वृक्क एकाग्रता समारोह का निर्धारण। गुर्दे की एकाग्रता के कार्य को निर्धारित करने के लिए उपयोग की जाने वाली विधियाँ। उल्लंघन और उनके कारण वर्णानुक्रम में

गुर्दे शरीर में कई महत्वपूर्ण कार्य करते हैं:

• एकाग्रता समारोह (मूत्र की एकाग्रता);
• ग्लोमेरुलर निस्पंदन (मूत्र उत्सर्जन);
• ट्यूबलर पुनर्अवशोषण (मूत्र में प्रवेश करने वाले शरीर के लिए उपयोगी पदार्थों को वापस करने के लिए गुर्दे की नलिकाओं की क्षमता: प्रोटीन, ग्लूकोज...);
• ट्यूबलर स्राव (मूत्र में कुछ चयापचय उत्पादों को स्रावित करने की क्षमता)।

इन कार्यों की हानि गुर्दे की बीमारियों के विभिन्न रूपों में देखी जाती है। इसलिए, किडनी फंक्शन टेस्ट डॉक्टर को सही निदान करने, किडनी रोग की डिग्री और गंभीरता निर्धारित करने की अनुमति देता है, और उपचार की प्रभावशीलता का आकलन करने और रोगी की स्थिति का पूर्वानुमान निर्धारित करने में भी मदद करता है।

गुर्दे की कार्यात्मक स्थिति का आकलन करने के लिए, निम्नलिखित मापदंडों का उपयोग किया जाता है:

• ज़िमनिट्स्की, वोल्गार्ड परीक्षण (एकाग्रता क्षमता का संकेतक);
• रक्त और उसके कुछ भाग की जैव रासायनिक संरचना का अध्ययन भौतिक गुण(नाइट्रोजन उत्सर्जन, होमियोस्टैटिक और अंतःस्रावी कार्य);
• मूत्र के भौतिक रासायनिक गुणों और इसकी जैव रासायनिक संरचना का अध्ययन;
• रेहबर्ग परीक्षण (गुर्दे की गतिविधि के आंशिक संकेतक)।

ज़िमनिट्स्की परीक्षण

सामान्य पानी और पोषण संबंधी परिस्थितियों में मूत्र को केंद्रित करने और उत्सर्जित करने की किडनी की क्षमता, शरीर में प्रवेश करने वाले तरल पदार्थ में दैनिक उतार-चढ़ाव के लिए इसका अनुकूलन निर्धारित करता है।

ज़िमनिट्स्की का परीक्षण शारीरिक और तकनीक में सरल है। दैनिक मूत्राधिक्य निर्धारित करने के लिए, मूत्र को हर 3 घंटे में भागों में एकत्र किया जाता है (प्रति दिन कुल 8 भाग)। मूत्र की मात्रा और उसके सापेक्ष घनत्व को मापा जाता है, और दैनिक, दिन और रात के समय मूत्र उत्पादन की गणना की जाती है।

यू स्वस्थ व्यक्तिदैनिक ड्यूरेसिस सामान्य सीमा के भीतर उतार-चढ़ाव करता है (दिन के समय और रात के समय के ड्यूरेसिस का अनुपात 3:1 है)। अलग-अलग हिस्सों में, न्यूनतम घनत्व में उतार-चढ़ाव कम से कम 10 ग्राम/लीटर और मात्रा में उतार-चढ़ाव 40-300 मिलीलीटर है। इसके अलावा, ये उतार-चढ़ाव जितना अधिक होगा, किडनी की अनुकूलन क्षमता उतनी ही अधिक होगी। जब वृक्क ग्लोमेरुली रोग प्रक्रिया में शामिल होते हैं, तो प्राथमिक मूत्र का निर्माण बाधित हो जाता है (ऑलिगुरिया के साथ संयोजन में हाइपोस्टेनुरिया)। जब गुर्दे की नलिकाएं मूत्र को केंद्रित करने की क्षमता (आइसोस्थेनुरिया) खो देती हैं, तो मूत्र का सापेक्ष घनत्व संकीर्ण सीमा (1010-1011 ग्राम/लीटर) के भीतर बदल जाता है। दिन की तुलना में रात्रिकालीन मूत्राधिक्य की प्रधानता होती है प्रारंभिक संकेतवृक्कीय विफलता।

वॉल्हार्ड परीक्षण

दो परीक्षण (एक तनुकरण परीक्षण और एक एकाग्रता परीक्षण) आपको सबसे अधिक गणना करने की अनुमति देते हैं प्रारंभिक विकारगुर्दे की एकाग्रता का कार्य। वोलहार्ड परीक्षण के लिए अंतर्विरोध हैं: गुर्दे की विफलता, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, तीव्र और पुरानी संचार विफलता।

तनुकरण परीक्षण

जलीय कार्यात्मक परीक्षण मल त्याग के बाद खाली पेट किया जाता है। मूत्राशय. रोगी 30 मिनट के भीतर शरीर के वजन के प्रति 1 किलो 20 मिलीलीटर की दर से पानी पीता है। फिर वह बिस्तर पर ही रहकर 4 घंटे तक हर आधे घंटे में पेशाब इकट्ठा करता है। एक स्वस्थ व्यक्ति 4 घंटे के भीतर कम से कम 75% तरल पदार्थ पीना समाप्त कर देता है। इसकी अधिकतम मात्रा दूसरे या तीसरे भाग में होती है, मूत्र का सापेक्ष घनत्व 1001-1003 ग्राम/लीटर तक गिर जाता है। 1005-1010 ग्राम/लीटर के सापेक्ष घनत्व पर, आइसोस्थेनुरिया का निदान किया जाता है। 1010 ग्राम/लीटर से अधिक - हाइपरस्थेनुरिया।

एकाग्रता परीक्षण

इसे पानी लोड करने के 4 घंटे बाद किया जाता है। रोगी को दोपहर का भोजन बिना तरल पदार्थ के दिया जाता है, और वह पूरे दिन सूखा भोजन खाता है। हर 2 घंटे में 8 घंटे तक मूत्र एकत्र किया जाता है। आम तौर पर, मूत्र धीरे-धीरे सापेक्ष घनत्व में 1025-1035 ग्राम/लीटर की वृद्धि के साथ घटते भागों में उत्सर्जित होता है। यदि सापेक्ष घनत्व 1015-1016 ग्राम/लीटर है - प्रारंभिक गुर्दे की विफलता, पायलोनेफ्राइटिस, ट्यूबलोपैथी। 1010-1012 ग्राम/लीटर के घनत्व पर - आइसोस्थेनुरिया।

नाइट्रोजन उत्सर्जन क्रिया का अध्ययन

रक्त में अवशिष्ट नाइट्रोजन और उसके घटकों की मात्रा निर्धारित की जाती है। रक्त में गैर-प्रोटीन नाइट्रोजन घटकों की सामान्य सांद्रता 14-28 mmol/l (0.2-0.4 g/l) है। अवशिष्ट नाइट्रोजन (हाइपरज़ोटेमिया) में वृद्धि या तो उत्पादन या प्रतिधारण हो सकती है।

उत्पादक हाइपरज़ोटेमिया

यह ऊतक टूटने की अभिव्यक्ति के रूप में रक्त में नाइट्रोजन चयापचय उत्पादों के बढ़ते सेवन के साथ विकसित होता है, और यूरिया के थोड़े बदले हुए स्तर के साथ अमीनो एसिड, यूरिक एसिड, क्रिएटिनिन की बढ़ी हुई सामग्री के कारण होता है।

हाइपरज़ोटेमिया उत्पादन के कारण:

• तीव्र और जीर्ण संक्रमण;
• सेप्सिस;
• बुखार;
• व्यापक चोटें;
• जिगर और अग्न्याशय को नुकसान;
• प्राणघातक सूजन;
• विकिरण बीमारी;
• स्टेरॉयड का उपयोग;
• थायरोटॉक्सिकोसिस।

प्रतिधारण हाइपरज़ोटेमिया

यह रक्त में सामान्य प्रवेश के दौरान मूत्र में नाइट्रोजन युक्त पदार्थों के अपर्याप्त उत्सर्जन का परिणाम है।

वृक्क प्रतिधारण हाइपरएज़ोटेमिया

यह गुर्दे के उत्सर्जन कार्य में कमी के कारण होता है और नेफ्रॉन को नुकसान की डिग्री से निर्धारित होता है। यूरिया द्वारा अवशिष्ट नाइट्रोजन का स्तर बढ़ाया जाता है।

वृक्क प्रतिधारण हाइपरज़ोटेमिया के कारण:

• ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस;
• पायलोनेफ्राइटिस;
• अमाइलॉइडोसिस;
• गुर्दे की तपेदिक.

