Menaxhimi i shtatzënisë me anemi. Tema: Roli i një ndihmësmjeku në parandalimin e anemisë tek fëmijët e moshës së shkollës fillore dhe të mesme. Diagnoza dhe trajtimi

O.D. SHAPOSHNIK, L.F. RYBALOVA

ANEMIA NË GRATË SHTATZANIA

(ETIOLOGJIA, PATOGJENEZA, KLINIKA, DIAGNOZA, TRAJTIMI)

Manual edukativo-metodologjik për kadetët mjekësorë

Chelyabinsk, 2002

Në praktikën e mjekut obstetër-gjinekolog, anemia tek gratë shtatzëna shfaqet si patologjia më e zakonshme që përcakton zhvillimin e shumë ndërlikimeve të periudhës së shtatzënisë.

Manuali është hartuar mbi bazën e përgjithësimit të të dhënave të literaturës.

Të dhënat moderne mbi etiologjinë, patogjenezën, pamjen klinike, diagnozën dhe trajtimin janë paraqitur në një formë të shkurtër. lloje te ndryshme anemi në gratë shtatzëna. Vëmendje e veçantë i kushtohet qasjeve taktike (taktikat terapeutike dhe obstetrike) për trajtimin e pacientëve me anemi në faza të ndryshme të shtatzënisë, gjatë lindjes dhe periudhës pas lindjes.

Përfshihen pyetje për vetëkontroll. Manuali është krijuar për kadetë, praktikantë, klinikë, mjekë obstetër-gjinekologë dhe terapistë.

Mjeti mësimor u zhvillua dhe u përgatit për shtypje në Departamentin e Terapisë, Diagnostifikimit Funksional dhe Mjekësisë Parandaluese dhe Departamentit të Obstetrikës dhe Gjinekologjisë të Akademisë Shtetërore Ural arsimim shtesë(Rektori i Akademisë - Doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor A.A. Fokin) me asistencën e kompanisë farmaceutike EGIS (Hungari).

Përpiluar nga:

Olga Dmitrievna Shaposhnik, Kandidate e Shkencave Mjekësore, Profesore e Asociuar e Departamentit të Terapisë, PD dhe PM

Larisa Fedorovna Rybalova, kandidate e Shkencave Mjekësore, Profesore e Asociuar e Departamentit të Obstetrikës dhe Gjinekologjisë

Rishikuesit:

Valentina Fedorovna Dolgushina, Doktore e Shkencave Mjekësore, Profesore, Drejtoreshë. kafene obstetrikë dhe gjinekologji e fakultetit pediatrik të ChelGMA

Alexander Vladimirovich Korobkin, Kandidat i Shkencave Mjekësore, Shefi Hematolog i rajonit Chelyabinsk

Rishikimi

në tutorial për mjekë që marrin pjesë, rezidentë klinikë, praktikantë, mjekë obstetër-gjinekologë dhe terapistë O.D. Shaposhnik dhe L.F. Rybalova "Anemia në shtatzëni"

Problemi i anemisë dhe shtatzënisë është shumë i rëndësishëm në fazën aktuale për mjekët obstetër-gjinekologë për shkak të përhapjes së gjerë të anemisë tek gratë. Është veçanërisht e rëndësishme të merret parasysh prania e anemisë gjatë shtatzënisë, pasi rritja e hipoksemisë dhe hipoksisë ndikojnë negativisht si në gjendjen e nënës ashtu edhe në fetusin. Në manualin e paraqitur, autorët detajojnë jo vetëm veçoritë e diagnostikimit dhe trajtimit të llojeve të ndryshme të anemisë, por gjithashtu, gjë që është shumë e rëndësishme, parashtrojnë çështjet e taktikave të menaxhimit gjatë periudhës. veprimtaria e punës. Me interes të veçantë janë pyetjet për vetëkontroll, secila prej të cilave mund t'i përgjigjet lehtësisht në materialin e paraqitur.

Manuali "Anemia në shtatzëni" është shkruar në një nivel të mjaftueshëm metodologjik. Prezantohen të dhënat më të fundit nga fusha e obstetrikës dhe gjinekologjisë. Pa dyshim, ato do të ndihmojnë në përmirësimin e diagnozës dhe menaxhimit të grave shtatzëna në prani të anemisë.

kokë departamenti

obstetrikë dhe gjinekologji

Fakulteti i Pediatrisë

Profesor

V.F. Dolgushin

Rishikimi

për një tekst shkollor për rezidentët klinikë, praktikantë, mjekë obstetër-gjinekologë dhe terapistë O.D. Shaposhnik dhe L.F. Rybalova "Anemia në shtatzëni".

Problemi i anemisë dhe shtatzënisë është shumë i rëndësishëm si për mjekët e përgjithshëm ashtu edhe për mjekët obstetër dhe gjinekologë. Anemia është një nga sëmundjet më të zakonshme tek femrat, veçanërisht në moshën riprodhuese. Dihet se kombinimi i shtatzënisë dhe anemisë ndikon negativisht në gjendjen e nënës dhe fetusit.

Në manualin në shqyrtim, autorët përshkruajnë në detaje tiparet e rrjedhës së anemisë tek gratë shtatzëna. Me interes të veçantë janë të dhënat mbi tiparet e taktikave të menaxhimit të grave shtatzëna në sfondin e llojeve të ndryshme të anemisë. Është shumë e rëndësishme të merren parasysh indikacionet dhe kundërindikacionet për përshkrimin e barnave të nevojshme për lehtësimin e anemisë. Me rëndësi të madhe praktike janë metodat për llogaritjen e dozave të barnave që përmbajnë hekur në prani të indikacioneve absolute për përdorimin e tyre.

Manuali "Anemia në shtatzëni" është shkruar në një nivel të lartë metodologjik duke përdorur ide moderne në hematologji, që synon përmirësimin e ofrimit të kujdesit mjekësor për pacientët me anemi gjatë shtatzënisë.

Shef hematologu

GUZO e rajonit Chelyabinsk,

A.V. Korobkin

PARATHËNIE

Anemia në shtatzëni është lloji më i zakonshëm i anemisë. Ato shfaqen në 50-90% të grave shtatzëna, pavarësisht nga statusi i tyre social dhe financiar. Pavarësisht kësaj, problematikave hematologjike të procesit gestacional u jepet shumë pak hapësirë ​​si në manualet e obstetrikës ashtu edhe në punimet e hematologjisë.

Anemitë e shtatzënisë zënë një vend të veçantë, ("mesëm") midis dy disiplinave kaq të ndryshme - obstetrikës dhe hematologjisë. Në këtë aspekt, ato përfaqësojnë një shembull tipik të problemit të kufirit, i cili ka një rëndësi të madhe teorike dhe praktike, por pa një përkatësi të caktuar, pasi bien në tokë "askush". Ky problem i "askujt" shpesh bëhet "mollë sherri", dhe mosmarrëveshjet kanë të bëjnë me gjithçka: termin, përmbajtjen, pavarësinë nozologjike, madje edhe ekzistencën e kësaj lloj anemie në përgjithësi.

Anemia është një sindromë klinike dhe hematologjike e shkaktuar nga një ulje e përqendrimit të hemoglobinës dhe, në shumicën e rasteve, eritrociteve për njësi të vëllimit të gjakut.

Anemia është një sindromë e zakonshme dhe për këtë arsye është me interes praktik për mjekët e të gjitha specialiteteve.

Sipas OBSH-së, 1.987.300.000 banorë të planetit kanë anemi, d.m.th. ky është një nga grupet më të shpeshta, nëse jo më të shpeshtat, të sëmundjeve (Vorobiev P.A., 2001).

Tabela 1. Incidenca primare e anemisë në Rusi sipas të dhënave të apelimit.

Tabela 2. Incidenca e përgjithshme e anemisë në Rusi sipas të dhënave të ankesave

Tabela 3. Incidenca e anemisë në gratë shtatzëna në Rusi

Anemitë që zhvillohen gjatë shtatzënisë nuk janë të njëtrajtshme as në patogjenezë, as në kuadrin klinik dhe hematologjik. "Pseudo-anemia" fiziologjike duhet dalluar nga anemia e grave shtatzëna, ose më mirë. hemodilucioni, ose Hidemia e grave shtatzëna për shkak të hiperplazmi(I.A. Kassirsky, G.A. Alekseev, 1970).

Hiperplazmia fiziologjike vërehet në 40-70% të grave shtatzëna. Është treguar se, duke filluar nga muaji i 7-të i shtatzënisë, vërehet një rritje e masës plazmatike, e cila arrin në kulmin e saj në muajin e 9-të hënor (deri në 150% krahasuar me masën plazmatike në një grua jo shtatzënë), duke u ulur paksa gjatë muaji i 10-të (me 15%) dhe kthimi në gjendjen normale 1-2 javë pas lindjes.

Së bashku me një rritje të masës plazmatike gjatë shtatzënisë, ka një rritje, por në një masë më të vogël (maksimumi 20%), në masën totale të qelizave të kuqe të gjakut dhe hemoglobinës totale. Këto procese që ndodhin gjatë shtatzënisë çojnë në hipervolemi fiziologjike: një rritje e masës së gjakut me 23-24%, e cila ndodh si për shkak të rritjes së masës së qelizave të kuqe të gjakut (duke arritur në 2000 ml në fund të shtatzënisë) dhe për shkak të një rritje në masën plazmatike (duke arritur në 4000 ml). Rritja mbizotëruese e masës plazmatike në muajt e fundit të shtatzënisë shkakton, si fenomen natyror, rënie të hematokritit dhe treguesve të kuq të gjakut, të cilësuar gabimisht nga disa autorë si “anemi fiziologjike e grave shtatzëna”.

Ndryshe nga anemia e vërtetë, hiperplazma e grave shtatzëna karakterizohet nga mungesa e ndryshimeve morfologjike në eritrocite. Këto të fundit janë normokromike dhe kanë përmasa normale. Kufijtë e pranueshëm të hemodilucionit fiziologjik gjatë shtatzënisë konsiderohen të jenë ulja e hematokritit në 30/70, hemoglobina në 100 g / l dhe eritrocitet në 3.6x10 12. Një rënie e mëtejshme në numërimin e kuq të gjakut duhet të konsiderohet si anemi e vërtetë! Vlera kompensuese e hemodilucionit tek gratë shtatzëna është se lehtëson shkëmbimin e lëndëve ushqyese dhe gazrave përmes placentës dhe me humbjen e gjakut gjatë lindjes, humbja e vërtetë e rruazave të kuqe të gjakut zvogëlohet me rreth 20%. Klinikisht, hiperplazia e grave shtatzëna është asimptomatike dhe nuk kërkon trajtim!

Me përfundimin e shtatzënisë, një pamje normale e gjakut rikthehet shpejt, brenda 1-2 javësh.

Zhvillimi i anemisë së vërtetë gjatë shtatzënisë shoqërohet me shumë faktorë: gjendjen fillestare të gruas shtatzënë, kushtet ushqyese, sëmundjet interkurente. E gjithë kjo lë një gjurmë në veçoritë e diagnozës dhe taktikat e menaxhimit të pacientëve me anemi gjatë shtatzënisë.

Të gjitha gjendjet anemike në gratë shtatzëna reduktohen në dy forma (A. Alder, 1927):

1. Anemia ex graviditate - kur gjendja shkaktohet nga shtatzënia dhe nuk ekziston jashtë saj;

2. Anemia cum et in graviditate – kur anemia i paraprin shtatzënisë ose shfaqet vetëm gjatë shtatzënisë.

Me të drejtë "anemia e shtatzënisë" ose "hemogestosis" i referohet një sërë gjendjesh anemike që ndodhin gjatë shtatzënisë. Ato e ndërlikojnë rrjedhën e tij dhe zakonisht zhduken menjëherë pas lindjes ose pas ndërprerjes së tij (Dimitr Ya., Dimitrov, 1974).

Tabela 4. Vlerat mesatare të parametrave hemodinamikë gjatë shtatzënisë normale dhe jashtë saj.

Shkaqet, mekanizmat e zhvillimit të anemisë janë shumë të shumta dhe të ndryshme. Baza e zhvillimit të tyre mund të jetë si një lezion primar i palcës së eshtrave (aplasia, leucemia), ashtu edhe sëmundje të ndryshme "jo hematologjike".

Zhvillimi i anemisë bazohet në tre mekanizma kryesorë:

Unë. Prodhimi i pamjaftueshëm i qelizave të kuqe të gjakut për shkak të mungesës së faktorëve më të rëndësishëm hematopoietikë (hekur, vitaminë B 12, acid folik, proteina, etj.), eritropoezë joefektive (sindroma mielodisplastike - MDS) ose depresioni i funksionit të palcës kockore (hipoplazia, kanceri);

II. Rritja e zbërthimit të qelizave të kuqe të gjakut(hemoliza);

III. Humbja e RBC(gjakderdhje).

Ndër të gjitha anemitë, me kusht mund të dallohen këto: variantet patogjenetike :

1. Anemia nga mungesa e hekurit;

2. Anemia e lidhur me rishpërndarjen e hekurit (anemia hekur-rishpërndarëse);

3. Anemia e lidhur me sintezën e dëmtuar të hemit (anemi sideroahrestike);

4. B 12 - dhe anemi nga mungesa e acidit folik;

5. Anemia hemolitike;

6. Anemia e shoqëruar me dështim të palcës kockore (hipo- dhe aplastike).

Për një përcaktim të përafërt të variantit patogjenetik të anemisë, është e nevojshme të kryhen teste të detyrueshme laboratorike, të cilat përfshijnë:

2. Numërimi i numrit të eritrociteve, retikulociteve;

4. Numërimi i numrit të trombociteve;

5. Numërimi i numrit të leukociteve dhe numërimit të gjakut;

6. Përcaktimi i përmbajtjes së hekurit në serum;

7. Përcaktimi i kapacitetit total hekur-lidhës të serumit;

8. Ekzaminimi i palcës së eshtrave, pikës së sternës dhe trepanobiopsia e iliumit (sipas indikacioneve).

Këto metoda kërkimore janë praktikisht të disponueshme publikisht dhe duhet të kryhen në çdo pacient me anemi.

ANEMIA E MUNGESËS SË HEKURIT (IDA)

Në strukturën e përgjithshme të anemisë, 80-90% llogaritet nga anemia e mungesës së hekurit (IDA). Sipas OBSH-së, numri i njerëzve me mungesë hekuri në botë arrin në 200 milionë. Frekuenca e anemisë nga mungesa e hekurit tek femrat është mesatarisht 8-15%, ndërsa tek meshkujt varion nga 3-8%. Përveç kësaj, gratë kanë një përqindje shumë të lartë (20-25) të mungesës latente të hekurit. Kështu, mungesa e hekurit në tremujorin e III të shtatzënisë konstatohet në pothuajse 90% të grave dhe vazhdon pas lindjes dhe laktacionit në 55% të tyre.

Anemia nga mungesa e hekurit është forma më e zakonshme e anemisë tek gratë shtatzëna.

Në vendet relativisht të zhvilluara, ku ka mish të mjaftueshëm në dietë dhe gratë lindin 1-2 fëmijë, anemia e mungesës së hekurit përbën vetëm 15-20% të të gjitha rasteve të anemisë tek gratë në moshë riprodhuese, por ky nivel rritet gjatë shtatzënia (Tabela 4.5).

Tabela 5. Frekuenca e anemisë nga mungesa e hekurit në vende të ndryshme dhe grupmosha të ndryshme (% e pacientëve në grupin përkatës të popullsisë)

Arsyeja kryesore e zhvillimit është ulja e përmbajtjes së hekurit në serumin e gjakut, palcën e eshtrave dhe depo.

Marrëdhënia midis IDA dhe shtatzënisë është reciprokisht rënduese. Vetë shtatzënia sugjeron një gjendje të mungesës së hekurit., pasi është një nga arsyet më të rëndësishme të konsumit të shtuar të hekurit, i cili është i nevojshëm për zhvillimin e placentës dhe fetusit.

Rëndësia biologjike e hekurit

· Një komponent universal i çdo qelize të gjallë;

Një pjesëmarrës i pazëvendësueshëm në oksidimin e fosforiluar në qeliza;

Merr pjesë në sintezën e kolagjenit;

Merr pjesë në metabolizmin e porfirinës;

Merr pjesë në rritjen e trupit, nervave;

· Merr pjesë në punën e sistemit imunitar.

Humbjet fiziologjike dhe kërkesat për hekur

Tabela 6. Shpërndarja e hekurit te njerëzit e shëndetshëm

Humbja fiziologjike e hekurit në urinë, djersë, feçe, flokë dhe thonj, pavarësisht nga gjinia, është 1 mg/ditë.

Për një ditë, jo më shumë se 1.8-2 mg mund të absorbohet nga ushqimi.

Gjatë shtatzënisë, lindjes, laktacionit, nevoja ditore rritet në 3.5 mg.

Gjatë shtatzënisë, hekuri konsumohet intensivisht për shkak të intensifikimit të metabolizmit (Petrov V.N., 1982):

Në tremujorin e parë të shtatzënisë, nevoja për hekur nuk e kalon atë para shtatzënisë dhe është 0,6-0,8 mg/ditë;

Në tremujorin e II-të, nevoja ditore për hekur rritet në 2-4 mg;

Në tremujorin III - deri në 10-12 mg / ditë. Për të gjithë periudhën e shtatzënisë konsumohen 500 mg hekur për hematopoiezën;

Për nevojat e fetusit - 280-290 mg;

Placenta - 25-100 mg,

Nevoja totale për hekur është 1020-1060 mg.

Në lindje humbet 150-200 mg hekur, për 6 muaj. Humbja gjatë laktacionit e hekurit me qumësht është 189-250 mg. duke vazhduar shterimi i depos së hekurit me 50%.

Forcimi i procesit të përthithjes së hekurit gjatë shtatzënisë, në masën 0,6-0,8 mg/ditë në tremujorin I dhe duke arritur në 2,8-3 mg/ditë në tremujorin e II-të dhe 3,5-4 mg/ditë në III., nuk kompenson rritja e konsumit të këtij elementi, veçanërisht gjatë periudhës kur fillon hematopoieza e palcës kockore të fetusit (java 16-20 e shtatzënisë) dhe rritet masa e gjakut në trupin e nënës. Ajo çon në uljen e nivelit të hekurit të depozituar në 100% të grave shtatzëna deri në fund të periudhës së shtatzënisë (Rozyeva E., Khaidarova T.M., 1991). Duhen të paktën 2-3 vjet për të rivendosur rezervat e hekurit të shpenzuara gjatë shtatzënisë, lindjes dhe laktacionit.

Mungesa e hekurit në këtë periudhë lehtësohet edhe nga të vjellat e vërejtura shpesh te gratë shtatzëna. Nga ana e tij, IDA, para së gjithash, pregestacionale, ndikon negativisht në shtatzëni, duke kontribuar në kërcënimin e abortit, abortit, dobësisë së lindjes, hemorragjisë pas lindjes, komplikimeve infektive. Anemia ndikon negativisht zhvillimi intrauterin fetusi, duke shkaktuar hipoksi dhe nganjëherë vdekje.

Është e rëndësishme të theksohet se mungesa endogjene e hekurit kontribuon në këtë formë të anemisë, e cila shoqërohet jo vetëm me lindje të shpeshta dhe laktacion, por edhe me patologji të tjera (për shembull, ulçera gastrike, hernie hiatale, përthithje e dëmtuar e hekurit për shkak të enteritit, helminthic. pushtimet, hipotiroidizmi etj.). Kjo çon në përfundimin e rëndësishëm se Menaxhimi i grave shtatzëna me IDA duhet të përfshijë gjithashtu trajtimin e sëmundjeve ekstragjenitale që kontribuojnë në anemi (së bashku me një mjek të përgjithshëm, gastoenterolog, endokrinolog, hematolog, etj.).

Një studim i hollësishëm i shkaqeve të IDA ka çuar në idenë e një sëmundjeje polietiologjike, lidhja kryesore patogjenetike e së cilës është mungesa e hekurit në trup.

Shkaqet e anemisë nga mungesa e hekurit

Aktualisht, ndahet me kusht dy forma të mungesës së hekurit janë:

A. Mungesa latente e hekurit;

B. Anemia kronike me mungesë hekuri.

Tabela 7. Ashpërsia e anemisë.

Klinika ZhDA.

Kuadri klinik i IDA përbëhet nga simptoma të përgjithshme të anemisë të shkaktuar nga hipoksi hemike dhe shenja të mungesës së hekurit të indeve (sindroma sideropenike).

Sindromi i përgjithshëm anemik - dobësi, lodhje, marramendje, dhimbje koke (më shpesh në koha e mbrëmjes), gulçim Aktiviteti fizik, palpitacione, sinkopë, ndezje "mizash" para syve me një nivel të ulët të presionit të gjakut, përgjumje gjatë ditës dhe gjumë të dobët gjatë natës, nervozizëm, nervozizëm, përlotje, humbje e kujtesës dhe vëmendjes, humbje e oreksit. Shprehja e ankesave për zili nga përshtatja në anemi. Një shkallë e ngadaltë e anemisë kontribuon në përshtatjen më të mirë, prandaj, nuk ka gjithmonë një korrelacion përkatës midis rezultateve të testeve laboratorike dhe gjendjes objektive të pacientëve, veçanërisht me një ritëm të ngadaltë të zhvillimit të anemisë.

sindromi sideropenik

1. Ndryshime në lëkurë dhe në shtojcat e saj (thatë, qërim, plasaritje e lehtë, zbehje). Flokët janë të shurdhër, të brishtë, të çarë, thinjat herët, bien intensivisht. Në 20-25% të pacientëve, vërehen ndryshime të thonjve: rrallim, brishtësi, striacion tërthor, ndonjëherë konkavitet në formë luge (koilonychia);

2. Ndryshime në mukozën (glositet me atrofi të papilave, çarje në cepat e gojës, stomatit këndor);

3. Dëmtimi i traktit gastrointestinal (gastriti atrofik, atrofia e mukozës së ezofagut, disfagia). Kështu, gastriti atrofik nuk është shkak, por pasojë e mungesës afatgjatë të hekurit;

4. Sistemi muskulor (për shkak të dobësimit të sfinkterëve, shfaqen nxitje imperative për të urinuar, pamundësi për të mbajtur urinën gjatë skemës, kollitje, teshtitje, ndonjëherë edhe urinim në shtrat tek vajzat);

5. Varësia ndaj aromave të pazakonta (benzinë, vajguri, acetoni);

6. Perversion i shijes (më shpesh tek fëmijët, adoleshentët). Shprehet në dëshirën për të ngrënë diçka të pangrënshme (shumës, argjilë, gëlqere, brumë të papërpunuar, mish të grirë);

7. Distrofia e miokardit sideropenike, tendenca për takikardi, hipotension, gulçim;

8. Çrregullime në sistemin imunitar (ulet niveli i lizozimës, B-lizinave, komplementit, disa imunoglobulina, ulet niveli i limfociteve T- dhe B, gjë që kontribuon në një sëmundshmëri të lartë infektive në IDA);

9. Insuficienca funksionale e mëlçisë (me anemi të zgjatur dhe të rëndë). Në sfondin e hipoksisë, ndodh hipoalbuminemia, hipoprotrombinemia dhe hipoglikemia;

10. Ndryshime në sistemin riprodhues (çrregullim i ciklit menstrual, dhe ka edhe menorragji edhe oligomenorre);

11. Gjatë shtatzënisë konsumi i oksigjenit rritet me 15-33%. Me një ulje të rezervave të hekurit në trup, kjo ndikon jo vetëm në sasinë e hemoglobinës, por edhe në proceset e frymëmarrjes së indeve. Në këtë drejtim, edhe një mungesë klinikisht e lehtë e hekurit tek gratë shtatzëna në kushtet e insuficiencës fetoplacentare të zhvilluar përkeqëson hipoksinë dhe patologjinë e shkaktuar prej saj.

Kriteret kryesore laboratorike për aneminë e mungesës së hekurit janë:

1. Indeks i ulët i ngjyrave ( < 0,85);

2. Hipokromia e eritrociteve;

3. Ulja e përqendrimit mesatar të hemoglobinës në eritrocit;

4. Mikrocitoza, poikilocitoza e eritrociteve (në një njollë të gjakut periferik);

5. Reduktimi i numrit të sideroblasteve në pikën e palcës kockore;

6. Përmbajtja e reduktuar e hekurit në serumin e gjakut (< 12,5 мкмоль/л);

7. Rritja e kapacitetit total lidhës të hekurit të serumit TIBC > 85 µmol/l (tregues i "urisë");

8. Ulja e niveleve të ferritinës në serum (<15 мкг/л).

Niveli i ferritinës vlerësohet në bazë të stokut të hekurit në trup. Është një test i besueshëm për diagnostikimin e mungesës së hekurit.

Mungesa latente e hekurit

I përhapur te gratë në moshë të lindjes së fëmijëve;

I shoqëruar nga të njëjtat simptoma klinike si anemia e mungesës së hekurit;

Ai duhet të diagnostikohet dhe trajtohet!

Tabela 8. Kriteret për diagnostikimin e mungesës së hekurit përsa i përket transportit dhe fondeve rezervë të hekurit

Incidenca e mungesës së hekurit.

Mungesa e hekurit ndryshon sipas gjinisë dhe moshës.

Priten depo praktikisht boshe hekuri (Berlin, 1987):

»13% e grave 20-50 vjeç;

»5% e meshkujve 20-50 vjeç;

»16% e vajzave të moshës nga 12 deri në 15 vjeç;

»11% e djemve të moshës nga 12 deri në 15 vjeç;

Në »60% të grave shtatzëna në fund të shtatzënisë.

Për vegjetarianët, situata është edhe më e keqe. Kërkime 1985-1986 në Berlin te vegjetarianët zbuluan anemi nga mungesa e hekurit në afërsisht 11% të grave midis 20 dhe 39 vjeç dhe në 17% të grave midis 40 dhe 49 vjeç.

Grupet e rrezikut për IDA gjatë shtatzënisë:

Sëmundjet e kaluara (infeksionet e shpeshta: pielonefriti akut, dizenteria, hepatiti viral);

Patologjia e sfondit ekstragjenital (tonsiliti kronik, pielonefriti kronik, DBST);

· Menorragji;

shtatzënitë e shpeshta;

Fillimi i shtatzënisë gjatë laktacionit;

Shtatzënia në adoleshencë;

Anemia në shtatzënitë e mëparshme;

· Dieta vegjetariane;

· Niveli Hb në tremujorin e parë të shtatzënisë më pak se 120 g/l;

Komplikimet e shtatzënisë (toksikoza e hershme);

· Shtatzënia e shumëfishtë;

· Polihidramnioz.

Komplikimet gestacionale në IDA :

Ndërprerja dhe aborti i shtatzënisë;

· Feto kronike pamjaftueshmëria e placentës;

Sindroma e vonesës së rritjes intrauterine;

· Hipoksi kronike fetale;

Zvogëlimi i funksionit motorik të mitrës (aktiviteti i dobët i lindjes);

Gjakderdhje në tremujorin e III të shtatzënisë dhe periudhën e hershme pas lindjes;

· Hipogalaktia;

Infeksionet purulente-septike në periudhën pas lindjes (ulja e imunitetit).

Trajtimi i anemisë kronike të mungesës së hekurit

Në përgjithësi, trajtimi i anemisë nga mungesa e hekurit

– detyra është e lehtë dhe shpërblyese”

L.I. Idelson.

Parimet e terapisë

1. Korrigjimi i shkaqeve (sëmundjeve) të mungesës së hekurit;

2. Kompensimi i mungesës së hekurit në gjak dhe në inde;

3. Dieta terapia nuk mjafton;

4. Mos iu drejtoni transfuzioneve të gjakut pa indikacione vitale (Nv < 40-50 g/l, prekoma anemike, hipoksemike);

5. Përdorni vetëm preparate hekuri (vitamina B 12, B 6, B 2, B 1 nuk tregohen);

7. Kufizoni administrimin parenteral në indikacione absolute;

8. Përshkruani doza të mjaftueshme të suplementeve të hekurit për një kohë të gjatë dhe eliminoni jo vetëm aneminë, por edhe mungesën e hekurit;

9. Me rastin e zgjedhjes së barit dhe dozës ditore, bazohet në njohjen e përmbajtjes së hekurit elementar në medikament dhe shkallës së mungesës së hekurit tek pacienti;

10. Kryeni trajtimin parandalues ​​me preparate hekuri nëse është e nevojshme.

Dietë për IDA

Një dietë, edhe nëse ushqimi është i ngopur me hekur, anemia nuk mund të kurohet: përthithja e hekurit është e kufizuar. Një dietë tipike përmban rreth 18 mg hekur. Përthithet njësoj siç u përmend më lart, vetëm 1-1,5 mg. Me mungesë hekuri në trup, përthithja rritet në 2.3-3 mg, por jo më shumë.

