën e enës, veçanërisht në pacientët me ndryshime patologjike në arterie. Në rastin e kompresimit dominues të VA, nuk ka kompensim të mjaftueshëm të rrjedhës së gjakut në VBB. për shkak të hipoplazisë së arteries vertebrale të kundërt ose stenozës së saj, si dhe dështimit të arterieve të pasme komunikuese, është një faktor që kontribuon në zhvillimin e një goditjeje "shigjetare". Një nga faktorët predispozues të kësaj patologjie është prania e anomalisë Kimmerley në pacientë - një hark shtesë kockor gjysmë-unazor që mund të ngjesh arteriet vertebrale mbi harkun e vertebrës së parë cervikale.

CVA në VBB është një gjendje emergjente që kërkon shtrimin në spital në një departament të specializuar neurologjik vaskular, trajtimi i goditjes ishemike në VBB ndodh në një spital në një numër rastesh të departamentit të neuro-reanimacionit.

Rehabilitimi pas një goditjeje në pellgun vertebrobazilar

Rehabilitimi pas një goditjeje në tru luan një rol vendimtar në rivendosjen e funksionit të trurit. Mjekët dhe infermierët luajnë një rol kritik në rehabilitim.

infermierët janë shpesh të parët që ofrojnë fillimin e shërbimeve të terapisë, sepse ata kanë përfshirjen më të gjerë me pacientin. Përpara se të diskutoni disiplina specifike të terapisë, trajtoni çështjet e infermierisë në kujdesin e pacientëve me goditje vertebrobazilar.

mund të ndryshojë në varësi të simptomave dhe ashpërsisë së dëmtimit të trurit. Ndërhyrja fillestare përfshin infermierinë, ruajtjen e integritetit të lëkurës, rregullimin e funksionit të zorrëve dhe fshikëzës, ruajtjen e të ushqyerit dhe mbajtjen e pacientit të sigurt nga lëndimi.

Të tjera pyetje të rëndësishme në marrëveshje me mjekun që merr pjesë, përfshini rivendosjen e funksionit të vetë-shërbimit të gëlltitjes. Në disa pacientë, ashpërsia e deficitit neurologjik e bën të pamundur ngritjen në këmbë, megjithatë, pacientët duhet të inkurajohen të marrin pjesë aktive në rehabilitimin fizik (terapinë ushtrimore) dhe terapinë profesionale.

Pozicioni në shtrat dhe në karrige i siguron pacientit rehati dhe parandalon komplikimet nga plagët e shtratit. Nëse gjymtyra e sipërme është e dobët ose paretike, qëndrimi i duhur është kritik për parandalimin e subluksimit dhe dhimbjes së shpatullave.

Stafi infermieror duhet të trajnojë anëtarët e familjes për t'u kujdesur për një të mbijetuar nga infarkti. Familjarët e pacientit mund të mos jenë të njohur me goditjen në tru dhe pasojat e saj. Edukimi synon të ndërgjegjësojë pacientin dhe anëtarët e familjes për rëndësinë e vazhdimit të rehabilitimit dhe parandalimit të rikthimit, masat e duhura paraprake dhe vazhdimin e terapisë pas daljes në shtëpi.

Disa pacientë kanë shenja dhe simptoma të luhatshme që shpesh lidhen me pozicionin. Për shkak të kësaj mundësie, janë të nevojshme masa paraprake me masa që mund të merren derisa simptomat të stabilizohen.

Terapisti i ushtrimeve është përgjegjës për korrigjimin e aftësive motorike bruto si ecja, ruajtja e ekuilibrit të trupit dhe aftësia për të lëvizur dhe ndryshuar pozicionin brenda një shtrati ose karrige me rrota.

Mjeku i fizioterapisë zhvillon gjithashtu një program ushtrimesh dhe udhëzon pacientin për të forcuar dhe rritur lëvizjen në përgjithësi. Trajnimi i anëtarëve të familjes së pacientit dhe përdorimi i protezave të gjymtyrëve të poshtme mund të jetë i nevojshëm për të siguruar lëvizshmëri funksionale. Tregohet gjithashtu gjimnastika vestibulare.

Kërko:

Kategoritë

Filozofia e një blogu të ushqimit të shëndetshëm

Është e qartë se jeni gjithmonë shumë i zënë. Megjithatë, duke lexuar një blog për ushqimin e shëndetshëm, do të kuptoni se sa më e lehtë është të ushqehesh siç duhet dhe të ushqehesh mirë për të ruajtur dhe rritur shëndetin. Jetojmë në kohë kontradiktore, nga njëra anë, përballemi me një përzgjedhje të madhe produktesh (më shumë se kurrë), nga ana tjetër, me kompleksitetin e zgjedhjes: kujt t'i besojmë? çfarë lloj ushqimi nuk është i dëmshëm? Në Diet-and-Treat.rf do të gjeni informacione të sakta dhe të paanshme për ushqimin e shëndetshëm. Blogu ju jep përgjigje të thjeshta për pyetje të rëndësishme në lidhje me ushqimin dhe ushqimin e shëndetshëm.

Seksioni ynë i ushqimeve dietike është i pasur me receta për ushqime dietike të shijshme me përbërës të përballueshëm dhe përgatitje të thjeshtë. Artikujt në seksionin "Ushqime të shëndetshme" ofrojnë informacion të saktë në lidhje me ushqimin dhe efektet e tij shëndetësore tek të cilat mund të mbështeteni. Seksione të tjera të faqes do të flasin për dietat për sëmundje të ndryshme, menutë e ofrimit dhe receta të thjeshta me diabet, hepatit, përdhes.

Pse mund t'i besohet diet-and-treat.rf?

Gjithçka për të cilën shkruhet bazohet në të dhëna shkencore dhe është shkruar edhe nga ekspertë. Artikujt rreth ushqimit, humbjes së peshës dhe dietave terapeutike përmbajnë informacion të paanshëm dhe të paanshëm. Blogu i Ushqimit Shëndetësor nuk sponsorizohet nga asnjë strukturë apo organizatë tregtare.

Karakteristikat e goditjes ishemike në pellgun vertebrobazilar

Çrregullimet në furnizimin me gjak të trurit (infarkti) mbeten problemi më urgjent në praktikën mjekësore botërore të neuropatologëve.

Sipas statistikave mjekësore, deri në 80% e të gjitha rasteve të goditjeve të zbuluara ishin të një natyre ishemike.

Nga këto, deri në 30% përbëjnë lokalizimin e fokusit negativ në pellgun vaskular vertebrobazilar, por

probabiliteti i vdekjes është shumë më i lartë se me lokalizimet e tjera të lezionit.

Ekspertët gjithashtu vërtetuan me besueshmëri se deri në 70% të formimit të një katastrofe të trurit u paraprinë nga sulme ishemike kalimtare. Në mungesë të trajtimit adekuat, më pas u formua një goditje ishemike me pasoja të rënda.

Karakteristikat e sistemit vertebrobazilar

Është kjo strukturë vaskulare që përbën deri në 30% të rrjedhës totale të gjakut intrakranial.

Kjo është e mundur për shkak të veçorive të strukturës së saj:

• arteriet paramediale që degëzohen drejtpërdrejt nga trungjet kryesore arteriale;
• projektuar për të furnizuar me gjak territoret anësore të arterieve circumflex të trurit;
• arteriet më të mëdha të lokalizuara në rajonet cerebrale ekstrakraniale dhe intrakraniale.

Është ky bollëk i enëve dhe arterieve me diametër lumeni të ndryshëm, me një strukturë të larmishme dhe potencial anastomotik që përcakton klinikën më të gjerë të disikulacionit.

Së bashku me formimin e manifestimeve klinike tipike për sulmet ishemike kalimtare, nga një specialist mund të zbulohen edhe format atipike të goditjes ishemike, gjë që e ndërlikon shumë diagnozën.

Arsyet e zhvillimit

Specialistët sot po flasin për shkaqet e mëposhtme më të rëndësishme të goditjes ishemike:

1. Lezionet aterosklerotike të enëve intrakraniale;
2. Karakteristikat e strukturës së shtratit vaskular të një natyre të lindur;
3. Formimi i mikroangiopative në sfondin e patologjisë hipertensive, diabetit dhe sëmundjeve të tjera;
4. Kompresim i theksuar i arterieve nga strukturat cervikale të ndryshuara patologjikisht të shtyllës kurrizore;
5. Kompresimi ekstravazal i formuar për shkak të muskulit skalen të hipertrofizuar ose proceseve tërthore hiperplastike të segmenteve cervikale të shtyllës kurrizore;
6. Traumatizimi;
7. Dëmtimi i murit vaskular nga fenomene inflamatore - një shumëllojshmëri e arteriteve;
8. Ndryshimet në parametrat reologjikë të gjakut.

Është zakon të dallohen llojet e mëposhtme të goditjes në rajonin vertebrobazilar:

• në vetë arterien bazilare;
• në rajonin e arteries së pasme cerebrale;
• varianti i anës së djathtë të lezionit ishemik;
• Varianti i majtë i katastrofës së trurit.

Për arsyen e identifikuar, shkelja mund të jetë:

Simptomat

Shumica e viktimave, pas marrjes në pyetje të kujdesshme, mund të kujtojnë se gjendja e goditjes u parapri nga simptomat e sulmeve ishemike kalimtare: marramendje jo karakteristike më parë, paqëndrueshmëri gjatë ecjes, dhimbje në kokë të një natyre lokale, dëmtim të kujtesës.

Nëse një person nuk kontakton me kohë një specialist ose nëse nuk ka trajtim, simptomat e një goditjeje rriten shumëfish. Ashpërsia e tyre përcaktohet kryesisht nga lokalizimi i fokusit negativ, shkalla e dëmtimit të strukturave të trurit, gjendja fillestare e shëndetit të njeriut dhe përshtatshmëria e furnizimit kolateral me gjak.