एक्स्ट्रारेनल रिटेंशन हाइपरएज़ोटेमिया

एक्स्ट्रारेनल रिटेंशन हाइपरज़ोटेमिया के कारण:

• एक ट्यूमर, हाइपरट्रॉफाइड प्रोस्टेट ग्रंथि द्वारा मूत्र पथ का संपीड़न;
• हृदय संबंधी विघटन;
• शरीर का निर्जलीकरण.

एकाग्रता यूरियारक्त में 2.5-8.3 mmol/l है, जो अवशिष्ट नाइट्रोजन का लगभग 50% है। यह प्रोटीन चयापचय की स्थिति, यकृत के यूरिया-निर्माण कार्य और गुर्दे के उत्सर्जन कार्य की विशेषता बताता है। रिटेंशन हाइपरएज़ोटेमिया काफी हद तक रक्त में यूरिया के स्तर पर निर्भर करता है।

एकाग्रता में वृद्धि इंडिकानारक्त को आंतों में सड़न प्रक्रियाओं की तीव्रता, प्रतिधारण हाइपरज़ोटेमिया के साथ देखा जाता है और अक्सर गंभीर गुर्दे की विफलता का संकेत मिलता है।

ऊपर का स्तर क्रिएटिनिनरक्त में सबसे विश्वसनीय रूप से गुर्दे के नाइट्रोजन उत्सर्जन समारोह की अपर्याप्तता को दर्शाता है और है बडा महत्वगुर्दे की विफलता की डिग्री निर्धारित करते समय। रक्त में क्रिएटिनिन की सांद्रता क्लीयरेंस के व्युत्क्रमानुपाती होती है। रक्त में क्रिएटिनिन के स्तर में दोगुनी वृद्धि के साथ ग्लोमेरुलर निस्पंदन आधा हो जाता है।

निकासी- रक्त प्लाज्मा की मात्रा, जो एक निश्चित समय (1 मिनट) में गुर्दे से गुजरते हुए, एक विशेष पदार्थ से पूरी तरह से साफ हो जाती है। पदार्थ से शुद्धिकरण ग्लोमेरुली में निस्पंदन या नलिकाओं में स्राव के साथ-साथ दोनों के संयोजन से किया जाता है।

होमोस्टैटिक फ़ंक्शन का अध्ययन

इसमें रक्त प्लाज्मा की इलेक्ट्रोलाइट संरचना का निर्धारण शामिल है। गुर्दे की बीमारियों में, इलेक्ट्रोलाइट्स की सामग्री उनके विनिमय के तंत्र में व्यवधान के परिणामस्वरूप बदल जाती है। तीव्र गुर्दे की विफलता, क्रोनिक नेफ्रैटिस, पायलोनेफ्राइटिस की विशेषता हाइपरनेट्रेमिया, हाइपरकेलेमिया, हाइपरक्लोरेमिया है।

केशिकागुच्छीय निस्पंदन

सामान्य: 90-140 मिली/मिनट।

शुरुआती चरणों में बढ़ा हुआ ग्लोमेरुलर निस्पंदन (140 मिली/मिनट से अधिक) देखा जाता है:

• मधुमेह;
• उच्च रक्तचाप;
• नेफ्रोपैथिक सिन्ड्रोम.

क्षतिपूर्ति से उप-क्षतिपूर्ति अवस्था तक गुर्दे की विफलता में कम ग्लोमेरुलर निस्पंदन (15-50 मिली/मिनट) देखा जाता है।

विघटित गुर्दे की विफलता में गंभीर रूप से कम ग्लोमेरुलर निस्पंदन (15 मिली/मिनट से कम) देखा जाता है, जिसके लिए आमतौर पर रोगी को कृत्रिम किडनी या किडनी प्रत्यारोपण से जोड़ने की आवश्यकता होती है।

रेहबर्ग का परीक्षण

एक अंतर्जात क्रिएटिनिन निस्पंदन परीक्षण डॉक्टर को गुर्दे के उत्सर्जन कार्य और गुर्दे नलिकाओं की कुछ पदार्थों को स्रावित करने और पुन: अवशोषित करने की क्षमता निर्धारित करने में मदद करता है।

रोगी से सुबह खाली पेट, लापरवाह स्थिति में, 1 घंटे के लिए मूत्र एकत्र किया जाता है और इस अवधि के बीच में, क्रिएटिनिन के स्तर को निर्धारित करने के लिए एक नस से रक्त लिया जाता है।

केशिकागुच्छीय निस्पंदन, जो गुर्दे के उत्सर्जन कार्य की विशेषता बताता है:

Ф = С m/С к·Д m

कहाँ
सी एम - मूत्र में फ़िल्टर किए गए पदार्थ की सांद्रता;
सी से - रक्त में फ़िल्टर किए गए पदार्थ की सांद्रता;

सूत्र मान की गणना करता है ट्यूबलर पुनर्अवशोषण:

आर = (एफ-डी एम)/एफ 100

कहाँ
एफ - ग्लोमेरुलर निस्पंदन;
डी एम - प्रति मिनट उत्सर्जित मूत्र की मात्रा।

ट्यूबलर पुनर्अवशोषण सामान्यतः 95-99% के बीच होता है। बिना किडनी रोग वाले लोगों में इसका सेवन करने पर यह आंकड़ा 90% या उससे कम हो सकता है बड़ी मात्रातरल पदार्थ या मूत्रवर्धक लेना। इस सूचक में सबसे अधिक स्पष्ट कमी तब देखी जाती है जब मधुमेह. ट्यूबलर फ़ंक्शन ख़राब होने पर ट्यूबलर पुनर्अवशोषण (95% से नीचे) में लगातार कमी देखी जाती है:

• पायलोनेफ्राइटिस;
• अंतरालीय नेफ्रैटिस;
• मूत्रवर्धक का उपयोग;
• वृक्कीय विफलता।

ध्यान! साइट पर दी गई जानकारी वेबसाइटकेवल संदर्भ के लिए है. साइट प्रशासन संभव के लिए जिम्मेदार नहीं है नकारात्मक परिणामडॉक्टर की सलाह के बिना कोई दवा या प्रक्रिया लेने के मामले में!

एकाग्रता प्रक्रियाया मूत्र के पतला होने के लिए किडनी द्वारा पानी और घुलनशील पदार्थों को लगभग एक-दूसरे से स्वतंत्र रूप से उत्सर्जित करने की आवश्यकता होती है। जब मूत्र को पतला किया जाता है, तो घुले हुए पदार्थों की तुलना में पानी बहुत अधिक मात्रा में निकलता है। इसके विपरीत, जब मूत्र गाढ़ा होता है, तो विलेय का उत्सर्जन पानी की तुलना में अधिक होता है।

प्लाज्मा में विलेय पदार्थों की कुल निकासीपदार्थों को ऑस्मोलर क्लीयरेंस (Ocm) के रूप में व्यक्त किया जा सकता है; यह हर मिनट विलेय पदार्थ से साफ किए गए प्लाज्मा की मात्रा का प्रतिनिधित्व करता है। ओस्मोलर क्लीयरेंस की गणना किसी भी पदार्थ की निकासी के समान सूत्र का उपयोग करके की जाती है: Cocm = Uosm x V / Posm, जहां Uosm मूत्र ऑस्मोलैरिटी है, V मूत्र की मात्रा है और Posm प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी है।

उदाहरण के लिए, यदि प्लाज़्मा ऑस्मोलेरिटी- 300 mOsm/l, मूत्र - 600 mOsm/l और मूत्र की मात्रा - 1 ml/min (0.001 l/min), परासरण की तीव्रता 0.6 mOsm/min (600 mOsm/l x 0.001 l/min) होगी। ऑस्मोलर क्लीयरेंस 0.6 mosm/min होगा जो 300 mOsm/L, या 0.002 L/min (2.0 ml/min) से विभाजित होगा। इसका मतलब है कि हर मिनट 2 मिलीलीटर प्लाज्मा विलेय से निकलता है।

रिश्तेदार विलेय रिलीज दरऔर जल का मूल्यांकन निःशुल्क जल निकासी के सिद्धांत के आधार पर किया जा सकता है। निःशुल्क जल निकासी (СН2о) की गणना जल उत्सर्जन (मूत्र प्रवाह) और ऑस्मोलर निकासी के बीच अंतर के रूप में की जाती है: СН20=V-Сosm।