Hekuri dietik ndahet në hekur (si pjesë e hemit) dhe hekur johem. Ka dallime ndërmjet këtyre formave (Tabela 8).

Tabela 9

Burimi kryesor i hekurit është Këto janë produkte të mishit.

Nga mishi i viçit, qengjit, derrit dhe lepurit, përthithet nga 15 deri në 30% e hekurit hem. Më pak (10-20%) - nga mishi i pulës dhe mëlçia. Pjesa më e madhe e hekurit hem në viçin, pudingun e zi dhe kafen.

Trajtimi me preparate hekuri

Dihet nga historia se hekuri filloi t'u jepej pacientëve me anemi rreth vitit 1660 - me qëllim "forcimin e forcës", ende duke mos ditur asgjë për rolin e tij në patogjenezën e anemisë.

Aktualisht, një regjim i terapisë me hekur me tre faza është përgjithësisht i pranuar (Tabela 9).

Tabela 10 Hapat e trajtimit

Shumica e pacientëve me IDA duhet të trajtohen me suplemente hekuri nga goja.(me veprim të shkurtër ose të zgjatur). Doza ditore përcaktohet nga faza e terapisë. Numri i tabletave, kapsulave, pikave zgjedhur duke marrë parasysh përmbajtjen e hekurit elementar në një tabletë ose kapsulë. Ilaçet me veprim të shkurtër zakonisht merren 3 herë në ditë, të zgjatura - 1, më rrallë 2 herë në ditë.

Një përshkrim i shkurtër i disa preparateve të hekurit është paraqitur në tabelën 10.

Tabela 11. Preparatet kryesore të hekurit oral

Kujdes!!!

Zgjedhja e dozës së preparateve të hekurit kryhet në bazë të të dhënave të mëposhtme:

Me të njëjtin tregues nën 8 μmol/l kërkohet takim mesatar deri në 70-100 mg hekuri elementar në ditë në një dozë optimale të kursit prej 6500-7000 mg për 3 muaj. Trajtimi sipas kësaj skeme siguron rivendosjen e fondit rezervë të hekurit;

· Në rastet e efektivitetit të pamjaftueshëm të ferroterapisë në eliminimin e burimit të humbjes së gjakut, aktualisht përdoren antioksidantë që përmirësojnë ndjeshëm efektin e ferroterapisë (vitamina C, E);

· Me një tendencë për të ulur treguesit e fondit të transportit, dhe aq më tepër me një rikthim të anemisë, indikohet një kurs i dytë trajtimi për 1-2 muaj.

Kriteret për një përgjigje normale ndaj terapisë me hekur në aneminë kronike të mungesës së hekurit.

1. Përmirësim subjektiv 48 orë pas fillimit të trajtimit;

2. Retikulocitoza maksimale pas 9-12 ditësh;

3. Normalizimi i hemoglobinës pas 6-8 javësh;

4. Normalizimi i nivelit të hekurit në serumin e gjakut pas 3-6 muajsh;

5. Refraktoriteti i anemisë nga mungesa e hekurit është për shkak të papërshtatshmërisë së terapisë së përshkruar.

Kriteret për efektivitetin e trajtimit në fazën 1

1. Përmirësimi Klinik(ulja e dobësisë së muskujve si rezultat i aktivizimit të enzimave të frymëmarrjes) mund të ndodhë pas 5-6 ditësh;

2. Niveli lart retikulocitet tas vëzhguar në 8-12 ditë;

3. Niveli lart hemoglobina fillojnë shumë pacientë pas 3-3,5 javësh terapi;

4. Efektiviteti i trajtimit konsiderohet mjaft i lartë nëse përqendrimi i hemoglobinës rritje javore me një mesatare prej 5 g / l;

5. Normalizimi niveli hemoglobina në vazhdim e sipër pas 1.5 muajsh ;

6. Kontrolli përmbajtjen hemoglobina duhet të kryhet gjatë trajtimit çdo 10 ditë;

7. Studimi mujor i hekurit në serumin e gjakut (pas një pushimi 7-10 ditësh në marrjen e preparateve të hekurit).

Në rastin e një fillimi të vonuar të një efekti pozitiv:

1. Shtoni në terapi antioksidantë, për shembull, vitamina E në një dozë prej 100 deri në 300 mg në ditë;

2. Për të përmirësuar metabolizmin e proteinave, lidhni të ashtuquajturat terapi proteino-sintetike(orotat kaliumi, vitaminë B 6);

3. Për përthithje më të mirë, preparatet e hekurit nuk duhet të kombinohen me marrjen e ushqimit: ato është mirë të merret një orë para ngrënies ose 2 orë pas ngrënies. Nëse shfaqen simptoma dispeptike, atëherë mund të zvogëloni dozën ose të ndryshoni ilaçin;

4. Këshillohet që të kombinohet marrja e suplementeve të hekurit me acid Askorbik e cila përmirëson përthithjen e saj. Acidi askorbik përfshihet në disa preparate hekuri; në raste të tjera, mund të merret veçmas në tableta (0.1 tri herë në ditë), më mirë e kombinuar me suplemente hekuri).

Tabela 12. Faktorët që ndikojnë në përthithjen e hekurit.

IDA në gratë shtatzënaështë varianti patogjenetik më i zakonshëm i anemisë që shfaqet gjatë shtatzënisë. Më shpesh, IDA diagnostikohet në tremujorin II-III dhe kërkon korrigjim. Këshillohet që të përshkruhen barna që përmbajnë acid askorbik (ferroplex, sorbifer durules, etj.). Përmbajtja e acidit askorbik duhet të kalojë 2-5 herë sasinë e hekurit në preparat. Me këtë në mendje, ferroplex dhe sorbifer durules mund të jenë barnat optimale. Dozat ditore të hekurit me ngjyra në gratë shtatzëna me forma jo të rënda të IDA nuk mund të kalojnë 50 mg, pasi në doza më të larta ka të ngjarë të shfaqen çrregullime të ndryshme dispeptike, ndaj të cilave gratë shtatzëna janë tashmë të prirura. . Kombinimet e preparateve të hekurit (PI) me vitaminën B 12 dhe acidin folik, si dhe pankreasin që përmban acid folik (fefol, irrovit, maltoferfol), nuk justifikohen, pasi anemia nga mungesa e acidit folik tek gratë shtatzëna shfaqet rrallë dhe ka specifike klinike dhe laboratorike. shenjat.

Rruga parenteral e administrimit të pankreasit në shumicën e grave shtatzëna pa indikacione të veçanta duhet të konsiderohet e papërshtatshme. Trajtimi i pankreasit në verifikimin e IDA në gratë shtatzëna duhet të kryhet deri në fund të shtatzënisë. Kjo ka një rëndësi thelbësore jo vetëm për korrigjimin e anemisë tek një grua shtatzënë, por kryesisht për parandalimin e mungesës së hekurit tek fetusi.

Trajtimi i IDA-s së butë kryhet në një klinikë antenatale, IDA e moderuar dhe e rëndë - në spital (së bashku me një terapist, nëse është e nevojshme - me një hematolog!). Në këtë rast nevojitet një ekzaminim i plotë, analizë e thelluar e të dhënave të marra, terapi komplekse me monitorim dinamik të treguesve nga nëna dhe fetusi dhe përgatitja e gruas shtatzënë për lindje.

Parimet e qasjes në përgatitjen dhe menaxhimin e lindjes së fëmijëve.

Hartimi i një plani për kryerjen e lindjes së fëmijëve, duke marrë parasysh:

diagnoza e plotë klinike;

· Faktorët e rrezikut para lindjes;

· Treguesit e hemodinamikës së një gruaje shtatzënë (BCC, IOC, SI, OPSS);

· Parashikimi i komplikimeve obstetrike për nënën dhe fetusin;

Humbja e lejuar e gjakut gjatë lindjes (llogaritja duhet të bëhet me një krahasim të vlerës BCC - deri në 5% të BCC).

Unë periudha:

· Kryerja e kontrollit klinik dhe laboratorik;

Vlerësimi i hemodinamikës së fetusit;

Trajtimi i FPI (sipas parimeve të përgjithshme).

II periudha:

Administrimi me pika;

Parandalimi i gjakderdhjes në fund të periudhës së tendosjes (në / në futjen e një uterotonic - oksitocinë 5 njësi).

III periudha:

Monitorim i kujdesshëm i shenjave të ndarjes së placentës dhe lëshimit të saj;

Në rast IDA të shkallës së moderuar dhe të rëndë, menaxhim në prani të një anesteziologu;

Regjistrimi i saktë i humbjes së gjakut.

Periudha e hershme pas lindjes:

· Monitorimi i gjendjes së puerperalit në kushtet e bllokut të lindjes për 4 orë (gjendja e mitrës, hemodinamika tek nëna).

Periudha pas lindjes:

Parandalimi i GSI (terapia me antibiotikë);

Trajtimi i hipogalaktisë kur është vendosur;

Vazhdimi i trajtimit për IDA;

· Ekzaminimi nga një terapist;

·Dalja e dakorduar nga materniteti (terapist, neonatolog) me rekomandimet e duhura për rehabilitim dhe kontracepsion.

Veçanërisht të rëndësishme janë puerperat me IDA të cilat janë lindur në mënyrë kirurgjikale - me prerje cezariane. Ulja e kompetencës imunologjike dhe shtypja e imunitetit krijon një rrezik të lartë të komplikimeve purulente-septike në periudhën pas lindjes dhe pas operacionit në këtë grup grash. Për të reduktuar komplikimet pas operacionit, sipas Akhmatova (1996), këshillohet që të administrohet T-activin 100 μg IM menjëherë pas operacionit dhe më pas të vazhdojë administrimi i saj për 5 ditë.

Rehabilitimi i grave me IDA pas lindjes

Vëzhgimi pas lindjes me një terapist për ½ vit (1 herë në muaj);

· Kontrolli i analizës së përgjithshme të gjakut (1 herë në javë në spital, 1 herë në muaj në baza ambulatore me anemi persistente), hekur në serum (mujore me ulje të treguesve);

· Konsultimi i një hematologu - sipas indikacioneve (efektiviteti i pamjaftueshëm i trajtimit);

· Pas ½ viti – ndjekja sipas grupit shëndetësor;

Marrja e preparateve që përmbajnë hekur gjatë gjithë periudhës së laktacionit (doza e mirëmbajtjes për anemi, doza profilaktike - në mungesë të saj - Hb 120 g / l dhe më lart).

HIPERKROMIKE

ANEMIA MAKROCITIKE NË GRATË SHTATZANA

Shkaku i anemisë hiperkromike tek gratë shtatzëna është mungesa e kombinuar e faktorëve më të rëndësishëm hematopoietikë - acid folik dhe vitaminë B12

Dihet se gjatë shtatzënisë dhe laktacionit, nevoja e gruas për vitaminë B 12 dhe acid folik rritet disa herë, duke arritur në 5-10 g në ditë (në vend të 2-3 g në ditë në kushte normale) për vitaminë B 12 dhe 5 mg. (në vend të 2 mg) për acid folik. Studimet e autorëve të shumtë kanë treguar se gjatë shtatzënisë, përmbajtja e vitaminës B 12 zvogëlohet në mënyrë progresive, duke mbetur megjithatë brenda luhatjeve normale. Përshkueshmëria e lartë e vitaminës B 12 dhe acidit folik përmes barrierës placentare i siguron fetusit një sasi të mjaftueshme të vitaminave hematopoietike.

Sipas hulumtimeve Rachmilevitz Dhe Izak Përmbajtja e vitaminës B 12, acideve folike dhe folinike në gjakun e venës së kërthizës së të porsalindurit, përkatësisht, është 2-4-8 herë më e lartë se në gjakun e nënës. Raporte të ngjashme gjenden te gratë në lindje pa anemi, natyrisht, krijojnë një parakusht të favorshëm për zhvillimin e anemisë tek gratë shtatzëna me insuficiencë ekzogjene (ushqyese) përkatëse. Kjo konfirmon edhe një herë qëndrimin se shtatzënia është një proces fiziologjik, që ndonjëherë vazhdon në kufijtë e normave të pranueshme fiziologjike.

Mungesa e vitaminës B 12 ose acidit folik, e cila zhvillohet gjatë shtatzënisë, alkoolizmit dhe kushteve të tjera (Tabela 13), çon në sintezën e dëmtuar të ADN-së në qelizat e palcës kockore dhe formimin e qelizave të mëdha eritroide në palcën e eshtrave me një strukturë delikate bërthamore dhe diferencimi asinkron i bërthamës dhe citoplazmës, d.m.th. deri te hematopoeza megaloblastike, e cila ndodh vetëm në periudhën embrionale.

Tabela 14. Sëmundjet dhe sindromat kryesore që çojnë në zhvillimin e anemisë së mungesës së B12 ose të acidit folik

Vitamina B 12 gjendet në ushqimet me origjinë shtazore: mëlçi, veshka, mish, qumësht dhe praktikisht nuk shkatërrohet gjatë trajtimit termik të produkteve, ndryshe nga acidi folik. Rezervat e tij në depon e trupit janë të mëdha, zgjasin 3-5 vjet. Prandaj, në gratë shtatzëna, anemia megaloblastike e shoqëruar me mungesë cianokobalamine është e rrallë, vetëm me pushtim helmintik., në pacientët me enterit kronik që iu nënshtruan resekcionit të zorrës së hollë ose heqjes totale të stomakut (me rezeksion 2/3 e faktorit të brendshëm të tij ruhet).

Shumë më shpesh tek gratë shtatzëna, anemia megaloblastike është pasojë e mungesës së folatit. Acidi folik gjendet kryesisht në ushqimet bimore dhe përthithet duke ngrënë vetëm perime dhe fruta të papërpunuara, pasi shkatërrohet nga zierja. Ekziston një sasi e konsiderueshme e acidit folik edhe në mëlçi dhe qumësht. Kërkesa ditore për acid folik në gratë jo shtatzëna është e kufizuar në 50-100 mcg. Në gratë shtatzëna, rritet në 400 mg, në gratë laktuese - 300 mg (OBSH, 1971). Rezervat e acidit folik në trup janë të vogla (5-12 mg), ato janë të mjaftueshme për 3 muaj me këtë shpenzim (në mungesë të marrjes).

Faktori më serioz që çon në zhvillimin e anemisë së mungesës së acidit folik tek gratë shtatzëna është marrja e pamjaftueshme dietike e acidit folik, pavarësisht se biosinteza në zorrë mund të plotësojë 50% të nevojës totale për të. Sinteza e acidit folik në zorrë rritet me marrjen e ushqimeve bimore.

Mungesa e acidit folik mund të zhvillohet kur hahet vetëm perime të ziera, enteriti kronik (sëmundja e Crohn), alkoolizmi (përthithja e dëmtuar), përdorimi i antikonvulsantëve, hipnotikëve, me anemi hemolitike trashëgimore, talasemi (eritropoeza aktivizohet ndjeshëm), me shtatzëni të shpeshta, shtatzëni të shumëfishtë. , përdorimi afatgjatë i kontraceptivëve hormonalë. Mungesa e fshehur e acidit folik është e pranishme në 4-33% gratë shtatzëna, megjithatë, anemia megaloblastike e mungesës së folatit përbën vetëm 1% të të gjitha anemive në shtatzëni.

Anemia e mungesës së folatit megaloblastik më së shpeshti zhvillohet në tremujorin e tretë të shtatzënisë, shpesh para lindjes dhe në javën e parë të periudhës pas lindjes. Anemia është rrallë e rëndë (hemoglobina në intervalin 80-100 g/l) dhe nuk trajtohet me preparate hekuri.

Mungesa e acidit folik tek një grua shtatzënë çon jo vetëm në zhvillimin e anemisë megaloblastike, por shoqërohet edhe me komplikime të shtatzënisë.

Komplikimet e shtatzënisë në aneminë e mungesës së folatit :

Abortet spontane;

Anomalitë në zhvillimin e fetusit;

· Gestoza;

Lindja e parakohshme;

Patologjia e placentës (PONRP).

Si rregull, anemia zhduket pas lindjes së fëmijës, por mund të përsëritet me një shtatzëni të re nëse mungesa që ka ndodhur gjatë shtatzënisë dhe laktacionit nuk është rimbushur. Nuk ka anemi tek të porsalindurit por mungesa e acidit folik çon në zhvillimin e keqformimeve të sistemit nervor tek fetusi.

Shenjat e përgjithshme klinike të B 12 - dhe anemisë së mungesës së folatit janë jospecifike: dobësi, lodhje, palpitacione, gulçim gjatë lëvizjes, zbehje e lëkurës dhe mukozave, sklera subikterike, disa pacientë mund të kenë gjendje subfebrile. Me mungesë të vitaminës B 12, disa pacientë zhvillojnë shenja të glossitit, gjuhës së kuqe (llak), simptoma të dëmtimit të sistemit nervor - mielozë funikulare (parestezia, polineuriti, çrregullime të ndjeshmërisë, etj.). Me mungesë të acidit folik, nuk ka glositis dhe mielozë funikulare, por mund të ketë një ndjesi djegieje të gjuhës, diatezë hemorragjike në lëkurë dhe në mukozën, në 1/3 e pacientëve shpretka është zmadhuar.

Mieloza funikulare zhvillohet vetëm me relapsa të përsëritura të anemisë, nëse shtatzënia vazhdon, gjendja e pacientit përkeqësohet në mënyrë progresive, anemia dhe verdhëza hemolitike shoqëruese rriten ndjeshëm. Gjatë kësaj periudhe, pamja e hematopoiezës së palcës kockore dhe gjakut periferik përputhet plotësisht me aneminë e rëndë megaloblastike. Anemia e patrajtuar në raste të tilla e çon gruan shtatzënë në gjendje kome hipoksemike dhe vdekje. Me një lindje të suksesshme, zhvillimi i mëtejshëm i sëmundjes vazhdon në mënyra të ndryshme: ose ndodh një rikuperim i plotë (edhe pa terapi speciale antianemike) dhe rikthimet mund të vërehen vetëm me shtatzëni të përsëritura (veçanërisht nëse këto të fundit përsëriten shpesh), ose një tipik. Anemia megaloblastike zhvillohet me ecuri ciklike dhe acarime që nuk shoqërohen me shtatzëni të përsëritura.

Kriteret e anemisë megaloblastike janë :

1. Indeks i lartë i ngjyrave (>1.1);

2. Makrocitoza, megalocitoza, trupat e ngazëllyer, unazat e kabotit;

3. Normoblaste në një njollë gjaku;

4. Retikulocitopeni (në mungesë të trajtimit me vitaminë B 12)!!!;

5. Leukopeni, trombocitopeni;

6. Hipersegmentimi i neutrofileve;

7. Rritja e përmbajtjes së hekurit në serum, bilirubinës (fraksion indirekt);

8. Ulja e përqendrimit të vitaminës B 12;

9. Gastriti atrofik (glositi i Genterit – gjuha e “llakuar”);

10. Shenjat e dëmtimit të sistemit nervor (mieloza funikulare në raste të rënda);

11. Në palcën e eshtrave - hematopoiesis megaloblastike (diagnoza pa pikën e sternës është e pamundur, shpesh ka anemi të mungesës së maskave B 12). Ekzaminimi i palcës kockore është absolutisht i indikuar para trajtimit!

Më parë, besohej se shfaqja e megaloblasteve është një kthim në hematopoiezën embrionale. Relativisht kohët e fundit, u tregua dhe u konfirmua në një numër laboratorësh duke përdorur metoda moderne radioizotopike se megaloblastet në aneminë me mungesë B12 nuk janë një popullatë e veçantë qelizash, por qeliza të afta të diferencohen në eritrokariocite të zakonshme në prani të formës së koenzimës. të vitaminës B 12 brenda pak orësh. Do të thotë se një injeksion i vitaminës B 12 mund të ndryshojë plotësisht pamjen morfologjike të palcës kockore. Në këtë rast, punksioni i sternës nuk bën të mundur vendosjen e diagnozës së saktë; retikulocitet shfaqen në gjakun periferik. Nga ana tjetër, një pacient me anemi të mungesës së B 12 duhet të trajtohet gjatë gjithë jetës. prandaj, diagnoza nuk mund të jetë e përafërt, duhet të jetë e saktë.

Numri më i madh gabime në diagnozën e anemisë së mungesës së B 12 për shkak të faktit se pacienti ka marrë një ose më shumë injeksione të vitaminës B 12 përpara se të referohej te një hematolog ose terapist që e njeh këtë patologji.

Trajtimi i anemisë megaloblastike.

I. Dietë me mjaft acid folik (ose vitaminë B 12):

Tabela 15. Ushqimet me përmbajtje të lartë të acidit folik (mg/100 g)

Tabela 16. Ushqimet me përmbajtje të lartë të vitaminës B12 (mg/100 g)

II. Zëvendësimi i mungesës së vitaminës B 12 (me B 12 - anemi e mungesës)

1. Faza e ngopjes(4-6 javë):

Dieta në (tabela 15) në kombinim me 200-400 mcg vitaminë B 12 / m ose s / c në ditë;

2. Terapia fiksuese(4-6 muaj):

500 mikrogramë vitaminë B 12 në javë;

3. Terapia e mirëmbajtjes (për jetën):

500 mikrogramë vitaminë B 12 në muaj;

500 mcg vitaminë B 12 2 herë në muaj me pushim 2-mujor (gjithsej 20 injeksione);

500 mcg vitaminë B 12 në ditë për 2 javë, 2 herë në vit.

“Është e vështirë të mbivlerësohet rëndësia klinike e krizës së retikulociteve, e cila zakonisht ndodh 4-6 ditë pas fillimit të administrimit të vitaminës B 12. Për të mos humbur një krizë, retikulocitet në periudhën e parë të trajtimit duhet të numërohen çdo ditë!(A.A. Krylov, 1991).

III. Zëvendësimi i mungesës së acidit folik (me anemi të mungesës së acidit folik).

Trajtimi dhe parandalimi i anemisë megaloblastike me mungesë folate konsiston në ushqimin e mirë, kryesisht duke përfshirë barishte të freskëta, perime dhe fruta të papërpunuara (Tabela 14). Acidi folik përshkruhet në një dozë prej 5-15 mg / ditë. deri në normalizimin e numërimit të gjakut. Në të ardhmen, doza zvogëlohet në 1 mg / ditë, dhe kjo dozë merret deri në fund të laktacionit. Në të njëjtën kohë, acidi askorbik përshkruhet në një dozë prej 100 mg / ditë.

Pacientët me nevojë të shtuar vazhdimisht për acid folik (me anemi hemolitike, trajtim me frenues folik) dhe me një ulje të aftësisë absorbuese të zorrëve duhet të marrin acid folik pothuajse vazhdimisht (për jetën!).

Përdorimi i acidit folik është kundërindikuar në aneminë megaloblastike për shkak të mungesës së vitaminës B 12 pa trajtim të njëkohshëm me vitaminën B 12(rëndimi i mielozës funikulare).

Duhet mbajtur mend se marrja e folateve në aneminë e mungesës së B 12 mund të shkaktojë një krizë retikulocite, të përkeqësojë ndjeshëm gjendjen e pacientit (deri në vdekjen e tij), por kurrë nuk do të çojë në korrigjimin e anemisë dhe, për më tepër, në eliminimin e çrregullimeve neurologjike.

Prandaj, vlerësimi i efektivitetit të terapisë për aneminë e paqartë megaloblastike dhe mungesën e informacionit të mjaftueshëm duhet të fillojë me caktimin e vitaminës B12.

Kujdes! Efektiviteti i terapisë për aneminë megaloblastike vlerësohet nga rritja e numrit të retikulociteve në gjakun periferik nga 4-6 ditë trajtimi dhe lehtësimi i të gjitha simptomave të anemisë brenda 1-2 muajve nga trajtimi.(është e rëndësishme të dihet numri fillestar i retikulociteve!).

IV. Masa eritrocitare (jo më shumë se një ose dy doza) mund të përdoret vetëm për arsye shëndetësore, veçanërisht me zhvillimin e një gjendje prekomatike. Kryesor kriteret e kësaj të fundit me anemi megaloblastike janë konjuktiva e bardhë e qepallës së poshtme dhe kolapset ortostatike.

Trajtimi i anemisë nuk duhet të ndërpritet deri në remisionin e plotë klinik dhe hematologjik. Sidomos është e nevojshme të keni frikë nga ndërprerja e trajtimit para lindjes.

Trajtimi parandalues Anemia megaloblastike duhet të kryhet deri në fund të shtatzënisë dhe në periudhën pas lindjes, duke përdorur doza mbajtëse të vitaminës B 12 në tableta 50 mcg dy herë në ditë ose acidit folik në tableta 10 mcg dy herë në ditë.

ANEMIA HEMOLITIKE

Simptoma kryesore e këtij grupi anemish është shkurtimi i jetëgjatësisë së eritrociteve, që normalisht është rreth 120 ditë. Hemoliza mund të ndodhë në një sërë procesesh patologjike, të vazhdojë vazhdimisht ose herë pas here në formën e krizave hemolitike.

Duhet të dallohen dy grupe (Tabela 17) të anemisë hemolitike - të trashëgueshme dhe të fituar, të cilat ndryshojnë midis tyre në çrregullimet kryesore që qëndrojnë në themel të hemolizës, rrjedhën e sëmundjeve, metodat e diagnostikimit dhe trajtimit.

Tabela nr. 17 Opsionet për hemolizë

Në praktikën klinike, anemitë hemolitike me origjinë imune janë më të zakonshme (shih klasifikimin).

Klasifikimi i anemive hemolitike imune

Anemia autoimune

Anemia hemolitike autoimune duhet të kuptohet si forma të tilla të anemisë në të cilat qelizat e gjakut ose të palcës kockore shkatërrohen nga antitrupat ose limfocitet e sensibilizuara të drejtuara kundër antigjeneve të tyre të pandryshuar.

Jo e gjithë anemia hemolitike imune është autoimune. Anemia hemolitike imune mund të ndahet në 4 grupe:

- izoimune,

- transimune,

- heteroimune,

- Autoimune.

Rreth Anemisë Hemolitike Izoimune mund të thuhet në rastet kur transfuzohen eritrocite të papajtueshme. Qelizat e gjakut të dhuruesit shkatërrohen nga antitrupat e pranishëm në marrësin dhe drejtohen kundër antigjenit të dhuruesit, si dhe në rastet e papajtueshmërisë antigjenike midis qelizave të nënës dhe fëmijës. Nëna prodhon antitrupa kundër antigjeneve të qelizave të fëmijës që i mungojnë nënës dhe nëse antitrupat drejtohen kundër antigjeneve të rruazave të kuqe të gjakut të fëmijës, tek nëna zhvillohet anemia hemolitike.

Në anemi hemolitike transimune kuptojmë ato në të cilat antitrupat e prodhuara në trupin e një nëne që vuan nga anemia hemolitike autoimune, depërtojnë në gjakun e fetusit përmes placentës. Këto antitrupa drejtohen kundër antigjenit të nënës së bashku me antigjenin e fëmijës. . Tek një fëmijë, qelizat e kuqe të gjakut shkatërrohen për shkak të gëlltitjes aksidentale të antitrupave të nënës.

Në anemi hemolitike heteroimune duhet të kuptohen si ato në të cilat antitrupat drejtohen kundër një antigjeni të huaj të fiksuar në qeliza që shkatërrohen nën ndikimin e antitrupave. Po, antitrupat mund të reagojnë me ilaçet. , fiksuar në sipërfaqen e eritrociteve (për shembull, kundër penicilinës, analginës). Kjo mund të çojë në shkatërrimin e qelizave të kuqe të gjakut. Hemoliza vazhdon për sa kohë që trupi e merr këtë ilaç. Shkatërrimi i qelizave të kuqe të gjakut mund të ndodhë gjithashtu kur antitrupat drejtohen kundër një virusi të fiksuar në sipërfaqen e qelizave të kuqe të gjakut gjatë një infeksioni akut (p.sh., hepatiti viral). Nën ndikimin e një virusi ose të disa faktorëve të tjerë, struktura e antigjenit ndryshon dhe sistemi imunitar bën atë që supozohet të bëjë: prodhon antitrupa ndaj një antigjeni në të vërtetë "të huaj". Pas ndërprerjes së mjekimit ose pas shërimit nga infeksioni, anemitë hemolitike heteroimune zhduken plotësisht.