1. Perceptimi iluziv nga pacienti i lëvizjeve të tij dhe të jashtme për shkak të marramendjes së rëndë;
2. Pamundësia për të mbajtur një pozicion vertikal - ataksi statike;
3. Dhimbje me ashpërsi të ndryshme në rajonin okupital të kokës, ndonjëherë me rrezatim në rajonin e qafës, gropave të syrit;
4. Disa çrregullime të aktivitetit vizual;
5. Mundësia e formimit të sulmeve me rënie - një person papritmas ndjen ashpërsinë maksimale të dobësisë në ekstremitetet e poshtme dhe bie;
6. Humbje e konsiderueshme e kujtesës.

Në prani të një simptome ose një kombinimi të tyre, rekomandohet që menjëherë të konsultoheni me një neurolog dhe listën e nevojshme të procedurave diagnostikuese. Injorimi i katastrofës së mëparshme të trurit të sulmit ishemik kalimtar mund të çojë në komplikime shumë serioze në të ardhmen.

Diagnostifikimi

Përveç marrjes së historisë së plotë dhe testimit diagnostik, një specialist bën një diagnozë. Procedurat e detyrueshme diagnostikuese:

• dopplerografia;
• skanim dupleks;
• angiografi;
• CT ose MRI e trurit;
• panangografi me kontrast;
• radiografi;
• analiza të ndryshme gjaku.

Vetëm plotësia e të dhënave lejon një diagnozë diferenciale adekuate të goditjes në pellgun vertebrobazilar.

Mjekimi

Një goditje në tru kërkon transportin e detyrueshëm të viktimës në një spital neurologjik për trajtim kompleks.

1. Terapia trombolitike - ilaçet moderne futen në qarkullimin e gjakut, duke kontribuar në shpërbërjen më të shpejtë të embolisë që bllokoi lumenin e enës intrakraniale. Vendimi i takon një specialisti i cili merr parasysh të gjithë shumëllojshmërinë e indikacioneve dhe kundërindikacioneve për procedurën.
2. Për të ulur parametrat e presionit të gjakut në rast të një krize hipertensive, një personi i jepen ilaçe antihipertensive.
3. Neuroprotektorët janë krijuar për të maksimizuar qarkullimin e gjakut të trurit dhe për të përshpejtuar rikuperimin e tyre.
4. Ilaçet antiaritmike janë të përshkruara për të rivendosur një ritëm adekuat të zemrës.

Në mungesë të dinamikës pozitive nga terapia konservative e vazhdueshme për goditje në tru, neurokirurgu merr një vendim për të kryer ndërhyrje kirurgjikale- heqja e masës trombotike direkt nga vendi i enës së dëmtuar.

Parandalimi

Siç e dini, sëmundja është më e lehtë për t'u parandaluar sesa për të trajtuar komplikimet e saj më vonë. Kjo është arsyeja pse përpjekjet kryesore të specialistëve kanë për qëllim promovimin e masave parandaluese për të parandaluar goditjet në tru:

• korrigjimi i dietës;
• marrja ditore e barnave të rekomanduara antihipertensive dhe antiaritmike, antikoagulantëve;
• monitorim i vazhdueshëm i parametrave të presionit;
• marrja e statinave moderne;
• kryerja vjetore e një game të plotë procedurash diagnostikuese te personat në rrezik për formimin e një goditjeje;
• në rast të zbulimit të bllokimit të enës intrakraniale nga masa aterosklerotike ose trombotike - taktikat e duhura të trajtimit kirurgjik.

Prognoza e goditjes në legen vertebrobazilar në rast të masave adekuate terapeutike është shumë e favorshme.

Lini mendimin tuaj

Sa kohë jetojnë njerëzit pas një goditjeje në tru

Hudhra për pastrimin e enëve të gjakut dhe qarkullimin e gjakut

Qendra e rehabilitimit të goditjeve dhe lëndimeve në Spitalin Nr. 40 në Sestroretsk

Çfarë duhet të bëni pas një goditje në tru

Goditja masive: pasojat, shanset për mbijetesë, shërim

Droga për të përmirësuar qarkullimin e gjakut në tru dhe kujtesën

Si të rrisim aftësinë e të menduarit të trurit

Një lexues se si të zgjidhni një mjek pas një goditjeje.

Pse zhduket dëshira për t'u rikuperuar pas një goditjeje?

Pyetje për mjekun: mekanizmi i spasticitetit, miostimuluesit, pomadat

Rëndësia kritike e shtrimit dhe rehabilitimit të shpejtë të një personi pas një goditjeje

Neurolog: pesha e tepërt rrit presionin e gjakut; gërhitja pengon rikuperimin

Ushqimi i duhur pas një goditjeje - si duhet të ushqehet një person?

Ushqyerja për të ndihmuar në rivendosjen e funksionit të trurit pas një goditjeje

Lloji ishemik i goditjes cerebrale

Goditja ishemike e trurit është një shkelje akute e furnizimit me gjak të trurit që rezulton nga ndërprerja ose vështirësia e furnizimit me gjak. Sëmundja shoqërohet me dëmtim të indit të trurit, një shkelje e punës së tij. Aksidenti akut cerebrovaskular i tipit ishemik përbën 80% të të gjitha goditjeve në tru.

Goditja në tru përbën një kërcënim serioz për njerëzit e aftë dhe të moshuar, çon në shtrimin e zgjatur në spital, paaftësi të rëndë, kosto të mëdha financiare për shtetin dhe përkeqësim të cilësisë së jetës së personave të prekur dhe familjeve të tyre.

Goditja - sëmundja e shekullit

Çdo vit në botë një goditje në tru prek rreth 6 milionë njerëz, rreth 4 milionë prej tyre vdesin, gjysma mbeten me aftësi të kufizuara. Numri i pacientëve në Rusi është të paktën 450 mijë njerëz në vit. Më e keqja është se incidenca po rritet dhe mosha e të sëmurëve po bëhet më e re.

Ekzistojnë 5 lloje të goditjes ishemike në varësi të mekanizmit të origjinës së tij, domethënë patogjenezës:

• Trombotike. Arsyeja (ose etiologjia) është ateroskleroza e arterieve të mëdha dhe të mesme të trurit. Patogjeneza: një pllakë aterosklerotike ngushton lumenin e enës, pastaj, pas ekspozimit ndaj faktorëve të caktuar, lind një ndërlikim i aterosklerozës: pllaka ulçerohet, trombocitet fillojnë të vendosen mbi të, duke formuar një tromb, i cili bllokon hapësirën e brendshme të enës. Patogjeneza e goditjes trombotike shpjegon rritjen e ngadaltë, graduale të simptomave neurologjike, ndonjëherë sëmundja mund të zhvillohet brenda 2-3 orëve me disa episode akute.

Goditja trombotike zakonisht zhvillohet në sfondin e aterosklerozës.

• Embolike. Etiologjia - bllokimi i anijes nga një tromb nga organet e brendshme. Patogjeneza: një mpiksje gjaku formohet në organe të tjera, pas së cilës ajo shkëputet dhe hyn në qarkullimin e gjakut në enën e trurit. Prandaj, rrjedha e ishemisë është akute, e shpejtë, lezioni ka një madhësi mbresëlënëse. Burimi më i zakonshëm i mpiksjes së gjakut është zemra, goditja kardioembolike zhvillohet në infarkt miokardi, aritmi kardiake, me valvula artificiale, endokardit, më rrallë burimi i mpiksjes së gjakut janë pllakat aterosklerotike në enët e mëdha kryesore.

Një shkak i zakonshëm i obstruksionit vaskular cerebral është një emboli kardiogjene.

• Hemodinamik. Patogjeneza bazohet në një shkelje të lëvizjes së gjakut nëpër enët. Etiologjia - presioni i ulët i gjakut, ky fenomen mund të vërehet me një ritëm të ngadaltë të zemrës, ishemi të muskujve të zemrës, gjatë gjumit, qëndrim të zgjatur në pozicion vertikal. Fillimi i simptomave mund të jetë i shpejtë dhe i ngadaltë dhe sëmundja shfaqet si në pushim ashtu edhe gjatë zgjimit.
• Lacunar (madhësia e fokusit nuk kalon 1.5 cm). Etiologjia - dëmtimi i arterieve të vogla në hipertension, diabeti mellitus. Patogjeneza është e thjeshtë - pas një infarkti të trurit, në thellësinë e tij shfaqen kavitete-lakuna të vogla, ndodh një trashje e murit vaskular ose lumeni i arteries bllokohet për shkak të ngjeshjes. Kjo shpjegon veçantinë e kursit - zhvillohen vetëm simptoma fokale, nuk ka shenja të çrregullimeve cerebrale. Goditja lakunare më shpesh regjistrohet në tru i vogël, lënda e bardhë e trurit.

Goditja lakunare, si rregull, është pasojë e hipertensionit arterial.

• Reologjike. Etiologjia - një shkelje e koagulimit të gjakut, që nuk shoqërohet me ndonjë sëmundje të gjakut dhe sistemit vaskular. Patogjeneza - gjaku bëhet i trashë dhe viskoz, kjo gjendje e pengon atë të hyjë në enët më të vogla të trurit. Gjatë ecurisë së sëmundjes dalin në pah çrregullimet neurologjike si dhe problemet që lidhen me dëmtimin e koagulimit të gjakut.

Shkaqet më të zakonshme të goditjes ishemike janë tromboza dhe embolia.

Llojet e goditjes sipas shkallës së rritjes së simptomave neurologjike

Në varësi të shkallës së formimit dhe kohëzgjatjes së vazhdimit të simptomave, dallohen 4 lloje:

• Mikrogoditja ose sulmi ishemik kalimtar, ishemi cerebrale kalimtare. Sëmundja karakterizohet nga ashpërsi e lehtë, të gjitha simptomat zhduken pa lënë gjurmë brenda 1 dite.
• Goditje e vogël. Të gjitha simptomat vazhdojnë për më shumë se 24 orë, por më pak se 21 ditë.
• Goditja ishemike progresive. Dallohet nga zhvillimi gradual i simptomave kryesore neurologjike - brenda disa orëve ose ditëve, ndonjëherë deri në një javë. Pas kësaj, shëndeti i një personi të sëmurë ose rivendoset gradualisht, ose anomalitë neurologjike vazhdojnë.
• Goditja e përfunduar. Simptomat vazhdojnë për më shumë se 3 javë. Zakonisht zhvillohet një infarkt cerebral, pas të cilit ndonjëherë vazhdojnë çrregullime të rënda të shëndetit fizik dhe mendor. Me një goditje masive, prognoza është e keqe.