इस प्रकार, निःशुल्क जल निकासीयह उस दर को दर्शाता है जिस पर गुर्दे द्वारा विलेय-मुक्त पानी उत्सर्जित होता है। जब मुक्त जल निकासी सकारात्मक होती है, तो अतिरिक्त पानी गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होता है; जब इसका मान ऋणात्मक होता है, तो गुर्दे प्लाज्मा से अतिरिक्त घुले हुए पदार्थों को हटा देते हैं, और पानी संरक्षित हो जाता है।

पहले चर्चा किए गए उदाहरण का उपयोग करने से अनुमति मिलती है परिभाषित करनायदि मूत्र उत्पादन 1 मिली/मिनट है और ऑस्मोलर क्लीयरेंस 2 मिली/मिनट है, तो मुफ्त पानी निकासी 1 मिली/मिनट होनी चाहिए। इसका मतलब यह है कि पानी के साथ अतिरिक्त घुलनशील पदार्थों को बाहर निकालने के बजाय, गुर्दे पानी को प्रणालीगत परिसंचरण में लौटा देते हैं, जो तब होता है जब शरीर में पानी की कमी हो जाती है। इस प्रकार, जब भी मूत्र परासरणता प्लाज्मा परासरणीयता से अधिक हो जाती है, तो मुक्त जल निकासी नकारात्मक होगी, जो गुर्दे के जल संरक्षण का संकेत देती है।

जब पतला मूत्र बनता है(अर्थात्, जब मूत्र की परासरणता प्लाज्मा की तुलना में कम है), मुक्त पानी की निकासी सकारात्मक होगी, जो विलेय की तुलना में प्लाज्मा से पानी को प्राथमिकता से हटाने का संकेत देती है। इसलिए, सकारात्मक निकासी के साथ, पानी, विघटित पदार्थों से साफ हो जाता है और "मुक्त" कहा जाता है, शरीर से निकाल दिया जाता है, और प्लाज्मा केंद्रित होता है।
क्षीण गुर्दे की क्षमतागाढ़ा या पतला मूत्र का बनना निम्नलिखित कारणों से हो सकता है।

1. बिगड़ा हुआ ADH स्राव. ADH का बहुत अधिक या इसके विपरीत, बहुत कम स्राव गुर्दे की मूत्र बनाने की क्षमता को प्रभावित करता है।

2. प्रतिप्रवाह तंत्र का उल्लंघन. मज्जा की उच्च परासरणीयता - आवश्यक शर्तगुर्दे की ध्यान केंद्रित करने की क्षमता के लिए. मूत्र की अधिकतम सांद्रता, ADH के स्तर की परवाह किए बिना, मज्जा की हाइपरोस्मोलैरिटी की डिग्री द्वारा सीमित होती है।

3. दूरस्थ नलिकाओं का अनुत्तरदायी होना, नलिकाओं को एकत्रित करना और नलिकाओं को एडीएच में एकत्रित करना।

ADH स्रावित करने में असमर्थता. सेंट्रल डायबिटीज इन्सिपिडस. पश्च पिट्यूटरी ग्रंथि से एडीएच को संश्लेषित करने या जारी करने में असमर्थता सिर के आघात, न्यूरोइन्फेक्शन या जन्मजात के कारण हो सकती है। चूँकि एडीएच की अनुपस्थिति में डिस्टल नेफ्रॉन पानी के लिए अभेद्य है, यह विकृति विज्ञानसेंट्रल डायबिटीज इन्सिपिडस कहा जाता था। रोग के परिणामस्वरूप, बड़ी मात्रा में पतला मूत्र बनता है, जो 15 लीटर/दिन से अधिक हो सकता है। प्यास तंत्र, जिस पर इस लेख में बाद में चर्चा की जाएगी, अत्यधिक तरल पदार्थ की हानि के साथ सक्रिय होते हैं, लेकिन जब तक रोगी पर्याप्त मात्रा में पानी पीता है, शरीर के तरल पदार्थ की मात्रा में उल्लेखनीय कमी नहीं होती है। इस विकृति का मुख्य नैदानिक ​​लक्षण बड़ी मात्रा में पतला मूत्र का निकलना होगा। हालाँकि, जब जल व्यवस्था सीमित होती है, उदाहरण के लिए, आहार द्वारा निर्धारित या बेहोश अवस्था में (रोगी सिर की चोट के साथ क्लिनिक में है), गंभीर निर्जलीकरण के लक्षण जल्दी से हो सकते हैं।

सेंट्रल डायबिटीज इन्सिपिडस का उपचार ADH-डेस्मोप्रेसिन के एक सिंथेटिक एनालॉग की नियुक्ति है, जो डिस्टल नलिकाओं और एकत्रित नलिकाओं के निकास वर्गों के V2 रिसेप्टर्स पर चुनिंदा रूप से कार्य करता है, जिससे पानी में उनकी पारगम्यता बढ़ जाती है। इंजेक्शन, नाक स्प्रे या मुंह से दिया जाने वाला डेस्मोप्रेसिन मूत्र उत्पादन को तुरंत सामान्य कर देता है।

मोटापा और चयापचय 1"2009

प्राथमिक हाइपरपैराथायरायडिज्म में गुर्दे का एकाग्रता कार्य

प्राइमरी हाइपरपैराथायरायडिज्म (पीएचपीटी) कई नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों वाली एक बीमारी है: ऑस्टियोपोरोसिस और फ्रैक्चर का खतरा बढ़ जाना, गुर्दे की पथरी का बनना, गुर्दे की कार्यप्रणाली में गिरावट, गैस्ट्रिक और ग्रहणी संबंधी अल्सर, मांसपेशियों में कमजोरी, थकान - ये सभी बढ़े हुए स्तर का प्रत्यक्ष परिणाम हैं पैराथाइरॉइड हार्मोन (पीटीएच) और हाइपरकैल्सीमिया। इस बीमारी का एक दिलचस्प पहलू पॉल्यूरिया और पॉलीडिप्सिया है। वर्तमान में, इन घटनाओं के रोगजनन का खराब अध्ययन किया गया है, और यहां तक ​​कि उनकी गंभीरता के उपलब्ध नैदानिक ​​विवरण केवल कुछ प्रकाशनों में पाए गए बिखरे हुए डेटा का प्रतिनिधित्व करते हैं। इस समीक्षा का उद्देश्य उपलब्ध नैदानिक ​​डेटा को सारांशित करना और लक्षण विकास के तंत्र को स्पष्ट करना है।

पॉलीयूरिया अक्सर पीएचपीटी के साथ होता है, लेकिन गंभीर पॉलीयूरिया और निर्जलीकरण काफी दुर्लभ होता है, आमतौर पर केवल बीमारी के गंभीर मामलों में, पीटीएच और कैल्सीमिया के उच्च स्तर के साथ। इसके अलावा, कट्टरपंथी सर्जिकल उपचार के बाद गुर्दे का एकाग्रता कार्य लगभग हमेशा बहाल हो जाता है। यही कारण है कि अधिकांश चिकित्सक पीएचपीटी के साथ पॉल्यूरिया का इलाज कुछ हद तक उपेक्षापूर्ण तरीके से करते हैं। हालाँकि, इस तथ्य के कारण कि पीएचपीटी का निदान अब अधिक से अधिक बार किया जा रहा है, कई रोगियों में बीमारी का हल्का रूप होता है, सभी रोगियों को सर्जिकल उपचार की आवश्यकता नहीं होती है, और रूढ़िवादी प्रबंधन और अवलोकन संभव है, बिगड़ा हुआ गुर्दे की एकाग्रता समारोह पर ध्यान बढ़ाना चाहिए . पीएचपीटी में मृत्यु के पूर्वानुमानकर्ताओं की जांच करने वाले एक अध्ययन में, वृद्धावस्था, पुरुष लिंग, कम ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर, हृदय रोग की उपस्थिति, मधुमेह मेलेटस और बड़ी मात्रा में कटे हुए ट्यूमर के साथ-साथ बिगड़ा हुआ गुर्दे का संकेन्द्रण कार्य महत्वपूर्ण कारकों में से एक था। . पिट्रेसिन, मिनिरिन के भार से या सूखे भोजन परीक्षण के दौरान मापी गई 24 घंटे की मूत्र ऑस्मोलैलिटी में 1 mOsmol/L की वृद्धि से मृत्यु का जोखिम 0.11% कम हो गया। साथ ही, पीएचपीटी से गुजरने वाले मरीजों में मृत्यु का जोखिम किसी भी मामले में आबादी की तुलना में अधिक है, यहां तक ​​कि संरक्षित गुर्दे की एकाग्रता समारोह के साथ भी।