Vetëm në rastet kur antitrupat drejtohen kundër antigjenit të tyre të pandryshuar, mund të flasim për anemi hemolitike autoimune (AIHA). Në procesin autoimun, ka një humbje të tolerancës imunologjike ndaj antigjenit të vet, d.m.th., antigjeni i vetë perceptohet nga sistemi imunitar si i huaj dhe sistemi imunitar duhet të prodhojë antitrupa kundër të gjithë antigjeneve të huaj.

Të gjitha anemitë hemolitike autoimune, pavarësisht nga orientimi qelizor i antitrupave, mund të ndahen në idiopatike dhe simptomatike. Nën forma simptomatike kuptojmë ato në të cilat prodhohen antitrupa si përgjigje ndaj disa sëmundjeve të tjera (hemoblastoza: leuçemia limfocitare kronike, sëmundja e Waldenström, mieloma multiple; limfosarkoma; lupus eritematoz sistemik, artriti reumatoid, hepatiti kronik aktiv). Anemia hemolitike autoimune që shfaqet pas gripit, bajameve dhe infeksioneve të tjera akute, gjatë shtatzënisë ose pas lindjes, nuk duhet të klasifikohet si forma simptomatike, pasi këta faktorë nuk janë shkaktarë, por provokojnë manifestime klinike të një sëmundjeje latente. Kur anemitë hemolitike autoimune ndodhin pa ndonjë shkak të dukshëm, ato duhet të klasifikohen si format idiopatike të sëmundjes.

I fituar anemitë hemolitike imune shoqërohen me shfaqjen e antitrupave ndaj eritrociteve, më rrallë ndaj qelizave të eritropoezës. Autoimunizimi zhvillohet në lidhje me "prishjen" e tolerancës imunologjike, në sfondin e një ulje të aktivitetit glukokortikoid të korteksit adrenal. Në këtë grup anemish paraqitet kryesisht anemia hemolitike autoimune me aglutinina termike jo të plota (në 70-80 % të rasteve), e cila karakterizohet nga të gjitha shenjat e anemisë hemolitike me hemolizë ndërqelizore. Përcaktues në diagnozën janë një test i drejtpërdrejtë pozitiv Coombs, një rritje e nivelit të gama globulinave në gjak. , një efekt pozitiv i qartë i terapisë me glukokortikoid (doza efektive e prednizolonit 1 mg/kg/ditë).

Kuadri klinik nuk varet nëse pacienti ka një formë idiopatike apo simptomatike. Fillimi i sëmundjes mund të jetë i ndryshëm. Në disa raste, ekziston një fillim akut i sëmundjes në sfondin e mirëqenies së plotë: papritmas ka një dobësi të mprehtë, ndonjëherë siklet në pjesën e poshtme të shpinës, dhimbje në zemër, gulçim, palpitacione, shpesh shfaqen ethe. verdhëza zhvillohet me shpejtësi.

Në raste të tjera, vërehet një fillim më gradual. Ka pararendës të sëmundjes: artralgji, dhimbje barku, temperaturë subfebrile. Shpesh sëmundja zhvillohet gradualisht, gjendja shëndetësore mbetet e kënaqshme.

Ndër shenjat kryesore të sëmundjes mund të veçohen ato karakteristike të anemisë në përgjithësi (zbehje, marramendje, gulçim, zmadhim i zemrës, zhurmë sistolike në kulm dhe në pikën e pestë, takikardi) dhe për hemolizën (verdhëz, etj. zmadhimi i mëlçisë dhe shpretkës). Splenomegalia mund të zbulohet në 2/3 e pacientëve me anemi hemolitike autoimune. Madhësia e shpretkës është e ndryshme: një rritje e konsiderueshme në madhësi vërehet në rrjedhën kronike të sëmundjes. Gjysma e pacientëve kanë një rritje të madhësisë së mëlçisë.

Në krizat akute hemolitike, ka një rënie të hemoglobinës në numra jashtëzakonisht të ulët, megjithatë, në shumicën e rasteve, përmbajtja e hemoglobinës nuk ulet aq ndjeshëm (deri në 60-70 g / l). Një numër pacientësh me rrjedhë kronike të anemisë hemolitike autoimune kanë një rënie të lehtë të hemoglobinës (deri në 90 g/l). Anemia është më shpesh normokromike ose mesatarisht hiperkromike. Përmbajtja e retikulociteve është rritur në shumicën e pacientëve.

Kriteret hematologjike të anemisë hemolitike:

1. Anemia është normokromike;

2. Një rënie e mprehtë e hemoglobinës gjatë krizave hemolitike;

3. Polikromatofilia e eritrociteve

4. Përmbajtja e shtuar e retikulociteve (më shumë se 30-50‰);

5. Shfaqja në gjak e eritrociteve bërthamore – normociteve;

6. Leukocitoza e rëndësishme neutrofile me zhvendosje në promielocitet gjatë krizave;

7. Trombocitopeni e moderuar;

8. Zvogëlimi i rezistencës osmotike të eritrociteve;

9. Testi i hemaglutinimit pozitiv për praninë e antitrupave ndaj eritrociteve (test Coombs i drejtpërdrejtë, AGP);

10. Rritja e përmbajtjes së bilirubinës indirekte;

11. Rritja e përmbajtjes së hekurit në serumin e gjakut;

12. Hemoglobina e lirë në serum dhe urinë (urina e errët);

13. Hiperplazia e embrionit eritroid të hematopoiezës;

14. Splenomegalia;

15. Verdhëza e lëkurës dhe ikteri i sklerës.

Kombinimi i shtatzënisë dhe anemisë hemolitike autoimune është i rrallë. Sëmundja gjatë shtatzënisë në shumë gra shfaqet me kriza të rënda hemolitike dhe anemi progresive. Shpesh ekziston një kërcënim për ndërprerjen e shtatzënisë. Prognoza për nënën është e favorshme. Preferohet menaxhimi konservativ i punës. Ndërprerja artificiale e shtatzënisë nuk është e indikuar për shumicën e grave, megjithatë, ka vëzhgime të anemisë hemolitike autoimune të përsëritur me çdo shtatzëni të re. Në raste të tilla rekomandohet ndërprerja e shtatzënisë dhe sterilizimi.

Trajtimi i anemive hemolitike autoimune duhet të fillohet me përdorimin e prednizolonit në doza të mjaftueshme për të ndaluar hemolizën akute (nga 30 deri në 100 mg në ditë). Treguesi i parë i efektivitetit të terapisë me glukokortikoid është ulja e temperaturës. Rritja e hemoglobinës është graduale. Në një gjendje të rëndë të pacientit, indikohet një transfuzion i eritrociteve, mundësisht të larë, domosdoshmërisht të zgjedhur individualisht sipas testit indirekt Coombs. Transfuzionet e eritrociteve kryhen vetëm për aq kohë sa pacienti kërcënohet me koma. Pas normalizimit të nivelit të hemoglobinës, doza e prednizolonit zvogëlohet gradualisht: nga doza të mëdha zvogëlohet relativisht shpejt, dhe nga doza të vogla është shumë më ngadalë (1/4 tabletë çdo 2-3 ditë). Në mungesë të një efekti të vazhdueshëm të trajtimit me prednizolon dhe në rast të rikthimit të sëmundjes (pas 4-6 muajsh), indikohet splenektomia.

Një tipar i menaxhimit postoperativ të pacientëve me formë hemolizine të anemisë hemolitike autoimune është nevoja për të parandaluar komplikimet trombotike të natyrshme në këta pacientë (heparina 5000 njësi 3-4 herë në ditë nën lëkurën e barkut, në ditën 4-5 heparina mund të të zëvendësohet me zile 75 mg 3- 4 herë në ditë).

ANEMIA APLASTIKE (AA)

Një sëmundje e sistemit hematopoietik, e karakterizuar nga varfërimi i hematopoiezës dhe degjenerimi yndyror i palcës kockore. Çështja e shkaqeve të anemisë aplastike aktualisht mbetet e hapur ...

Etiologjia(faktorët më të zakonshëm të lidhur me AA).

A. Format idiopatike;

B. Kushtetuese (anemia Fanconi);

B. E fituar, e shkaktuar nga agjentët fizikë dhe kimikë të mëposhtëm:

por. Benzen;

b. Rrezatimi jonizues;

në. Agjentë alkilues;

d) Antimetabolitë (antagonistët e acidit folik, purinës dhe pirimidinës);

G. Aplazia, e zhvilluar sipas mekanizmit të idiosinkrazisë (marrja e një numri medikamentesh në individë shumë të ndjeshëm);

Barnat dhe substancat që shkaktojnë aplazi hematopoietike me këtë mekanizëm:

por. Kloramfenikol (levomycetin);

b. fenilbutazon;

në. barna anti-inflamatore jo-steroide;

d) Preparate prej ari;

e) Insekticide;

D. Hepatiti. Mundësia e zhvillimit të aplazisë hematopoietike nuk lidhet me ashpërsinë e hepatitit kronik. Mund të zhvillohet edhe pas shërimit nga hepatiti;

E. Shtatzënia!

Anemia aplastike që zhvillohet gjatë shtatzënisë mund të zhvillohet pas lindjes së fetusit.

G. Hemoglobinuria paroksizmale e natës (PNH);

Z. Të ndryshme: tuberkulozi miliar, sepsis citomegalovirus, gusha Hashimoto, timoma etj.

Patofiziologjia

Mungesa e qelizave staminale ose patologjia e mikromjedisit (si pasojë e shtypjes, rraskapitjes). Në më shumë se 50% të pacientëve, supozohet një mekanizëm autoimun i dëmtimit të palcës kockore.

Kursi klinik

Dalloni me rrjedhën i butë Dhe i rëndë forma. Shërimi spontan është i mundur. Në raste të rënda, rezultati është fatal.

Sëmundja mund të fillojë në mënyrë akute dhe të përparojë me shpejtësi, por zhvillimi gradual është gjithashtu i mundur. Kuadri klinike dominohet nga tre sindroma kryesore: anemike, hemorragjike dhe septiko-nekrotike.

Pacientët janë të zbehtë, ndonjëherë disi ikterikë. Në lëkurë, elementët hemorragjikë janë të dukshëm nga një skuqje e vogël deri në ekstravazime të mëdha: petekie, hemorragji petekiale, mavijosje. Pacientët ankohen për palpitacione, gulçim, gjakderdhje të mishrave të dhëmbëve, më shpesh gjakderdhje nga hunda dhe nga mitra. Një zhurmë sistolike dëgjohet në kulmin e zemrës. Për shkak të leukopenisë (neutropenia) ndodhin procese infektive (në traktin urinar, në organet e frymëmarrjes). Shpretka dhe mëlçia nuk zmadhohen.

Treguesit laboratorikë:

Anemia është normokromike (përqendrimi mesatar i hemoglobinës në eritrocit është 33-36%) dhe makrocitar (vëllimi mesatar i eritrociteve është më shumë se 95 mikron 3);

Hemoglobina, si rregull, reduktohet në 30-50 g/l;

Numri i retikulociteve është zvogëluar;

Leukopenia - numri i leukociteve bie në 0,2x10 9 / l, (neutropenia me limfocitozë relative);

Trombocitopeni, ndonjëherë me zhdukje të plotë të trombociteve. Koha e gjakderdhjes zgjatet, zhvillohet sindroma hemorragjike;

ESR është rritur ndjeshëm;

hekuri i serumit normal ose i ngritur;

Pamje karakteristike e palcës së eshtrave (indi mieloide pothuajse plotësisht zëvendësohet nga yndyra, ka vetëm vatra të vogla të hematopoiezës).

Në shumë raste, sëmundja përparon me shpejtësi pavarësisht trajtimit dhe përfundon shpejt me vdekje. Ndoshta një rrjedhë më e qetë e sëmundjes me një ndryshim në periudhat e acarimeve dhe faljeve. Kombinimi i anemisë aplastike dhe shtatzënisë vërehet rrallë, por prognoza për nënën në këtë rast është e dobët, vdekshmëria arrin në 45%.

Më shpesh, anemia aplastike zbulohet në gjysmën e dytë të shtatzënisë. Treguesit hematologjikë përkeqësohen me shpejtësi, zhvillohet diateza hemorragjike, bashkohen komplikacionet infektive. Ndërprerja e shtatzënisë nuk e ndalon përparimin e sëmundjes. Trajtimi është i paefektshëm. Kohëzgjatja e sëmundjes nga fillimi deri në vdekje është mesatarisht 3-11 muaj.

Shtatzënia që ndodh në sfondin e anemisë hipoplastike, si rregull, shkakton një përkeqësim të sëmundjes. Prandaj, taktikat janë në thelb të njëjta në të dyja rastet. Kërkohet një diagnozë urgjente dhe, nëse zbulohet anemi aplastike ose hipoplastike, indikohet ndërprerja e hershme e shtatzënisë, e ndjekur nga splenektomia, pasi sëmundja shoqërohet me rrezik për jetën e nënës dhe fetusit. Në rastin e një refuzimi kategorik të një gruaje për të ndërprerë shtatzëninë, kontrolli i kujdesshëm hematologjik është i nevojshëm të paktën 2 herë në muaj.

Shenja të pafavorshme janë:

Ulja e nivelit të hemoglobinës nën 60 g/l;

· Numri i leukociteve është më i vogël se 1,5x10 9 /l;

Neutrofilet - më pak se 20%;

Limfocitoza relative e vazhdueshme (më shumë se 60%);

sindromi hemorragjik;

Komplikime të rënda infektive.

Në këto raste indikohet ndërprerja e shtatzënisë.

Kur zbulohet anemia hipoplastike në shtatzëninë e vonë, duhet të ketë një qasje individuale për çështjen e lindjes prerje çezariane e kombinuar me splenektominë. Në prani të përshtatjes së trupit të një gruaje shtatzënë në gjendjen e hematopoiezës, është e mundur të ruhet shtatzënia deri në lindjen spontane.

Përshkruhen vëzhgime të vetme të shtatzënisë në gratë që vuajnë nga anemia hipoplastike me një rezultat të menjëhershëm të favorshëm. Pasardhësit në muajt e parë të jetës diagnostikohen me anemi të mungesës së hekurit.

kriteret për ashpërsinë e sëmundjes.

1. Rrjedha e butë:

por. Hematokriti >32%;

b. Segmentuar< 2000/мкл;

në. Trombocitet > 20x10 9 /l;

Palca e eshtrave: ulje e moderuar e qelizimit.

2. Rrjedha e rëndë:

por. Numri i retikulociteve< 1 0 / 00 ;

b. Segmentuar<500/мкл;

në. trombocitet<20х10 9 /л;

Palca e eshtrave: hipoplazi e rëndë ose aplazi.

Terapia e anemisë aplastike kryhet nën mbikëqyrjen e një hematologu.

Taktikat terapeutike në çdo rast individual

është një test për klinicistin"

G.A. Alekseev, 1970

Në trajtimin e pacientëve me anemi aplastike, një rol të rëndësishëm ka terapia zëvendësuese: transfuzioni i fraksioneve të gjakut - eritrociteve, trombociteve dhe leukociteve. Një dozë e vetme e masës eritrocitare është 100-125 ml. Transfuzioni i eritrociteve të lara. Koncentrati i trombociteve, koncentrati i granulociteve kërkojnë përzgjedhje sipas sistemit HLA. Transfuzioni i përbërësve të gjakut kryhet në sfondin e prednizolonit dhe heparinës. Në komplikimet infektive, përshkruhen antibiotikë me spektër të gjerë.

Hormonet glukokortikoide kanë një efekt stimulues në hematopoiezën dhe pengojnë reaksionet imunologjike. Prednizoloni përshkruhet në doza prej 60-80 mg / ditë, në mungesë të efektit - në doza më të vogla për qëllime hemostatike - 20-40 mg në ditë për 4-6 javë.

Nëse kjo terapi nuk ka efekt, kryhet splenektomia. Indikohet për forma më pak të rënda të sëmundjes: mungesa e gjakderdhjes së madhe dhe shenjat e sepsës. Efekti ndodh 2-5 muaj pas operacionit, por gjakderdhja ndalet menjëherë.

Përdoret gjithashtu globulina antilimfocitare, zakonisht pas splenektomisë, 120-160 mg në venë deri në 10-25 herë.

Efekti më i mirë në trajtimin e anemisë aplastike jepet nga transplantimi alogjen i palcës kockore (Kozlovskaya L.V., 1993), veçanërisht në format e rënda të sëmundjes:

· Niveli i trombociteve është nën 2x10 9/l;

Neutrofile më pak se 0,5x10 8 /l;

Numri i retikulociteve pas korrigjimit është më pak se 1%;

· Numri i qelizave të palcës kockore është më pak se 25% e vëllimit të përgjithshëm.

PËRFUNDIM

Anemia është sindroma hematologjike më e zakonshme. Në 80% të rasteve, anemia është maskë (simptomë) e një procesi tjetër patologjik. Me kusht është e mundur të dallohen:

1. "Anemia e sëmundjeve kronike":

Gjeneza infektive - inflamatore;

Gjeneza jo infektive - inflamatore (SLE, artriti reumatoid, etj.);

Neoplazitë malinje (tumoret primare dhe metastatike);

2. Hemoblastoza (leuçemia limfocitare kronike, leuçemia paraproteinemike);

3. Intoksikimi kronik (SKD, alkoolizmi, varësia nga droga, dështimi i mëlçisë, etj.).

Anemia zakonisht kërkon një kohë të gjatë për t'u zhvilluar. Trupi përshtatet me një ulje graduale të hemoglobinës (numrit të qelizave të kuqe të gjakut), kështu që sëmundja fiton një klinikë të fshirë dhe zakonisht zbulohet rastësisht.

“Një analizë gjaku mund të jetë bubullimë

në qiell të pastër"

L.I. Butler, 1998 .

STUDIME LABORATORIKE TË KËRKOHEN PËR ANEMINË

1. Përcaktimi i përmbajtjes së hemoglobinës;

2. Numërimi i numrit të qelizave të kuqe të gjakut;

3. Përcaktimi i indeksit të ngjyrave;

4. Numërimi i numrit të retikulociteve;

5. Numërimi i numrit të leukociteve dhe formulave;

6. Numërimi i numrit të trombociteve;

7. Përcaktimi i përmbajtjes së hekurit në serum (OZHSS, ferritin);

8. Studimi i pikës së palcës kockore.

KUJTOJE!

1. Kryeni të gjitha analizat laboratorike para se të përshkruani barnat (vitamina B 6, B 12, C, rutinë, komplekse multivitamine, barna me përmbajtje hekuri, acid folik, glukokortikosteroide, kontraceptivë oralë etj.) dhe transfuzionet e gjakut;

2. Marrja e gjakut duhet të bëhet në mëngjes me stomakun bosh;

3. Provëzat duhet të trajtohen dy herë me ujë të distiluar;

4. Koagulimi i gjakut (dehidratim, të vjella, diarre, diuretikë, solucione hipertonike, glukokortikosteroide), hemodilucioni (rihidrim, sindroma edematoze) shtrembërojnë numërimin e gjakut periferik;

5. Një injeksion i vitaminës B 12 (5-10 g mjafton !!!, në një ampulë jo< 2 раз) может изменить картину костного мозга в течение нескольких часов;

6. Pas caktimit të barnave që përmbajnë hekur, treguesit e vërtetë të hekurit në serumin e gjakut mund të përcaktohen vetëm pasi ato të anulohen për 7-10 ditë;

7. Hemotransfuzionet shkaktojnë një shtrembërim të hemoglobinës dhe të eritrociteve brenda » 2-3 ditësh.

Efekti i trajtimit mund të mos jetë në :

2. Terapi josistematike;

3. Diagnoza e vendosur gabimisht.

Anemia e panjohur (origjina e pashpjegueshme) - këto janë raste të anemisë, në të cilat fillimisht nuk mund të flitet për shkaqet (burim i paidentifikuar i gjakderdhjes, anemi e kombinuar, depresioni hematopoietik në sfondin e një sëmundjeje të rëndë shoqëruese).

Kryerja e masave diagnostike, terapeutike dhe parandaluese për aneminë në gratë shtatzëna, gratë në lindje dhe puerperas ndihmon në përmirësimin e rezultateve të shtatzënisë dhe lindjes për nënën dhe fëmijën.

Bibliografi.

Alperin P.M., Miterev Yu.G. Për çështjen e klasifikimit të anemisë së mungesës së hekurit // Gematol. dhe transfuzion.-1983.-Nr.9.-S.11-14.

Berlineri G.B. Çështje të diagnostikimit dhe trajtimit të anemive hemolitike kronike më të shpeshta.Klin. mjekësore–1990.-Nr.10, fq.91-95.

Berliner G.B., Kheifets L.M. Çështjet e menaxhimit të pacientëve me anemi në praktikën e një terapisti // Klin. mjekësore-1996.-№2, S. 60-62.

Bokarev I.N., Kabaeva E.V., Paskhina O.E. Trajtimi dhe parandalimi i anemisë së mungesës së hekurit në praktikën ambulatore // Ter. ark.-1998.-№4.-S.70-74.

Vorobyov P.A. Sindroma e anemisë në praktikën klinike. -M.: "Nyudiamed".-2001.-165f.

Vorobyov P.A., Gerasimov V.B., Avksentieva M.V. Analiza klinike dhe ekonomike e përgatitjeve që përmbajnë hekur // Ros. farmacitë.-2001.-№4.

Dvoretsky L.I. Anemia e mungesës së hekurit // Rus. mjaltë. Jour.-1997.-Nr.19.-S.1234-1242.

Dvoretsky L.I. Trajtimi i anemisë së mungesës së hekurit // Rus. mjaltë. ditar.-1998.- Nr.20,-S. 1312-1316.

Dvoretsky L.I. anemi nga mungesa e hekurit. -M.: "Nyudiamed - AO".-1998.-40s.

Dvoretsky L.I., Vorobyov P.A. Diagnoza diferenciale dhe trajtimi i sindromës anemike. M .: "Nyudiamed AO". -1994.-37s.

Demidova A.V. Anemia: udhëzues edukativ dhe praktik. M.: -1993.-88.

Demidova A.V., Sysoev N.A. Çështjet e diagnostikimit dhe terapisë së anemisë së mungesës së B12 // Klin. mjekësore-1996.-№1.-f.59-60.

Dimitrov, Dimitar J. Anemia në shtatzëni (hemogestoza). Sofje.-1980.- F.112-118.

Zeigarnik M. Përgatitjet e hekurit për sa i përket metalit të pastër // Remedium.-2000.-№3.

Idelson L.I. Anemia hemolitike autoimune. M.: "Kappa".-1993.-17f.

Idelson L.I., Didkovsky N.A., Ermilchenko G.V. anemia hemolitike. M.: Mjekësi.-1975.-288s.

Idelson L.I. Anemia hipokromike. M.: Mjekësi.-1981.-192s.

Kazyukova T.V., Samsygin G.A., Kalashnikova G.V. Mundësi të reja të ferroterapisë për aneminë e mungesës së hekurit // Klin. fermë. dhe ter.-2000.-Nr.9.-C.2.

Kassirsky I.A. Hematologji klinike. M.-1970.-800.

Kotsev I., Pavlov Sv., Zheleva D., Gencheva T. Sklera blu në kushtet e mungesës së hekurit // Klin. mjekësore-1991.-№8.-S.85-86.

Kryakunov K.N. Diagnoza dhe trajtimi i anemisë së mungesës së hekurit // Nëntor. Shën Petersburg. Vedomosti.-1997.-Nr.1.-S.84-94.

Trajtimi i anemisë nga mungesa e hekurit. Rekomandime ndërkombëtare // Klin. fermë. dhe ter.-2001.-№1.-S.40-41.

Martynov A.I., Gorokhovskaya G.N., Soboleva V.V., Kulikova A.A. Trajtimi i anemisë së mungesës së hekurit duke përdorur ilaçin sorbifer durules // Në botën e barnave.-2000.-№4.

Nazaretyan M.K., Osipova E.N., Afrikyan O.B., Navasardyan A.M. Epidemiologjia dhe parandalimi i anemisë së mungesës së hekurit tek gratë e moshës së lindjes së fëmijëve // ​​Gematol. dhe transfuzion.-1983.-Nr.6.-S.16-20.

Pavlov E.A., Eremenko M.A. Vlera e një ekzaminimi hematologjik gjithëpërfshirës për diagnostikimin e hershëm të mungesës së hekurit dhe IDA // Gematol. dhe transfuzion.-1991.-№6.

Pomortsev A.V., Gudkov G.V., Pomortseva I.V. Ndikimi i sorbiferit në gjendjen e kompleksit fetoplacental dhe rezultatet perinatale në gratë shtatzëna me sindromën e vonesës së rritjes së fetusit. // Perëndim. Ros. shoqatat e mjekëve obstetër - gjinekologë - 2001. - Nr.

Udhëzues për Hematologji / Ed. Vorobieva A.I., Lorie D.I. Vëllimi 1. M.-1985.-446s.

Metodat moderne të trajtimit të pacientëve me anemi aplastike. (Rekomandime metodologjike).-L.-1991.-28s.

Suchkov A.V., Mitirev Yu.G. Anemia // Klin. mjekësore-1997.-№7.-S.71-75.

Tikhomirov A.L. Hekuri për nënën e ardhshme // Shëndeti.-2000.-№10.

Tikhomirov A.L., Sarsania S.I., Nochevkin E.V. Parimet moderne të trajtimit të anemisë së mungesës së hekurit në praktikën gjinekologjike // Rus. mjaltë. jur.-2000.-№9.

Ferro-Folgamma â Terapia me hekur, acid folik dhe vitaminë B 12. Rishikim shkencor. WORWAY PHARMA.-39c.

Harrison G.R. Sëmundjet e brendshme. M.: Mjekësi.-1996.-vëll.7.-f.572-587.

Shardin S.A., Shardina L.A. Patologjia e brendshme në gratë shtatzëna: farmakoterapia dhe taktika. Yekaterinburg: Shtëpia Botuese e Universitetit Ural.-2000.-161f.

Shekhtman M.M., Burduli G.M. Sëmundjet e organeve të tretjes dhe gjakut në gratë shtatzëna M.: "Triad-x".-1997.-S.183-302.

Trajnimi i muskujve të frymëmarrjes, perfuzioni i përmirësuar përmes alveolave ​​dhe membranave. Cikli i ushtrimeve fizike për gratë shtatzëna me anemi synon gjithashtu rritjen e nivelit të performancës fizike.

Forma kryesore e regjimit terapeutik-motor ishte gjimnastika terapeutike. Për zbatimin e tij, ne formuam grupe homogjene me 5-7 gra.

Gjatë kryerjes së ushtrimeve fizike, gratë shtatzëna duhet t'i përmbahen kushteve të mëposhtme:

Zgjidhni ushtrime duke marrë parasysh periudhën e shtatzënisë, mundësitë e zbatimit të tyre, gjendjen e gruas shtatzënë dhe fetusit;

Ndiqni kalimin gradual nga ushtrimet e lehta në ato më komplekse;

Rritni gradualisht aktivitetin fizik;

Përfshini në mënyrë të barabartë muskujt e trungut, ekstremitetet e sipërme dhe të poshtme;

Kufizoni kryerjen e një numri të madh ushtrimesh për muskujt e murit të barkut;

Përjashtoni ushtrimet që shoqërohen me lëkundje të trupit, kërcime, kthesa të mprehta.

Duke u ndalur në karakteristikat e pacientëve tematikë dhe në faktin se shumica e grave shtatzëna nuk ishin të përgatitura fizikisht, gjatë ndërtimit të ushtrimeve të fizioterapisë, ne përdorëm ushtrime të thjeshta që nuk kërkonin përpjekje të konsiderueshme nga sistemi muskulor dhe nervor. Përparësia iu dha ushtrimeve në dysheme, zbatimi i të cilave nuk kërkonte një ngarkesë vullnetare.