Klinika

• Çrregullime të lëvizjes me ashpërsi të ndryshme. Çrregullime cerebellar: mungesë koordinimi, ulje e tonit të muskujve.
• Shkelje e shqiptimit të vetes dhe perceptimit të të folurit të dikujt tjetër.
• Çrregullime vizuale.
• Çrregullime shqisore.
• Marramendje, dhimbje koke.
• Shkelja e proceseve të memorizimit, perceptimit, njohjes. Ashpërsia varet nga madhësia e lezionit.

Klinika varet nga shkaku i sëmundjes, madhësia dhe vendndodhja e lezionit. Është e nevojshme të bëhet dallimi midis infarktit lakunar, lezioneve të arterieve cerebrale karotide, anteriore, të mesme, të pasme dhe viloze; vëmendje e veçantë i kushtohet ishemisë së pellgut vertebrobazilar.

Goditja ishemike e pellgut vertebrobazilar (VBB)

Arteriet vertebrale bashkohen në bazën e trurit në arterien bazilare

Dy arterie vertebrale, duke u bashkuar, formojnë një bazilare, domethënë kryesore. Me pamjaftueshmërinë vaskulare të këtyre arterieve, dy pjesë të rëndësishme të trurit vuajnë menjëherë - ky është trungu dhe tru i vogël. Truri i vogël është përgjegjës për koordinimin, ekuilibrin dhe tonin e muskujve ekstensorë. Mosfunksionimi i trurit të vogël mund të quhet "sindromi cerebellar". Rrjedha e trurit përmban 12 bërthama nervore kraniale që janë përgjegjëse për gëlltitjen, lëvizjen e syve, përtypjen dhe ekuilibrin. Pas një goditjeje në trungun e trurit, këto funksione mund të dëmtohen në shkallë të ndryshme. Në goditjet ishemike, mbizotëron disfunksioni fokal i trurit të vogël në kombinim me simptomat e dëmtimit të trungut të trurit.

Simptomat e pamjaftueshmërisë akute vaskulare të arterieve vertebrale: si rezultat i dëmtimit të trurit të vogël, ka një shkelje të ekuilibrit dhe koordinimit të lëvizjeve, me dëmtim të trurit, zvogëlohet toni i muskujve, si rezultat i dëmtimit të trurit të vogël, atje. është një shkelje e koordinimit të lëvizjeve të muskujve. Nëse trungu është i dëmtuar, shfaqen çrregullime okulomotore, paraliza e nervit të fytyrës, pareza e gjymtyrëve (sindroma e alternuar), lëvizje kaotike e kokës së syrit, e kombinuar me të përziera, të vjella dhe marramendje, personi nuk dëgjon mirë. Trungu gjithashtu rregullon reflekset e përtypjes dhe gëlltitjes.

Me dëmtim të njëkohshëm të arterieve bazilare ose të të dyve vertebrale, rrjedha e sëmundjes përkeqësohet, vërehet paralizë e të dy krahëve dhe këmbëve, koma.

Ecuria e TIA në rast të dëmtimit të pjesës intrakraniale të arteries vertebrale dhe arteries cerebelare të pasme nuk është e rëndë, manifestohet me nistagmus, marramendje me të vjella dhe të përziera, ndjeshmëri të dëmtuar të fytyrës, ndryshime në perceptimin e dhimbjes dhe temperaturës.

Diagnostifikimi

Taktikat e trajtimit përcaktohen nga lloji i goditjes

Për të zgjedhur një regjim trajtimi, është shumë e rëndësishme të përcaktohet forma e një çrregullimi akut vaskular, sepse taktikat mjekësore për hemorragjitë dhe isheminë kanë dallime serioze.

Diagnoza e aksidentit cerebrovaskular sipas llojit ishemik fillon me një ekzaminim mjekësor, duke marrë parasysh simptomat kryesore të sëmundjes, faktorët ekzistues të rrezikut. Mjeku dëgjon zemrën, mushkëritë, mat presionin në të dyja duart dhe krahason leximet. Për të sqaruar çrregullimet neurologjike, për të përcaktuar ashpërsinë, është e nevojshme t'i nënshtrohet një ekzaminimi nga një neurolog.

Për diagnozën urgjente dhe sqarimin e shkakut të sëmundjes, procedurë me ultratinguj e shtratit vaskular të trurit, një elektroencefalogram, angiografi ju lejon të shihni më saktë ndryshimet në sistemin vaskular të trurit - kontrasti injektohet në enët dhe merret një rreze x, shpesh duhet të bëni një MRI dhe CT. skanimi i trurit. Përveç kësaj, diagnoza e goditjes ishemike duhet të përfshijë një test gjaku nga një gisht dhe një venë, një test koagulimi dhe një test të përgjithshëm të urinës.

Parandalimi

Parandalimi i aksidenteve cerebrovaskulare sipas llojit ishemik ka për qëllim eliminimin e faktorëve të rrezikut dhe trajtimin e sëmundjeve shoqëruese. Parandalimi parësor ka për qëllim parandalimin e sulmit të parë në jetë, parandalimin dytësor të përsëritjes së goditjes në tru.

Organizata Ndërkombëtare e Shëndetësisë ka krijuar një listë të masave parandaluese:

• Refuzimi i cigareve. Pas heqjes dorë nga pirja e duhanit aktiv dhe pasiv, rreziku i zhvillimit të një goditjeje në tru zvogëlohet ndjeshëm edhe tek njerëzit e moshuar që kanë pirë duhan gjatë gjithë jetës së tyre të rritur.
• Refuzimi i alkoolit. Nuk rekomandohet të pini alkool as në moderim, sepse secili person ka konceptin e tij individual të moderuar. Është plotësisht e nevojshme të heqësh dorë nga alkooli për njerëzit që tashmë kanë pësuar një shkelje akute të furnizimit me gjak cerebral në jetën e tyre.
• Aktiviteti fizik. E rregullt ushtrime fizike të paktën 4 herë në javë do të ketë një efekt pozitiv në peshën, gjendjen e sistemit kardiovaskular dhe përbërjen yndyrore të gjakut të një personi të sëmurë.
• Dieta. Dieta konsiston në konsumimin e moderuar të yndyrave, rekomandohet zëvendësimi i yndyrave shtazore me ato bimore, hani më pak karbohidrate të thjeshta, hani më shumë fibra, pektina, perime, fruta dhe peshk.
• Reduktimin e peshës së tepërt trupore. Humbja e peshës duhet të arrihet duke ulur përmbajtjen kalorike të ushqimit, duke vendosur 5-6 vakte në ditë, duke rritur aktivitetin fizik.
• Normalizimi i presionit të gjakut është parandalimi më efektiv i goditjes ishemike. Me presion të shëndetshëm të gjakut, rreziku i zhvillimit të një goditjeje parësore dhe të përsëritur zvogëlohet, dhe puna e zemrës normalizohet.
• Është e nevojshme të korrigjohet niveli i sheqerit në gjak në diabetin mellitus.
• Duhet të rivendosim punën e zemrës.
• Gratë këshillohen të heqin dorë nga kontraceptivët që përmbajnë një sasi të madhe të estrogjenit.
• Parandalimi mjekësor. Parandalimi sekondar i goditjes ishemike duhet domosdoshmërisht të përmbajë ilaçe antitrombocitare dhe antikoagulante - Aspirinë, Clopidogrel, Dipyramol, Warfarin.

Masat mjekësore për parandalimin dytësor

Duke ndjekur këto masa parandaluese për një kohë të gjatë, mund të zvogëloni rrezikun e zhvillimit të ndonjë sëmundjeje të sistemit kardiovaskular.

75% e goditjeve në tru janë parësore, që do të thotë se duke respektuar masat parandaluese, është e mundur të zvogëlohet incidenca e përgjithshme e goditjes.

Parashikim

Shanset për një rezultat të favorshëm për çdo person janë të ndryshme dhe përcaktohen nga madhësia dhe vendndodhja e lezionit. Pacientët vdesin pas zhvillimit të edemës cerebrale, zhvendosjes së strukturave të brendshme të trurit. Shanset për të mbijetuar janë 75-85% e pacientëve në fund të vitit të parë, 50% pas 5 vjetësh dhe vetëm 25% pas 10 vjetësh. Vdekshmëria është më e lartë në goditjet trombotike dhe kardioembolike dhe ka shkallë shumë të ulët në llojin lakunar. Shkalla e ulët e mbijetesës tek të moshuarit, pacientët me hipertension, duhanpirësit dhe alkoolistët, njerëzit pas një ataku kardiak, me aritmi. Shanset për një rikuperim të mirë zvogëlohen me shpejtësi nëse simptomat neurologjike vazhdojnë për më shumë se 30 ditë.

Në 70% të të mbijetuarve, paaftësia vazhdon për një muaj, pas së cilës personi kthehet në jetën normale, 15-30% e pacientëve pas një goditjeje mbeten me aftësi të kufizuara të qëndrueshme, i njëjti numër njerëzish kanë çdo shans për të zhvilluar një goditje të dytë.

Pacientët që kanë pasur një goditje në tru ose një goditje të vogël në tru kanë një shans për të shkuar në punë herët. Njerëzit me goditje të mëdha mund të kthehen në vendin e tyre të mëparshëm të punës pas një periudhe të gjatë rikuperimi ose aspak. Disa prej tyre mund të kthehen në vendin e tyre origjinal, por në punë më të lehtë.

Me ndihmën në kohë, trajtimin dhe rehabilitimin e zgjedhur siç duhet, është e mundur të përmirësohet cilësia e jetës së pacientit dhe të rivendoset kapaciteti i punës.