जी. हेडबैक और अन्य के अध्ययन के अनुसार, जो सबसे व्यापक रूप से उल्लंघन के विषय को कवर करता है-

ए.वी. बिल्लायेवा, एन.जी. मोक्रिशेवा, एल.वाई.ए. रोझिन्स्काया

एफजीयू एंडोक्राइनोलॉजिकल विज्ञान केंद्र, मॉस्को (निदेशक - रूसी विज्ञान अकादमी और रूसी चिकित्सा विज्ञान अकादमी के शिक्षाविद, प्रो. आई.आई. डेडोव)

पीएचपीटी में केंद्रीय गुर्दे का कार्य, पीएचपीटी वाले रोगियों में उत्तेजना परीक्षणों की पृष्ठभूमि के खिलाफ मूत्र परासरणीयता 636+160 mOsmol/l थी। एक सप्ताह के भीतर एडिनोमेक्टोमी के बाद, 63 में से 59 रोगियों ने मूत्र परासरणशीलता में 143+114 mOsmol/L, औसतन 28% की उल्लेखनीय वृद्धि का अनुभव किया। शेष रोगियों में, गुर्दे की एकाग्रता का कार्य नहीं बदला या थोड़ा खराब हो गया। एक ही अध्ययन में एडिनोमेक्टोमी के दीर्घकालिक प्रभाव (3-5 वर्ष) के विश्लेषण से पता चला कि इस दौरान मूत्र परासरणीयता में वृद्धि की प्रवृत्ति बनी रही, 35 में से 33 रोगियों में 202+132 mOsmol द्वारा प्रीऑपरेटिव मूल्यों की तुलना में सुधार हुआ। /l, तो औसत 37% है। अध्ययन का मुख्य नुकसान इसकी पूर्वव्यापी प्रकृति, नमूना बनाते समय यादृच्छिकरण की कमी और नियंत्रण समूह की कमी है।

शोधकर्ताओं के अनुसार, उनके काम की मुख्य उपलब्धि यह प्रमाण थी कि शल्य चिकित्सा उपचार के बाद, गुर्दे का एकाग्रता कार्य बहाल हो जाता है। यह परिणाम पिछली शताब्दी के 60 के दशक में किए गए दो समान अध्ययनों के डेटा की अधिक सटीक और सांख्यिकीय रूप से संसाधित डेटा के साथ पुष्टि करता है। विश्लेषण ने यह भी सबूत दिया कि मूत्र ऑस्मोलैलिटी में वृद्धि की डिग्री सर्जरी से पहले कैल्सेमिया के स्तर और, कुछ हद तक, रोगी की उम्र और सहवर्ती घावों की उपस्थिति पर निर्भर करती है। कार्डियो-वैस्कुलर सिस्टम केऔर दैनिक हाइपरकैल्सीयूरिया की गंभीरता। यह माना जा सकता है कि रोग की प्रारंभिक गंभीरता सीधे गुर्दे के एकाग्रता कार्य को प्रभावित करती है। हालाँकि, बीमारी के हल्के रूप वाले रोगियों में, हालांकि उनमें से केवल कुछ ही अध्ययन में शामिल थे, केवल 14 लोग, सर्जिकल उपचार के बाद मूत्र परासरणशीलता भी बहाल हो गई थी और प्रारंभिक संकेतक आम तौर पर मुख्य समूह से भिन्न नहीं थे। अपरिवर्तित या अपेक्षाओं के विपरीत, ऑस्मोलैलिटी में कमी वाले रोगियों में, लगभग सभी में यूरोलिथियासिस और मूत्र पथ का संक्रमण था, जबकि गुर्दे की समान क्षति वाले अधिकांश रोगियों में, मूत्र ऑस्मोलैलिटी पूरी तरह से बहाल हो गई थी। मूत्र ऑस्मोलैलिटी की बहाली की डिग्री को रक्त क्रिएटिनिन के स्तर, ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर, हड्डी की क्षति और न्यूरोमस्कुलर लक्षणों के साथ जोड़ने का प्रयास विफल रहा। सात में

शल्य चिकित्सा उपचार के बिना औसतन पांच वर्षों तक जिन रोगियों का उपचार किया गया, उनमें मूत्र परासरणता में 15±8% की कमी आई, लेकिन लेखकों ने इन रोगियों में अंतर्निहित बीमारी और गुर्दे की स्थिति की गतिशीलता का संकेत नहीं दिया। उन्हीं लेखकों द्वारा किए गए एक अन्य अध्ययन में मूत्र परासरण और हटाए गए ट्यूमर की मात्रा के बीच एक कमजोर महत्वपूर्ण सहसंबंध का पता चला, जो अप्रत्यक्ष रूप से इंगित करता है कि बिगड़ा हुआ गुर्दे की एकाग्रता समारोह रोग की गंभीरता का प्रतिबिंब है। दिलचस्प बात यह है कि गुर्दे के ध्यान केंद्रित करने के कार्य में गिरावट के साथ मृत्यु का बढ़ता जोखिम यूरोलिथियासिस के रोगियों में मृत्यु के जोखिम में थोड़ी कमी के अनुरूप नहीं है, जिसके आधार पर लेखकों ने निष्कर्ष निकाला है कि गुर्दे की क्षति का तंत्र ध्यान केंद्रित करने में कमी का कारण बनता है पीएचपीटी और पथरी निर्माण में कार्य भिन्न हो सकते हैं।

बिगड़ा हुआ गुर्दे की एकाग्रता समारोह की प्रतिवर्तीता अन्य कार्यों में दिखाई गई है। लेखकों ने पीएचपीटी वाले एक मरीज में प्लाज्मा हाइपरोस्मोलैरिटी, पॉल्यूरिया, आइसोस्थेनुरिया, साथ ही गुर्दे के + हानि और सीरम वैसोप्रेसिन के स्तर में वृद्धि का उल्लेख किया। एडिनोमेक्टोमी के बाद, हाइपरकेलियूरिया को छोड़कर सभी पैरामीटर सामान्य हो गए। पीएचपीटी से जुड़े हाइपरकैल्सीमिक नेफ्रोपैथी के दो मामलों की एक अन्य रिपोर्ट में, रोगियों को गुर्दे की बायोप्सी से गुजरना पड़ा। हिस्टोलॉजिकल परीक्षण के आंकड़ों से गुर्दे के इंटरस्टिटियम और फोकल शोष और नलिकाओं के परिगलन के साथ-साथ ग्लोमेरुली के फोकल स्केलेरोसिस में क्रोनिक सूजन परिवर्तन के लक्षण सामने आए। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि विवरण नैदानिक ​​तस्वीरदोनों ही मामलों में गंभीर पीएचपीटी से मेल खाता है।

जैनसन एस. (2004 में) के एक अध्ययन में, जिसमें 20 रोगियों की जांच की गई, इसके विपरीत, यह दिखाया गया कि बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स के इंजेक्शन के बाद या पीएचपीटी के सर्जिकल उपचार के बाद मूत्र ऑस्मोलैलिटी में कोई बदलाव नहीं हुआ। यह ध्यान देने योग्य है कि इस कार्य में, मूत्र परासरणता को पूर्व उत्तेजना के बिना निर्धारित किया गया था, और उपचार से पहले, उन रोगियों के लिए पुनर्जलीकरण किया गया था जिन्हें इसकी आवश्यकता थी। वैन"टी हॉफ डब्ल्यू. और बिकनेल ई.जे. द्वारा किए गए अध्ययन में एक समान परिणाम प्राप्त हुआ, जिसके दौरान औसतन 2.7 वर्षों तक 29 रोगियों की रूढ़िवादी जांच की गई, और 17 रोगियों की सर्जरी की गई। उन सभी में, ऑस्मोलैलिटी का स्तर मापा गया था बेसलाइन और सूखे भोजन के नमूने में अनुवर्ती मूत्र के दौरान, और किसी को भी बिगड़ा हुआ गुर्दे का ध्यान केंद्रित करने वाला कार्य नहीं पाया गया। लेखकों ने निष्कर्ष निकाला है कि, सबसे अधिक संभावना है, बिगड़ा हुआ गुर्दे का ध्यान केंद्रित करने का कार्य केवल बीमारी के बहुत गंभीर रूपों की विशेषता है, जो हैं वर्तमान में शायद ही कभी सामना किया जाता है, लेकिन इस संभावना को बाहर न करें कि विकार लंबे समय तक रूढ़िवादी प्रबंधन के दौरान विकसित हो सकता है... मार्क्स एस.जे. एट अल के काम में, पीएचपीटी वाले 40 रोगियों में सूखे भोजन के नमूने में मूत्र की परासरणीयता का मूल्यांकन किया गया था। कार्य के परिणामस्वरूप, इस बीमारी के सभी रोगियों में गुर्दे के एकाग्रता कार्य में हानि की पहचान की गई, और 18 ऑपरेशन वाले रोगियों में, एक महीने के बाद भी कोई सुधार नहीं देखा गया।