Ushtrimet e frymëmarrjes u përdorën për të lehtësuar një ngarkesë të konsiderueshme psiko-emocionale gjatë orëve. Për më tepër, elementë të veçantë të stërvitjes vestibulare u përfshinë në kompleksin e ushtrimeve, pasi gratë shtatzëna kanë disa çrregullime të koordinimit.

U përdorën pozicione të ndryshme fillestare, me përjashtim të shtrirjes në stomak
(për shkak të veçorive të grave shtatzëna). Vonë (pas
28 javë) e shtatzënisë kufizoi përdorimin e pozicionit fillestar në këmbë, pasi në këtë kohë ka rritje më të madhe të peshës trupore dhe një mundësi të konsiderueshme të zhvillimit të edemës së këmbës.

Gjatë orëve të mësimit, shtatzënat kryenin ushtrime për grupet kryesore të muskujve, duke i kushtuar vëmendje të veçantë ushtrimeve për forcimin e muskujve që marrin pjesë në aktin e lindjes (të legenit dhe të barkut).

Komplekset e gjimnastikës terapeutike përfshinin gjithashtu një numër të kufizuar ushtrimesh në modalitetin izometrik për gjymtyrët e sipërme dhe brezin e shpatullave. Përdorimi i tyre shoqërohet me një efekt hipotensiv. Meqenëse gratë shtatzëna me anemi kanë hipotension dhe dobësi, përdorimi i tepërt i këtyre ushtrimeve mund të shkaktojë përkeqësim dhe marramendje. Për të parandaluar shfaqjen e kësaj gjendjeje, ushtrimet kryheshin nga pozicioni fillestar i ulur ose në këmbë dhe domosdoshmërisht kombinoheshin me relaksim vullnetar të muskujve dhe ushtrime të frymëmarrjes.

Kohëzgjatja e ushtrimeve të fizioterapisë ndryshonte në periudha të ndryshme të shtatzënisë nga njëzet deri në dyzet minuta.

Ngarkesa e propozuar ishte kryesisht aerobike në natyrë. Në të njëjtën kohë, u vu re se rrahjet e zemrës së grave shtatzëna nuk i kalonin 110-120 rrahje min-1.

Ngarkesat më intensive, në krahasim me ato të rekomanduara, u përshkruheshin grave, mosha gestacionale e të cilave ishte 17-31 javë. Ngarkesa më e ulët u përdor deri në 16 javë të shtatzënisë dhe më e ulëta - nga 32-36 javë.

Mësimi zhvillohej me shoqërim muzikor. U zgjodhën meloditë klasike. Ata i dhanë mësimit një karakter më të pasur dhe më harmonik.

Në rast të hipoksisë fetale, metoda e terapisë hipoksike normobarike u përfshi në programin e trajtimit në sanatorium. Përdorimi i metodës së terapisë hipoksike normobarike për gratë shtatzëna me anemi, sipas mendimit tonë, ka një efekt të rëndësishëm shërues. Ndihmon në rritjen e rezistencës jospecifike të trupit të grave shtatzëna, normalizimin e ekuilibrit autonom, stabilizimin e gjendjes psiko-emocionale, përmirësimin e mikroqarkullimit; kryen efekte hemostimuluese, imunomoduluese dhe një sërë veprimesh të tjera pozitive.

Është përshkruar mënyra bazë e terapisë hipoksi: tre cikle të frymëmarrjes sipas
15 min me një pushim prej 7 minutash (5). Kursi përmban 12-14 seanca ditore. Përqendrimi i oksigjenit zvogëlohet sipas skemës. Kohëzgjatja totale e një seance është 59 minuta.

Të gjitha mjetet dhe metodat e paraqitura të rehabilitimit fizik u përdorën në mënyrë komplekse, duke marrë parasysh ndikimin e tyre të ndërsjellë dhe veprimin e faktorëve të tjerë që u përdorën në procesin e trajtimit të sanatoriumit.

Në seksionin e pestë "Vlerësimi i efektivitetit të programit të zhvilluar të rehabilitimit fizik në gratë shtatzëna me anemi"është paraqitur një analizë krahasuese e vlerësimit të efektivitetit të programit të diferencuar të propozuar të rehabilitimit fizik (grupi kryesor) dhe programit që është përdorur në sanatoriumin klinik "Zhovten" ZAT "Ukrprofzdravnitsa" (grupi i kontrollit).

Pas kursit të rehabilitimit fizik të grave shtatzëna me anemi, u përcaktua një nivel më i lartë i performancës fizike tek gratë shtatzëna që ushtroheshin sipas metodës së propozuar sesa sipas programit tradicional (Fig. 3). Kështu, niveli i performancës fizike në gjysmën e parë të shtatzënisë u rrit me 16,4% (= 76,9; S = 4,9 W) kundrejt 12,2% (https://pandia.ru/text/79/561/images/ image002_103.gif" width="13" height="23"> = 75,4; S = 4,2 W), ndërsa në kontroll - me 6% ( = 69,4; S = 4,6 W ) është më efikas se të dhënat fillestare (p<0,05).

Si rezultat, pasi iu nënshtruan një kursi rehabilitimi fizik sipas metodës së propozuar, gratë shtatzëna kishin sukses më të mirë në kryerjen e një ngarkese të caktuar dhe, në përputhje me rrethanat, kishin një nivel më të lartë të performancës fizike, gjë që tregon një qasje më efektive për rehabilitimin e shtatzënisë. Gratë me këtë patologji.

Oriz. 3. Të dhëna për performancën fizike të grave shtatzëna me anemi pas një kursi rehabilitimi fizik bazuar në testimin ergometrik të biçikletës:

– bazë para rehabilitimit;

– kontrolli para rehabilitimit;

– kryesore pas rehabilitimit;

– kontrolli pas rehabilitimit;

* - ndryshim domethënës në lidhje me treguesit përpara prezantimit të programit të rehabilitimit fizik (f<0,05);

** - ndryshim i rëndësishëm në lidhje me treguesit e grupit kryesor pas kursit të rehabilitimit fizik (р<0,05).

Studimet e treguesve të lidhjes eritrocitare të hematopoiezës pas një kursi rehabilitimi fizik të grave shtatzëna me anemi, treguan se treguesit i afroheshin normës tek gratë e grupit kryesor, ndërsa në grupin e kontrollit pati një përmirësim të lehtë. Të dhëna dukshëm më të mira u gjetën edhe tek gratë shtatzëna të grupit kryesor (f<0,05). Так, у беременных, которые занимались по предложенной методике, эритроциты составили
= 3,93; S = 0,21 g l-1 kundër https://pandia.ru/text/79/561/images/image002_103.gif" width="13" height="23">.gif" width="13" height=" 23 src=">=49.8; S = 6,6 μg lֿ¹ kundrejt 684

Anemia e shtatzënisë zë një vend të veçantë në obstetrikë dhe hematologji dhe është një problem i lidhur me rëndësi të madhe teorike dhe praktike.

Anemia e shtatzënisë është një lloj i përhapur i anemisë që ndikon negativisht në rrjedhën e procesit të shtatzënisë, lindjen, gjendjen e fetusit dhe të porsalindurit. Sipas OBSH-së, 1.987.300.000 banorë të planetit kanë anemi, d.m.th. kjo është një nga grupet më të shpeshta (nëse jo më të shpeshta) të sëmundjeve. Në Rusi, gjatë 10 viteve të fundit, ka pasur një rritje të ndjeshme të shpeshtësisë së mungesës së hekurit dhe, si rezultat, anemisë së mungesës së hekurit (IDA) tek gratë shtatzëna. Kështu, sipas Ministrisë së Shëndetësisë dhe Zhvillimit Social të Federatës Ruse (2005), IDA përbën 41.7% të numri total shtatzënë.

Anemia është një sindromë klinike dhe hematologjike e shkaktuar nga një ulje e përqendrimit të hemoglobinës dhe (në shumicën e rasteve) eritrociteve për njësi vëllimi gjaku.

Mungesa e hekurit gjatë shtatzënisë shoqërohet me një rritje të nevojës së trupit të një gruaje shtatzënë për këtë element. Pra, në tremujorët II-III, ajo arrin 5,6-6 mg / ditë, e cila shoqërohet me kostot e zhvillimit të placentës dhe fetusit (deri në 350-380 mg), formimin e një vëllimi shtesë globular, shoqëruar nga rritja e eritropoezës (450-550 mg), shpenzimet për një mitër në rritje dhe nevoja të tjera (150-200 mg). Për arsye të panjohura, përthithja e hekurit në zorrën e hollë në tremujorin e parë të shtatzënisë zvogëlohet, dhe në II dhe III rritet. Megjithatë, kjo rritje e përthithjes nuk ju lejon të merrni 5,6-6 mg hekur të nevojshme ditore, ndaj krijohet mungesa e tij natyrale.

Në shumicën e rasteve (deri në 98-99%), anemia tek gratë shtatzëna është pasojë e kushteve të mungesës së hekurit.

Në fund të shtatzënisë, mungesa latente e hekurit (anemia para-latente dhe latente) është e pranishme në pothuajse të gjitha gratë, 1/3 e tyre zhvillojnë IDA. Me IDA, përmbajtja e hekurit në serumin e gjakut, palcën e eshtrave dhe depo zvogëlohet, gjë që çon në dëmtim të sintezës së hemoglobinës, zhvillimin e anemisë hipokromike dhe çrregullime trofike në inde.

Megjithatë, ID nuk është arsyeja e vetme për uljen e përqendrimit të hemoglobinës gjatë shtatzënisë. Pra, nga java e 16-18 e shtatzënisë, vëllimi i plazmës qarkulluese rritet me 40%, dhe vëllimi i qelizave të kuqe të gjakut në qarkullim - vetëm me 20-25%. Kështu zhvillohet i ashtuquajturi hemodilucioni fiziologjik, i cili arrin vlerat maksimale në javën e 32-të të shtatzënisë.

Në mungesën e hekurit, faktori kryesor që ka një efekt të theksuar dëmtues në trupin e nënës dhe fetusit është hipoksia e indeve, e ndjekur nga zhvillimi i çrregullimeve sekondare metabolike. Përveç kësaj, konsumi i oksigjenit gjatë shtatzënisë rritet me 15-33%, gjë që përkeqëson zhvillimin e hipoksisë. Në kushtet e furnizimit të pamjaftueshëm të indeve me oksigjen dhe mungesës së ATP-së, aktivizohen proceset e peroksidimit të lipideve, të cilat mund të shkaktojnë oksidimin e hekurit të hemit dhe formimin e methemoglobinës, e cila nuk është në gjendje të transportojë oksigjen. Aktivizimi i fraksioneve të radikaleve të lira mund të rezultojë në rritjen e peroksidimit të lipideve të membranave qelizore dhe nënqelizore, lipoproteinave plazmatike, proteinave, aminoacideve, duke çuar në formimin e produkteve të degradimit toksik.

Gratë shtatzëna me anemi të rëndë zhvillojnë hipoksi indore, hemike dhe të qarkullimit të gjakut, e cila çon në ndryshime distrofike të miokardit, kontraktueshmëri të dëmtuar dhe zhvillimin e një lloji hipokinetik të qarkullimit të gjakut. Gjendja e hipoksisë hemike, një rritje në përqendrimin e laktatit në inde dhe organe çojnë në një rritje të prodhimit të eritropoietinës nga veshkat dhe, në përputhje me rrethanat, stimulimin e eritropoezës në format e buta të IDA. Në IDA të moderuar dhe të rëndë, ky mekanizëm kompensimi zëvendëson zhvillimin e një reaksioni të keqpërshtatjes për shkak të ashpërsisë së hipoksisë dhe uljes së prodhimit të eritropoietinës nga veshkat. Në këtë rast, anemia merr një karakter hiporeaktiv.

Dihet se çrregullimet në metabolizmin e hekurit ndikojnë në metabolizmin e mikroelementeve thelbësorë të rëndësishëm, të cilët përfshijnë jodin, bakrin, manganin, zinkun, kobaltin, molibdenin, selenin, kromin dhe fluorin, të cilët janë pjesë e enzimave, vitaminave, hormoneve dhe substancave të tjera biologjikisht aktive. .

Njëlloj, së bashku me hekurin, bakri dhe mangani janë të domosdoshëm për pjesëmarrjen në sintezën e hemoglobinës dhe eritrociteve, si dhe për sigurimin e mbrojtjes antioksiduese të trupit.

Bakri është pjesë e eritrociteve dhe acideve nukleike, të cilat luajnë një rol të rëndësishëm në sintezën e hemoglobinës, si dhe në sigurimin e eritropoezës dhe granulocitopoiezës. Kontribuon në stabilitetin e membranës qelizore dhe mobilizimin e hekurit, transportin e tij nga indi në palcën e eshtrave. Përveç kësaj, bakri është i përfshirë në proceset biokimike si pjesë përbërëse e proteinave që mbartin elektron, d.m.th. në më shumë se 90% të proteinave që qarkullojnë në gjak që kryejnë reaksionet e oksidimit të substrateve organike me oksigjen molekular. Mungesa e bakrit mund të bllokojë aktivitetin e enzimës superoksid dismutazë që përmban bakër, e cila është përgjegjëse për frenimin e peroksidimit të lipideve të membranave qelizore. Bakri është thelbësor për hyrjen e hekurit në mitokondri. Mungesa e tij çon në një reduktim të jetëgjatësisë së eritrociteve, megjithëse roli i tij i drejtpërdrejtë në proceset e hematopoiezës mbetet i paqartë. Supozohet se efekti i bakrit në metabolizmin e hekurit realizohet nëpërmjet ferrokelatazës, e cila përfshin hekurin në përbërjen e hemit. Në njerëz të shëndetshëm Përqendrimi i bakrit në gjak është konstant dhe rritet gjatë shtatzënisë dhe gjatë stresit.

Ndërveprimi midis hekurit dhe bakrit bëhet i dukshëm si në rastin e marrjes së tepërt të njërit prej elementeve, ashtu edhe në rastin e një mangësie. Mungesa e bakrit shkakton mbingarkesë hekuri për shkak të mungesës së mobilizimit, dhe mungesa e hekurit shkakton një rritje të bakrit hepatik.

Megjithatë, futja e izoluar e vetëm hekurit zvogëlon përmbajtjen e manganit në serumin e gjakut. Mangani shërben si kofaktor në shumë sisteme multienzimatike, të cilat nga ana e tyre përcaktojnë proceset më të rëndësishme biokimike dhe fiziologjike në trup: sintezën e acideve nukleike dhe metabolizmin e hormoneve të ndryshme. Mangani është një pjesë thelbësore e superoksid dismutazës, e cila luan një rol kyç në rregullimin e proceseve të radikaleve të lira të metabolizmit qelizor, në veçanti, zbatimin e funksionit të trombociteve, sigurimin e sekretimit normal të insulinës, sintezën e kolesterolit, rregullimin e kondrogjenezës, etj. Ekzistojnë gjithashtu të dhëna për pjesëmarrjen e manganit në sintezën e molekulave të hemoglobinës të afta funksionale.

Në studimin e përqendrimit të hekurit, bakrit dhe manganit në gjakun e nënës, fetusit dhe indit placentar, u zbulua se me IDA ka një rënie të hekurit në gjakun e nënës dhe fetusit dhe një rritje të placentës. indeve. Ky konsiderohet si një reagim kompensues i sistemit nënë-placentë-fetus - grumbullimi i hekurit që vjen nga jashtë.

Në trupin e njeriut, të tre elementët gjurmë janë në një ekuilibër dinamik konkurrues. Një marrje e shtuar e njërës prej tyre prish ekuilibrin e të tjerëve për shkak të konsumit të proteinave mbartëse nga ky mikroelement. Në të njëjtën kohë, kur tre mikroelemente futen në trup menjëherë, vërehet sinergji. Prandaj, kombinimi hekur-bakër-mangan plotëson më mirë nevojat e trupit të një gruaje shtatzënë, gjë që nuk ndodh kur merret vetëm njëra prej tyre.

Kriteret kryesore për IDA janë ulja e nivelit të hemoglobinës dhe një tregues ngjyrash që pasqyron përmbajtjen e hemoglobinës në eritrocitet. Morfologjikisht përcaktohen hipokromia eritrocitare, mikrocitoza, anizocitoza dhe poikilocitoza. Përmbajtja e retikulociteve në gjak, si rregull, mbetet brenda intervalit normal. Një vlerë e rëndësishme diagnostike është ulja e nivelit të hekurit dhe ferritinës në serum dhe një rritje mbi vlerat normative të transferinës dhe kapacitetit total hekur-lidhës të serumit. Kohët e fundit ka qenë i rëndësishëm përcaktimi i nivelit të receptorëve të transferinës në plazmën e gjakut, të cilët janë një tregues i ndjeshëm i shkallës së mungesës së hekurit të indeve.

Ekzistojnë disa klasifikime të anemisë bazuar në veçoritë etiologjike, patogjenetike dhe hematologjike.

Në praktikë, ashpërsia e rrjedhës klinike të anemisë zakonisht përcaktohet nga niveli i hemoglobinës në gjakun periferik. Sipas rekomandimeve të OBSH-së (2001), kufiri i poshtëm i përqendrimit normal të hemoglobinës për një grua shtatzënë reduktohet në 110 g / l (jashtë shtatzënisë - 120 g / l), hematokriti - deri në 33% (jashtë shtatzënisë - 36% ).

Mungesa e hekurit çon në rritjen e ndjeshmërisë së grave shtatzëna ndaj sëmundjeve infektive, pasi ky mineral është i përfshirë në rritjen e trupit dhe nervave, sintezën e kolagjenit, metabolizmin e porfirinës, oksidimin terminal dhe fosforilimin oksidativ në qeliza, si dhe në punën e sistemit imunitar.

Anemia e grave shtatzëna shoqërohet me ndryshime në kompleksin utero-placental. Proceset distrofike zhvillohen në miometrium. Në placentë vërehet hipoplazia, ulet niveli i progesteronit, estradiolit dhe laktogjenit të placentës.

IDA karakterizohet jo vetëm nga ndryshimet e hemit, por edhe nga çrregullimet e metabolizmit të proteinave. Nëse hipoproteinemia shfaqet vetëm me anemi të rëndë, atëherë hipoalbuminemia vërehet edhe me sëmundje të moderuar dhe të lehtë. Hipoalbuminemia shoqërohet me disproteinemi të rëndë. Hipoproteinemia e rëndë dhe hipoalbuminemia janë shkaku i edemës tek gratë shtatzëna me anemi të rëndë.

Me anemi, në varësi të ashpërsisë së saj, vërehet imunosupresion. Ndryshimet imunologjike manifestohen në formën e uljes së aktivitetit fagocitar të leukociteve dhe aktivitetit plotësues të serumit të gjakut, mungesës së limfociteve T qarkulluese dhe në rastet e anemisë së rëndë, uljes së nivelit të limfociteve B.

Figura klinike e IDA varet nga ashpërsia e mungesës së hekurit. Me një shkallë të lehtë të IDA, simptomat klinike zakonisht mungojnë dhe vetëm parametrat laboratorikë janë shenja objektive. Simptomat klinike shfaqen, si rregull, me anemi të ashpërsisë së moderuar. Me rritjen e mungesës së hekurit, shfaqen dobësi, marramendje, dhimbje koke, palpitacione, gulçim, të fikët, ulje të performancës dhe pagjumësi. Këto simptoma nuk janë specifike për IDA dhe mund të shihen në anemi të etiologjive të tjera. Patognomonike për IDA mund të konsiderohet një perversion i shijes, ndryshime në lëkurë, thonj, flokë, dobësi muskulore, që korrespondon me shkallën e anemisë.

Anemia e shtatzënisë mund të ndikojë negativisht në rrjedhën e shtatzënisë, rezultatet e lindjes dhe zhvillimin e fetusit. Pra, sipas autorëve të ndryshëm, tek gratë shtatzëna me IDA, preeklampsia shfaqet 1.5 herë më shpesh, ndërprerja e parakohshme e shtatzënisë është 15-42%, duke përfshirë lindjen e parakohshme, polihidramnios, shkarkimin e parakohshëm. lëngu amniotik vërejtur në çdo grua të tretë shtatzënë, dobësi e fuqisë punëtore - në 15%, rritje e humbjes së gjakut gjatë lindjes - në 10%, komplikime septike pas lindjes - në 12%, hipogalakti - në 39% të grave.

Anemia e grave shtatzëna ka një efekt negativ në gjendjen intrauterine të fetusit, duke kontribuar në zhvillimin e sindromës së ngadalësimit të rritjes së fetusit dhe komplikimeve gjatë periudhës së hershme neonatale. Tek fëmijët gjatë periudhës neonatale vërehet një humbje e madhe e peshës trupore dhe rikuperim më i ngadalshëm i saj, rënie e vonuar e mbetjeve të kordonit kërthizor dhe epitelizimi i vonuar i plagës së kërthizës, një kurs i gjatë. verdhëza fiziologjike.

Sipas faktorëve etiologjikë dhe patogjenetikë të anemisë së mungesës së hekurit, trajtimi duhet të jetë gjithëpërfshirës, ​​të synojë eliminimin e shkakut të sëmundjes dhe të përfshijë marrjen e duhur të elementëve gjurmë, vitaminave, proteinave dhe korrigjimin e mungesës së hekurit.

Dieta gjatë shtatzënisë duhet të jetë racionale dhe të përmbajë, përveç hekurit, elementë gjurmë thelbësorë. Megjithatë, duke qenë se është mungesa e hekurit ajo që luan një rol kryesor në patogjenezën e anemisë gjatë shtatzënisë, vëmendja kryesore i kushtohet këtij problemi.

Kur zgjidhni një dietë, nuk duhet të përqendroheni në sasinë e hekurit në produkt, por në formën në të cilën paraqitet. Është forma që përcakton përqindjen e përthithjes dhe asimilimit të hekurit, pra, efektivitetin e terapisë dietike. Hekuri përthithet në mënyrë më efektive nga ushqimet që e përmbajnë në formën e hemit, kur kapet në mënyrë aktive dhe përthithet nga qelizat e mukozës së zorrëve në formë të pandryshuar (gjuha e viçit, mishi i lepurit, mishi i gjelit të detit, mishi i pulës, viçi). Proceset e përthithjes së hemit në zorrë nuk varen nga aciditeti i mjedisit dhe lëndët ushqyese frenuese. Te drithërat, frutat dhe perimet, hekuri është në formë jo heme dhe përthithja prej tyre është shumë më e keqe. Prania e oksalateve, fitateve, fosfateve, taninës dhe frenuesve të tjerë të ferroabsorbimit gjithashtu kontribuon në uljen e përthithjes. Duhet theksuar se mishi, mëlçia, peshku, acidi askorbik, si dhe substancat që ulin pH-në e ushqimit (për shembull, acidi laktik), rrisin përthithjen e hekurit nga perimet dhe frutat gjatë konsumimit të tyre. Një dietë e plotë dhe e ekuilibruar për sa i përket përbërësve kryesorë, vetëm mund të “mbulojë” nevojën fiziologjike të trupit për hekur, por jo edhe të eliminojë mungesën e tij dhe duhet të konsiderohet si një nga komponentët ndihmës të terapisë.

Faktorët e rrezikut për zhvillimin e anemisë në shtatzëni:

Profesionist Autonom Shtetëror institucion arsimor Republika e Bashkortostanit

"Kolegji Mjekësor dhe Farmaceutik Birsk"

PUNA KURSI

Karakteristikat e rrjedhës së shtatzënisë dhe lindjes me anemi

Artist: Mukhametova Gulnaz

student i vitit të 4-të,

m/s com grup B

Prezantimi

Kapitulli 1. Anemia gjatë shtatzënisë dhe lindjes

1 Etiologjia dhe patogjeneza

2 Ashpërsia e anemisë dhe manifestimet e anemisë

3 Pse është anemia e rrezikshme gjatë shtatzënisë?

4 Diagnoza dhe trajtimi

5 Parimet e terapisë

6 Kursi dhe menaxhimi i shtatzënisë dhe lindjes

1.7 Anemia nga mungesa e hekurit dhe shtatzënia

Përfundim në pjesën teorike

Kapitulli 2

1 Materialet dhe metodat e kërkimit

2 Rezultatet e hulumtimit dhe diskutimi

konkluzioni

Bibliografi

Prezantimi

Rëndësia e hulumtimit:

Anemia ndërlikon rrjedhën e shtatzënisë dhe lindjes, ndikon në zhvillimin e fetusit. Edhe me mungesë të fshehur të hekurit, 59% e grave kanë një rrjedhë të pafavorshme të shtatzënisë dhe lindjes.

Karakteristikat e rrjedhës së shtatzënisë me anemi.

Kërcënimi i ndërprerjes së shtatzënisë (20-42%).

Toksikoza e hershme (29%).

Preeklampsia (40%).

Hipotension arterial (40%).

Shkëputja e parakohshme e placentës (25-35%).

Insuficienca fetoplacentare, sindroma e ngadalësimit të rritjes së fetusit (25%).

Lindja e parakohshme (11-42%).

Karakteristikat e rrjedhës së lindjes së fëmijëve dhe periudhës pas lindjes me anemi.

Shkarkimi i parakohshëm i lëngut amniotik.

Aktiviteti i dobët i punës (10-37%).

Shkëputja e parakohshme e placentës.

Gjakderdhje atonike dhe hipotonike në periudhën e paslindjes dhe të hershme pas lindjes (10-51.8%).

DIC dhe gjakderdhje nga koagulopatia (forma kronike dhe subakute e DIC, hipofunksioni i trombociteve, APTT i shkurtuar, indeksi i rritur i protrombinës).

Sëmundjet purulente-septike në lindje dhe në periudhën pas lindjes (12%).

Hipogalaktia (39%).

Hipoksia fetale antenatale dhe intranatale.

Vdekshmëria perinatale në anemi varion nga 4,5 në 20,7%. anomalitë kongjenitale zhvillimi i fetusit ndodh në 17.8% të rasteve.

Anemia që ndërlikon rrjedhën e shtatzënisë është një patologji e zakonshme. Ato zbulohen në 15-20% të grave shtatzëna. Ka 2 grupe të anemisë: ato të diagnostikuara gjatë shtatzënisë dhe ato që kanë ekzistuar para fillimit të saj. Anemia më së shpeshti shfaqet gjatë shtatzënisë.

Shumica e grave zhvillojnë anemi në javën e 28-30 të shtatzënisë fiziologjike. Ndryshime të tilla në figurën e gjakut të kuq, si rregull, nuk ndikojnë në gjendjen dhe mirëqenien e gruas shtatzënë.

Anemia e vërtetë e grave shtatzëna shoqërohet me një pasqyrë klinike tipike dhe ndikon në rrjedhën e shtatzënisë dhe lindjes.

Shkaqet e shfaqjes. Anemia tek gratë shtatzëna është rezultat i shumë arsyeve, përfshirë ato të shkaktuara nga shtatzënia: nivele të larta të estrogjenit, gestozë e hershme, të cilat pengojnë përthithjen e elementeve të hekurit, magnezit dhe fosforit në traktin gastrointestinal, të cilët janë të nevojshëm për hematopoiezën.

Qëllimi: Të merret parasysh anemia gjatë shtatzënisë dhe lindjes.

Për të studiuar etiologjinë dhe patogjenezën e anemisë

Diskutoni ashpërsinë e anemisë dhe manifestimet e anemisë

Për të studiuar kursin dhe menaxhimin e shtatzënisë dhe lindjes

4. Konsideroni aneminë nga mungesa e hekurit dhe shtatzëninë

Merrni parasysh materialet dhe metodat e kërkimit

Objekti i studimit: Veçoritë e rrjedhës së shtatzënisë dhe lindjes.

Lënda e studimit: Veçoritë e ecurisë së shtatzënisë dhe lindjes me anemi.