Goditja në tru nuk është një sëmundje e trashëguar, kromozomale dhe e pashmangshme. Në pjesën më të madhe, një goditje në tru është rezultat i përtacisë kronike të njeriut, të ngrënit të tepërt, pirjes së duhanit, alkoolizmit dhe papërgjegjshmërisë para recetave të mjekut. Shijojeni jetën - vraponi në mëngjes, shkoni në palestër, hani ushqime të lehta natyrale, kushtojini më shumë kohë fëmijëve dhe nipërve, kaloni pushimet me kokteje të shijshme joalkoolike dhe nuk do t'ju duhet të njiheni me shkaqet dhe statistikat e goditjes në tru.

• Tatyana në prognozën pas një goditjeje: sa do të jetë jeta?
• Musaev për kohëzgjatjen e trajtimit të meningjitit
• Yakov Solomonovich mbi Pasojat e goditjes në tru për jetën dhe shëndetin

Kopjimi i materialeve të faqes është i ndaluar! Informacioni mund të ribotohet vetëm nëse ka një lidhje aktive të indeksueshme në faqen tonë të internetit.

Goditja në pellgun vertebrobazilar

Insuficienca vertebrobazilar: klinika dhe diagnoza

Çrregullimet akute (infarkti) dhe kronike të qarkullimit cerebral mbeten një nga problemet urgjente të mjekësisë moderne. Sipas autorëve të ndryshëm, deri në 20% e pacientëve me goditje në tru bëhen invalidë të rëndë, deri në 60% kanë paaftësi të rëndë dhe kanë nevojë për rehabilitim afatgjatë dhe të kushtueshëm, dhe vetëm më pak se 25% e pacientëve kthehen në aktivitetet e tyre të zakonshme të punës.

Ndër të mbijetuarit, 40-50% kanë një goditje të dytë brenda 5 viteve të ardhshme.

Është vërtetuar se deri në 80% e të gjitha goditjeve në tru janë të natyrës ishemike. Dhe megjithëse vetëm 30% e goditjeve ndodhin në pellgun vertebrobazilar. vdekshmëria prej tyre është 3 herë më e lartë se nga goditjet në pishinën karotide. Më shumë se 70% e të gjitha sulmeve ishemike kalimtare ndodhin në rajonin vertebrobazilar. Çdo i treti pacient me një atak ishemik kalimtar zhvillon më pas një goditje ishemike.

Prevalenca e patologjisë së arterieve brakiocefalike është 41.4 raste për person. Nga këto, 30-38% është një patologji e arterieve subklaviane dhe vertebrale.

E përhapur, rritja e vazhdueshme e sëmundshmërisë, vdekshmëria e lartë në pacientët në moshë pune, përqindja e lartë e paaftësisë në mesin e pacientëve e vendosin problemin e ishemisë cerebrovaskulare në një grup të rëndësishëm shoqëror.

Sistemi vertebrobazilar përbën rreth 30% të rrjedhës totale të gjakut cerebral. Furnizon me gjak formacione të ndryshme: pjesët e pasme të hemisferave cerebrale (lobet okupitale, parietale dhe pjesët mediobazale të lobit temporal), tuberkulozi optik, pjesa më e madhe e rajonit hipotalamik, këmbët e trurit me kuadrigeminë, pons varolii. , medulla oblongata, formacioni retikular, palca kurrizore cervikale.

Nga pikëpamja anatomike dhe funksionale, 4 segmente ndahen përgjatë rrjedhës së arteries subklaviane: V 1 - nga arteria subklaviane në segmentin tërthor C VI. V 2 - nga rruaza C VI në vertebrën C II. V 3 - nga rruaza C II në dura mater në rajonin e foramen magnum anësore, V 4 - deri në bashkimin e të dy arterieve vertebrale në atë kryesore (shih Fig.).

Insuficienca vertebrobazilar është një gjendje që zhvillohet si pasojë e furnizimit të pamjaftueshëm të gjakut në zonën e trurit të ushqyer nga arteriet vertebrale dhe bazilare dhe shkakton shfaqjen e simptomave të përkohshme dhe të përhershme. Në ICD-10, pamjaftueshmëria vertebrobazilar klasifikohet si "sindroma e sistemit arterial vertebrobazilar" (seksioni "Sëmundjet vaskulare të sistemit nervor"); si dhe rubrikuar në rubrikën “Sëmundjet cerebrovaskulare”. Në klasifikimin e brendshëm, pamjaftueshmëria vertebrobazilare konsiderohet në kuadrin e encefalopatisë discirkuluese (patologji cerebrovaskulare, substrati morfologjik i së cilës është lezione të shumta fokale dhe (ose) difuze të trurit), "sindromi i arteries vertebrale". Sinonime të tjera janë "sindroma e acarimit të pleksusit simpatik të arteries nënklaviane", "sindroma simpatike cervikale e pasme", "sindroma Barré-Lieu". Në literaturën e huaj, krahas termit "insuficiencë vertebrobazilar" (insuficiencë vertebrobazilar), po bëhet gjithnjë e më i përhapur termi "insuficiencë qarkulluese në fosën e pasme të kafkës" (ishemia e qarkullimit të pasmë).

Faktorë të ndryshëm etiologjikë çojnë në zhvillimin e insuficiencës vertebrobazilar. Ato mund të ndahen me kusht në 2 grupe: vaskulare të duhura dhe ekstravaskulare.

Tabela. Faktorët etiologjikë të insuficiencës vertebrobazilar dhe shpeshtësia e shfaqjes së tyre

Goditja në tru me lokalizim të lezionit në pellgun vertebrobazilar

Si çrregullime akute, në formën e tyre, të dobisë së qarkullimit cerebral, kështu, në fakt, format e tij kronike sot mbeten një nga problemet më urgjente, më djegëse të mjekësisë moderne botërore. Sipas vlerësimeve të autorëve të ndryshëm, rreth 18,20% e të gjithë pacientëve që dikur i mbijetuan një goditjeje rezultojnë të jenë me aftësi të kufizuara të thella, rreth 55,60% e këtyre pacientëve mbajnë paaftësi të theksuar ose kanë nevojë për stërvitje të vazhdueshme për një kohë mjaft të gjatë dhe shpesh shumë të kushtueshme. rehabilitimi.

Në të njëjtën kohë, vetëm rreth 20 ose 25% e të gjithë pacientëve që i janë nënshtruar gjendjes së patologjisë së goditjes në tru, në një formë ose në një tjetër (historia e goditjes cerebrale ishemike ose hemorragjike) janë në gjendje të kthehen në aktivitetet e tyre të zakonshme të punës pas daljes nga spitali. spitali. Këto statistika tregohen më qartë në grafikun e mëposhtëm:

Në të njëjtën kohë, mjekët zbuluan se pothuajse 80% e të gjitha patologjive të infarktit në tru janë të një natyre ishemike ose të natyrës së shfaqjes. Dhe, megjithëse jo më shumë se 30% e kushteve të goditjes janë të lokalizuara në të ashtuquajturin pellg vertebrobazilar, zhvillimi i një rezultati vdekjeprurës pas kushteve të tilla është pothuajse tre herë më i lartë se nga patologët më të zakonshëm të goditjes me lokalizimin e fokusit të trurit. dëmtimi i indeve në pellgun karotid.

Për më tepër, më shumë se 70% e të gjitha sulmeve ishemike kalimtare (ose çrregullime të tjera kalimtare të rrjedhjes së gjakut cerebral) që i paraprijnë gjendjes së një goditjeje të plotë ndodhin pikërisht në pellgun vertebrobazilar të përmendur më sipër. Në të njëjtën kohë, çdo i treti pacient i tillë që ka pësuar një atak ishemik kalimtar me një lokalizim të ngjashëm të problemit, më pas zhvillon një goditje ishemike shumë të rëndë.

Cili është sistemi ynë vertebrobazilar?

Duhet të kuptohet se pjesa e të ashtuquajturve mjekë, sistemi vertebrobazilar zakonisht përbën rreth 30% të të gjithë rrjedhës së plotë të gjakut cerebral. Është sistemi vertebrobazilar që është përgjegjës për furnizimin me gjak të një shumëllojshmërie të gjerë të formacioneve të organeve të trurit, të tilla si:

• Seksionet e pasme që lidhen me hemisferat cerebrale (këto janë edhe lobet okupitale dhe parietale dhe të ashtuquajturat seksione mediobazale të lobeve të përkohshme).
• Tuberkulozi vizual.
• Pjesa më e madhe e rajonit vital hipotalamik.
• Të ashtuquajturat këmbët e trurit me quadrigeminën e tij.
• medulla e zgjatur.
• Pons.
• Ose rajoni cervikal i palcës sonë kurrizore.

Përveç kësaj, mjekët dallojnë tre grupe të arterieve të ndryshme në sistemin e pellgut vertebrobazilar të përshkruar. Bëhet fjalë për:

• Arteriet më të vogla, ose të ashtuquajturat arterie paramediale, që shtrihen drejtpërdrejt nga trungjet kryesore të arterieve vertebrale dhe bazilare, nga arteria e përparme kurrizore. Kjo përfshin gjithashtu arteriet thellësisht shpuese, të cilat e kanë origjinën nga arteria cerebrale më e madhe e pasme.
• Lloji i shkurtër i arterieve circumflex (ose rrethore), të cilat janë krijuar për të larë territoret anësore të lidhura me trungun e trurit me gjak arterial, si dhe llojin e gjatë të arterieve circumflex.
• Arteriet më të mëdha ose më të mëdha (të cilat përfshijnë arteriet vertebrale dhe bazilare) të vendosura në rajonet ekstrakraniale dhe intrakraniale të trurit.

Në fakt, prania në pellgun standard vertebrobazilar të një numri të tillë arteriesh me kalibra të ndryshëm, me struktura të ndryshme, me potencial të ndryshëm anastomotik dhe me zona të ndryshme furnizimi me gjak, zakonisht përcakton lokalizimin e një ose një tjetër fokusi të një lezioni goditjeje, specifike të tij. manifestimet, si dhe ecuria klinike e patologjisë.

Megjithatë, e mundur karakteristikat individuale vendndodhja e arterieve të tilla, diversiteti në mekanizmat patogjenetikë, mjaft shpesh paracaktojnë dallimet në klinikën neurologjike në zhvillimin e një patologjie të tillë si infarkti ishemik akut me lokalizim në zonën vertebrobazilar.