इस प्रकार, यह पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है कि प्रारंभिक गड़बड़ी की डिग्री और उपस्थिति और गुर्दे के एकाग्रता समारोह की बाद की बहाली किस पर निर्भर करती है, और ट्यूबलोपैथी की प्रगति के तंत्र क्या हैं।

अब यह ज्ञात हो गया है कि पॉल्यूरिया का लक्षण हाइपरकैल्सीमिया की तुलना में हाइपरकैल्सीयूरिया से अधिक जुड़ा हुआ है। नैदानिक ​​​​उदाहरणों से यह ज्ञात होता है कि पॉल्यूरिया विभिन्न मूल के हाइपरकैल्सीयूरिया के साथ हो सकता है। इसके विपरीत, कैल्शियम-सेंसिंग रिसेप्टर (सीएएसआर) जीन में उत्परिवर्तन से जुड़े वंशानुगत हाइपोकैल्श्यूरिक हाइपरकैल्सीमिया के साथ, पॉल्यूरिया नहीं देखा जाता है। यह भी ज्ञात है कि स्वस्थ लोगों में, मूत्र में कैल्शियम की सांद्रता न केवल इसके दैनिक सेवन पर निर्भर करती है, बल्कि पीने के नियम पर भी निर्भर करती है। उदाहरण के लिए, जब पानी का सेवन सीमित होता है तो कैल्सियूरिया काफी बढ़ जाता है क्योंकि वैसोप्रेसिन की उत्तेजना के कारण नेफ्रॉन संग्रह वाहिनी में पानी का पुनर्अवशोषण बढ़ जाता है। ऐसा माना जाता है कि यही कारण है कि यूरोलिथियासिस की घटनाएं, जो मुख्य रूप से बढ़े हुए कैल्सियूरिया से जुड़ी होती हैं, गर्म, शुष्क क्षेत्रों में अधिक होती हैं।

ट्यूबलर पुनर्अवशोषण की प्रक्रियाओं पर हाइपरकैल्सीमिया और हाइपरकैल्सीयूरिया के प्रत्यक्ष विषाक्त प्रभाव के कारण बिगड़ा हुआ गुर्दे की एकाग्रता समारोह होता है। परिणामस्वरूप पॉल्यूरिया प्रति दिन 3-5 लीटर तक पहुंच सकता है और निर्जलीकरण, सोडियम, पोटेशियम, मैग्नीशियम और फॉस्फेट की हानि हो सकती है।

नेफ्रॉन में कैल्शियम और जल परिवहन को युग्मित करने की प्रक्रियाओं को बेहतर ढंग से समझने के लिए, Ca2+ पुनर्अवशोषण की प्रक्रियाओं को बेहतर ढंग से समझना आवश्यक है। एक स्वस्थ व्यक्ति में, वृक्क ग्लोमेरुली में फ़िल्टर किया गया 2% से कम कैल्शियम उत्सर्जित होता है। जाहिर है, कैल्शियम का पुनर्अवशोषण बहुत तीव्र होता है। Ca2+ पुनर्अवशोषण नेफ्रॉन के लगभग सभी भागों में होता है और SBL, PTH, कैल्सीटोनिन और कैल्सीट्रियोल द्वारा नियंत्रित होता है। यह ध्यान देने योग्य है कि विनियमन बहुत बारीकी से किया गया है, क्योंकि शरीर में प्रवेश करने वाले और गुर्दे द्वारा उत्सर्जित कैल्शियम के बीच एक छोटा सा अंतर भी कैल्शियम संतुलन और कैल्सेमिया के महत्वपूर्ण असंतुलन का कारण बन सकता है यदि यह कई दिनों तक बना रहता है।

Ca2+ उत्सर्जन का स्थानीय विनियमन और Na+ और पानी के पुनर्अवशोषण के साथ Ca2+ उत्सर्जन का युग्मन SBL द्वारा सुनिश्चित किया जाता है। SBLN नेफ्रॉन के कई क्षेत्रों में व्यक्त होता है। यह समीपस्थ कुंडलित नलिका की शीर्ष झिल्ली है, और हेनले के लूप की कॉर्टिकल और मेडुलरी डिस्टल सीधी नलिका की बेसोलेटरल झिल्ली और डिस्टल कुंडलित नलिका, साथ ही कॉर्टिकल संग्रहण नलिकाओं की कुछ कोशिकाएं और निश्चित रूप से, मज्जा के आंतरिक क्षेत्र की संग्रहण नलिका की शीर्ष झिल्ली। इस बात के प्रमाण हैं कि सभी क्षेत्रों में SBLN Ca2+/Mg2+ ट्रांसपोर्टरों की कार्यप्रणाली को प्रभावित करता है।

समीपस्थ घुमावदार और समीपस्थ सीधी नलिकाओं में, फ़िल्टर किए गए Ca का लगभग 70% पुनः अवशोषित हो जाता है। यह प्रक्रिया आइसोस्मोटिक है, यानी Ca2+, Na+ और पानी समानांतर में पुन: अवशोषित होते हैं। पुनर्अवशोषण के लिए प्रेरक शक्ति आरंभ में होती है (अर्थात

मोटापा और चयापचय 1"2009

मोटापा और चयापचय 1"2009

अधिक समीपस्थ भाग में) सांद्रता, फिर विद्युतरासायनिक प्रवणता। Ca का लगभग 1/5 भाग ट्रांसएपिथेलियल रूप से पुन: अवशोषित हो जाता है। सामान्य तौर पर, जहाँ तक ज्ञात है, समीपस्थ नेफ्रॉन Ca2+ और जल विनिमय के बीच संबंध में शामिल नहीं है।

हेनले का फंदा। हेनले लूप के पतले अवरोही और आरोही खंड Ca2+ के लिए व्यावहारिक रूप से अभेद्य हैं और Ka+ और पानी के लिए अत्यधिक पारगम्य हैं। हालाँकि, हेनले लूप की दूरस्थ सीधी नलिका, जिसमें कई कैल्शियम चैनल और NaK2C1 कोट्रांसपोर्टर स्थित हैं, Ca2+ के लिए पारगम्य है। इस अंतिम क्षेत्र में, फ़िल्टर किए गए कैल्शियम का लगभग 20% पुनः अवशोषित हो जाता है।

अधिकांश प्रयोगात्मक आंकड़ों से संकेत मिलता है कि कैल्शियम पुनर्अवशोषण नलिका के लुमेन में एक सकारात्मक विद्युत रासायनिक ढाल के प्रभाव में निष्क्रिय रूप से होता है। परिवहन का मुख्य तंत्र पैराएपिथेलियल मार्ग है। यह ज्ञात है कि इस क्षेत्र (अर्थात अंतरकोशिकीय क्षेत्र) में कोशिकाओं के तंग जंक्शनों में प्रोटीन पैरासेलिन-1 (पैरासेलिन-1, पीसीबीएल-1) शामिल है, जो संभवतः सीए (और) के निष्क्रिय पुनर्अवशोषण पर मुख्य नियंत्रण रखता है। उसी समय Mg2+)। इस प्रकार का परिवहन Ka+ परिवहन पर निर्भर करता है, जो एक ट्रांसेपिथेलियल इलेक्ट्रोकेमिकल ग्रेडिएंट के निर्माण में शामिल है। Ka+ परिवहन की हानि, उदाहरण के लिए Ka+ पंप, जो बेसोलैटरल पक्ष से कोशिका से Ka+ को हटाता है, सीधे Ca2+ पुनर्अवशोषण को प्रभावित करता है। हालाँकि, पैरासेल्युलर Ca2+ परिवहन Ka+ पुनर्अवशोषण को प्रभावित नहीं करता है। इसकी पुष्टि PCK-1 के समयुग्मक उत्परिवर्तन से जुड़ी पहचानी गई वंशानुगत बीमारी से होती है और इससे Ca2+ और Mg2+ की गुर्दे की हानि बढ़ जाती है, लेकिन इस खंड (प्राथमिक हाइपोमैग्नेसीमिया) में Ca+ और C1- का पुनर्अवशोषण बरकरार रहता है।