Kapitulli 1. Anemia gjatë shtatzënisë dhe lindjes

1 Etiologjia dhe patogjeneza

Anemia tek gratë shtatzëna është rezultat i shumë arsyeve, përfshirë ato të shkaktuara nga shtatzënia: nivele të larta të estrogjenit, gestozë e hershme, të cilat pengojnë përthithjen e elementeve të hekurit, magnezit dhe fosforit në traktin gastrointestinal, të cilët janë të nevojshëm për hematopoiezën. Një nga arsyet kryesore të zhvillimit të anemisë tek gratë shtatzëna konsiderohet të jetë mungesa progresive e hekurit, e cila shoqërohet me përdorimin e hekurit për nevojat e kompleksit fetoplacental, për rritjen e masës së rruazave të kuqe qarkulluese. Megjithatë, shumica e grave të moshës së lindjes së fëmijëve nuk kanë furnizim të mjaftueshëm me hekur; zvogëlohet me çdo lindje të mëpasshme, veçanërisht e ndërlikuar nga gjakderdhja dhe zhvillimi i anemisë posthemorragjike (me mungesë hekuri). Mungesa e rezervave të hekurit në trupin e grave mund të jetë për shkak të përmbajtjes së tij të pamjaftueshme në dietën e zakonshme, mënyrës së përpunimit të ushqimit dhe humbjes së vitaminave të nevojshme për përthithje (acidi folik, vitaminat B12, B6, C); me mungesën në dietë të një sasie të mjaftueshme të perimeve dhe frutave të papërpunuara, proteinave shtazore (qumësht, mish, peshk).

Të gjithë faktorët e mësipërm mund të kombinohen me njëri-tjetrin dhe të çojnë në zhvillimin e anemisë së vërtetë të mungesës së hekurit tek gratë shtatzëna, kundër së cilës 40% e grave zhvillojnë OPG - preeklampsi. Anemia e grave shtatzëna shoqërohet me një shkelje të mekanizmit të peroksidimit të lipideve. Sëmundjet infektive akute, gripi, sëmundjet gastrointestinale, bajamet, sinoziti, hipotensioni, në disa raste fillimi i vonshëm i menstruacioneve, abortet spontane dhe lindjet e parakohshme predispozojnë zhvillimin e anemisë. Anemia shpesh shfaqet tek gratë shumë shtatzëna në gjysmën e dytë të shtatzënisë.

1.2 Ashpërsia e anemisë dhe manifestimet e anemisë

Ashpërsia e anemisë përcaktohet nga niveli i hemoglobinës në gjakun periferik. Ka 3 shkallë të ashpërsisë:

I. Hemoglobina 100-91 g/l, eritrocitet 3,6-3,2 * 1012/l.

II. Hemoglobina 90-71 g/l, eritrocitet 3,2-3,0 * 1012/l.

III. Hemoglobina është më pak se 70 g/l, eritrocitet janë më pak se 3.0×10 12/l

Karakterizohet me zbehje të lëkurës dhe mukozave, lëkurë të thatë, thonj të brishtë, rritje të rrahjeve të zemrës. Simptomat që lidhen me trofizmin e indeve të dëmtuara: çarje në pëllëmbë, thembra, flokë të brishtë dhe rënie të flokëve, lëmim i papilave të gjuhës, çarje në buzë, stomatit - ato tregojnë kohëzgjatjen e anemisë që pengon zhvillimin e shtatzënisë. Mund të ndodhë distrofia anemike e miokardit, e cila mund të çojë në dështim akut kardiovaskular.

Në gratë shtatzëna që vuajnë nga anemia edhe e lehtë, niveli i proteinave totale në gjak ulet. Kjo çon në zhvillimin e insuficiencës fetoplacentare, e cila klinikisht manifestohet në 20% të rasteve me kequshqyerje fetale intrauterine, dhe në 10% me abort. Fëmijët e vitit të parë të jetës në gratë me anemi të shtatzënisë sëmuren me ARVI 10 herë më shpesh sesa tek gratë e shëndetshme, shpesh ndodhin enterokoliti, pneumonia dhe vigjilenca alergjike në formën e diatezës eksudative. Karakteristikat e rrjedhës së shtatzënisë dhe lindjes. Shpesh, një shkallë e rëndë e anemisë zhvillohet në gratë me shumë dhe të shpeshta. Frekuenca e gestozës së vonë me anemi tek gratë shtatzëna është 29%. Hipoproteinemia - nivele të reduktuara të proteinave. Përqindje në rritje lindje e parakohshme. Lindja e vdekur - 11.5% për shkak të vdekjes antenatale të fetusit. Në lindjen e fëmijëve me anemi në gratë shtatzëna, gjakderdhja obstetrike ndodh 3-4 herë më shpesh sesa tek fëmijët e shëndetshëm.

1.3 Pse është anemia e rrezikshme gjatë shtatzënisë?

Për fëmijën: Tek fëmijët, nënat e të cilëve vuanin nga anemia gjatë shtatzënisë, mungesa e hekurit konstatohet shpesh edhe në moshën një vjeçare. Fëmijët e vitit të parë të jetës, të lindur nga gratë me anemi të shtatzënisë, kanë shumë më shumë gjasa të marrin ARVI, ata kanë shumë më shumë gjasa të zhvillojnë enterokolitin, pneumoninë dhe forma të ndryshme alergjish (përfshirë diatezën).

Si të parandaloni aneminë në shtatzëni? Në disa gra, është e mundur të parashikohet zhvillimi i anemisë gjatë shtatzënisë: në ato që kanë vuajtur më parë nga ajo, vuajnë nga sëmundje kronike të organeve të brendshme, në gratë që kanë lindur shumë herë, si dhe nëse në fillim të shtatzënisë. Përmbajtja e hemoglobinës në gjak nuk kalonte 120 g / l. Në të gjitha këto raste, trajtimi parandalues ​​është i nevojshëm. Mjekët zakonisht përshkruajnë një suplement hekuri, i cili rekomandohet për 4-6 muaj duke filluar nga java e 15-të e shtatzënisë.

1.4 Diagnoza dhe trajtimi

Vlerësimi i ashpërsisë së sëmundjes bazohet në treguesit e përmbajtjes së hemoglobinës, nivelit të hematokritit, përqendrimit të hekurit në plazmën e gjakut (normalisht 13 - 32 μmol/l), aftësisë lidhëse të hekurit të transferinës dhe ngopjes së transferinës me hekur. Me zhvillimin e sëmundjes, përqendrimi i hekurit në plazmën e gjakut zvogëlohet, aftësia lidhëse e hekurit rritet, si rezultat, përqindja e ngopjes së transferinës me hekur ulet në 15% ose më pak (normalisht 35-50%). Hematokriti reduktohet në 0.3 ose më pak. Stoqet gjykohen nga niveli i ferritinës në serumin e gjakut - një proteinë që përmban atome hekuri. Ferritina e serumit përcaktohet me anë të radioimmunoassay. Në të njëjtën kohë, kryhet një studim i parametrave të tjerë biokimikë të gjakut, një studim i funksionit të mëlçisë, veshkave dhe traktit gastrointestinal. Përjashtoni praninë e sëmundjeve specifike infektive, tumoreve të lokalizimeve të ndryshme. Është e këshillueshme që të kryhet një studim i një njollë gjaku të marrë nga punksioni i sternës. Një tipar karakteristik i gjakut në aneminë me mungesë hekuri është hipokromia dhe mikrocitoza e eritrociteve.

Është e mundur të parandalohet zhvillimi i çrregullimeve serioze tek nëna dhe fetusi me parandalimin në kohë të anemisë: duke filluar nga gjysma e dytë e shtatzënisë, përshkruhen përzierje ushqyese të qumështit si Enpit, Vigor dhe të tjerë që përmbajnë mikroelementë të nevojshëm për eritropoezën. Me një ulje të nivelit të hemoglobinës më pak se 110 g / l, përshkruhen preparate hekuri: ferroplex, sulfat hekuri, feramid, maltofer, hemostimulin dhe të tjerët. Futja e preparateve të hekurit kombinohet me caktimin e një kompleksi tabletash vitaminash "Gendevit", "Undevit", "Aevit" ose vitaminave B1, B12 në injeksione. Një tepricë e konsiderueshme e radikalëve të lirë çoi në përdorimin e gjerë të antioksidantëve në trajtimin e anemisë tek gratë shtatzëna: vitaminë E, unithiol. Trajtimi plotësohet me caktimin e vitaminave të grupit A, acidit folik. Trajtimi etiologjik i anemisë është baza në trajtimin e pamjaftueshmërisë placentare. Periodikisht (të paktën 3 herë), kryhet një ekzaminim gjithëpërfshirës i fetusit intrauterin, monitorohet rritja e masës së tij, gjendja e hemodinamikës. Trajtimi i anemisë duhet të jetë gjithëpërfshirës dhe afatgjatë, pasi simptomat e anemisë vazhdojnë të rriten me përparimin e shtatzënisë. Trajtimi mund të bëhet në cilësimet ambulatore, por në format e rënda të sëmundjes është e nevojshme dërgimi i gruas shtatzënë në spital, veçanërisht në prag të lindjes.

Mjekimi I rr. - kryhet mbi baza ambulatore, dhe Arti II dhe III. - në spital.

5 Parimet e terapisë

dietë proteinike

Korrigjimi i mungesës së hekurit, proteinave, elementëve gjurmë, vitaminave Eliminimi i hipoksisë së trupit

Trajtimi i pamjaftueshmërisë së placentës

Normalizimi i hemodinamikës, çrregullimeve sistemike, metabolike dhe organeve

Parandalimi i komplikimeve të shtatzënisë dhe lindjes

Rehabilitimi i hershëm në periudhën pas lindjes

Planifikimi familjar

Proteinat zënë një vend të veçantë në ushqimin e një gruaje shtatzënë. Dieta ditore duhet të përmbajë 2-3 g proteina për 1 kg peshë trupore të një gruaje, 180-240 g - në formën e mishit të zier ose shpendëve (60-100 g), peshkut (40-60 g), vilë. djathë (100-120 g), vezë 1 pc., djathë 15 g Yndyrna 75 g në ditë në formë gjalpi dhe vaji vegjetal. Burimi kryesor i hekurit janë produktet e mishit: viçi, mëlçia, të brendshmet përmbajnë 5-15 mg hekur për 100 g të produktit. Të pasura me hekur: vezë, peshk, tërshërë dhe hikërror, fasule, bukë (1-5 mg / 100 g). Hekuri që përmban frutat përthithet mirë: pjeshkët, spinaqi, majdanozi - aty gjendet edhe vitamina C. Hekuri gjendet edhe te shega, kajsia, pjepri, panxhari, domatet.

Karbohidratet (350-400 g në ditë) vijnë në formën e perimeve, frutave (domate, patëllxhan, patate, qepë jeshile, majdanoz, spinaq, bizele, fasule, lakër, pjepër, kajsi, mollë, kajsi, kumbulla qershie, fiq. , shegë, kungull), fruta të thata (kajsi të thata, rrush të thatë, trëndafil i egër), drithëra (oriz, tërshërë, hikërror, bukë thekre). Kur frutat nuk mjaftojnë, konsumohen lëngje (mollë, kumbull, domate, karrota, shegë). Përmbajtja totale kalorike e dietës në gjysmën e parë të shtatzënisë duhet të jetë 2500-2700 kcal, në gjysmën e dytë - 2900-3200 kcal. Ushqimi duhet të përmbajë vitamina të grupeve B, C, acid folik, duke marrë parasysh nevojën e shtuar për to gjatë shtatzënisë: vitaminë C deri në 70-100 mg, acid folik deri në 40-60 mg. Vitamina C gjendet në: domate, kofshë trëndafili të tharë, speca të kuq, limon, mollë, rrush, arra, rrush pa fara të kuqe dhe të zezë. Acidi folik në: mëlçi, veshka, shpendë, patate, qepë të njoma, tranguj, panxhar, fasule, lulelakër, spinaq, maja, pjepër. Nevoja për vitaminë B12 është 4 mikrogramë në ditë. Gjendet në mëlçi, në veshka, në mëlçinë e merlucit dhe të merlucit. Për gratë e kërcënuara nga zhvillimi i anemisë rekomandohen edhe preparate vitaminash: gendevit, undevit, oligovit, vitaminë C - 1 g: 10-15 ditë.

Trajtimi mjekësor: Art. nën kontrollin e gjakut të kuq, me një indeks ngjyre më të vogël se 0,8 - preparate hekuri: ferrogradim, ferroplex, ferrokal dhe të tjerë. Vitamina C 0,5 g në ditë, metioninë 0,25 g 4 herë në ditë, acid glutamik 0,5 g 3-4 herë në ditë. Arti II dhe III. (kryhet në spital) njësoj si unë rr. + preparate intramuskulare, acid folik 5 mg 3 herë në ditë. Trajtimi i insuficiencës placentare: glukozë, aminofillinë intravenoze, trental etj.

6 Kursi dhe menaxhimi i shtatzënisë dhe lindjes

Shtatzënia është kundërindikuar në anemi aplastike dhe hemoglobinopati për shkak të vdekshmërisë së lartë amtare dhe perinatale; në llojet e tjera të anemisë lejohet shtatzënia. Anemia nga mungesa e hekurit shoqërohet me komplikime të shumta gjatë shtatzënisë dhe lindjes, si tek nëna ashtu edhe tek fetusi. Këto komplikime përfshijnë abortin. Në prani të shkeljeve të rënda të eritropoezës, zhvillimi i patologjisë obstetrike është i mundur në formën e shkëputjes së parakohshme të placentës, gjakderdhjes gjatë lindjes dhe periudhës pas lindjes. Një mungesë e vazhdueshme e oksigjenit mund të çojë në zhvillimin e ndryshimeve distrofike në miokardin tek gratë shtatzëna. Shenjat klinike të distrofisë së miokardit mund të përfshijnë dhimbje në zemër dhe ndryshime në EKG.

Anemia e mungesës së hekurit ka një efekt negativ në zhvillimin e aktivitetit kontraktues të mitrës, ose lindja e zgjatur e zgjatur ose lindja e shpejtë dhe e shpejtë është e mundur. Anemia e vërtetë e grave shtatzëna mund të shoqërohet me një shkelje të vetive të gjakut, e cila është shkaku i humbjes masive të gjakut. Një shenjë karakteristike e anemisë tek gratë shtatzëna është lindja e fëmijëve të papjekur me peshë të ulët trupore. Shpesh ka hipoksi, kequshqyerje dhe anemi të fetusit. Hipoksia e fetusit intrauterin mund të rezultojë në vdekjen e tij gjatë lindjes ose në periudhën pas lindjes. Rezultatet e lindjes për fëmijët, nënat e të cilëve vuanin nga anemi gjatë shtatzënisë, janë të lidhura ngushtë me faktorët etiologjikë të anemisë. Mungesa e hekurit tek nëna gjatë shtatzënisë ndikon në rritjen dhe zhvillimin e trurit tek fëmija, shkakton devijime serioze në zhvillimin e sistemit imunitar, anemia dhe infeksioni mund të zhvillohen gjatë jetës së të porsalindurit. Lindja e fëmijëve zakonisht kryhet në mënyrë konservative.

1.7 Anemia nga mungesa e hekurit dhe shtatzënia

Sëmundjet hematologjike te gratë shtatzëna janë kryesisht anemia, e cila përbën 90% të sëmundjeve të gjakut. Për më tepër, 9 nga 10 pacientë me anemi vuajnë nga anemia e mungesës së hekurit (IDA). Format e tjera të anemisë janë shumë më pak të zakonshme, në thelb me të njëjtën frekuencë si në popullatën tek gratë jo shtatzëna ose pak më shpesh. IDA është një sëmundje në të cilën përmbajtja e hekurit në serumin e gjakut, palcën e eshtrave dhe depo është zvogëluar. Si rezultat, formimi i hemoglobinës prishet, ndodh anemia hipokromike dhe çrregullime trofike në inde. IDA mbetet një problem serioz i patologjisë ekstragjenitale në obstetrikë, pasi shpeshtësia e sëmundjes nuk ulet.

IDA është e përhapur në të gjithë botën. Ato prekin njerëzit e të dy gjinive në çdo moshë, por veçanërisht fëmijët, vajzat e reja dhe gratë shtatzëna. Në fund të shtatzënisë, pothuajse të gjitha gratë kanë një mungesë të fshehur të hekurit dhe 1/3 e tyre zhvillojnë IDA (M.S. Rustamova, 1991; S.N. Vakhrameeva et al., 1996; I. Puolakka et al., 1980). Ashtu si hipovitaminoza, kjo është një nga kushtet më të zakonshme të varura nga ushqimi në gratë shtatzëna (M.K. Kalenga et al., 1989). Sipas OBSH-së, frekuenca e IDA në gratë shtatzëna në vende të ndryshme varion nga 21 në 80%, duke gjykuar nga niveli i hemoglobinës dhe nga 49 në 99% - sipas nivelit të hekurit në serum. Në vendet e pazhvilluara, frekuenca e IDA tek gratë shtatzëna arrin në 80%. Në vendet me standard të lartë jetese dhe me lindje më të ulët, IDA diagnostikohet në 8-20% të grave shtatzëna. Gjatë dekadës së fundit, për shkak të rënies së standardit të jetesës së popullsisë së Rusisë, frekuenca e IDA është rritur ndjeshëm, pavarësisht nga lindshmëria e ulët. Në 1987, në Moskë, kjo sëmundje u shfaq në 38.9% të grave shtatzëna (M.M. Shekhtman, O.A. Timofeeva). Frekuenca e anemisë, sipas Ministrisë së Shëndetësisë të Federatës Ruse, është rritur me 6.3 herë gjatë 10 viteve të fundit.

Tabela 1. Preparatet kryesore të hekurit nga goja.

Arsyeja kryesore për zhvillimin e IDA është humbja e gjakut të natyrave të ndryshme. Ato shkelin ekuilibrin që ekziston në trup midis marrjes dhe sekretimit të hekurit. Burimi natyror i hekurit është ushqimi. Një grua konsumon çdo ditë me ushqim mesatarisht 2000-2500 kcal, të cilat përmbajnë 10-20 mg hekur, nga të cilat jo më shumë se 2 mg mund të absorbohet - ky është kufiri i përthithjes së këtij minerali. Në të njëjtën kohë, një grua humbet rreth 1 mg hekur në ditë me urinë, feçe, djersë, dëgjim të epitelit të lëkurës dhe rënie të flokëve. Në këtë, gratë nuk ndryshojnë nga burrat. Megjithatë, gratë humbin një sasi të konsiderueshme gjaku gjatë menstruacioneve, shtatzënisë, lindjes dhe laktacionit. Prandaj, shpesh nevoja për hekur tejkalon aftësinë për të thithur hekurin nga ushqimi. Kjo është ajo që shkakton IDA. Deri në 75% e grave të shëndetshme humbasin 20-30 mg hekur gjatë menstruacioneve. Në ditët e mbetura deri në menstruacionet e ardhshme, trupi e kompenson këtë humbje dhe anemia nuk zhvillohet. Me menstruacione të rënda ose të zgjatura, 50-250 mg hekur lirohet nga gjaku. Nevoja për hekur te këto gra rritet me 2,5-3 herë. Një sasi e tillë hekuri nuk mund të përthithet edhe me një përmbajtje të lartë të tij në ushqim. Ekziston një çekuilibër që çon në zhvillimin e anemisë (LI Idelson, 1981).

Kjo pikëpamje dominon në literaturë. Megjithatë, ka edhe kundërshtime. Ato lidhen me humbjen e gjakut menstrual, e cila nuk është aq e madhe dhe nuk lidhet me sasinë e hemoglobinës (C. Hershko, D. Brawerman, 1984) dhe mundësinë e përthithjes së hekurit më shumë se 2 mg/ditë. Një numër autorësh pohojnë se me mungesë hekuri në trup, thithja e tij nga buka rritet me 1,51 herë, dhe me anemi - me 3,48 herë. IA Shamov (1990) rrjedh nga fakti se trupi i njeriut është një sistem kompleks vetë-rregullues (homeostatik). Homeostaza është përpunuar dhe rregulluar në rrjedhën e një evolucioni të gjatë. Patologjia shfaqet vetëm në ato raste kur veprimi i faktorit "shqetësues" është i tepruar ose disa faktorë veprojnë njëkohësisht. Një rritje e konsiderueshme në trupin e faktorëve që kundërshtojnë anemizimin dëshmohet nga fakti se me IDA, numri i receptorëve që lidhin transferrinën rritet me 100 herë ose më shumë. Kjo rritje ka rëndësi të madhe dhe në thithjen e hekurit dhe zbatimin e rritjes së përthithjes intestinale (K. Shumak, R. Rachkewich., 1984). I.A. Shamov (1990) ekzaminoi 1061 vajza të moshës 16-22 vjeç dhe zbuloi se as menstruacionet e zgjatura dhe as të rënda nuk çojnë në ulje të niveleve të hemoglobinës.

Humbja e hekurit gjatë çdo shtatzënie, lindjeje dhe gjatë laktacionit është 700-900 mg (deri në 1 g) hekur. Trupi është në gjendje të rivendosë rezervat e hekurit brenda 4-5 viteve. Nëse një grua lind para kësaj periudhe, ajo në mënyrë të pashmangshme zhvillon anemi. Mungesa e hekurit ndodh në mënyrë të pashmangshme tek një grua me më shumë se 4 fëmijë (LI Idelson, 1981). Shumë faktorë predispozojnë zhvillimin e anemisë si jashtë ashtu edhe gjatë shtatzënisë. Kjo mund të jetë një ulje e marrjes së hekurit nga ushqimi (me një dietë kryesisht vegjetariane); megjithatë, I.A. Shamov (1990) nuk e gjeti këtë varësi. Shkelje e mundshme e përthithjes së hekurit në traktin tretës, gjë që është e rrallë. Shkelja e përthithjes së hekurit në zorrë vërehet në enteritin kronik, pas rezeksionit të gjerë të zorrëve të vogla dhe në pankreatitin kronik me funksion të dëmtuar ekzokrin. T.A. Izmukhambetov (1990) tërheq vëmendjen për ndotjen e mjedisit me kimikate, pesticide, kripësinë e lartë të ujit të pijshëm si rrethana që pengojnë përthithjen e hekurit nga produktet ushqimore.

Humbje kronike e dukshme ose e fshehtë e hekurit nga trupi për shkak të gjakderdhjes gastrointestinale në ulçera gastrike dhe duodenale, hemorroide, hernie hiatale, insuficiencë kardiake, ezofagit refluks, erozione të mukozës gastrike, divertikulum të divertikulit të vogël (Mikkelit jospecifik) dhe diverkulonik kohor të vogël (jospecifik), diverkulonik, kooperativ. koliti, invazioni helmintik (ankilostomoidoza) etj çojnë në anemi te pacientët jashtë dhe veçanërisht gjatë shtatzënisë. Endometrioza, frekuenca e së cilës është në rritje, fibroidet e mitrës dhe sëmundje të tjera gjinekologjike, të shoqëruara me gjakderdhje të jashtme ose të brendshme, mund të jenë shkaku i IDA para shtatzënisë.

Anemizohen edhe sëmundjet e manifestuara me gjakderdhje kronike të hundës: purpura trombocitopenike idiopatike, trombocitopatitë, sëmundja Rendu-Osler (telangiektazia hemorragjike trashëgimore) dhe gjakderdhja renale: glomerulonefriti, urolitiaza, diagramet hemorragjike.

Shkaku i anemisë mund të jetë një patologji e mëlçisë në gratë shtatzëna me hepatit kronik, hepatozë, me toksikozë të rëndë të grave shtatzëna, kur ka një shkelje të depozitimit të ferritinës dhe hemosiderinës në mëlçi, si dhe mungesë sinteze. të proteinave transportuese të hekurit.

Ahilia për shkak të gastritit atrofik - arsye e mundshme IDA. Në të vërtetë, acidi klorhidrik nxit përthithjen e hekurit dietik. Megjithatë, L.I. Idelson (1981) beson se në vetvete një shkelje e sekretimit të stomakut nuk çon në zhvillimin e IDA. Ne (M.M. Shekhtman, L.A. Polozhenkova) studiuam treguesit e gjakut të kuq, hekurit në serum dhe sekretimit bazal gastrik në 76 gra shtatzëna jo shtatzëna, të shëndetshme dhe gra me anemi të ndodhur gjatë shtatzënisë. Ora e debitit të acidit klorhidrik u reduktua ndjeshëm në shtatzëninë e pakomplikuar (1,67 ± 0,31 meq krahasuar me 3,6 ± 0,67 meq te gratë jo shtatzëna) dhe akoma më shumë me aneminë e grave shtatzëna (0,4 ± 0,2 meq). Ora e debitit të acidit klorhidrik të lirë gjithashtu zvogëlohet gjatë shtatzënisë, por me anemi është pothuajse e njëjtë me gratë shtatzëna të shëndetshme. Të dhënat tona sugjerojnë se të dy faktorët - mungesa e hekurit dhe gjendja e sekretimit të stomakut - janë të rëndësishëm në patogjenezën e anemisë tek gratë shtatzëna. Siç tregon puna e shumë studiuesve, nuk është acidi klorhidrik ai që luan një rol në përthithjen e hekurit, por përbërës të tjerë të lëngut gastrik. VN Tugolukov (1978) beson se një rënie e konsiderueshme në sekretimin e substancave makromolekulare (gastromukoproteinave), të cilat lidhen drejtpërdrejt me metabolizmin e hekurit në fazat e hershme të tij, reflektohet në përthithjen e tij në eritropoezë. Hekuri formon komponime të forta me molekulare të lartë me biokomponentët e lëngut gastrik. Aciditeti i lëngut gastrik është i një rëndësie të kufizuar dhe krijon vetëm kushte optimale për jonizimin dhe formimin e komplekseve në stomak. Transformimi i oksidit të hekurit të marrë nga ushqimi në një formë dyvalente që absorbohet lehtësisht në zorrë te pacientët me IDA është i vështirë dhe në disa raste mungon. Ndoshta, formimi kompleks ka një rëndësi parësore për përthithjen e formave të ndryshme të hekurit dietik dhe luan një rol më të vogël në trajtimin e anemisë me preparate hekuri. IDA hipokromik i vërejtur nga ne tek gratë shtatzëna me stomak të resektuar dëshmon gjithashtu për rolin e lëngut gastrik në eritropoezë.

Predispozon zhvillimin e anemisë tek një grua shtatzënë dhe faktorë të tillë si gjakderdhja e shpeshtë e përsëritur me placentë previa; anemia që ekzistonte tek nëna gjatë shtatzënisë; prematuriteti i pacientit (që deri në 1.5 vjet mekanizmi i përthithjes së hekurit "nuk është i ndezur" dhe hematopoeza e fëmijës ndodh për shkak të rezervave të hekurit të akumuluar); sëmundjet e brendshme kronike të shoqëruara me anemi (pielonefriti, hepatiti, etj.); sezonaliteti dhe ndryshimet e lidhura me përbërjen e ushqimit (mungesa e vitaminave në periudhën dimër-pranverë).

O.V. Smirnova, N.P. Chesnokova, A.V. Mikhailov (1994) identifikon faktorët kryesorë etiologjikë të mëposhtëm të IDA:

) humbje gjaku;

) faktori ushqyes;

) faktori gastrogjen;

) faktori enterogjen.

Përfundim në pjesën teorike

Bazuar në gjithçka, mund të themi se anemia nga mungesa e hekurit është një gjendje patologjike e karakterizuar nga sinteza e dëmtuar e hemoglobinës si pasojë e mungesës së hekurit, e cila zhvillohet në sfondin e proceseve të ndryshme patologjike ose fiziologjike (shtatzënësi). Ndodh në 20-30% të të gjitha grave, në 40-50% të grave në moshë riprodhuese, në 45-99% të grave shtatzëna. IDA përbën rreth 90% të të gjitha anemive. Sipas OBSH-së, incidenca e IDA tek gratë shtatzëna varion nga 14% në Evropë në 70% në Azinë Juglindore. Në vendet me standard të lartë jetese, IDA diagnostikohet në 18-25% të grave shtatzëna, në vendet në zhvillim kjo shifër mund të arrijë në 80%. Frekuenca e këtij ndërlikimi të shtatzënisë në Rusi është 30-40% dhe po rritet në mënyrë të qëndrueshme. Gjatë dekadës së fundit, sipas Ministrisë së Shëndetësisë dhe Zhvillimit Social të Rusisë, frekuenca e IDA është rritur me 6.8 herë.