Dhe kjo do të thotë se së bashku me zhvillimin e sindromave neurologjike tipike për patologjinë e goditjes, mjekët shpesh mund të vërejnë jo vetëm pamjen klinike standarde në zhvillimin e patologjisë në zonën vertebrobazilar, e cila përshkruhet nga udhëzimet klinike, por më tepër një kurs atipik i tillë. Patologjia e goditjes në tru. E cila, nga ana tjetër, shpesh e ndërlikon ndjeshëm diagnozën, përcaktimin e natyrës së një patologjie të veçantë të goditjes dhe zgjedhjen e mëvonshme të terapisë adekuate për të.

Pse ndodh ky lloj stuhie idesh?

Gjendja e insuficencës parësore vertebrobazilar, shpesh paraprirës së patologjisë së goditjes me të njëjtin emër, ka aftësinë të zhvillohet për shkak të shkallëve të ndryshme të ashpërsisë së furnizimit të pamjaftueshëm të gjakut në zonat e indeve të trurit që ushqehen nga arteriet vertebrale ose kryesore. Me fjalë të tjera, një larmi e gjerë faktorësh etiologjikë mund të çojnë në zhvillimin e një patologjie të tillë, të cilët ndahen në mënyrë konvencionale në dy grupe:

• Ky është një grup faktorësh vaskular.
• Dhe një grup faktorësh ekstravaskular.

Është zakon t'i referohemi grupit të parë të faktorëve që shpesh bëhen shkaktarë të zhvillimit të një patologjie të tillë goditjeje: ateroskleroza, stenoza ose mbyllja e arterieve nënklaviane, anomalitë e tyre zhvillimore (të themi, tortuoziteti patologjik, të njëjtat anomali të hyrjes. tek kakaoja kockore, hipoplazia e shumta etj.. Shkaqet e kesaj Eshte zakon te atribuohen patologji te natyres ekstravaskulare: emboli te etiologjive te ndryshme ne zonen vertebrobazilare ose komprimim ekstravazal i vete arteries subklaviane.

Në raste të rralla, displazia fibromuskulare, dëmtimi i arteries subklaviane pas lëndimeve të qafës ose pas manipulimeve joprofesionale gjatë terapisë manuale mund të çojë në një goditje në tru të këtij lloji.

Simptomat

Shumica e autorëve shkruajnë për manifestimet polisimptomatike të patologjisë së goditjes me një lokalizim të ngjashëm të fokusit të dëmtimit të indeve të trurit, ashpërsia ose ashpërsia e të cilave, si rregull, përcaktohet nga vendndodhja dhe shtrirja specifike e dëmtimit arterial, pozicioni i përgjithshëm i hemodinamikës, niveli real i presionit të gjakut, gjendja e të ashtuquajturit qarkullim kolateral etj. Sëmundja mund të manifestohet me çrregullime fokale të vazhdueshme të natyrës neurologjike dhe disa simptoma cerebrale. Ndër këto simptoma:

International Neurological Journal 3(3) 2005

Kthehu te numri

Sulmet në zemër në pellgun vertebrobazilar: klinika dhe diagnostikimi

Autorë: S.M.Vinichuk, I.S.Vinichuk, Universiteti Kombëtar i Mjekësisë, Kiev; T.A.Yalynska, Spitali klinik Feofaniya, Kiev

versioni i printuar

Në këtë punim, u krye një analizë klinike dhe neuroimazhere në 79 pacientë me pasqyrë klinike të infarktit ishemik në pellgun vertebrobazilar (VBB). Janë përshkruar veçoritë e klinikës neurologjike të infarkteve rrethore të pasme lakunare dhe jo lakunare. Për verifikimin e tyre është përdorur rezonanca magnetike (MRI). Imazhet e rezonancës magnetike me peshë të difuzionit (DW MRI) rezultuan të jenë më informuese për diagnostikimin e infarkteve akute lakunare dhe jo lakunare në trungun e trurit.

Dëmtimi okluziv i arterieve në pellgun vertebrobazilar (VBB) çon në zhvillimin e infarkteve të qarkullimit të pasmë me lokalizim në pjesë të ndryshme të trungut të trurit, talamusit, lobet okupitale dhe tru i vogël. Frekuenca e zhvillimit të tyre zë vendin e dytë (20%) pas një ataku kardiak në pellgun e arteries cerebrale të mesme (MCA) (Kamchatov P.R. 2004) dhe është 10-14% në strukturën e të gjitha goditjeve ishemike (Vinichuk S.M. 1999 ; Evtushenko S. K. 2004; Toi H. et al, 2003). Sipas të dhënave të autorëve të tjerë, tek evropianët, patologjia e arterieve intrakraniale në VBB është më e zakonshme sesa në pellgun karotid (Worlow Ch.P. et al. 1998).

Sistemi vertebrobazilar i pasmë është evolucionar më i vjetër se sistemi karotid i përparmë. Zhvillohet plotësisht i ndarë nga sistemi karotid dhe formohet nga arteriet që kanë karakteristika të ndryshme strukturore dhe funksionale: arteriet vertebrale dhe bazilare dhe degët e tyre.

Në sistemin e pellgut vertebrobazilar dallohen tre grupe arteriesh (Worlow Ch.P. et al. 1998) (Fig. 1):

Arteriet e vogla, të ashtuquajturat paramediane, që shtrihen drejtpërdrejt nga trungjet e arterieve vertebrale dhe kryesore, nga arteriet spinale anteriore, si dhe arteriet shpuese të thella, me origjinë nga arteria cerebrale e pasme (PCA);

Arteriet e shkurtra rrethore (ose rrethore) që furnizojnë me gjak territoret anësore të trungut të trurit, rajonin tegmental, përkatësisht, si dhe arteriet e gjata rrethore - arteria cerebelare e poshtme e pasme (PICA), arteria cerebelare e përparme inferiore (AICA), arteria cerebelare superiore (SCA), PCA me degët e saj dhe arteria e përparme koroidale;

Arterie të mëdha ose të mëdha (vertebrale dhe kryesore) në seksionet ekstra dhe intrakraniale.

Prania në pellgun e pasmë vertebrobazilar të arterieve të kalibrave të ndryshëm me ndryshime në strukturën e tyre, potencialin anastomotik dhe me zona të ndryshme të furnizimit me gjak të arterieve të vogla, të thella shpuese, arterieve të shkurtra dhe të gjata rrethore, si dhe arterieve të mëdha në shumicën e rasteve përcaktojnë lokalizimin. të lezionit, madhësisë së tij dhe ecurisë klinike të infarkteve rrethore posteriore. Në të njëjtën kohë, dallimet individuale në vendndodhjen e arterieve, një shumëllojshmëri mekanizmash patogjenetike shumë shpesh përcaktojnë karakteristikat individuale të klinikës neurologjike në goditjet akute ishemike në VBB. Prandaj, së bashku me praninë e sindromave tipike neurologjike, mjekët shpesh vënë në dukje jo tablonë klinike të goditjes vertebrobazilar, e cila përshkruhet në udhëzimet klinike, por ecurinë e saj atipike, e cila e bën të vështirë përcaktimin e natyrës së goditjes dhe zgjedhjen e duhur. terapi. Në një situatë të tillë klinike, vetëm teknikat e imazhit të trurit mund të ndihmojnë.

Materialet dhe metodat e kërkimit

Një ekzaminim gjithëpërfshirës klinik dhe neuroimazher është kryer në 79 pacientë (48 burra dhe 31 gra) të moshës 37 deri në 89 vjeç (mesatarisht 65,2±1,24 vjeç). Studimi përfshiu të gjithë ata që u pranuan me një pamje klinike të goditjes akute ishemike në VBB. Pacientët pranoheshin brenda 6-72 orëve nga shfaqja e simptomave të para të sëmundjes. Shkaku kryesor i aksidentit cerebrovaskular ishemik (ICD) ishte hipertensioni arterial në kombinim me aterosklerozën vaskulare (74,7%), në 22,8% të pacientëve të ekzaminuar ishte i kombinuar me diabet mellitus; në 25.3% të pacientëve, faktori kryesor etiologjik i sëmundjes ishte ateroskleroza. Informacioni i pacientit u regjistrua në protokollet standarde që përfshinin demografinë, faktorët e rrezikut, simptomat klinike, gjetjet laboratorike dhe neuroimaging, rezultatin dhe të tjera.

Shkalla e disfunksionit neurologjik u vlerësua gjatë shtrimit në spital të pacientëve, gjatë trajtimit dhe në fund të terapisë sipas shkallës NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, USA). Në të njëjtën kohë, u përdor shkalla e B. Hoffenberth et al. (1990), e cila sugjeron një vlerësim më adekuat të parametrave klinikë në CCI akute në VBB. Për të vlerësuar shkallën e rikuperimit të funksioneve neurologjike, u përdor një shkallë e modifikuar Rankin (G.Sulter et al. 1999). Nëntipet e goditjes ishemike u klasifikuan sipas Raportit Special nga Instituti Kombëtar i Çrregullimeve Neurologjike dhe Stroke (1990) Klasifikimi i sëmundjeve cerebrovaskulare III. Goditja 21: Kriteret e TOAST (Trial of ORGin Acute Stroke Treatment - një studim i heparinës me peshë të ulët molekulare ORG në trajtimin e goditjes akute) (A.J. Grau et al. 2001) Përkufizimi i sindromave lakunare u bazua në të dhënat nga studimet klinike nga C. Miller Fisher (C. M. Fisher, 1965; 1982) dhe metodat e neuroimazhit.

Janë kryer teste standarde laboratorike: studimi i glukozës, uresë, kreatininës, hematokritit, fibrinogjenit, ekuilibrit acido-bazik, elektroliteve, lipideve, treguesve të vetive të koagulimit të gjakut.

Të gjithë pacientët iu nënshtruan Dopplerografisë ekografike të enëve kryesore të kokës në rajonin ekstrakranial (USDG) dhe Dopplerografisë transkraniale (TCD), në disa raste, skanimit dupleks; u krye një EKG me 12 elektroda, u monitorua presioni i gjakut (BP); MC volumetrike u përcaktua nga karotida e brendshme (ICA) dhe arteria vertebrale (VA).