हालाँकि, हेनले के कॉर्टिकल (छोटे) लूप के डिस्टल सीधी नलिका में सक्रिय Ca2+ परिवहन का भी प्रमाण है। सक्रिय परिवहन ट्रांसएपिथेलियल रूप से होता है। एपिकल झिल्ली से Ca2+ एक मजबूत सांद्रता प्रवणता के प्रभाव में कोशिका में प्रवेश करता है, और बेसोलेटरल पक्ष से इसे Ca+/Ca2+ एक्सचेंजर का उपयोग करके कोशिका से हटा दिया जाता है। ऐसा माना जाता है कि इस विशेष एक्सचेंजर की गतिविधि पीटीएच द्वारा नियंत्रित होती है, हालांकि विनियमन के तंत्र पूरी तरह से स्पष्ट नहीं हैं।

कैल्शियम परिवहन के परिणामस्वरूप और Ca2+ की सीरम सांद्रता के आधार पर, Ca2+ की एक निश्चित सांद्रता नलिका के बेसोलेटरल पक्ष के अंतरालीय स्थान में बनाई जाती है। यह ज्ञात है कि एसबीएल डिस्टल सीधी नलिका के उपकला के बेसोलैटरल झिल्ली पर स्थित होते हैं। Ca2+ आयनों के साथ अंतःक्रिया से एपिकल झिल्ली के KaK2C1 कोट्रांसपोर्टर, एपिकल झिल्ली के K+ NOMK चैनल, जो K+ रीसाइक्लिंग सुनिश्चित करते हैं, और बेसोलेटरल झिल्ली के 3Ka+/2K+ एक्सचेंजर पर निरोधात्मक प्रभाव पड़ता है। सबसे अधिक संभावना है, एसबीएल सक्रियण का प्रभाव सीएमपी के उत्पादन में कमी और इसके क्षरण में वृद्धि के कारण होता है, जो के+ चैनलों के अवरोध का कारण है। इस बात के प्रमाण हैं कि SBLN की उत्तेजना से अन्य अणुओं (उदाहरण के लिए, 20-HETE) के उत्पादन में भी वृद्धि होती है, जो आगे चलकर निष्क्रिय हो जाते हैं

के+ चैनल। इन प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप, K+ का पुनर्चक्रण कम हो जाता है और इसके अनुसार, Ka+, C1- और फिर Ca2+, Mg2+ का परिवहन कम हो जाता है। यह ज्ञात है कि एसबीएल जीन के सक्रिय उत्परिवर्तन बार्टर सिंड्रोम प्रकार वी का कारण हैं, जिसमें हाइपोकैलेमिक चयापचय क्षारमयता के साथ, केशिकाओं और प्रतिपूरक हाइपररेनिमिया और हाइपरल्डेस्टेरोनिज्म का नुकसान होता है। यह संभावना है कि शारीरिक स्थितियों के तहत इस खंड में एसबीएल की भूमिका सापेक्ष हाइपरकैल्सीमिया की प्रतिक्रिया है। कम सोडियम पुनर्अवशोषण ट्रान्सेपिथेलियल इलेक्ट्रोकेमिकल ग्रेडिएंट (लुमेन में सकारात्मक, बेसोलेटरल पक्ष पर नकारात्मक) को कम करता है, और यह वह ग्रेडिएंट है जो इस खंड में Ca2+ पुनर्अवशोषण की मुख्य प्रेरक शक्ति है। इस प्रकार, कैल्शियम का पुनर्अवशोषण कम हो जाता है। वर्णित तंत्र आंशिक रूप से लूप डाइयुरेटिक्स की क्रिया के समान है, क्योंकि डिस्टल स्ट्रेट ट्यूब्यूल में Ka+ पुनर्अवशोषण में कमी से ऑस्मोटिक ग्रेडिएंट कम हो जाता है जो काउंटरकरंट सिस्टम के कामकाज को रेखांकित करता है। हालाँकि, उपर्युक्त ट्रांसपोर्टरों पर एसएलबीएन द्वारा लगाए गए निरोधात्मक प्रभाव की गंभीरता अज्ञात है।

दूरस्थ कुंडलित नलिका और संयोजी नलिका (संचार नलिका)। नेफ्रॉन के दूरस्थ भाग में, दूरस्थ कुंडलित नलिका और कनेक्टिंग ट्यूब से मिलकर, फ़िल्टर किए गए Ca2+ का लगभग 15% पुनः अवशोषित हो जाता है। इन खंडों में, मौजूदा इलेक्ट्रोकेमिकल ग्रेडिएंट के विरुद्ध सक्रिय ट्रांससेलुलर परिवहन के माध्यम से पुनर्अवशोषण होता है। जिन क्षेत्रों में यातायात प्रवाहित होता है उनका सटीक स्थान विवादास्पद बना हुआ है। यह ज्ञात है कि अधिकांश कैल्शियम चैनल और ट्रांसपोर्टर दूरस्थ घुमावदार नलिका के दूरस्थ तीसरे और कनेक्टिंग ट्यूब में केंद्रित होते हैं। इन ट्रांसपोर्टरों के विनियमन के सटीक तंत्र अज्ञात हैं। इस बात के प्रमाण हैं कि Ca2+ परिवहन गतिविधि PTH, कैल्सीटोनिन और कैल्सीट्रियोल द्वारा नियंत्रित होती है। उदाहरण के लिए, पीटीएच बेसोलेटरल झिल्ली पर स्थित सीए+/सीए2+ एक्सचेंजर को उत्तेजित करता है, साथ ही हेनले के लूप के डिस्टल स्ट्रेट ट्यूब्यूल में भी, लेकिन सीए2+ पुनर्अवशोषण के पीटीएच उत्तेजना के लिए कई अन्य तंत्र प्रस्तावित किए गए हैं। इस बात का भी कोई प्रमाण नहीं है कि Ca2+ सांद्रता इन क्षेत्रों में जल परिवहन को प्रभावित करती है।

ट्यूब एकत्रित करना. संग्रहण नलिकाएं लगभग 3% कैल्शियम के पुनर्अवशोषण के लिए जिम्मेदार हैं। Ca2+ का परिवहन, दूरस्थ नलिकाओं की तरह, विद्युत रासायनिक प्रवणता के विरुद्ध होता है और सक्रिय होता है। यह ज्ञात है कि Ca2+ ट्रांसपोर्टर मुख्य कोशिकाओं पर स्थित होते हैं (एसिड-बेस बैलेंस के लिए जिम्मेदार इंटरकैलेरी कोशिकाएं भी इस खंड में दिखाई देती हैं)। कैल्शियम चैनलों के माध्यम से, नलिका के लुमेन से Ca2+ ट्यूबलर उपकला कोशिका में प्रवेश करता है, फिर, कई इंट्रासेल्युलर ट्रांसपोर्टर प्रोटीन की मदद से, Ca2+ बेसोलेटरल सतह पर चला जाता है और फिर कैल्शियम पंपों का उपयोग करके अंतरालीय स्थान में हटा दिया जाता है। माइक्रोपरफ्यूजन विधि का उपयोग करके चूहों में मज्जा के आंतरिक क्षेत्र के एकत्रित नलिकाओं में Ca2+ परिवहन के एक अध्ययन में, यह स्थापित किया गया था कि

लेकिन वह परिवहन गतिविधि ट्रांसेपिथेलियल Ca2+ सांद्रता प्रवणता पर निर्भर करती है। अन्य अध्ययनों के अनुसार, थायरोपैराथायरॉइडेक्टॉमी के बाद परिवहन गतिविधि नहीं बदली, यानी, यह पीटीएच और कैल्सीटोनिन के स्तर पर निर्भर नहीं थी, और एकत्रित नलिकाओं के उपकला में पीटीएच रिसेप्टर और पीटीएच-संबंधित पेप्टाइड एमआरएनए का पता नहीं लगाया गया था।

सैंड्स जे. एट अल द्वारा एक अध्ययन में। चूहों पर किए गए परीक्षण से पता चला कि आंतरिक मज्जा की एकत्रित नलिकाओं में एक तंत्र होता है जो इंट्राल्यूमिनल Ca2+ सांद्रता बढ़ने पर वैसोप्रेसिन के प्रभाव को कमजोर कर देता है। वैसोप्रेसिन की उपस्थिति में इंट्राल्यूमिनल Ca2+ सांद्रता में 1 से 5 mmol/l तक तेजी से वृद्धि (10 मिनट के भीतर) और पानी के लिए नलिका की दीवार की पारगम्यता को 30% तक कम कर दिया। सीएएसआर एगोनिस्ट नियोमाइसिन का उपयोग करते समय यह प्रभाव दोहराया गया था और ट्यूब्यूल को छिड़कने वाले समाधान को धोने के बाद आंशिक रूप से समाप्त हो गया था। उसी अध्ययन में विशिष्ट एंटीबॉडी के उपयोग से पता चला कि मनुष्यों और चूहों में, सीएएसआर मुख्य रूप से एपिकल झिल्ली पर आंतरिक मज्जा के एकत्रित नलिकाओं के दूरस्थ तीसरे भाग के साथ-साथ जल चैनल, एक्वापोरिन -2 में स्थित होते हैं। और, जाहिरा तौर पर, सिग्नल ट्रांसमिशन प्रोटीन काइनेज सी के कारण होता है, जो इन कोशिकाओं में भी मौजूद होता है और सीएएसआर के साथ सिग्नल का एक ज्ञात मध्यस्थ है।