Sipas të dhënave moderne, mungesa e hekurit në fund të procesit gestacional zhvillohet në të gjitha gratë shtatzëna, pa përjashtim, qoftë në formë latente apo eksplicite. Kjo për faktin se shtatzënia shoqërohet me një humbje shtesë të hekurit: 320-500 mg hekur shpenzohet për një rritje të hemoglobinës dhe rritje të metabolizmit qelizor, 100 mg - për ndërtimin e placentës, 50 mg - për një. rritje në madhësinë e mitrës, 400-500 mg - sipas nevojave të fetusit. Si rezultat, duke marrë parasysh fondin rezervë, fetusi pajiset me hekur në sasi të mjaftueshme, por në të njëjtën kohë tek gratë shtatzëna shpesh zhvillohen kushte të mungesës së hekurit me ashpërsi të ndryshme.

anemia shtatzënia e hemoglobinës

Kapitulli 2

Ndikimi negativ i IDA në rrjedhën e shtatzënisë shpjegohet me faktin se zhvillimi i hipoksisë mund të shkaktojë stres në trupin e nënës dhe fetusit, duke stimuluar sintezën e hormonit çlirues të kortikotropinës (CRH). Përqendrimet e ngritura të CRH janë faktori kryesor i rrezikut për lindjen e parakohshme, preeklampsinë dhe këputjen e parakohshme të lëngut amniotik. CRH rrit lirimin e kortizolit të fetusit, i cili mund të pengojë rritjen e fetusit. Rezultati i këtyre komplikimeve të IDA mund të jetë stresi oksidativ i eritrociteve dhe kompleksit fetoplacental.

Me një kurs të gjatë të anemisë, funksioni i placentës është i shqetësuar, funksionet e saj trofike, metabolike, të prodhimit të hormoneve dhe të shkëmbimit të gazit ndryshojnë dhe zhvillohet pamjaftueshmëria e placentës. Shpesh (në 40-50%) bashkohet preeklampsia; Lindja e parakohshme ndodh në 11-42%; dobësi e aktivitetit të punës vërehet në 10-15% të grave në lindje; gjakderdhje hipotonike gjatë lindjes - në 10%; periudha e paslindjes ndërlikohet nga sëmundjet purulente-septike në 12% dhe hipogalaktia në 38% të puerperave.

Insuficienca fetoplacentare (FPI) në IDA shkaktohet nga një rënie e mprehtë e nivelit të hekurit në placentë, një ndryshim në aktivitetin e enzimave të frymëmarrjes dhe metaloproteinazave.

A.P. Milovanov beson se një nga mekanizmat thelbësorë në zhvillimin e hipoksisë hipoksike, qarkulluese, indore dhe hemike në placentë është patologjia e arterieve spirale të mitrës. Sipas G.M. Savelieva et al., FPI e çdo etiologjie bazohet në çrregullimet e qarkullimit të placentës, duke përfshirë mikroqarkullimin dhe proceset metabolike, të cilat janë të lidhura ngushtë dhe shpesh të ndërvarura. Ato shoqërohen me ndryshime në rrjedhën e gjakut jo vetëm në placentë, por edhe në trupin e nënës dhe fetusit. Kjo vlen plotësisht për FPI që zhvillohet gjatë shtatzënisë të rënduar nga IDA.

Kriteret kryesore për IDA janë një indeks i ulët i ngjyrës, hipokromia e eritrociteve, një rënie e hekurit në serum, një rritje në kapacitetin total të hekurit lidhës të serumit të gjakut dhe shenjat klinike të hiposiderozës. Treguesi më i rëndësishëm i anemisë është niveli i hemoglobinës, në të cilin duhet të diagnostikohet anemia. Kjo vlerë ka ndryshuar vazhdimisht në drejtim të rritjes së treguesit minimal: 100, 110 g/l (OBSH, 1971). Shkalla e lehtë (I) e anemisë karakterizohet nga një ulje e nivelit të hemoglobinës në 110-90 g/l; shkalla e mesme (II) - nga 89 në 70 g / l; e rëndë (III) - 70 e më pak g/l.

Trajtimi i IDA përfshin, përveç eliminimit të shkaktarit kryesor të kësaj gjendjeje patologjike, përdorimin e preparateve të hekurit. Ilaçi ideal antianemik duhet të përmbajë sasinë optimale të hekurit, të ketë minimale efekte anësore, kanë një qark i thjeshtë aplikacionet, raporti më i mirë efikasitet/çmim. Megjithatë, shumë preparate që përmbajnë hekur kanë një sërë disavantazhesh që krijojnë probleme në përdorimin e tyre: veti të pakëndshme organoleptike, biodisponibilitet i ulët, aftësi për të acaruar mukozën e traktit gastrointestinal, gjë që shpesh shkakton dispepsi. Nga ky këndvështrim, është i justifikuar interesi për problemin e gjetjes së metodave të reja të trajtimit të IDA që mund të ndikojnë jo vetëm në gjendjen e një gruaje shtatzënë, por edhe të parandalojnë komplikimet negative në fetus që lidhen me funksionimin e dëmtuar të FPC.

Trajtimi i IDA në gratë shtatzëna duhet të jetë gjithëpërfshirës. Para së gjithash, duhet t'i kushtoni vëmendje dietës. Megjithatë, lloji kryesor i terapisë për IDA tek gratë shtatzëna janë preparatet e hekurit. Me interes të madh klinik është Sorbifer Durules me përmbajtje të lartë Fe2+ (100 mg) dhe acid askorbik (60 mg), i cili krijon kushte më të favorshme për përthithjen e hekurit në zorrë dhe siguron biodisponueshmëri më të lartë të tij.

1 Materialet dhe metodat e kërkimit

Vëzhgimi i 115 grave shtatzëna me IDA në tremujorin II dhe III të shtatzënisë. Gratë shtatzëna ndahen në dy grupe. Në grupin e 1 në 75 gra shtatzëna te të cilat u diagnostikua anemia në tremujorin e dytë të shtatzënisë; Grupi i dytë (grupi krahasues) 40 pacientë që u pranuan në grup " Nëna e ardhshme» në Spitalin Qendror të Qarkut Birsk para lindjes në javën 35-40 të shtatzënisë.

Të gjitha gratë shtatzëna morën terapinë IDA me ilaçin me përmbajtje hekuri Sorbifer Durules në mënyrë të vazhdueshme nga tremujori II (1 tabletë në ditë), dhe në gratë shtatzëna të grupit të dytë, ky ilaç u përdor në javën 36-38 (1 tabletë 2. herë në ditë).

Mosha e pacientëve varionte nga 22 deri në 37 vjeç. Në 37 (49.6%) pacientë të grupit të parë dhe në 21 (52.5%) të grupit të dytë pritej lindja e parë, në 38 (50.4%) dhe 19 (47.5%) - e përsëritur. Nga tiparet e historisë obstetrike dhe gjinekologjike në gratë shtatzëna të të dy grupeve, parregullsitë menstruale në 17 (22%) dhe 16 (40%), respektivisht, abortet spontane - në 18 (24%) dhe 10 (25%) duhet të jenë. vuri në dukje. 5 (7%) pacientë të grupit të parë dhe 6 (15%) pacientë të grupit të dytë kishin një histori të humbjeve perinatale. 88,6% e grave shtatzëna në të dy grupet kishin sëmundje të ndryshme ekstragjenitale: patologji e sistemit kardiovaskular në 12 (16%) gra shtatzëna në grupin e parë, në 6 (15%) - në të 2-tin; tonsiliti kronik - në 12 (16%) dhe 7 (17.5%) pacientë, përkatësisht; sëmundjet kronike bronkopulmonare - në 5 (6.6%) dhe 3 (7.5%); diabeti i tipit 1 - në 8 (11%) dhe 9 (22.5%); Patologjia e tiroides - në 5 (6.6%) dhe 4 (10.0%), respektivisht.

Sëmundjet somatike të listuara dhe komplikimet e historisë obstetrike dhe gjinekologjike krijuan një sfond të pafavorshëm për zhvillimin e shtatzënisë, duke shkaktuar devijime në rrjedhën e shtatzënisë.

Diagnoza laboratorike e anemisë u bazua në përcaktimin e përmbajtjes së hemoglobinës, numrit të eritrociteve, hekurit në serum dhe indeksit të ngjyrës së gjakut.

Studimi i fluksit të gjakut uteroplacental-fetal u krye në një pajisje ekografike Voluson-730, e pajisur me një sensor të specializuar (RAB 4-8p), duke përdorur hartën Doppler me ngjyra dhe arterien kërthizore me doppler pulsues, aortën torakale fetale, arterien cerebrale të mesme fetale dhe enët e placentës. Analiza cilësore e kurbave të shpejtësisë së rrjedhës së gjakut përfshinte përcaktimin e raportit sistolik-diastolik (S/D) në enët e listuara (vlerat standarde të S/D në aortë deri në 5.6, në arterien kërthizore deri në 2.8, në arteriet spirale 1,60 - 1,80, arteria cerebrale e mesme 3,5-5,0). Rritja e fluksit të gjakut cerebral është një manifestim i centralizimit kompensues të qarkullimit të fetusit në hipoksi intrauterine në kushtet e perfuzionit të reduktuar të placentës. Sipas D. Arduini et al. Studimet Doppler tregojnë se fetuset me vonesë të rritjes intrauterine (IUGR) dhe anemi kanë një ulje të ndjeshme të indeksit pulsativ në arterien cerebrale të mesme. Studiuesit zbulojnë se leximet pulsuese të arteries së mesme cerebrale janë testi më i mirë në zbulimin e kësaj patologjie. Me hipoksi fetale, rezistenca ndaj rrjedhjes së gjakut në arterien karotide të zakonshme dhe arterien cerebrale të mesme zvogëlohet, dhe rezistenca në aortë dhe arterie kërthizë rritet (ndjeshmëria e metodës 89%, specifika 94%).

Gjatë vlerësimit vizual të rezultateve të një studimi 3D të zonës së zgjedhur të placentës, vëmendje iu kushtua natyrës së shpërndarjes së komponentit vaskular, organizimit të enëve në zonën e studimit. Gjatë përpunimit kompjuterik të placentogrameve, janë llogaritur parametrat e mëposhtëm: VI - indeksi i vaskularizimit, FI - indeksi i rrjedhjes së gjakut. Treguesit normativë të rrjedhjes së gjakut uteroplacental, të zhvilluar në departamentin e diagnostikimit perinatal MONIAH: zona qendrore - VI 4.0-8.1; FI 42.0-45.0; paracentral - VI 3,8-7,6; FI 40.5-43.7; periferike - VI 2,8-5,9; FI 37.5-42.1.

Për të verifikuar shenjat ekografike të FPI, u krye një studim i gjendjes morfologjike të placentës pas lindjes.

2 Rezultatet e hulumtimit dhe diskutimi

Manifestime të ndryshme klinike të anemisë (zbehje e lëkurës dhe mukozave të dukshme, takikardi, dobësi, ulje të performancës, marramendje, parestezi të ekstremiteteve të poshtme) ishin të pranishme në 12 (16.0%) pacientë të grupit të parë dhe në 20 (50%). - Grupi i 2-të.

Ecuria e kësaj shtatzanie u përkeqësua nga toksikoza e hershme në 36 (48%) dhe 27 (67.5%) pacientë të grupeve të 1 dhe 2, përkatësisht, kërcënimi i abortit në tremujorin e parë - në 18 (24.0%) dhe 26 ( 65.0%). Tremujori II i shtatzënisë u ndërlikua nga kërcënimi i abortit në 8 (10.6%) gra të grupit të parë dhe në 18 (45.0%) - të grupit të 2-të, droga e grave shtatzëna - në 5 (6.6%) dhe 11 ( 27 .5%) respektivisht. Në tremujorin e tretë, ndërlikimet kryesore të shtatzënisë ishin preeklampsia e ashpërsisë së lehtë dhe të moderuar - në 6 (8.0%) dhe 9 (22.5%) gra shtatzëna të grupeve të vëzhgimit 1 dhe 2, kërcënimi i lindjes së parakohshme - në 5 (6). 6%) dhe 8 (20%), dhe në 3 gra shtatzëna të grupit të parë dhe në 7-2, pavarësisht terapisë në vazhdim, lindja e parakohshme ka ndodhur në javën 35-36 të shtatzënisë. Trashje difuze e placentës u diagnostikua në 4 (5.3%) gra shtatzëna të grupit të parë dhe 5 (12.5%) - të grupit të dytë, FPI - në 16 (21.3%) dhe 23 (57.5%), IUGR - në 15 ( 20.6%) pacientë të grupit të parë dhe në 26 (65.0%) të grupit të krahasimit, oligohydramnios - në 12 (16.0%) dhe 7 (17.5%), polihidramnios - në 4 (5.3%) dhe 5 (12.5%) respektivisht . Vlen të përmendet se ndërlikimet më të rënda të shtatzënisë - FPI dhe IUGR janë vërejtur në pacientët me anemi të shkallës II dhe III (Tabela 1). Këto gra kishin edhe sëmundjet më të rënda ekstragjenitale (diabeti mellitus, hipertensioni arterial, sëmundjet bronkopulmonare).

Lindja e fëmijëve në pacientët e grupit të krahasimit ishte dukshëm më shpesh e ndërlikuar nga shkarkimi i parakohshëm i ujit, anomalitë në aktivitetin e punës; pas lindjes dhe periudhat e hershme pas lindjes - gjakderdhje. Ecuria e periudhës pas lindjes ishte shumë më shpesh patologjike.

Të dhënat e paraqitura tregojnë për komplikime dukshëm më të shpeshta gjatë shtatzënisë, lindjes dhe periudhës pas lindjes në pacientët e grupit të dytë (p.<0,05). Значительно реже гестационные осложнения наблюдались у пациенток с анемией легкой степени. В частности, у них не отмечено признаков внутриутробного страдания плода. Это свидетельствует о том, что частота и тяжесть гестационных осложнений коррелируют со степенью тяжести анемии. Всем беременным проведена комплексная терапия гестационных осложнений, в том числе профилактика или лечение ФПН (антиагрегантная, антиоксидантная терапия, гепатопротекторы).

Treguesit e gjakut të kuq në gratë shtatzëna me IDA para dhe gjatë sfondit. Rritja e nivelit mesatar të hemoglobinës në grupin e parë pas trajtimit në raport me bazën ishte 23,2 g/l, hekuri në serum - 11,6 μmol/l, ndërsa në grupin e dytë nuk kishte dinamikë pozitive të theksuar në vlerat e kuqe të gjakut. dhe rritja e nivelit të hemoglobinës ishte 5 g/l dhe niveli i hekurit në serum mbeti pothuajse në nivelin fillestar.

Treguesit e rrjedhës vëllimore të gjakut uteroplacental në gratë shtatzëna të të dy grupeve janë paraqitur në Tabelën 2.

Studimet tona treguan një ulje të vaskularizimit të placentës (hipovaskularizimi) në pacientët e grupit të dytë, por në grupin e parë, u regjistruan ritme lehtësisht të reduktuara në zonat periferike, ndërsa në grupin e dytë ato ishin të ulëta në të gjitha zonat, gjë që ishte për shkak të enëve të gjakut. spazma dhe fillimi i shqetësimeve reologjike në hapësirën ndërvilore. Në pacientët e grupit të parë dhe të dytë, çrregullimet e qarkullimit të placentës lidhen me ndryshime në hemodinamikën e nënës dhe fetusit, e cila u shpreh në një rritje të ndjeshme të rezistencës në arteriet spirale, në enët e kordonit të kërthizës dhe aortës, si dhe C/ Vlerat D në arteriet spirale iu afruan formës lineare (Tabela 3).

Në grupin e dytë ka pasur tendencë për rritje më të madhe të C/D. Në të njëjtën kohë, S/D në arterien cerebrale të mesme të fetusit është rritur vetëm tek gratë shtatzëna të grupit të 2-të. Vetëm në një pacient të grupit të 2-të me anemi të rëndë (Hb 68 g/l) me rritje të rezistencës ndaj qarkullimit të gjakut në arterien e kërthizës dhe aortës fetale në arterien cerebrale të mesme u vu re ulje e saj. Fëmija lindi me anemi të rëndë (Hb 112 g/l). Kur ilaçet që synojnë përmirësimin e funksionit të FPC, si dhe një ilaç që përmban hekur, u përfshinë në terapi, kishte një tendencë pozitive në rrjedhën vëllimore të gjakut në pacientët e të dy grupeve krahasuar me të dhënat bazë, megjithatë, në gratë shtatzëna të Grupi i dytë, ata mbetën pak më të ulët se në grupin e parë të pacientëve dhe normativë (Tabela 4).

Indekset C/D gjatë doplerometrisë së enëve të nënës dhe fetusit gjatë trajtimit në grupin e parë iu afruan atyre normative. Në grupin e dytë, S/D në arterien kërthizore dhe aortën fetale priren të normalizohen, ndërsa rezistenca e shtuar ka mbetur në arteriet spirale dhe në arterien cerebrale të mesme të fetusit, e cila, me sa duket, shoqërohet me përfshirjen në këtë grup të shtatzënave. gratë me anemi të ashpërsisë së mesme dhe të rëndë dhe efekt të pamjaftueshëm të terapisë afatshkurtër.

Në studimin e funksionit hormonal të placentës tek gratë shtatzëna me anemi, u zbulua se vetëm në 38% të grave në grupin e parë dhe 25% të grupit të dytë ishte normale. Në 22.0% dhe 25.0% të grave shtatzëna, respektivisht, ishte intensive, dhe në 12% dhe 20% të pacientëve të grupit të 1-rë dhe 2-të, u vu re varfërim i funksionit hormonal të placentës (Tabela 5).

Dihet se është shumë e vështirë të arrihet kompensimi FPI kur funksioni FPC është i varfëruar. Siç kanë treguar studimet tona, efekti pozitiv i terapisë në shumicën e pacientëve me dobësim të funksionit të FPC shoqërohet me fillimin e hershëm të trajtimit për aneminë dhe FPI në pacientët e grupit të parë.

Në grupin e parë, 63 (84%) gra shtatzëna u lindën përmes kanalit natyror të lindjes, 10 (13.3%) paciente iu nënshtruan një operacioni cezarian të planifikuar. Indikacionet për seksionin cezarian të planifikuar ishin placenta previa - në një rast, diabeti mellitus i rëndë - në 3 raste, papërgatitja absolute e trupit për lindje dhe mosha e shtyrë - në 4 pacientë; në një rast ka pasur një mbresë në mitër pas seksionit cezarian dhe pas miomektomisë. Një operacion cezarian u krye në 2 (3.0%) gra shtatzëna për shkak të preeklampsisë së rëndë dhe FPI progresive në javën 31-32. Shkalla e FGR I është vërejtur në 13.3% dhe shkalla II - në 6.7% të të porsalindurve. Në këtë grup ishin 2 fëmijë të lindur në gjendje asfiksie. Në 12 (16%) të porsalindur, rezultati i Apgar në minutën e 1 ishte 7 pikë, në minutën e 5-të në të gjithë fëmijët - 8 dhe 9 pikë. Pesha mesatare e trupit në nënat e porsalindura të grupit të parë arriti në 3215,0 g (2650,0-3390,0 g). Indekset e qarkullimit të gjakut cerebral ishin brenda vlerave normative (S/D=3,3-3,4; IR=0,70-0,71). Kështu, lindja e më shumë se 75% e të porsalindurve të shëndetshëm në gratë shtatzëna me IDA të diagnostikuar në tremujorin e dytë të shtatzënisë është, natyrisht, rezultat i terapisë së kryer në mënyrë adekuate dhe të vërtetuar patogjenetikisht. Të gjithë të porsalindurit e grupit të parë u lëshuan në shtëpi në gjendje të kënaqshme, por 18 (24,0%) prej tyre ishin jo në ditën 4-5, por në ditën e 6-8 pas lindjes.

15 (37%) gra shtatzëna të grupit të dytë u lindën përmes kanalit natyror të lindjes, 18 (45%) - me rrugë abdominale në mënyrë të planifikuar. Në këtë grup, indikacionet për seksionin cezarian të planifikuar ishin dekompensimi i FPI në 8 gra shtatzëna, një mbresë në mitër pas seksionit cezarian në një vëzhgim, hipoksi akute fetale - në 4, në një rast - preeklampsi e rëndë, në 4 raste - e avancuar mosha e primiparave në kombinim me patologjinë e sistemit kardiovaskular dhe FPI. 7 (17.5%) pacientë u lindën me urgjencë abdominale për shkak të FPI progresive. Shkalla e FGR I është vërejtur në 10 (25%) dhe shkallë II - në 9 (22.5%) të porsalindur. Në gjendje asfiksie (me një rezultat Apgar 5-6 pikë në minutën e 1-rë), kanë lindur 7 (17.5%) të porsalindur. Në 15 (37.5%) fëmijë, në minutën e 1-të, rezultati i Apgar ishte 7 pikë, në minutën e 5-të, këta të porsalindur kishin një rezultat Apgar prej 8 pikësh. Pesha mesatare e trupit të të porsalindurve në nënat e grupit të parë arriti në 2800,0 g (2600,0-3060,0 g). Brenda vlerave normative ishin edhe parametrat e fluksit të gjakut cerebral (S/D=3,3-3,4; IR=0,70-0,71; PI=1,3-1,4). Vetëm në një fëmijë të lindur me anemi të rëndë, qarkullimi i gjakut cerebral u reduktua.

Në 27 (67.5%) të sapolindur, periudha e përshtatjes së hershme neonatale ka ecur në mënyrë të kënaqshme, këta fëmijë janë liruar në shtëpi në kohën e duhur. Të gjithë të porsalindurit e lindur nga nëna me IDA të moderuar dhe të rëndë kishin kequshqyerje, pesha dhe gjatësia e tyre trupore korrespondonin me nivelin e përqindjes 3-10; 6 (15%) të porsalindur janë transferuar në fazën e dytë të trajtimit dhe 7 (17.5%) janë transferuar në njësinë e kujdesit intensiv. Gjatë analizimit të shkaqeve që ndërlikuan periudhën e përshtatjes së hershme të fëmijëve, u zbulua se një përqindje e lartë e komplikimeve u vu re në grupin e dytë (33%). Në grupin e parë, numri i të porsalindurve me komplikime ishte disi më i vogël, megjithëse edhe kjo shifër është mjaft e lartë (24%). Më shpesh në të dy grupet kishte sindromën e çrregullimeve të frymëmarrjes dhe komplikacioneve infektive, sindromën konvulsive. Karakteristikë e grupit të nënave të porsalindura me IDA ishte një vonesë në shërimin e plagës së kërthizës, gjë që tregon një ulje të proceseve rigjeneruese për shkak të pranisë së IDA të moderuar tek nënat.

Ekzistojnë raporte të izoluara mbi efektin e IDA në veçoritë morfologjike të strukturës së placentës. Sipas autorit, në placentë ka ndryshime karakteristike morfologjike në varësi të kohës së zbulimit, shkallës së anemisë dhe terapisë.

Sipas vëzhgimeve tona, në studimin e placentës së grave me IDA, tiparet karakteristike morfologjike dhe funksionale janë tipi i disociuar i maturimit të kotiledoneve, prania e pseudoinfarkteve, zonave funksionale, nekroza e vileve fokale, skleroza e stromës së vileve dhe e tyre. tromboza. Rritja e vileve të sklerozuar varet drejtpërdrejt nga ashpërsia e anemisë. Me anemi të ashpërsisë së lehtë dhe të moderuar, siguria e sincitiotrofoblastit është 80-70%, ndërsa me anemi të rëndë siguria nuk i kalon 60%. Në pacientët e grupit 1 dhe 2, karakteristikat morfologjike të placentës ndryshojnë ndjeshëm: në gratë shtatzëna që kanë marrë terapi antianemike nga tremujori i dytë i shtatzënisë, një masë dhe madhësi e madhe e placentës, bollëk i vileve, ruajtja e sincitiotrofoblastit, kompensuese. janë vërejtur ndryshime në mitokondri, e cila synon përmirësimin e metabolizmit në placentë dhe ruajtjen e aftësisë së saj për të sintetizuar. Gjatë ekzaminimit të placentës tek gratë e grupit të 2-të, u zbulua se ato karakterizohen nga një rritje e vileve të sklerozuara dhe të ndryshuara nga fibrinoidet dhe konvergjenca e tyre patologjike, zhdukja vaskulare, akumulimi i eritrociteve në hapësirën ndërvilore dhe mikroinfarktet.

Trajtimi në kohë dhe adekuat, përdorimi profilaktik i barnave antianemike që nga shtatzënia e hershme është çelësi i përfundimit të suksesshëm të shtatzënisë si për nënën ashtu edhe për të porsalindurin.

konkluzioni

Nuk ka dyshim se IDA ndikon në veçoritë morfologjike të strukturës së placentës. Sipas studimit aktual, pesha e placentës në të gjitha grupet me IDA zvogëlohet në raport me rritjen e ashpërsisë së anemisë, gjë që konfirmon studimet e Shakudina M.K. dhe bie ndesh me të dhënat e Averyanova S.A. (1980). Në të njëjtën kohë, ne nuk gjetëm dallime domethënëse në peshën dhe madhësinë e placentës në grupet me shkallën IDA dhe në grupin e krahasimit. Të gjitha placentat kishin lidhje kryesisht paracentrale të kordonit kërthizor. Në grupet 1 dhe 2 vërehet ngjitje periferike e kordonit të kërthizës dhe në grupin me anemi të zhvilluar para shtatzënisë është vërejtur dy herë më shpesh.Vendndodhja periferike e kordonit të kërthizës ishte kryesisht në placenta me mungesë hekuri të moderuar dhe të rëndë. aneminë.

Në placentën e grave me anemi, u konstatua se në grupin 1, zona e placentës e zënë nga shpella dhe infarktet nuk kalonte 5%. Parametrat makroskopik të placentës së këtij grupi nuk kishin dallime të rëndësishme nga placenta. të grupit të krahasimit. Në placentën e grave me anemi të zhvilluar para shtatzënisë, është vërejtur një pamje paksa e ndryshme. Në placenta të tilla, zona e zënë nga infarktet dhe kavitetet ishte 7%-8%, në ndryshim nga placentat e grave tek të cilat IDA u diagnostikua gjatë shtatzënisë dhe më shpesh vërehej në placentë me anemi të moderuar dhe të rëndë.

Bibliografi

1. Beloshevsky E.A. Mungesa e hekurit tek të rriturit, fëmijët dhe gratë shtatzëna. Voronezh 2000; 121.

Vorobyov P.A. Sindroma e anemisë në praktikën klinike. M 2001; 168.

Grishchenko O.V., Lakhno I.V., Pak S.A. dhe qasje të tjera moderne për trajtimin e insuficiencës fetoplacentare. Shëndeti Riprodhues i Grave 2003; 1:13:18-22.

Dvoretsky L.I. Algoritme për diagnostikimin dhe trajtimin e anemisë së mungesës së hekurit. RMJ 2002; 2:6:22-27.

Zhilyaeva O.D. Karakteristikat klinike dhe anatomike të sistemit nënë-placentë-fetus gjatë shtatzënisë në sfondin e anemisë së mungesës së hekurit: Abstrakt i tezës. di…. sinqertë. mjaltë. shkencat. M 2005; 24.

Milovanov A.P. Patologjia e sistemit nënë-placentë

fetusi. Udhëzues për mjekët. M: Mjekësi 1999: 351-368.

Murashko L.E. Pamjaftueshmëria e placentës: Çështje aktuale të patologjisë së lindjes së fëmijëve, fetusit dhe të porsalindurit: Një udhëzues për mjekët. M 2003; 38-45.

Serov V.N., Prilepskaya V.N., Zharov E.V. Gjendjet e mungesës së hekurit në periudha të ndryshme të jetës së një gruaje: Një manual informacioni për mjekët obstetër dhe gjinekologë. M 2002; 15.

Strizhakov A.N., Baev O.R., Timokhina T.F. Insuficienca fetoplacentare: patogjeneza, diagnoza, trajtimi. Voprgin Akush dhe Perinatol 2003; 2:2:53-63.

Titchenko L.I., Krasnopolsky V.I., Tumanova V.A. Roli i ekzaminimit 3-D doppler të placentës në një vlerësim gjithëpërfshirës të sistemit fetoplacental në gratë shtatzëna me rrezik të lartë të patologjisë perinatale. mami. dhe xhin. 2003; 5:16-20.

Dërgoni punën tuaj të mirë në bazën e njohurive është e thjeshtë. Përdorni formularin e mëposhtëm

Studentët, studentët e diplomuar, shkencëtarët e rinj që përdorin bazën e njohurive në studimet dhe punën e tyre do t'ju jenë shumë mirënjohës.