Tomografia e kompjuterizuar spirale (SCT) e trurit është kryer në të gjitha rastet menjëherë pas shtrimit të pacientëve në spital. Ai lejoi të përcaktonte llojin e goditjes: ishemi ose hemorragji. Në të njëjtën kohë, përdorimi i SCT nuk bëri gjithmonë të mundur zbulimin e infarktit të trurit në periudhën akute të sëmundjes. Në raste të tilla, është përdorur teknika e rezonancës magnetike rutinë (MRI), pasi imazhet e rezonancës magnetike të fosës së pasme kraniale janë më informuese se SCT. MRI e trurit u krye në një makinë Magnetom Symphony (Siemens) me një forcë të fushës magnetike prej 1,5 T dhe në një makinë Flexart (Toshiba) me një forcë të fushës magnetike prej 0,5 T. U përdor një protokoll standard skanimi, duke përfshirë marrjen e imazheve TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) dhe T2 (T2-VI) në planin boshtor, imazhet me peshë T1 (T1-VI) në planin sagittal dhe koronal. . Megjithatë, në prani të disa vatrave patologjike, duke përdorur teknikën MRI, ishte e vështirë të përcaktohej shkalla e përshkrimit të tyre, për të verifikuar fokusin e infarktit në palcën oblongata, veçanërisht në periudhën akute. Në raste të tilla, është përdorur një teknikë neuroimazhi më e ndjeshme, imazheria e rezonancës magnetike me peshë të difuzionit (DW MRI).

Imazhi i peshuar me difuzion (DWI) mund të përcaktojë vendin e ishemisë cerebrale akute brenda disa orëve pas fillimit të një goditjeje, e cila manifestohet nga një rënie në koeficientin e matur të difuzionit (CDI) të ujit dhe një rritje në sinjalin MR në DWI. Kufizimi i difuzionit të ujit ndodh për shkak të mungesës së energjisë (humbja e ATP-së indore, dobësimi i funksionit të pompës sodium-kalium) dhe fillimi i edemës citotoksike të indit ishemik të trurit (Neumann-Haefelin T at al. 1999). Prandaj, besohet se DWI është veçanërisht i ndjeshëm në identifikimin e një fokusi ishemik me një përmbajtje të reduktuar ATP dhe një rrezik të lartë të dëmtimit të pakthyeshëm të neuroneve (von Kummer R. 2002). Indi i trurit pas ishemisë fokale akute me një sinjal të lartë MR në DWI dhe një ACI të ulët korrespondon me një fokus infarkti.

Një tjetër teknikë moderne e ndjeshmërisë së neuroimazhimit të trurit është MRI me perfuzion (PV), e cila përdoret në praktikën klinike, jep informacion mbi gjendjen hemodinamike të indit të trurit dhe mund të zbulojë çrregullime të perfuzionit si në zonën e bërthamës ishemike ashtu edhe në zonat kolaterale përreth. Prandaj, gjatë orëve të para pas zhvillimit të një goditjeje, zonat e çrregullimeve të perfuzionit në një imazh të peshuar me perfuzion (PWI) zakonisht janë më të gjera sesa në DWI. Kjo zonë e mospërputhjes së difuzionit-perfuzionit (DWI/PVI) besohet se përfaqëson një gjysmëpërmbytje ishemike, d.m.th. "indet në rrezik" të dëmtimit funksional (Neumann-Haefelin T at al. 1999).

Ne kryem MRI DW në planin aksial kur ekzaminuam 26 pacientë (32.9%): 12 pacientë u ekzaminuan brenda 24 orëve pas zhvillimit të një ataku në zemër, duke përfshirë 1 brenda 7 orëve, 2 - deri në 12 orë nga fillimi i sëmundjes. . Pjesa tjetër e pacientëve iu nënshtruan DWI në ditët 2-3 dhe në dinamikën e sëmundjes: 4 pacientë u ekzaminuan 3 herë, 2 herë - 14.1 herë - 8.

Angiografia me rezonancë magnetike, e cila lejon vizualizimin e arterieve të mëdha ekstra- dhe intrakraniale, është kryer në 17 pacientë (30.4%) me infarkt ishemik jo-lakunar.

Qëllimi i studimit tonë është të vlerësojmë vlerën e metodave klinike dhe neuroimazherike në diagnostikimin e infarkteve rrethore të pasme lakunare dhe jo lakunare.

Rezultatet dhe diskutimi i tij

Ekzaminimi klinik dhe neuroimazhi i 79 pacientëve (48 burra dhe 31 gra, të moshës 60 deri në 70 vjeç) me një pamje klinike të goditjes ishemike në VBB bëri të mundur identifikimin e formave të tilla klinike të aksidenteve akute ishemike cerebrovaskulare: sulmet ishemike kalimtare (TIA) (n=17) , TIA lakunar (n=6), infarkt lakunar (n=19), infarkt jo lakunar në VBB (n=37). Në pacientët me TIA dhe TIA lakunare, deficiti neurologjik u regres brenda 24 orëve të para nga fillimi i sëmundjes, megjithëse në pacientët me TIA lakunare, në MRI u zbuluan vatra të vogla të infarktit lakunar. Ne i analizuam ato veç e veç. Prandaj, grupi kryesor i studimit përbëhej nga 56 pacientë.

Duke marrë parasysh shkaqet dhe mekanizmat e zhvillimit të CCI akute, u identifikuan këto nëntipe të infarkteve ishemike: infarkt lakunar (n=19), aterotrombotik (n=21), infarkt kardioembolik (n=12) dhe infarkt me shkak të panjohur. (n=4).

Frekuenca e lokalizimit të infarktit ishemik të zbuluar në VBB, e verifikuar me metoda neuroimaging, ishte e ndryshme (Fig. 2). Siç shihet nga të dhënat e mësipërme, më së shpeshti vatrat e infarktit janë zbuluar në rajonin e ponsit (32.1%), talamusit (23.2%), më rrallë në rajonin e pedunkles cerebrale (5.4%). Në shumë pacientë të ekzaminuar (39.4%), infarktet e pasme rrethore janë shkaktuar nga lezione multifokale: medulla oblongata dhe hemisferat cerebelare (19.6%); pjesë të ndryshme të trurit dhe hemisferës cerebelare, lobi okupital i trurit; hemisferat cerebelare dhe talamusi; lobet okupitale të trurit.

Megjithëse në bazë të të dhënave klinike ishte e pamundur të përcaktohej me saktësi lokalizimi arterial i lezionit, metodat e neuroimazhit bënë të mundur kryerjen e një përshkrimi klinik të infarktit në VBB, duke marrë parasysh territorin vaskular të furnizimit me gjak dhe klasifikoni të gjitha infarktet ishemike rrethore posteriore në lakunare dhe jo lakunare sipas kritereve të TOAST.

Klasifikimi i infarkteve ishemike në VBB sipas veçorive etiologjike dhe patogjenetike:

Infarktet lakunare për shkak të dëmtimit të arterieve të vogla perforuese, të shkaktuara nga mikroangiopatitë në sfondin e hipertensionit arterial dhe diabetit mellitus, në mungesë të burimeve të kardioembolizmit dhe stenozës së arterieve të mëdha vertebrobazilare (n=19);

Infarktet jo-lakunare për shkak të dëmtimit të degëve cirkumflekse të shkurtra dhe/ose të gjata të arterieve vertebrale dhe bazilare në prani të burimeve të kardioembolizmit dhe mungesës së stenozës së arterieve të mëdha vertebrobazilare (n=30);

Infarktet jo lakunare për shkak të lezioneve okluzive të arterieve të mëdha (vertebrale dhe kryesore), në seksionet ekstra- ose intrakraniale, d.m.th. te shkaktuara nga makroangiopatite (n=7).

Siç shihet nga të dhënat e mësipërme, dëmtimi i degëve të vogla ishte shkaku i infarkteve lakunare në 33,9% të rasteve; dëmtimi i degëve rrethore të shkurtra ose të gjata të arterieve vertebrale ose bazilare ishte shkaku më i zakonshëm (53.6%) i infarktit jo-lakunar; mbyllja e arterieve të mëdha çoi gjithashtu në shfaqjen e infarktit jo-lakunar dhe u zbulua në 12.5% ​​të subjekteve. Lokalizimi i fokusit në MRI dhe DW MRI i trurit lidhej relativisht shpesh me klinikën neurologjike.

I. Infarktet lakunare në VBB

Karakteristikat klinike dhe rezultati i 19 pacientëve me infarkt lakunar (LI) në VBB, të verifikuara me metoda neuroimazhi, jepen në tabelë. 1. Lezionet LI zakonisht kishin konture të rrumbullakosura, me diametër rreth 0,5-1,5 cm. Nëse diametri LI ishte më shumë se 1 cm gjatë ekzaminimit të parë, ai rritej më shpesh gjatë MRI të përsëritur.

Infarktet lakunare ndodhën si rezultat i dëmtimit të një dege të veçantë paramediane të PA, OA ose një arterie talamogenikulare shpuese - një degë e PCA në sfondin e hipertensionit arterial, i cili shpesh kombinohej me hiperlipideminë dhe në 6 pacientë me diabet mellitus. . Fillimi i sëmundjes ishte akut, ndonjëherë i shoqëruar me marramendje, të përziera dhe të vjella. Deficiti neurologjik i sfondit në shkallën NIHSS korrespondonte me 4,14±0,12 pikë, sipas shkallës B. Hoffenberth - 5,37±0,12 pikë, d.m.th. korrespondonte me shkelje të funksioneve neurologjike me ashpërsi të lehtë.