चूहों पर किए गए एक अन्य अध्ययन से पता चला है कि हाइपरकैल्सीमिया की अधिकतम वृक्क संकेन्द्रण क्षमता क्षीण वैसोप्रेसिन क्रिया के कारण नियंत्रण की तुलना में लगभग 20% कम हो जाती है, वृक्क प्रोस्टाग्लैंडीन उत्पादन में सुधार और मेडुलरी ऑस्मोटिक ग्रेडिएंट में कमी के बाद भी।

ऊपर वर्णित तंत्र के अलावा, पीटीएच-प्रेरित हाइपरकैल्सीमिया वाले चूहों में, सीएएसआर जीन की अभिव्यक्ति में वृद्धि और समीपस्थ घुमावदार नलिका से एकत्रित नलिकाओं तक कई Na+ ट्रांसपोर्टरों के जीन की अभिव्यक्ति में कमी देखी गई। जिसके साथ गुर्दे की ध्यान केंद्रित करने की क्षमता में कमी, हाइपरनाट्रियूरिया, हाइपरकैल्सीयूरिया और हाइपरफॉस्फेटुरिया भी शामिल था। पाया गया प्रभाव प्रशासित पीटीएच की खुराक पर निर्भर करता है। गंभीर हाइपरपैराथायरायडिज्म का अनुकरण करते समय, Na+ ट्रांसपोर्टर जीन की अभिव्यक्ति का दमन स्पष्ट किया गया था, जिसने स्पष्ट रूप से बिगड़ा हुआ गुर्दे की एकाग्रता समारोह, नैट्रियूरिया और फॉस्फेटुरिया के विकास में भूमिका निभाई थी। जब पीटीएच की एक छोटी खुराक दी गई, तो मूत्र की सांद्रता कम हो गई, लेकिन कोई पॉल्यूरिया, नैट्रियूरेसिस या ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी नहीं हुई, और अभिव्यक्ति में कमी केवल कुछ ट्रांसपोर्टरों के जीन के लिए नोट की गई थी। एक अन्य अध्ययन से पता चला है कि पीटीएच ग्लोमेरुलर अल्ट्राफिल्ट्रेशन अनुपात और इसलिए ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर को भी कम कर सकता है। वांग डब्ल्यू, एट अल द्वारा किए गए एक अध्ययन में, जहां चूहों में विटामिन डी की अधिकता से हाइपरकैल्सीमिया प्रेरित हुआ था, Na+ ट्रांसपोर्टर जीन की अभिव्यक्ति में कोई कमी नहीं हुई थी, इसलिए यह संभव है कि यह प्रभाव पीटीएच की कार्रवाई के कारण है, और प्रति हाइपरकैल्सीमिया नहीं।

ऊपर वर्णित विधि का उपयोग करके, कैल्शियम और जल होमियोस्टैसिस को स्तर पर जोड़ा जाता है

किडनी इसकी शारीरिक आवश्यकता ट्यूबलर तरल पदार्थ और मूत्र में कैल्शियम की अत्यधिक सांद्रता की घटना को रोकने में निहित है। जब अतिरिक्त कैल्शियम सेवन के लिए गुर्दे के कैल्शियम उत्सर्जन में वृद्धि की आवश्यकता होती है, तो पेरिटुबुलर इंटरस्टिशियल तरल पदार्थ में कैल्शियम एकाग्रता में छोटे उतार-चढ़ाव से हेनले लूप के डिस्टल स्ट्रेट ट्यूब्यूल में सीएसीएल और सीए 2+ परिवहन में सीएएसआर-मध्यस्थता में कमी आती है। KaCl की बढ़ी हुई मात्रा के साथ ट्यूबलर द्रव, इसलिए, पानी और Ca2+ मज्जा के आंतरिक क्षेत्र के एकत्रित नलिकाओं तक पहुंचता है, जहां, वैसोप्रेसिन द्वारा अधिकतम उत्तेजना की स्थितियों के तहत, कैल्शियम एकाग्रता में नए सिरे से वृद्धि की संभावना अभी भी है और कैल्शियम ऑक्सालेट या फॉस्फेट मूत्र पथरी का निर्माण। एक दूसरा तंत्र इससे बचने में मदद करता है, जो पानी के पुनर्अवशोषण पर वैसोप्रेसिन की प्रभावशीलता को कम करता है और कैल्शियम सांद्रता को फिर से बढ़ने से रोकता है। Ka+ और CASR ट्रांसपोर्टरों की प्रचुरता में भिन्नता भी गुर्दे की सांद्रण क्षमता को कम करने में योगदान करती है। इस प्रकार, नेफ्रॉन के सभी क्षेत्रों में, विशेष रूप से सक्रिय जल पुनर्अवशोषण से जुड़े क्षेत्रों में, Ca2+ एकाग्रता को एक स्तर पर बनाए रखा जाता है जो पत्थर के निर्माण को रोकता है।

पैथोलॉजिकल हाइपरकैल्सीयूरिया की स्थितियों में, हेनले लूप के स्तर पर एसबीएल पर सीए 2+ का प्रभाव इंट्राट्यूबुलर तरल पदार्थ की मात्रा को बढ़ाता है, और एकत्रित नलिकाओं के स्तर पर यह मधुमेह इन्सिपिडस के गुर्दे के रूप के वास्तविक विकास से पूरक होता है। , यानी, वैसोप्रेसिन के प्रति गुर्दे के प्रतिरोध से जुड़ा हुआ है।

पीएचपीटी की स्थितियों में उपरोक्त तंत्र के कार्यान्वयन से पूरे शरीर का निर्जलीकरण होता है। हल्के मामलों में, निर्जलीकरण की भरपाई तरल पदार्थ के सेवन में वृद्धि से की जा सकती है और रोगी को इस पर ध्यान भी नहीं दिया जा सकता है। हालाँकि, उच्च हाइपरकैल्सीमिया (कुल सीरम Ca 3.5 mmol/l से ऊपर) के गंभीर मामलों में, निर्जलीकरण रोगी की गंभीर स्थिति का एक महत्वपूर्ण पैथोफिजियोलॉजिकल घटक बन जाता है। भूख न लगना और सामान्य सुस्ती के कारण उल्टी और उपवास भी शरीर के सामान्य निर्जलीकरण में योगदान कर सकते हैं। हाइपरकैल्सीमिक संकट के दौरान, निर्जलीकरण ऐसे स्तर तक पहुंच सकता है कि, ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी के कारण, पॉलीयुरिक चरण ऑलिग्यूरिक चरण में बदल सकता है। इसीलिए उच्च हाइपरकैल्सीमिया का उपचार, जिसका मुख्य लक्ष्य रक्त में कैल्शियम के स्तर को जल्द से जल्द कम करना है, परिसंचारी रक्त की मात्रा को फिर से भरने के साथ शुरू होना चाहिए। शरीर के पुनर्जलीकरण और मूत्राधिक्य की बहाली के बाद ही, यदि यह कम हो गया है, तो मजबूरन मूत्राधिक्य करने की सिफारिश की जाती है, क्योंकि नैट्रियूरिया में वृद्धि से कैल्सीयूरिया और विशिष्ट हाइपोकैल्सीमिक थेरेपी बढ़ जाती है।

चर्चा के तहत समस्या के सबसे दिलचस्प पहलुओं में से एक यह है कि गुर्दे के संकेन्द्रण कार्य की देखी गई हानि की गंभीरता पीएचपीटी के ढांचे के भीतर लगभग समान हाइपरकैल्सीयूरिया और हाइपरकैल्सीमिया की सीमाओं के भीतर बहुत भिन्न होती है। इस घटना की एक संभावित व्याख्या यह है