Postuar ne http:// www. te gjitha te mirat. sq/

Prezantimi

Kapitulli 1. Bazat teorike të anemisë tek gratë shtatzëna

1.1 Anemia si term, koncept, përmbajtje, diagnozë

1.2 Anemia në shtatzëni

1.3 Anemia nga mungesa e hekurit në shtatzëni

1.4 Parandalimi dhe trajtimi i anemisë së mungesës së hekurit tek gratë shtatzëna

Kapitulli 2. Metodat praktike për parandalimin e anemisë tek gratë shtatzëna

2.1 Roli i infermierit në parandalimin e anemisë tek gratë shtatzëna

Lista e literaturës së përdorur

Prezantimi

Trajtimi i anemisë shtatzënë për mungesë hekuri

Anemia është një ulje e sasisë së hemoglobinës për njësi të vëllimit të gjakut, më së shpeshti e shoqëruar me një ulje të njëkohshme të numrit të qelizave të kuqe të gjakut.

Anemia mund të shoqërohet me një humbje të madhe gjaku, një ulje të funksionit të palcës së eshtrave të kuqe, marrje të pamjaftueshme të substancave të nevojshme për proceset hematopoietike, veçanërisht cianokobalaminë ose hekur, si dhe një efekt infektiv-toksik në palcën e eshtrave.

Sipas indeksit të ngjyrës së gjakut, dallohen anemia hipokromike dhe hiperkromike. Në mekanizmin e zhvillimit të një sërë anemish, një moment i zakonshëm është ulja e aftësisë rigjeneruese të palcës së eshtrave të kuqe. Humbja e aftësisë së palcës së eshtrave për të prodhuar qeliza të kuqe të gjakut çon në një rritje të shpejtë të anemisë.

Rëndësia e kësaj teme është për faktin se anemia zbulohet në 10-20% të popullsisë së botës, dhe në mesin e grave të moshës së lindjes së fëmijëve - në 40-50%.

Në vetvete, çdo anemi nuk është sëmundje, por mund të shfaqet si sindromë në një sërë sëmundjesh që ose shoqërohen me lezionin parësor të sistemit të gjakut, ose nuk varen prej tij. Në këtë drejtim, nuk ka një klasifikim të rreptë nozologjik të anemisë.

Sipas të dhënave të OBSH-së, anemia zbulohet çdo vit në 35-75% të grave shtatzëna në botë. Anemia e shtatzënisë është lloji më i zakonshëm i anemisë.

Sipas autorëve të ndryshëm, ato ndodhin në 50-90% të grave shtatzëna, pavarësisht statusit social dhe financiar. Pavarësisht kësaj, kushdo që përpiqet të fillojë të studiojë këtë problem nuk mund të mos habitet nga dy rrethana.

Së pari, ajo anemi e shtatzënisë është përshkruar vetëm 150 vjet më parë, megjithëse ato janë mjaft të zakonshme.

Dhe, së dyti, gjatë një shekulli e gjysmë të kaluar, ende nuk është bërë mjaftueshëm për t'i sqaruar ato.

Arsyeja e kësaj telashe qëndron kryesisht në faktin se anemia e grave shtatzëna zë një vend të veçantë, të mesëm midis dy disiplinave kaq të ndryshme - obstetrikës dhe hematologjisë.

Në këtë punim do të shqyrtojmë rolin e një infermiere në parandalimin e anemisë tek gratë shtatzëna.

Qëllimi i punës është të studiojë rolin e një infermiere në parandalimin e anemisë tek gratë shtatzëna.

Detyrat e punës:

Mësoni çfarë është anemia, bëni klasifikimin dhe llojet e saj;

Të analizojë rolin e një infermiere në aneminë tek gratë shtatzëna;

Kryeni një anketë ose pyetësor në klinikën antenatale për gratë shtatzëna që janë të regjistruara në këtë temë.

Objekti i studimit është procesi i menaxhimit të grave shtatzëna në departamentin gjinekologjik ose në klinikën antenatale për parandalimin e anemisë tek gratë shtatzëna.

Objekti i studimit është vëllimi i ndërveprimit të infermierëve dhe vëllezërve me gratë shtatzëna për parandalimin e anemisë tek gratë shtatzëna.

Metodat e hulumtimit:

Analiza teorike e literaturës dhe burimeve të internetit;

Vëzhgim nga palët e treta të aktiviteteve të infermierëve në departament ose në klinikën antenatale;

Anketa e grave shtatzëna në departamentin gjinekologjik me metodën e marrjes në pyetje vullnetare duke përdorur një pyetësor të vetë-zhvilluar, i cili përfshin 5 pyetje;

Përgjithësimi i rezultateve të studimit;

1. Bazat teorike të anemisë tek gratë shtatzëna

1.1 Koncepti, përmbajtja dhe diagnoza e anemisë

Anemia është një ulje e sasisë së hemoglobinës për njësi të vëllimit të gjakut, më së shpeshti e shoqëruar me një ulje të njëkohshme të numrit të qelizave të kuqe të gjakut. Anemia ose anemia është e njohur që nga kohërat e lashta. Dhe vetëm relativisht kohët e fundit, në shekujt XIX dhe XX, shkaqet e tyre u krijuan përfundimisht dhe u zhvilluan metodat e trajtimit.

Gjaku përbëhet nga një pjesë e lëngshme (plazma) dhe qelizat. Qelizat e gjakut, nga ana tjetër, ndahen në qeliza të bardha të gjakut (leukocite) dhe qeliza të kuqe të gjakut ose eritrocite. Qelizat e kuqe të gjakut përmbajnë një përbërje të veçantë proteine-hekuri të quajtur hemoglobinë. Detyra e hemoglobinës është të transportojë oksigjen në qelizat e indeve. Me mungesë të hemoglobinës, të gjitha indet dhe organet e njeriut vuajnë nga mungesa e oksigjenit.

Termit anemi prej kohësh i është dhënë e drejta e shtetësisë si sinonim i një gjendjeje patologjike. Sidoqoftë, gjithashtu nuk duhet të harrojmë se ato përcaktojnë vetëm një simptomë, por jo një sëmundje. Si simptomë, anemia mund të kuptohet në kuptimin klinik dhe hematologjik.

Nga pikëpamja klinike, anemia është një gjendje e tillë e gjakut, e cila manifestohet nga jashtë me një zbehje pak a shumë të theksuar të lëkurës dhe mukozave të dukshme. Megjithatë, për një diagnozë të saktë klinike, nevojiten edhe dy kushte të tjera. E para prej tyre është se zbehja nuk duhet të jetë vetëm e përgjithshme, domethënë e përgjithësuar, por edhe konstante. Kushti i dytë është që lëkura dhe mukozat të jenë në gjendje të mirë, jo të fryrë. Menjëherë duhet shtuar se gjendja e dytë është e vështirë të vërehet tek gratë shtatzëna, pasi ato zakonisht janë të prirura për ënjtje.

Nga pikëpamja hematologjike, anemia është një gjendje në të cilën përmbajtja totale e hemoglobinës në trup është nën normale.

Një numër i madh i rasteve të anemisë karakterizohet nga një ulje e njëkohshme e përmbajtjes së hemoglobinës dhe eritrociteve, dhe vlerat e tyre dixhitale janë mjaft të mjaftueshme për të njohur aneminë.

Anemia mund të zhvillohet tek një person që vuan nga shumë sëmundje të tjera. Në mënyrë sasiore shprehet me shkallën e uljes së përqendrimit të hemoglobinës - pigmenti hekur i eritrociteve, i cili i jep gjakut ngjyrë të kuqe.

Ka shumë shkaqe të anemisë, por ka edhe ato kryesore:

Shkelja e prodhimit të qelizave të kuqe të gjakut nga palca e eshtrave;

Hemoliza (shkatërrimi) ose shkurtimi i jetëgjatësisë së rruazave të kuqe të gjakut, normalisht 4 muaj;

Gjakderdhje akute ose kronike.

Tani le të hedhim një vështrim më të afërt në pikat e mësipërme.

Arsyeja e parë është një shkelje ose ulje e prodhimit të qelizave të kuqe të gjakut. Ky fakt, si rregull, qëndron në themel të anemisë, e cila shoqërohet me sëmundje të veshkave, insuficiencë endokrine, varfërim të proteinave, kancer, infeksione kronike. Shkaktar i anemisë mund të jetë sasia e pamjaftueshme e hekurit, vitaminës B12 dhe acidit folik në organizëm dhe në raste të rralla, kryesisht te fëmijët, mungesa e vitaminës C dhe piridoksinës. Këto substanca janë të nevojshme për formimin e qelizave të kuqe të gjakut në trup.

Patogjenë të tjerë përfshijnë hemolizën. Shkaku kryesor i kësaj sëmundjeje mund t'i atribuohet mosfunksionimit të qelizave të kuqe të gjakut, ose defektit të tyre. Me anemi, qelizat e kuqe të gjakut fillojnë të prishen në gjak, kjo mund të ndodhë për shkak të një shkelje të hemoglobinës ose një ndryshimi në hormonet e brendshme. Ndodh që shkaku i hemolizës është një sëmundje e shpretkës.

Gjakderdhje. Ky fakt shkakton anemi vetëm nëse gjakderdhja ishte e zgjatur. Të gjitha pjesët kryesore të eritrociteve janë restauruar, përveç hekurit. Kështu, humbja kronike e gjakut për shkak të varfërimit të rezervave të hekurit në trup shkakton anemi, e cila mund të zhvillohet edhe me një sasi të mjaftueshme hekuri në ushqimin e konsumuar. Si rregull, gjakderdhja ndodh në mitër dhe në traktin gastrointestinal.

Në praktikën klinike, klasifikimi i mëposhtëm për aneminë përdoret më shpesh:

Anemia për shkak të humbjes akute të gjakut;

Anemia për shkak të prodhimit të dëmtuar të qelizave të kuqe të gjakut (aplastike, mungesë hekuri, sëmundje megaloblastike, sideroblastike, kronike);

Anemia për shkak të rritjes së shkatërrimit të qelizave të kuqe të gjakut.

Bazuar në sa më sipër, anemia është një ulje e numrit të qelizave të kuqe të gjakut në gjak - eritrocitet (nën 4.0 x / l), ose një ulje e nivelit të hemoglobinës nën 130 g / l tek meshkujt dhe nën 120 g / l tek femrat. , në një normë për gratë 120 - 140 g / l, për burrat - 130 - 160 g / l.

Në varësi të ashpërsisë së uljes së niveleve të hemoglobinës, dallohen tre shkallë të ashpërsisë së anemisë:

Dritë - niveli i hemoglobinës mbi 90 g / l;

Niveli mesatar - i hemoglobinës në intervalin 90-70 g / l;

E rëndë - niveli i hemoglobinës është nën 70 g / l.

Anemia mund të jetë me patogjenezë të përzier. Më shpesh ekziston një kombinim i mungesës së hekurit dhe mungesës së B12, por opsione të tjera janë të mundshme.

1.2 Anemia në shtatzëni

Me emrin "anemia e shtatzënisë" nënkuptojmë një sërë gjendjesh anemike që janë shfaqur gjatë shtatzënisë. Ato e ndërlikojnë rrjedhën e tij dhe zakonisht zhduken menjëherë pas lindjes ose pas ndërprerjes së tij.

Nga pikëpamja patogjenetike, sipas A. Alder (1927), të gjitha gjendjet anemike në gratë shtatzëna reduktohen në dy forma:

Nga pikëpamja terminologjike, emri "anemi dhe shtatzëni" është shumë i gjerë dhe i pasaktë, pasi përfshin të gjitha anemitë, qofshin ose jo të lidhura me procesin e shtatzënisë. Emri “anemi gjatë apo gjatë shtatzënisë” nuk e sqaron lidhjen shkakësore me të dhe “anemia e shtatzënisë” është një emërtim i gabuar, pasi një grua shtatzënë vuan nga anemia dhe jo nga shtatzënia.

Nisur nga arsyet e mësipërme, ne besojmë se termi "anemi shtatzënie" është relativisht më i sakti dhe më i saktë.

Çdo shtatzëni, me kërkesat e saj të shtuara, prish harmoninë dhe ekuilibrin e sistemit hemomun.

Sipas M.A. Daniachia, palca e eshtrave gjatë shtatzënisë normale karakterizohet nga këto ndryshime: a) reaksioni leukopoietik - formimi i kryesisht metamyelociteve me neutrofili në gjak; b) tek gratë që vuajnë nga të vjellat në muajt e parë të shtatzënisë, vërehen ndryshime toksiko-degjenerative; c) në gjysmën e dytë të shtatzënisë shfaqet anemia e moderuar si pasojë e rritjes së konsumit të rruazave të kuqe të gjakut për të plotësuar nevojat e fetusit; d) ndryshimet në palcën e eshtrave arrijnë maksimumin në muajin e shtatë dhe të tetë të shtatzënisë, pas së cilës ato ulen dhe mbeten në këtë nivel deri në lindje.

Tabela 1 - Disa tregues të gjakut periferik në tremujorë të ndryshëm të shtatzënisë

Në 90% të rasteve, anemia tek gratë shtatzëna është mungesë hekuri. Një anemi e tillë karakterizohet nga sinteza e dëmtuar e hemoglobinës për shkak të mungesës së hekurit që zhvillohet për shkak të proceseve të ndryshme fiziologjike dhe patologjike. Prania e anemisë së mungesës së hekurit çon në një shkelje të cilësisë së jetës, zvogëlon performancën, shkakton çrregullime funksionale të shumë organeve dhe sistemeve. Me mungesë hekuri tek gratë shtatzëna, rreziku i zhvillimit të komplikimeve gjatë lindjes rritet, dhe në mungesë të terapisë në kohë dhe adekuate, mund të shfaqet mungesa e hekurit në fetus.

Hekuri është një nga elementët jetik, përmban rreth 4 g në trupin e njeriut, 75% e hekurit është në hemoglobinë. Hekuri absorbohet plotësisht nga produktet shtazore (mishi), shumë më keq nga ushqimet bimore. Hekuri ekskretohet nga trupi i një gruaje në një sasi prej 2-3 mg / ditë përmes zorrëve, biliare, urinës, përmes epitelit të lëkurës, gjatë laktacionit dhe menstruacioneve.

Jashtë shtatzënisë, nevoja për hekur është 1.5 mg/ditë. Gjatë shtatzënisë, ky tregues rritet në mënyrë të qëndrueshme: në tremujorin e parë me 1 mg / ditë, në tremujorin e dytë - me 2 mg / ditë, në tremujorin e tretë - me 3-5 mg / ditë.

Humbja e hekurit është më e theksuar në javën e 16-20 të shtatzënisë, e cila përkon me periudhën e fillimit të procesit të hematopoiezës në fetus dhe një rritje të vëllimit të gjakut tek gruaja shtatzënë.

Gjatë lindjes (me humbje fiziologjike) humbet nga 200 deri në 700 mg hekur, më vonë gjatë laktacionit rreth 200 mg më shumë. Kështu, rreth 800-950 mg hekur konsumohet nga depoja e nënës gjatë shtatzënisë dhe në periudhën pas lindjes. Trupi është në gjendje të rivendosë rezervat e hekurit brenda 4-5 viteve. Nëse një grua planifikon një shtatzëni para kësaj kohe, ajo në mënyrë të pashmangshme do të zhvillojë anemi.

Proceset e mëposhtme çojnë në zhvillimin e anemisë gjatë shtatzënisë:

Ndryshimet metabolike që ndodhin në trupin e pacientit gjatë shtatzënisë;

Ulja e përqendrimit të një numri vitaminash dhe mikroelementesh - kobalt, mangan, zink, nikel;

Ndryshimet në ekuilibrin hormonal gjatë shtatzënisë, në veçanti, një rritje në sasinë e estradiolit, e cila shkakton frenimin e eritropoezës;

Mungesa në trupin e një gruaje shtatzënë e vitaminës B12, acidit folik dhe proteinave;

Ndryshimet imunologjike në trupin e një gruaje shtatzënë, që ndodhin për shkak të stimulimit të vazhdueshëm antigjenik të organizmit të nënës nga indet e fetusit në zhvillim;

Konsumimi i hekurit nga depoja e trupit të nënës, i cili është i nevojshëm për zhvillimin e duhur të fetusit.

Gjatë shtatzënisë mund të shfaqet edhe e ashtuquajtura anemi fiziologjike, ose “false”.

Shfaqja e kësaj forme është për shkak të një rritje të pabarabartë të përbërësve individualë të gjakut. Fakti është se gjatë shtatzënisë, si reaksion kompensues, ndodh një rritje prej 30-50% e vëllimit të gjakut të nënës, por kryesisht për shkak të plazmës. Prandaj, raporti i vëllimit të qelizave të gjakut dhe plazmës zhvendoset drejt kësaj të fundit. Kjo formë e anemisë nuk kërkon trajtim.

Format patologjike të anemisë gjatë shtatzënisë janë si më poshtë:

Anemia megaloblastike e lidhur me mungesën e acidit folik përbën 1% të të gjitha anemive tek gratë shtatzëna, më së shpeshti zhvillohet në tremujorin e tretë të shtatzënisë, para lindjes dhe në periudhën e hershme pas lindjes.

Acidi folik luan një rol të rëndësishëm në shumë procese fiziologjike, merr pjesë në sintezën e aminoacideve, luan një rol kyç në proceset e ndarjes së qelizave. Indet me shkallë të lartë të ndarjes së qelizave (palca e eshtrave, mukoza e zorrëve) karakterizohen nga një nevojë e shtuar për acid folik. Mungesa e acidit folik në organizëm ndodh për shkak të përmbajtjes së pamjaftueshme të tij në dietë, rritjes së nevojës për të (shtatzënia, prematuriteti, hemoliza, kanceri); malabsorbimi dhe rritja e ekskretimit të tij nga trupi (disa sëmundje të lëkurës, sëmundje të mëlçisë). Kërkesa ditore e trupit të një gruaje shtatzënë për acid folik rritet në 400 mcg, dhe në kohën e lindjes - deri në 800 mcg, nevoja për acid folik gjatë laktacionit është 300 mcg.

Mungesa e acidit folik shfaqet në afërsisht 30% të grave shtatzëna dhe ndikon negativisht në rrjedhën e shtatzënisë dhe zhvillimin e fetusit. Me një mangësi të tillë, formimi i defekteve të tubit nervor (anencefali, encefalocele) është i mundur.

Një tjetër fakt i rëndësishëm është lidhja e ngushtë mes nivelit të acidit folik në trupin e nënës dhe peshës së fëmijës në lindje. Në javët para lindjes, fetusi përdor acidin folik të nënës për të rritur peshën e tij dhe për të rimbushur rezervat e folatit. Si rezultat, te gratë me mungesë të acidit folik, gjasat për të pasur një fëmijë me kequshqyerje dhe furnizim të reduktuar të acidit folik rriten ndjeshëm.

Burimet kryesore të acidit folik janë perimet dhe frutat jeshile të papërpunuara, mëlçia e viçit, djathi, e verdha e vezës.

Llojet e anemisë megaloblastike:

1) Anemia malinje esenciale (kriptogjene) e Birmer-Erlich (anemi pernicioze, anemi megaloblastike, anemi Addison-Birmer). Kjo anemi është e rrallë gjatë shtatzënisë. Kjo formë e anemisë shoqërohet me mungesë të vitaminës B12 dhe acidit folik. Zhvillimi i kësaj anemie lehtësohet nga infeksionet e kaluara, marrja e pamjaftueshme e vitaminave nga ushqimi, sëmundjet e stomakut dhe duodenit, përdorimi i barnave (acyclovir, antikonvulsantët, nitrofuranët, kontraceptivët oralë), sëmundja e Crohn.

2) Anemia hipo- dhe aplastike, në të cilën ka një frenim të mprehtë të hematopoiezës së palcës kockore. Shkaktarët e kësaj anemie janë më së shpeshti rrezatimi jonizues; marrja e medikamenteve (kloramfenikol, klorpromazinë, butadion, citostatikë); hyrja në trupin e kimikateve (benzen, arsenik) që kanë një efekt mielotoksik; sëmundjet kronike infektive (hepatiti viral, polinefriti); proceset autoimune.

3) Anemia hemolitike - një grup i madh sëmundjesh, tipari kryesor dallues është shkurtimi i jetës së eritrociteve për shkak të hemolizës së tyre. Përcaktoni aneminë hemolitike trashëgimore dhe të fituar. Është e rrallë gjatë shtatzënisë. Prognoza për nënën është e favorshme. Lindja kryhet përmes kanalit natyror të lindjes.

4) Anemia e vërtetë e mungesës së hekurit shfaqet më shpesh gjatë shtatzënisë. Një tipar karakteristik është ose një rënie absolute e numrit, ose një pamjaftueshmëri funksionale e eritrociteve. Manifestimet klinike i detyrohen, nga njëra anë, pranisë së sindromës anemike, nga ana tjetër, mungesës së hekurit.

Shtatzënia është kundërindikuar në sëmundjet e mëposhtme të gjakut dhe sistemit hematopoietik:

Anemi kronike me mungesë hekuri prej 3-4 gradë;

anemi hemolitike;

Hipo- dhe aplazia e palcës së eshtrave;

Leuçemia;

Sëmundja e Wergolf me përkeqësime të shpeshta.

Bazuar në sa më sipër, mund të konkludojmë se anemia nga mungesa e hekurit është shumë më e zakonshme se llojet e tjera të anemisë tek gratë shtatzëna. Pra, le të shohim më në detaje aneminë nga mungesa e hekurit tek gratë shtatzëna.

1.3 Anemia nga mungesa e hekurit në shtatzëni

Manifestimet klinike të mungesës së hekurit anemi në gratë shtatzëna

Anemia e mungesës së hekurit tek gratë shtatzëna manifestohet nga një kompleks simptomash jospecifike dhe shkaktohet nga furnizimi i pamjaftueshëm i oksigjenit në inde.

Manifestimet klinike kryesore të kësaj patologjie janë dobësia e përgjithshme, lodhja, ankthi, marramendja, tringëllimë në veshët, mizat para syve, takikardi, gulçim gjatë ushtrimeve, të fikët, pagjumësi, dhimbje koke në mëngjes, harresa, ulje e performancës.

Pasoja e mungesës së hekurit është lëkura e thatë, formimi i çarjeve në të, një shkelje e integritetit të epidermës, shfaqja e shprehjeve dhe çarjeve në qoshet e gojës me inflamacion të indeve përreth, ndryshime në thonjtë (brishtësia , shtresimi, merr një formë konkave në formë luge), dëmtimi i flokëve (flokët çahen, majat delaminohen).

Në pacientët për shkak të mungesës së hekurit, vërehet një ndjesi djegieje e gjuhës, shija është e shtrembëruar (dëshira për të ngrënë shkumës, pastë dhëmbësh, argjilë, rërë, drithëra të papërpunuara), shfaqet një varësi jo e shëndetshme ndaj disa aromave (benzinë, vajguri, aceton). , një ndjenjë rëndimi dhe dhimbjeje në stomak, si në gastrit, mosmbajtje urinare gjatë kollitjes dhe të qeshurit, enuresis gjatë natës, dobësi muskulore, zbehje e lëkurës, hipotension arterial i mundshëm, temperaturë subfebrile.

Për shkak të faktit se gjatë shtatzënisë konsumi i oksigjenit rritet me 15-33%, gratë shtatzëna me anemi të mungesës së hekurit karakterizohen nga hipoksi e rëndë e indeve me zhvillimin e mëvonshëm të çrregullimeve sekondare metabolike.

Dhe kjo do të thotë se mund të shoqërohet me shfaqjen e ndryshimeve distrofike në miokard, si dhe në mitër dhe në placentë, të cilat çojnë në formimin e pamjaftueshmërisë placentare dhe zhvillimit të vonuar të fetusit.

Anemia e mungesës së hekurit karakterizohet nga çrregullime të metabolizmit të proteinave me shfaqjen e mungesës së proteinave në trup, e cila çon në zhvillimin e edemës tek gratë shtatzëna.

Komplikimet kryesore të shtatzënisë me aneminë e mungesës së hekurit janë si më poshtë:

Preeklampsia (40%);

Lindja e parakohshme (11-42%);

Diagnoza e anemisë së mungesës së hekurit tek gratë shtatzëna

Diagnostifikimi i anemisë gjatë shtatzënisë është mjaft i thjeshtë. Kjo kërkon vetëm një numërim të plotë të gjakut.

Në të njëjtën kohë, identifikimi dhe eliminimi i shkaqeve të shfaqjes së tij mund të shoqërohet me vështirësi të caktuara, të cilat do të kërkojnë studime laboratorike shtesë.

Për të zbuluar aneminë (dhe komplikime të tjera të mundshme) në kohën e duhur, rekomandohet që të gjitha gratë t'i nënshtrohen një ekzaminimi parandalues ​​nga një gjinekolog të paktën tre herë gjatë shtatzënisë.

Vizitat parandaluese te gjinekologu kryhen:

Deri në 12 javë të shtatzënisë. Në këtë periudhë vlerësohet gjendja e përgjithshme e gruas dhe bëhet ekzaminimi ekografik (ekografia) për të zbuluar anomalitë në zhvillimin e fetusit.

Nëse, sipas rezultateve të analizave, tek një grua konstatohet anemi, definitivisht nuk ka lidhje me fillimin e shtatzënisë, pra shkaqet e saj duhen kërkuar në organe dhe sisteme të tjera.

Deri në 27 javë të shtatzënisë. Në këtë fazë vlerësohet edhe gjendja e përgjithshme e gruas dhe fetusit në zhvillim. Një test i përgjithshëm i gjakut mund të zbulojë shenjat fillestare të mungesës së hekurit ose elementëve të tjerë gjurmë.

Shenjat e rënda klinike të anemisë janë të rralla, por kjo nuk eliminon nevojën për trajtim parandalues.

Nga 28 deri në 42 javë të shtatzënisë. Anemia në këtë fazë të shtatzënisë mund të vërehet vetëm në rast të trajtimit jo të duhur parandalues ​​(ose nëse gruaja nuk ka vizituar fare gjinekologun gjatë gjithë shtatzënisë dhe nuk ka marrë asnjë trajtim).

Gjatë ekzaminimit vlerësohet gjendja e përgjithshme e gruas dhe fetusit dhe merret vendimi për mënyrën e lindjes (nëpërmjet kanalit natyral të lindjes ose me prerje cezariane).

Fakti është se me anemi të rëndë, trupi femëror (në veçanti, sistemi kardiovaskular dhe ai i frymëmarrjes) mund të mos përballojë ngarkesat në rritje, të cilat mund të shkaktojnë dobësi në lindje dhe madje të çojnë në vdekjen e nënës ose fetusit gjatë lindjes.

Në këtë rast, nëse kohëzgjatja e shtatzënisë lejon, mund të kryhet trajtimi parandalues ​​i anemisë, pas së cilës (në rast të një efekti pozitiv) do të bëhet e mundur lindja përmes kanalit natyror të lindjes.

Nëse anemia e rëndë diagnostikohet vonë në shtatzëni (40 javë ose më vonë), mjeku rekomandon një prerje cezariane (gjithashtu pas përgatitjes së duhur para operacionit).

Për të identifikuar shkakun e anemisë gjatë shtatzënisë, mjeku mund të kryejë: një studim, një ekzaminim klinik, një numërim të plotë të gjakut, një test biokimik gjaku, një birë të palcës kockore.

Anketa. Sondazhi është një hap i rëndësishëm në diagnozën, gjatë së cilës mjeku mund të dyshojë për një shkak të veçantë të anemisë.

Gjatë intervistës, gjinekologu mund të pyesë:

Sa kohë më parë ishte shtatzënia?

A ka pasur shtatzëni më parë?

Nëse ka pasur, si kanë vepruar (në veçanti, mjeku është i interesuar nëse gruaja vuante nga anemia dhe çfarë trajtimi mori për këtë)?

Sa kohë më parë ishte shtatzënia e fundit?

Si ha një grua? A vuan gruaja nga ndonjë sëmundje kronike (hepatiti, cirroza, etj.)?

A abuzon gruaja (apo ka abuzuar më parë) me pije alkoolike?

A ka vuajtur ndonjëherë gruaja nga anemia (edhe pa lidhje me shtatzëninë)?

Sa kohë më parë e bëri gruaja ekzaminimin e fundit mjekësor (përfshirë analizën e plotë të gjakut) dhe cilat ishin rezultatet?

A keni vërejtur ndonjë devijim shije kohët e fundit (dëshira për të ngrënë disa ushqime të pangrënshme, ndjesi shije apo erë të pazakontë në mungesë të tyre, etj.)?