Më shpesh (n=9) është zbuluar infarkt i pastër motorik (PMI), i shkaktuar nga dëmtimi i rrugëve motorike në rajonin e bazës së urës, të cilat furnizohen me gjak nga arteriet e vogla paramediane që shtrihen nga arteria kryesore. Ajo u shoqërua me parezë të muskujve mimikë dhe të krahut, ose krahu dhe këmba nga njëra anë pësuan plotësisht. Sindroma motorike e plotë u zbulua në 3 pacientë, e pjesshme - në 6 (fytyrë, krah ose këmbë), ata nuk u shoqëruan me simptoma objektive të çrregullimeve shqisore, çrregullime të dukshme të funksionit të trungut të trurit: humbje e fushave vizuale, humbje dëgjimi ose shurdhim, tringëllimë në veshët, diplopi, ataksi cerebelare dhe nistagmus bruto. Për ilustrim paraqesim një MRI të pacientit (Fig. 3), kryer 27 orë pas fillimit të sëmundjes, T 2 TIRM - një tomogram i peshuar në projeksionin aksial, i cili zbuloi një infarkt lakunar në pjesët e djathta të urës. . Diagnoza e LI konfirmohet nga të dhënat DW MRI dhe një hartë difuzioni (Fig. 4). PDI i përcaktuar klinikisht.

Infarktet lakunare në talamus në 5 pacientë çuan në zhvillimin e një sindromi thjesht ndijor (HR) të shkaktuar nga dëmtimi i pjesëve anësore të talamusit për shkak të mbylljes së arteries talamogenikular (Fig. 5, 6). Sindroma hemisensoriale ishte e plotë në 2 pacientë dhe e paplotë në 3. Sindroma hemisensoriale e plotë u manifestua me një ulje të ndjeshmërisë sipërfaqësore dhe/ose të thellë ose mpirje të lëkurës sipas hemitpit në mungesë të hemianopsisë homonime, afazisë, agnozisë dhe apraksisë. Me sindromën hemisensoriale jo të plotë, çrregullimet shqisore u regjistruan jo në të gjithë gjysmën e trupit, por në fytyrë, krah ose këmbë. Në 2 pacientë u zbulua sindroma cheiro-oral (cheiro-oral), kur u shfaqën çrregullime të ndjeshmërisë në rajonin e cepit të gojës dhe pëllëmbës homolateralisht; një pacient kishte sindromën cheiro-pedo-orale (cheiro-oral-pedal), ajo u shfaq me hipalgjezi të ndjeshmërisë ndaj dhimbjes në zonën e cepit të gojës, pëllëmbëve dhe këmbëve në njërën anë pa çrregullime motorike.

Në 2 pacientë, infarkti lakunar i talamusit u shoqërua me përhapjen e ishemisë drejt kapsulës së brendshme, e cila çoi në zhvillimin e infarktit sensorimotor (SMI) (Fig. 7, 8). Simptomat neurologjike u shkaktuan nga prania e një boshllëku në bërthamën anësore të talamusit, por kishte një efekt në indin ngjitur të kapsulës së brendshme. Në statusin neurologjik u përcaktuan çrregullimet shqisore dhe të lëvizjes, por çrregullimet shqisore i paraprinë çrregullimeve motorike.

2 pacientë u diagnostikuan me "hemiparezë ataktike". Në bazën e urës u gjetën boshllëqe. Klinika neurologjike u manifestua me hemiataxia, dobësi mesatare të këmbës, parezë të lehtë të krahut. Sindroma e disarthrisë dhe dorës së ngathët (dysarthria-Clumsy - syndrom i dorës) u zbulua në një pacient, ishte për shkak të lokalizimit të lakunës në pjesët bazale të urës dhe u shoqërua me dizartri dhe dismetri të rëndë të krahut dhe këmbës.

Infarktet lakunare në VBB u karakterizuan nga një prognozë e mirë, restaurimi i funksioneve neurologjike ndodhi mesatarisht 10,2 ± 0,4 ditë trajtimi: 12 pacientë patën shërim të plotë, 7 pacientë kishin mikrosimptoma të vogla neurologjike (disstezi, dhimbje), të cilat nuk ndikuan në kryerja e detyrave të tyre.detyrat e mëparshme dhe aktiviteti i jetës së përditshme (1 pikë në shkallën Rankin).

II. Infarktet jo lakunare në VBB

Karakteristikat klinike të pacientëve me infarkt jo-lakunar në VBB të etiologjive të ndryshme jepen në tabelë. 2. Siç dëshmohet nga të dhënat e paraqitura, simptomat neurologjike më të shpeshta në pacientët me infarkt ishemik akut për shkak të dëmtimit të degëve cirkumfleks të shkurtër ose të gjatë të arterieve vertebrale (VA) ose bazilare (OA) ishin: marramendje sistemike, dhimbje koke, dëgjim. humbje me zhurmë në të njëjtin vesh, çrregullime motorike dhe cerebelare, shqetësime shqisore në zonat Zelder dhe/ose sipas mono- ose hemitip. Profili klinik dhe neurologjik i infarkteve rrethore posteriore për shkak të dëmtimit të arterieve të mëdha (vertebrale dhe kryesore) në të gjithë pacientët u manifestua me një defekt në fushën vizuale, çrregullime të lëvizjes, çrregullime statike dhe të koordinimit, parezë të shikimit urë, më rrallë - marramendje. humbje dëgjimi.

Një analizë e deficitit themelor neurologjik në pacientët me infarkt jo-lakunar për shkak të dëmtimit të arterieve të shkurtra ose të gjata cirkumflekse të VA ose OA tregon se mosfunksionimi neurologjik sipas shkallës NIHSS korrespondonte me ashpërsinë e moderuar (11,2 ± 0,27 pikë) dhe sipas shkallës B. Hoffenberth - çrregullime të rënda (23,6±0,11 pikë). Kështu, shkalla e V. Hoffenberth et al. (1990) në krahasim me shkallën NIHSS, kur vlerësoi goditjen akut vertebrobazilar, pasqyroi në mënyrë më adekuate dëmtimin e funksioneve neurologjike, ashpërsinë e gjendjes së pacientëve. Në të njëjtën kohë, në rast të infarkteve në VBB për shkak të dëmtimit të arterieve të mëdha dhe zhvillimit të një defekti të rëndë neurologjik, shkallët e aplikuara pasqyronin në mënyrë të njëanshme vëllimin e deficitit neurologjik, ndoshta sepse tek pacientët mbizotëronin infarktet ishemike të gjera.

Niveli fillestar i presionit arterial në pacientët me mbyllje të arterieve të mëdha të VBB ishte dukshëm më i ulët se në pacientët me dëmtim të degëve të shkurtra ose të gjata rrethore të arteries vertebrale ose bazilare. Në disa pacientë me mbyllje të arterieve të mëdha, e cila shkaktoi zhvillimin e infarktit të trungut të gjerë fokal, u regjistrua hipotension arterial pas pranimit. Nga ana tjetër, hipertensioni arterial në ditën e parë pas një goditjeje në pacientët me dëmtim të degëve rrethore të shkurtra ose të gjata të VA dhe OA mund të jetë një manifestim i një reaksioni cerebrovaskular kompensues (fenomeni Cushing), i cili ndodhi si përgjigje ndaj ishemisë së formacionet e trungut të trurit. Vëmendja tërhoqi nga qëndrueshmëria e presionit të gjakut gjatë ditës me rritjen e tij në orët e mëngjesit pas gjumit.

Kuadri klinik i infarkteve jo lakunare të shkaktuara nga dëmtimi i degëve cirkumfleks të shkurtër dhe/ose të gjatë të arterieve vertebrale dhe bazilare në prani të burimeve të kardioembolizmit dhe mungesës së stenozës së arterieve të mëdha vertebrobazilare ishte heterogjene me një ecuri të ndryshme klinike. Ceteris paribus, zhvillimi i ndryshimeve fokale në pjesët e pasme të trurit varej nga niveli i lezionit, shtrati arterial dhe madhësia e fokusit të infarktit.

Bllokimi i arteries cerebelare inferiore posteriore u manifestua nga alternimi i sindromës Wallenberg-Zakharchenko. Në versionin klasik manifestohej me marramendje sistematike, të përziera, të vjella, disfagi, disartri, disfoni, shqetësime shqisore në fytyrë sipas tipit segmental të disociuar në zonat Zelder, sindroma Berner-Horner, ataksi cerebelare në anën e çrregullime të fokusit dhe lëvizjes, hipoestezi dhimbjeje dhe ndjeshmëri ndaj temperaturës në trung dhe gjymtyrë në anën e kundërt. Bllokimi i VA intrakraniale në nivelin e arteries cerebelare inferiore posteriore dhe arterieve paramediane me origjinë prej saj u karakterizua nga të njëjtat çrregullime neurologjike.

Janë vërejtur shpesh variante të sindromës Wallenberg-Zakharchenko, të cilat ndodhën me lezione okluzive të arterieve VA paramediane, degëve mediale ose anësore të PICA dhe manifestoheshin klinikisht me marramendje sistemike, nistagmus dhe ataksi cerebelare. Në MRI të trurit, ata zbuluan vatra të infarktit në pjesët mediale ose anësore të palcës së zgjatur dhe në pjesët e poshtme të hemisferave cerebelare.

Në rastin e okluzionit kardioembolik të degëve paramediane ose cirkumfleks të shkurtër të arteries bazilare, infarktet jo lakunare kanë ndodhur në pons (Fig. 9, 10). Klinika e tyre neurologjike ishte polimorfe dhe varej nga niveli i dëmtimit të shtratit arterial dhe lokalizimi i fokusit të infarktit. Bllokimi i arterieve pontine paramediane u manifestua nga sindromat e alternuara të Fauville - pareza periferike e muskujve të fytyrës dhe muskulit të jashtëm rektus të syrit në anën e fokusit me hemiparezë kontralaterale ose Miyar-Gubler: parezë periferike të muskujve të fytyrës në anën. të fokusit dhe hemiparezës në anën e kundërt.

Kur degët e arteries kryesore që furnizojnë trurin e mesëm u bllokuan, pareza e muskujve të inervuar nga nervi okulomotor ndodhi në anën e fokusit dhe hemiplegjia në anën e kundërt (sindroma Weber) ose hemiataxia dhe hiperkineza atetoidale në gjymtyrët kundërthënëse (Benedict's sindromi) ose hemitremori i qëllimshëm, hemiataxia me hipotension muskulor (sindroma e Claude). Me një atak në zemër në pishinën e arteries së quadrigeminës, ka ndodhur paraliza e shikimit lart dhe pamjaftueshmëria e konvergjencës (sindroma Parino), e cila u kombinua me nistagmus.

Infarktet dypalëshe në pellgun e arterieve paramediane dhe cirkumfleks të shkurtër të OA u karakterizuan nga zhvillimi i tetraparezës, sindromës pseudobulbare dhe çrregullimeve cerebelare.

Infarkti cerebellar ndodhi në mënyrë akute për shkak të embolisë kardiake ose arterio-arteriale të arteries cerebelare anteriore inferiore ose arteries cerebelare superiore dhe u shoqërua me simptoma cerebrale, ndërgjegje të dëmtuar. Pengimi i AICA çoi në zhvillimin e një fokusi infarkt në rajonin e sipërfaqes së poshtme të hemisferave cerebelare dhe ponsit. Simptomat kryesore ishin marramendje, tringëllimë në veshët, të përziera, të vjella dhe në anën e lezionit, pareza e muskujve mimikë të tipit periferik, ataksi cerebelare, sindroma Berner-Horner. Në rastin e okluzionit të SCA, fokusi i infarktit formohej në pjesën e mesme të hemisferave cerebelare dhe u shoqërua me marramendje, nauze dhe ataksi cerebelare në anën e fokusit (Fig. 11). Goditjet ishemike cerebelare gjithashtu ndodhën me bllokim të arterieve vertebrale ose bazilare.

Bllokimi i arteries së brendshme të dëgjimit (labirint), i cili në të shumtën e rasteve e ka origjinën nga arteria cerebelare e përparme inferiore (mund të vijë edhe nga arteria kryesore) dhe është arteria terminale, ka ndodhur i izoluar dhe shfaqet si marramendje sistemike, shurdhim i njëanshëm pa shenja. e dëmtimit të trungut të trurit ose trurit të vogël.

Okluzioni i PCA ose i degëve të tij (arteria parietale-okcipitale) shoqërohej zakonisht me hemianopsi homonime kontralaterale, agnozi vizuale me vizion makular të paprekur. Në rastin e lokalizimit në anën e majtë të fokusit të infarktit, afazisë amnestike ose semantike, ka ndodhur aleksi. Dëmtimi i degëve të PCA, që furnizojnë korteksin e lobit parietal në kufi me lobin okupital, u shfaq me sindroma kortikale: çorientim në vend dhe kohë, çrregullime vizuale-hapësinore. Infarktet fokale të mëdha të lobit okupital të trurit u shoqëruan me transformim hemorragjik të infarktit (Fig. 12).

Infarktet talamike kanë ndodhur si pasojë e dëmtimit të arterieve talamo-subtalamike (degët talamo-perforuese, paramediane) dhe të arterieve talamogenikulare, të cilat janë degë të arteries cerebrale të pasme. Mbyllja e tyre u shoqërua me depresion të vetëdijes, parezë të shikimit lart, çrregullime neuropsikologjike, çrregullime të kujtesës (amnezi anterograde ose retrograde) dhe hemihipestezi kontralaterale. Dëmtime më të rënda (depresioni i vetëdijes, pareza e shikimit lart, amnezia, demenca talamike, sindroma e mutizmit akinetik) u shfaqën me infarktin dypalësh talamik, i cili u zhvillua si rezultat i mbylljes ateromatoze ose embolike të pedikulit të përbashkët të arteries talamo-subtalamike. degët paramediane të të cilave furnizojnë me gjak pjesët posteromediale të talamusit (Fig. trembëdhjetë). Mbyllja e arteries talamo-gjenikulare shkaktoi zhvillimin e infarktit të rajonit ventrolateral të talamusit dhe u shoqërua me sindromën Dejerine-Roussy: hemipareza kalimtare, hemianestezia, koreoatetoza, ataksia, hemialgjia dhe parestezia u zbuluan në anën e kundërt të lezionit. .

Bllokimi i arterieve vilë të pasme, të cilat janë degë të PCA, çoi në zhvillimin e një ataku kardiak në rajonin e pjesëve të pasme të talamusit (jastëkut), trupave genikulues dhe u manifestua me hemianopsi kontralaterale, ndonjëherë me shkelje të aktiviteti mendor.

Bllokimi i arteries vertebrale (VA) ndodhi në nivelet ekstrakraniale dhe intrakraniale. Me mbylljen e VA ekstrakraniale, u zbuluan gjithashtu një humbje afatshkurtër e vetëdijes, marramendje sistemike, shqetësime vizuale, çrregullime okulomotore dhe vestibulare, shqetësime në statikën dhe koordinimin e lëvizjeve, u zbuluan gjithashtu pareza të gjymtyrëve dhe shqetësime shqisore. Shpesh kishte sulme të një rënie të papritur - sulme me rënie me një shkelje të tonit të muskujve, çrregullime vegjetative, çrregullime të frymëmarrjes, aktivitet kardiak. MRI e trurit zbuloi vatra infarkti në pjesët anësore të medulla oblongata dhe pjesët e poshtme të hemisferave cerebelare (Fig. 14, 15).

Okluzioni i VA intrakraniale u manifestua me sindromën e alternuar Wallenberg-Zakharchenko, e cila në versionin klasik u zbulua edhe me bllokim të PICA.

Bllokimi i arteries bazilare u shoqërua me lezione të ponsit, trurit të mesëm, trurit të vogël dhe u karakterizua me humbje të vetëdijes, çrregullime okulomotore të shkaktuara nga patologjia e palëve III, IV, VI të nervave kraniale, zhvillimi i trizmusit, tetraplegjisë, muskulit të dëmtuar. toni: ngurtësi decerebrate afatshkurtër, konvulsione hormonale, të cilat u zëvendësuan me hipo- dhe atoni të muskujve. Okluzioni akut embolik i OA në zonën e bifurkacionit çoi në ishemi të pjesëve ristale të trungut të trurit dhe infarkt ishemik dypalësh në furnizimin me gjak të arterieve cerebrale të pasme (Fig. 16, 17). Një infarkt i tillë manifestohej me verbëri kortikale, çrregullime okulomotore, hipertermi, halucinacione, amnezi, çrregullime të gjumit dhe në shumicën e rasteve përfundonte me vdekje.

Pra, infarktet ishemike rrethore posteriore janë etiologjikisht të ndryshëm, heterogjenë në ecuri klinike dhe me rezultate të ndryshme.

Rezultatet e studimit tonë tregojnë se teknika MRI është e ndjeshme për sa i përket zbulimit të goditjeve akute ishemike të pasme rrethore. Megjithatë, jo gjithmonë ka lejuar vizualizimin e infarktit akut lakunar ose vatrave ishemike në trungun e trurit, veçanërisht në medulla oblongata. Për zbulimin e tyre, teknika MRI e peshuar me difuzion ishte më informuese.

Ndjeshmëria e DWI në zbulimin e infarktit akut të trurit deri në 24 orë pas fillimit të goditjes ishte 67%; asnjë fokus infarkt nuk u zbulua gjatë kësaj kohe në 33% të pacientëve, d.m.th. në një të tretën e atyre që u ekzaminuan me simptoma klinike të infarktit të trurit, u zbuluan rezultate false-negative. Riekzaminimi i pacientëve pas 24 orësh duke përdorur DW MRI të trurit zbuloi zonën e infarktit.

Përmbajtja e pamjaftueshme e informacionit të teknikës DWI në përcaktimin e infarktit akut në trungun e trurit mund të shpjegohet me dy faktorë. Së pari, prania e vatrave të vogla ishemike, pasi arteriet shpuese vaskularizojnë zona shumë të vogla të trungut të trurit. Së dyti, neuronet e trurit janë më rezistent ndaj ishemisë sesa neuronet e hemisferave cerebrale më të reja evolucionare. Kjo mund të jetë një nga arsyet e tolerancës së tyre më të lartë ndaj ishemisë dhe zhvillimit të mëvonshëm të edemës citotoksike të indit të trungut të trurit (Toi H. et al. 2003).

Referencat / Referencat

1. Vinichuk S.M. Sëmundja Sudine e sistemit nervor. - Kiev: Nauk. mendimi. - 1999. - 250 f.

2. Worlow Ch.P. Dennis M.S. van Gijn J. Khankiy G.Zh. Sandercock P.A.G. Bamford J.M. Wardlau J. Stroke: Një udhëzues praktik për menaxhimin e pacientëve (Përkthyer nga anglishtja). - Politeknik, Shën Petersburg, 1998. - 629 f.

3. Evtushenko S.K. V.A. Simonyan, M.F. Ivanova. Optimizimi i taktikave të terapisë në pacientët me dëmtim heterogjen ishemik të trurit // Buletini i mjekësisë restauruese emergjente. - 2001. - V.1, Nr.1. - S. 40-43.

4. Kamchatov P.R. Pamjaftueshmëria vertebrobazilar // BC. - 2004. - Nr 12 (10). - ME..

5 Grau A.J. Weimar C. Buggle F. et al. Faktorët e rrezikut, rezultati dhe trajtimi në nëntipet e goditjes ishemike // Goditja në tru. - 2001. - Vëll. 32. - P..

6. Fisher C.M. Lakunat: infarktet e vogla, të thella cerebrale // Neurologji. - 1965. - Vëll. 15. - P..

7. Fisher C.M. Goditjet lakunare dhe infarktet: një përmbledhje // Neurologji. - 1982. - Vëll. 32. - P..

8. Von Kummer R. Nga imazheria e goditjes në tru tek trajtimi. Në Stroke: aspektet klinike dhe imazheria (kurse mësimore të ENS). - 2002. - F. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. MRI me peshë të difuzionit dhe perfuzionit. Rajoni i mospërputhjes DWI/PWI në goditjen akute. // Goditja në tru. - 1999. - Vëll. 30, nr.8. - P..

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. Përdorimi i Indeksit Barthel dhe Shkallës së Rankinit të Modifikuar në provat e goditjes akute // Goditja. - 1999. - Vëll. 30. - P..

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. et al. Diagnoza e infarkteve akute të trungut të trurit duke përdorur MRI të peshuar me difuzion. // Neurologji. - 2003. - Vëll. 46, nr.6. - P..