Përveç vlerësimit të treguesve standardë në një test klinik të gjakut (hemoglobina, eritrocitet, hematokriti, ESR), diagnoza e anemisë së mungesës së hekurit bazohet në një vlerësim të treguesve të tillë si ngjyra, përmbajtja mesatare e hemoglobinës në një eritrocit, vlerësimi morfologjik i eritrociteve, hekuri i serumit, ferritina, transferrina, serumi i gjakut me aftësinë totale të lidhjes së hekurit.

Analiza e nivelit të hekurit në serum. Ky studim ju lejon të identifikoni mungesën e hekurit në gjakun e pacientit. Sidoqoftë, vlen të përmendet se në periudhën fillestare të zhvillimit të anemisë, mund të merren rezultate false-negative, pasi hekuri do të çlirohet nga organet e depove (mëlçia dhe të tjerët), si rezultat i të cilit përqendrimi i tij në gjak do të jetë normale.

Niveli normal i hekurit në serum tek gratë është 14,3 - 17,9 mikromole/litër.

Ferritina është një kompleks proteinash që lidh dhe ruan hekurin në trup. Me mungesë hekuri, ai kryesisht mobilizohet (lëshohet) nga ferritina, dhe vetëm pasi shterimi i tij fillon të çlirohet nga organet e depove.

Kjo është arsyeja pse përcaktimi i nivelit të ferritinës ju lejon të identifikoni mungesën e hekurit në një fazë të hershme. Niveli normal i ferritinës në gjak tek gratë është 12 - 150 nanogram / mililitër.

Tabela 2 - Dinamika e niveleve të ferritinës gjatë shtatzënisë (sipas V.A. Demikhov)

Duhet të theksohet se pas lindjes, niveli i ferritinës rritet përsëri.

Me një ulje të nivelit të ferritinës më pak se 30 ng / ml, është e nevojshme të kryhen kurse parandaluese të trajtimit me preparate hekuri për 2-3 muaj në kombinim me komplekse multivitamine dhe probiotikë.

Analiza e kapacitetit total lidhës të hekurit të serumit të gjakut. Hekuri i lirë që hyn në gjak lidhet menjëherë me proteinën e transportit transferrinë, e cila e dërgon atë në palcën e eshtrave të kuqe dhe organe të tjera.

Megjithatë, çdo molekulë e transferrinës lidhet me hekurin me vetëm 33%. Me zhvillimin e mungesës së hekurit në trup, aktivizohet sinteza kompensuese e transferrinës në mëlçi (për të kapur sa më shumë molekula hekuri nga gjaku). Sasia totale e kësaj proteine ​​në gjak rritet, por sasia e hekurit e lidhur me secilën molekulë zvogëlohet.

Duke përcaktuar se sa hekur është i lidhur me secilën molekulë të transferrinës, mund të vlerësohet shkalla e mungesës së hekurit në trup. Niveli normal i kapacitetit total lidhës të hekurit të serumit të gjakut tek gratë është 45 - 77 mikromole / litër.

1.4 Parandalimi dhe trajtimi i anemisë së mungesës së hekurit tek gratë shtatzëna

Parandalimi i anemisë së mungesës së hekurit tek gratë shtatzëna

Parandalimi i anemisë, para së gjithash, duhet të bëhet tek gratë shtatzëna që janë në rrezik të lartë për ta zhvilluar atë.

Këto gra shtatzëna përjetojnë si më poshtë:

1) Zvogëlimi i marrjes së hekurit në trup me ushqim (vegjetarianizëm, anoreksi);

2) Sëmundjet kronike të organeve të brendshme (reumatizma, defekte të zemrës, hepatiti, pielonefriti);

3) Prania e sëmundjeve të manifestuara me gjakderdhje kronike të hundës (trobocitopati, purpura trombocitopenike);

4) Sëmundje gjinekologjike, e shoqëruar me gjakderdhje të bollshme të mitrës (endometrioza, fibroidet e mitrës, proceset hiperplastike në endometrium);

5) Anamnezë obstetrike e rënduar (gratë shumëpare, histori aborte spontane, gjakderdhje gjatë lindjes);

6) Ecuria e komplikuar e kësaj shtatzanie (shtatzënia e shumëfishtë, toksikoza e vonë, mosha e re në një grua shtatzënë (më pak se 16 vjeç), primiparat mbi 30 vjeç, hipotension arterial, përkeqësim i sëmundjeve kronike, infektive gjatë shtatzënisë, shkëputje e parakohshme e placentës. );

Duke pasur parasysh incidencën e lartë të anemisë tek gratë shtatzëna, është e nevojshme të kryhen masa parandaluese.

Parandalimi i anemisë së mungesës së hekurit tek gratë shtatzëna në rrezik të kësaj patologjie konsiston në dhënien e dozave të mëdha të preparateve të hekurit dhe komplekseve multivitamine me përmbajtje hekuri për 6-7 muaj, duke filluar nga java 14-16 e shtatzënisë, në kurse 2-3 javësh. me ndërprerje për 14-21 ditë, vetëm 3-5 kurse për shtatzëni.

Në të njëjtën kohë, është i nevojshëm ndryshimi i dietës në favor të rritjes së konsumit të ushqimeve që përmbajnë një sasi të madhe hekuri lehtësisht të tretshëm. Megjithatë, me ushqim, një grua shtatzënë nuk mund të marrë dozën e nevojshme të hekurit të nevojshme për të përmirësuar përthithjen e hekurit, i cili mund të absorbohet nga ushqimi - 2.5 mg / ditë.

Për parandalimin e anemisë dhe trajtimin e anemisë së lehtë, rekomandohet të përshkruhen barna që përmbajnë një dozë fiziologjike të hekurit - 60 mg.

Ekspertët e OBSH-së rekomandojnë përdorimin e preparateve orale të hekurit hekuri në vend të hekurit. Këto barna përfshijnë ilaçin Vitrum Prental Forte. Ai përmban dozën e rekomanduar të hekurit prej 60 mg, në formën e rekomanduar të hekurit me ngjyra.

Parandalimi i anemisë së mungesës së hekurit tek gratë shtatzëna duhet të kryhet nën kontrollin e niveleve të ferritinës në serum, gjë që ju lejon të kontrolloni mjaftueshmërinë e terapisë dhe të parandaloni mbingarkimin e hekurit në trup. Me një përmbajtje të ferritinës në serum prej më shumë se 40 μg / l, suplementimi i hekurit duhet të ndërpritet.

Trajtimi i anemisë nga mungesa e hekurit tek gratë shtatzëna

Grave shtatzëna me anemi të mungesës së hekurit, përveç trajtimit me ilaçe, u përshkruhet një dietë e veçantë.

Sasia më e madhe e hekurit gjendet në produktet e mishit. Hekuri që përmbahet në to përthithet në trupin e njeriut me 20-30%.

Thithja e hekurit nga produktet e tjera me origjinë shtazore (vezë, peshk) është 10-15%, nga produktet bimore - vetëm 3-5%.

Sasia më e madhe e hekurit (në mg për 100 g produkt) gjendet në mëlçi (19,0 mg), kakao (12,5 mg), të verdhën e vezës (7,2 mg), zemër (6,2 mg), mëlçinë e viçit (5 ,4 mg). ), bukë bajate (4,7 mg), mish gjeli deti (3,8 mg), spinaq (3,1 mg) dhe viçi (2,9 mg).

Është e rëndësishme të mbani mend se 2,5 mg hekur në ditë përthithet nga ushqimi, ndërsa 15-20 herë më shumë nga ilaçet. Prandaj, terapia me ilaçe për aneminë gjatë shtatzënisë është e nevojshme.

Trajtimi me preparate hekuri duhet të jetë afatgjatë. Përmbajtja e hemoglobinës rritet vetëm në fund të javës së tretë të terapisë për aneminë e mungesës së hekurit. Normalizimi i numërimit të gjakut ndodh pas 7-8 javësh të trajtimit, por kjo nuk tregon rikthimin e rezervave të hekurit në trup.

Për këtë, ekspertët e OBSH-së rekomandojnë që pas 2-3 muajsh në trajtimin dhe eliminimin e anemisë, të mos ndërpritet terapia, por të përgjysmohet doza e barit që është përdorur për mjekim. Ky kurs trajtimi vazhdon për 3 muaj.

Edhe me restaurimin e plotë të rezervave të hekurit në trup, këshillohet marrja e dozave të vogla të preparateve që përmbajnë hekur për gjashtë muaj.

Më e preferueshme është marrja e preparateve të hekurit brenda, dhe jo në formë injeksioni, pasi në rastin e fundit mund të shfaqen më shpesh efekte të ndryshme anësore.

Përveç hekurit, preparatet për trajtimin e anemisë me mungesë hekuri përmbajnë komponentë të ndryshëm që rrisin përthithjen e hekurit (bakër, mangan, vitaminë B12, acid askorbik, acid folik, etj.).

Për një tolerancë më të mirë, suplementet e hekurit duhet të merren me vakte. Duhet të kihet parasysh se nën ndikimin e substancave të caktuara që përmbahen në ushqim (acidi fosforik, fitina, tanina, kripërat e kalciumit), si dhe me përdorimin e njëkohshëm të një sërë barnash (antibiotikë tetraciklin, almagel), thithja e hekurit në trupi zvogëlohet.

Për trajtimin e anemisë së mungesës së hekurit tek gratë shtatzëna, aktualisht është miratuar një regjim i terapisë me hekur me tre faza (Shaposhnik O.D., Rybolova L.F., 2002). Në këtë rast, doza ditore e hekurit përcaktohet nga faza e terapisë. Skema mund të shihet në tabelën 3.

Tabela 3 - Regjimi me tre faza për trajtimin e anemisë nga mungesa e hekurit tek gratë shtatzëna

Këshillohet që të përshkruhen forma dozimi me acid askorbik, përmbajtja e të cilave duhet të jetë 2-5 herë më e lartë se sasia e hekurit në preparat (ferroplex, sorbifer durules).

Ju mund të konsideroni në detaje trajtimin medikamentoz të anemisë së mungesës së hekurit tek gratë shtatzëna në Tabelën 4.

Tabela 4 - Trajtimi medikamentoz i anemisë nga mungesa e hekurit tek gratë shtatzëna

Trajtimi i anemisë së lehtë të mungesës së hekurit në gratë shtatzëna kryhet në një klinikë antenatale, të moderuar dhe të rëndë - në një spital.

Arsyet për joefektivitetin e trajtimit të pacientëve me anemi gjatë shtatzënisë janë si më poshtë:

Vëllimi i pamjaftueshëm i terapisë, ndërprerja e mjekimit kur hemoglobina përmirësohet ose për shkak të frikës nga marrja e ilaçeve;

Shkaku i anemisë nuk është eliminuar;

Kontabiliteti i pamjaftueshëm i bilancit të vitaminave dhe mikroelementeve të përfshirë në metabolizmin e hekurit;

Prania e dysbakteriozës, në të cilën sinteza e proteinave transportuese (mbrojtësit e metaleve, transferrinës) është ndërprerë;

Në një gjendje me mungesë hekuri, trupi ka nevojë për një sasi të mjaftueshme të substancave biologjikisht aktive që përbëjnë të ashtuquajturin zinxhir biologjik: hekur, kalcium, bakër, zink, mangan, si dhe vitamina - acid folik, vitaminë B12, B1, B2, B6, biotinë dhe të tjera.

Kështu, për trajtimin e anemisë nga mungesa e hekurit tek gratë shtatzëna, nevojiten jo vetëm suplemente hekuri, por edhe një grup i mjaftueshëm vitaminash dhe mineralesh.

Anemia nga mungesa e hekurit gjatë shtatzënisë është një problem i rëndësishëm si për shëndetin e nënës ashtu edhe të fetusit, kështu që parandalimi i anemisë me mungesë hekuri në shtatzëni ndihmon në krijimin e rezervave më të larta të hekurit tek të porsalindurit, duke parandaluar zhvillimin e mungesës së hekurit dhe anemisë tek foshnjat.

Përdorimi i barnave me përmbajtje të ekuilibruar të hekurit dhe sinergjikëve të tij mund të arrijë rezultate të mira në trajtimin e anemisë me mungesë hekuri.

2. Roli praktik i një infermiereje në parandalimin e anemisë tek gratë shtatzëna

2.1 Procesi infermieror për aneminë e mungesës së hekurit tek gratë shtatzëna

Siç e kemi renditur më lart, ndërlikimet kryesore të shtatzënisë me aneminë e mungesës së hekurit janë këto:

Kërcënimi i abortit (20-42%);

Preeklampsia (40%);

Hipotension arterial (40%);

Shkëputja e parakohshme e placentës (25-35%);

Prapambetja e rritjes së fetusit (25%);

Lindja e parakohshme (11-42%).

Nisur nga kjo, mund të konkludojmë se detyra kryesore e një infermiereje me anemi nga mungesa e hekurit tek gratë shtatzëna është menaxhimi korrekt i grave shtatzëna për të shmangur sa më shumë komplikimet e mësipërme.

Le të shohim kujdesin e mundshëm infermieror për aneminë tek gratë shtatzëna.

Siç e dimë tashmë, procesi i infermierisë ka pesë faza.

Faza 1 është një ekzaminim infermieror. Në këtë fazë ekzaminimi është subjektiv (ankesat e pacientit) dhe objektiv (kontrolli i presionit të gjakut, temperaturës së trupit etj.).

Subjektivisht: pacienti ka dobësi të përgjithshme, lodhje të shtuar, ankth, marramendje, tringëllimë në veshët, miza para syve, dhimbje koke në mëngjes, harresë, gjuha që digjet, perversion shije.

Objektivisht: lëkura dhe mukozat e dukshme (konjuktiva) janë të zbehta, tharje dhe qërim i lëkurës, kriza në qoshet e gojës, brishtësi, thatësi dhe rënie e flokëve, takikardi. Në një analizë gjaku, një rënie në nivelin e hemoglobinës dhe numrit të eritrociteve, eritrocitet janë hipokromike (të varfëra në hemoglobinë), një rënie në indeksin e ngjyrës (më pak se 0,8), nivelet e hekurit dhe ferritinës në serum janë ulur, një rritje në aftësia lidhëse e hekurit e serumit të gjakut.

Hapi 2 është diagnoza infermierore. Në këtë fazë, infermierja identifikon nevojat e shqetësuara dhe identifikon problemet aktuale, potenciale dhe prioritare.

Nevojat e dëmtuara për anemi nga mungesa e hekurit tek gratë shtatzëna - hani, punoni, lëvizni, pushoni, komunikoni, jini të sigurt.

Problemet e vërteta janë ulja e nivelit të hemoglobinës dhe rruazave të kuqe të gjakut, dobësi e përgjithshme, lodhje e shtuar, ankthi, marramendje, tringëllimë në veshët, miza para syve, dhimbje koke në mëngjes, harresë, ndjesi djegieje e gjuhës, perversion shije, takikardi, zbehje. e lëkurës dhe mukozave, rënie e flokëve, tharje dhe qërim i lëkurës, kriza në cepat e gojës.

Problemi prioritar është ulja e nivelit të hemoglobinës dhe eritrociteve.

Një problem i mundshëm është rreziku i komplikimeve (kërcënimi i abortit, preeklampsia, hipotensioni arterial, shkëputja e parakohshme e placentës, vonesa e rritjes së fetusit, lindja e parakohshme).

Hapi 3 është planifikimi i kujdesit infermieror. Në këtë fazë, infermierja vendos një objektiv afatshkurtër dhe afatgjatë dhe harton një plan kujdesi.

Synimi afatshkurtër është që pacienti të ketë këto parametra të analizës së gjakut, përkatësisht përmbajtja e hemoglobinës dhe rruazave të kuqe në gjak, të rritet gradualisht gjatë 2-3 javësh.

Synimi afatgjatë është që pacienti t'i kthehet në normalitet këto numërime të gjakut deri në momentin e daljes nga spitali.

Një mostër e planit të kujdesit infermieror mund të gjendet në Tabelën 5.

Tabela 5 - Një shembull i një plani të kujdesit infermieror për aneminë

Faza 4 është zbatimi i planit të kujdesit infermieror. Qëllimi i infermierit në këtë fazë është të sigurojë kujdesin e duhur të pacientit, trajnimin dhe këshillimin për çështjet e nevojshme. Infermierja duhet të mbajë parasysh se të gjitha ndërhyrjet infermierore bazohen në njohjen e qëllimit, në një qasje individuale dhe siguri, respekt për individin, duke inkurajuar pacientin të jetë i pavarur.

Faza 5 - dhe faza e fundit e procesit infermieror është vlerësimi i efektivitetit dhe korrigjimit të kujdesit. Kjo fazë përfshin një vlerësim të efektivitetit të kujdesit, reagimin e pacientit ndaj ndërhyrjes, opinionin e pacientit, arritjen e qëllimeve, cilësinë e kujdesit të ofruar në përputhje me standardet. Nëse infermierja beson se qëllimi nuk është arritur, ajo rregullon planin e kujdesit dhe fillon nga e para.

Vlerësimi i efikasitetit: te pacienti këto parametra të gjakut, përkatësisht përmbajtja e hemoglobinës dhe eritrociteve në gjak, rriten gradualisht. Qëllimi është arritur.

Dua të theksoj se parandalimi i anemisë duhet të fillojë para shtatzënisë. Mjekët aktualisht rekomandojnë marrjen e dozave profilaktike të suplementeve të hekurit dhe acidit folik 2-3 muaj para konceptimit.

Shpesh, kur planifikojnë një shtatzëni, gratë as nuk dyshojnë se shtatzënia mund të ndërlikohet nga anemia, dhe anemia ndërlikohet kryesisht nga kërcënimi i abortit, preeklampsisë, hipotensionit arterial, shkëputjes së placentës, vonesës së rritjes së fetusit dhe lindjes së parakohshme. Prandaj, personeli paramjekësor duhet të kryejë punë sanitare dhe edukative me gratë e moshës së lindjes së fëmijëve për këtë temë (kryerja e një bisede, krijimi i broshurave, shkollave shëndetësore, etj.).

Gjëja e parë që duhet t'i kushtoni vëmendje është dieta. Duhet të përmbajë mish. Është prej saj që trupi thith më shumë hekur - rreth 6%.

Për hir të shëndetit të foshnjës së ardhshme, adhuruesit e vegjetarianizmit duhet të rishikojnë dietën e tyre. Menuja duhet të ketë një numër të madh perimesh dhe frutash. Lëngu i shegës është shumë i dobishëm për parandalim.

Sasia më e madhe e hekurit (në mg për 100 g produkt) gjendet në: mëlçinë e derrit (19,0 mg), kakao (12,5 mg), të verdhën e vezës (7,2 mg), zemrën (6,2 mg), mëlçinë e viçit (5,4 mg) , bukë bajate (4,7 mg), kajsi (4,9 mg), bajame (4,4 mg), mish gjeli deti (3,8 mg), spinaq (3,1 mg), mish viçi (2,9 mg).

Gjithashtu, dieta duhet të jetë 5-6 herë në ditë, pjesërisht në pjesë të vogla. Marrja e kalorive është 2600-3000 kcal në ditë.

Shembull i menusë për ditën:

Menuja e dytë e mëngjesit përfshin peshk të skuqur, karrota ose panxhar, djathë, qumësht, lakër të zier, domate, si dhe perime të përziera, lëng trëndafili.

Supat janë të mira për drekë. Gjithashtu në dietë mund të jetë mishi, mëlçia e skuqur, veshkat, pureja e patateve. Dieta mund të hollohet me qull, perime, gjizë. Për ëmbëlsirë, mund të pini komposto, të hani pelte, fruta.

Një meze e lehtë midis drekës dhe darkës duhet të përmbajë manaferra dhe fruta të freskëta pa dështuar.

Darka gjithashtu duhet të përbëhet nga të paktën dy kurse. Përsëri, enët e peshkut dhe mishi, gjiza, djathi, pudingat, zierjet me perime do të bëjnë.

Sipas rekomandimeve të OBSH-së, të gjitha gratë gjatë tremujorit II dhe III të shtatzënisë dhe për 6 muajt e parë të laktacionit duhet të marrin suplemente hekuri. Për të parandaluar zhvillimin e anemisë gjatë shtatzënisë, përdoren të njëjtat barna si për trajtimin e këtij ndërlikimi.

Nuk duhet të ndaloni trajtimin me preparate hekuri pas normalizimit të niveleve të hemoglobinës dhe përmbajtjes së qelizave të kuqe të gjakut në trup. Normalizimi i niveleve të hemoglobinës në trup nuk do të thotë rikthim i rezervave të hekurit në të.

Për këtë, ekspertët e OBSH-së rekomandojnë që pas 2-3 muajsh trajtim dhe eliminimit të tablosë hematologjike të anemisë, të mos ndërpritet terapia, por të përgjysmohet doza e barit që është përdorur për trajtimin e anemisë me mungesë hekuri. Ky kurs trajtimi vazhdon për 3 muaj.

Edhe pasi të keni restauruar plotësisht rezervat e hekurit në trup, këshillohet që të merrni doza të vogla të preparateve që përmbajnë hekur për gjashtë muaj.

Gjithashtu, për parandalimin e anemisë tek gratë shtatzëna, rekomandohet monitorimi periodik i parametrave të gjakut, përkatësisht i përmbajtjes së hemoglobinës dhe eritrociteve në gjak. Prandaj, mjekët obstetër-gjinekologë shkruajnë çdo muaj një rekomandim për analizat e gjakut për pacientët e tyre të regjistruar.

Kjo metodë e vëzhgimit bën të mundur zbulimin e anemisë tek gratë shtatzëna në një fazë të hershme dhe fillimin e trajtimit në kohën e duhur.

Për të zbuluar nivelin e ndërgjegjësimit të grave shtatzëna për aneminë dhe masat për parandalimin e anemisë, unë bëra një anketë.

Janë intervistuar 8 paciente shtatzëna të repartit gjinekologjik. Anketa është kryer mbi baza vullnetare.

Mosha e të anketuarve varionte nga 20 deri në 37 vjeç.

Rezultatet e sondazhit mund të shihen në tabelën 6.

Tabela 6 - Rezultatet e anketës

Bazuar në rezultatet e anketës, mund të bëhen statistikat e mëposhtme (Figura 1).

Figura 1 - Ndërgjegjësimi i pacientit për aneminë.

Bazuar në këto statistika, mund të konkludojmë se shumica e grave shtatzëna janë mjaft të informuara për këtë sëmundje.

Megjithatë, ekziston ende nevoja për të informuar gratë në moshë riprodhuese për parandalimin e anemisë gjatë shtatzënisë.

Lista e literaturës së përdorur

1. I.I. Dementieva, M.A. Charnaya, Yu.A. Morozov Anemia. - M: GEOTAR-Media 2013.- 301s.

2. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Morozova V.T., Pochtar M.E. Diagnoza laboratorike e anemisë. - M., Triada, 2013.- 148s.

3. Sorokina A.V. Anemia në shtatzëni. Revistë shkencore dhe praktike. // Buletini rus i mjekut obstetër-gjinekolog Nr. 5. M., Sfera mediatike, 2015.- fq. 132-138.

4. Ivanyan A.N. Një pamje moderne e anemisë tek gratë shtatzëna.// Buletini rus i një obstetër-gjinekologu nr. 1. M., Sfera mediatike, 2014.- nga 17-20.

5. Makarova E.L. Një qasje moderne për diagnozën e anemisë tek gratë shtatzëna.// Shëndeti Rajonal. Yekaterinburg, 2013.-f.183-186.

6. N.A. Korotkova, V.N. Prilepskaya Anemia në shtatzëni.//Revistë shkencore dhe praktike për mjekët. M., 2015.-6s

7. Demegin V.M. Anemia në shtatzëni dhe laktacion.//Consilium medicum nr.6 vëllimi nr.13. M., Media Medica, 2014.- f. 62-68

8. Rodzinsky V.E. Anemia dhe shtatzënia.// Revista mjekësore Farmateka nr. 14. M., 2014. - nga 28-31.

9. Napalkov D.A. Anemia tek gratë: çfarë duhet të dinë mjekët internist. //Revista mjekësore Farmateka №4. M., 2013.- fq 37-41.

10. Kasabulatov N.M. Anemia e mungesës së hekurit në shtatzëni.// Gazeta Mjekësore Ruse Nr. 1-2013.-s18-20.

11. Medvedev B.I. Rezultatet e shtatzënisë dhe lindjes tek gratë me preeklampsi dhe anemi.// Obstetrikë dhe gjinekologji. Nr 2 2016.-nga 24-29.

12. Demikhov V.G. Gjinekologji.// Revistë për praktikuesit. Nr 6 2013.- nga 46-49.

Pritet në Allbest.ru

Dokumente të ngjashme

Studimi i etiologjisë, varieteteve, manifestimeve klinike dhe metodave të trajtimit të anemisë në gratë shtatzëna. Veçoritë e mungesës së hekurit, anemisë aplastike, megaloblastike dhe hemolitike. Bërja e një diagnoze diferenciale. Metodat e parandalimit.

prezantim, shtuar 03/10/2012


Karakteristikat e anemisë si sëmundje, klasifikimi i varieteteve të anemisë, simptomat, etiologjia, patogjeneza. Specifikat e diagnozës diferenciale, ilaçet e treguara, trajtimi. Karakteristikat e anemisë së mungesës së hekurit tek gratë shtatzëna, anemia tek fëmijët.

punim afatshkurtër, shtuar 04/05/2010


Simptomat e anemisë së mungesës së hekurit. Diagnoza, trajtimi i patologjisë së çrregullimeve të sintezës së hemoglobinës. Metodat e parandalimit të sëmundjeve. Lista e pjatave dhe produkteve dietike të rekomanduara për aneminë. Studimi i kujdesit infermieror në aneminë e mungesës së hekurit.

prezantim, shtuar 24.01.2016


Roli fiziologjik i hekurit në organizëm. Epidemiologjia e anemisë së mungesës së hekurit. Diagnoza, etiologjia dhe patogjeneza e IDA tek fëmijët, fotografia klinike. Qasje për trajtimin e anemisë: mjekim, ferroterapi, vitamina dhe mikroelemente; parandalimi i IDA.

punim afatshkurtër, shtuar 04/07/2016


Karakteristikat e rrjedhës së anemisë tek fëmijët e moshës së shkollës fillore dhe të mesme. Roli i ndihmësmjekut në parandalimin e anemisë në periudhën prenatale dhe te fëmijët e vegjël. Zhvillimi i një kompleksi produktesh ushqimore për parandalimin e anemisë së mungesës së hekurit tek adoleshentët.

tezë, shtuar 05/01/2016


Klasifikimi, etiologjia dhe patogjeneza e anemisë, klinika dhe diagnoza e saj. Roli i punonjësit paramjekësor në parandalimin dhe trajtimin e anemisë. Fazat e procesit infermieror në kujdesin ndaj pacientit. Formimi i një grupi rreziku për zhvillimin e anemisë së mungesës së hekurit.

punim afatshkurtër, shtuar 31.05.2015


Prevalenca e anemisë nga mungesa e hekurit në botë. Thelbi, kriteret, manifestimet klinike dhe shkaqet e shfaqjes së tij tek gratë shtatzëna. Llojet e sëmundjes dhe diagnoza e saj. Parandalimi, trajtimi, parashikimi i komplikimeve dhe mënyrat e parandalimit të tyre.

abstrakt, shtuar 18.09.2013


Shkaqet e mungesës së hekurit në trup. Testet e gjakut për anemi. Manifestimet klinike të anemisë së mungesës së hekurit. Përcaktimi i përmbajtjes së kreatininës në serumin e gjakut. Proteinat totale dhe fraksionet e proteinave. Përcaktimi i përmbajtjes së uresë në serumin e gjakut.

tezë, shtuar 11/10/2015


Përshkrimet e veçorive të anemisë së mungesës së hekurit, e cila zhvillohet pas humbjes së gjakut. Anemia posthemorragjike akute dhe kronike. Foto e gjakut periferik. Simptomat e anemisë. Studimi i mekanizmave kompensues-përshtatës të trupit të njeriut.

prezantim, shtuar 26.11.2014


Pamja histologjike e gjakut në aneminë e mungesës së hekurit. Shkalla e ngopjes së eritrociteve me hemoglobinë. Rezultati i humbjes së gjakut për shkak të gjakderdhjes ose hemorragjisë. Anemia në inflamacion kronik. Lupus eritematoz sistemik. Anemia megaloblastike.