मोटापा और चयापचय 1"2009

मोटापा और चयापचय 1"2009

अंतर CASR जीन की बहुरूपता हो सकता है, जो Ca2+ के प्रति रिसेप्टर की थोड़ी अधिक या थोड़ी कम संवेदनशीलता से जुड़ा है। वर्तमान में, CASR जीन के कई बहुरूपी वेरिएंट की पहचान की गई है, जो स्वस्थ लोगों और यूरोलिथियासिस वाले रोगियों में देखे गए हैं। एक हैप्लोटाइप के संबंध में, यह दिखाया गया कि होमो-हेटेरोज़ीगस स्थिति में इसकी उपस्थिति सीरम Ca2+ एकाग्रता से संबंधित है, जबकि दूसरा हैप्लोटाइप यूरोलिथियासिस के बढ़ते जोखिम से जुड़ा है। ये अध्ययन स्पष्ट रूप से प्रदर्शित करते हैं कि व्यक्तिगत जीव का कैल्शियम चयापचय सीएएसआर जीन के बहुरूपी संस्करण पर निर्भर करता है। नतीजतन, हाइपरकैल्सीमिया/हाइपरकैल्सीयूरिया के प्रति गुर्दे की प्रतिक्रिया की गंभीरता भी इस पर निर्भर हो सकती है।

समीक्षा को संक्षेप में प्रस्तुत करने के लिए, हम कह सकते हैं कि गुर्दे की एकाग्रता समारोह में गिरावट हाइपरकैल्सीयूरिया/हाइपरकैल्सीमिया का एक निस्संदेह लक्षण है। साथ ही, शायद, विकास में सीधा योगदान भी

सिन्ड्रोम योगदान देता है बढ़ा हुआ स्तरपीटीजी. यद्यपि गुर्दे की एकाग्रता समारोह में कमी की गंभीरता काफी भिन्न हो सकती है, निर्जलीकरण हमेशा रक्त और मूत्र में कैल्शियम के स्तर में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ होता है। इस रोग संबंधी स्थिति के वृक्क तंत्र को मुख्य रूप से नेफ्रॉन के विभिन्न भागों में Ca2+ आयनों द्वारा CASR के सक्रियण के माध्यम से महसूस किया जाता है। मुख्य रूप से हेनले के लूप और संग्रहण नलिकाओं की दूरस्थ सीधी नलिका। जिसका शारीरिक अर्थ ट्यूबलर द्रव में Ca2+ की सांद्रता में अत्यधिक वृद्धि को रोकना और पथरी बनने के जोखिम को कम करना है। लेख पीएचपीटी में प्रतिवर्ती किडनी क्षति के तंत्र पर चर्चा करता है, जो विशिष्ट चयापचय परिवर्तनों का प्रत्यक्ष परिणाम है। दुर्लभ मामलों में, पीएचपीटी के कट्टरपंथी उपचार के बाद भी ट्यूबलोपैथी बनी रहती है। गहन गड़बड़ी क्यों होती है, साथ ही पीएचपीटी में हाइपरकैल्सीमिया/हाइपर-कैल्सीयूरिया के प्रति ऐसी अलग-अलग व्यक्तिगत प्रतिक्रियाओं के कारणों को स्पष्ट किया जाना बाकी है।

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नवगठित प्राथमिक मूत्र - ग्लोमेरुलर फ़िल्ट्रेट - इसकी सांद्रता (ऑस्मोटिक दबाव) में प्रोटीन मुक्त रक्त प्लाज्मा से मेल खाता है।

इसके बाद, मूत्र की सांद्रता इस बात पर निर्भर करती है कि जब यह नेफ्रॉन नलिका के साथ आगे बढ़ता है तो इसका क्या होता है।

समीपस्थ नलिका में, उपकला प्राथमिक मूत्र से Na+ को ग्रहण करती है और इसे वापस शरीर के आंतरिक वातावरण में "परिवहन" करती है। लेकिन मूत्र की सांद्रता कम नहीं होती है क्योंकि समीपस्थ नलिका की दीवारें पानी के लिए स्वतंत्र रूप से पारगम्य होती हैं, और यह उच्च आसमाटिक दबाव की ओर बढ़ती है, अर्थात। नलिका से गुर्दे के इंटरस्टिटियम में। नतीजतन, जैसे ही मूत्र समीपस्थ नलिका के साथ चलता है, यह अंतरालीय द्रव के संबंध में आइसोस्मोटिक रहता है। वही पैटर्न हेनले के लूप के अवरोही अंग में काम करते हैं।

आरोही पैर में चित्र महत्वपूर्ण रूप से बदल जाता है। चूँकि इसकी दीवारें पानी के लिए अभेद्य हैं, लेकिन इसमें Na + पंप है, मूत्र, इस घुटने से ऊपर जाने पर, Na + खो देता है, लेकिन पानी बरकरार रखता है और इसलिए, इसकी एकाग्रता कम हो जाती है। दूरस्थ नलिका कम सांद्रता - पतला मूत्र के साथ मूत्र तक पहुँचती है।

इसके बाद, मूत्र की सांद्रता इस बात पर निर्भर करती है कि नेफ्रॉन का शेष भाग (डिस्टल नलिकाएं और संग्रहण नलिकाएं) पानी के लिए पारगम्य है या नहीं।

उनकी पारगम्यता, जैसा कि ज्ञात है, ADH - वैसोप्रेसिन द्वारा निर्धारित की जाती है। यदि यह अनुपस्थित है, तो नेफ्रॉन पानी के लिए अगम्य है; यदि ADH उच्च है, तो पानी डिस्टल नलिकाओं और संग्रहण नलिकाओं से स्वतंत्र रूप से गुजर सकता है।

पहले मामले में, नेफ्रॉन के दूरस्थ हिस्सों में, आरोही अंग के समान ही होता है: प्राथमिक मूत्र से Na + हटा दिया जाता है, लेकिन पानी इसका पीछा नहीं कर सकता - जैसे-जैसे यह श्रोणि के पास पहुंचता है, मूत्र की एकाग्रता कम हो जाती है, और मात्रा कम नहीं होती, क्योंकि जल का पुनर्अवशोषण नहीं हो रहा है। कम विशिष्ट गुरुत्व वाला बहुत सारा मूत्र निकलता है: किडनी "पतला करने के लिए" काम करती है। यह इस तथ्य के कारण है कि पिट्यूटरी ग्रंथि का पिछला भाग एडीएच का स्राव नहीं करता है, और इसका सेवन करते समय देखा जाता है बड़ी मात्रातरल पदार्थ

यदि पिट्यूटरी ग्रंथि सक्रिय है और बहुत अधिक ADH है, तो नेफ्रॉन अपनी पूरी लंबाई में पानी के लिए स्वतंत्र रूप से पारगम्य है। पुनः अवशोषित Na + के बाद, पानी नलिकाओं के लुमेन को छोड़ देता है और जैसे-जैसे यह श्रोणि के पास पहुंचता है, नलिकाओं में तरल की मात्रा हर समय कम होती जाती है। जहाँ तक सांद्रता की बात है, यह हर समय (चूंकि द्रव नलिका की दीवार से स्वतंत्र रूप से गुजरता है) आसपास के अंतरालीय द्रव की सांद्रता के साथ स्वतंत्र रूप से बराबर होता है।

जैसा कि ज्ञात है, गुर्दे की मज्जा में आसमाटिक दबाव रक्त की तुलना में बहुत अधिक होता है और श्रोणि के करीब जितना अधिक होता है। पिरामिड के शीर्ष पर दबाव सबसे अधिक होता है: यहां यह रक्त की तुलना में 4-4.5 गुना अधिक हो सकता है। (यह उच्च आसमाटिक दबाव गुर्दे के एक विशेष प्रतिधारा गुणन तंत्र के कार्य द्वारा प्राप्त किया जाता है)। इसलिए, जैसे-जैसे आप पिरामिड के शीर्ष पर पहुंचते हैं, मूत्र की सांद्रता, अंतरालीय द्रव की उच्च सांद्रता के साथ संरेखित होती जाती है, बढ़ जाती है। श्रोणि में प्रवेश करने वाला मूत्र आइसोस्मोटिक द्रव की तुलना में 4-4.5 गुना अधिक केंद्रित होता है (मात्रा बहुत छोटी होती है)। किडनी एकाग्रता का काम करती है। ऐसा जल उपवास के साथ, शरीर में अपर्याप्त तरल पदार्थ के सेवन के साथ, अत्यधिक तरल पदार्थ के नुकसान के साथ (उदाहरण के लिए, पसीने के दौरान) होता है।

दिन के दौरान, ज़िमनिट्स्की परीक्षण उस समय की अवधि को प्रकट करता है जब किडनी, आहार और जीवनशैली के आधार पर, या तो पतला करने के लिए काम करती है (उदाहरण के लिए, तरल भोजन लेने के बाद), या एकाग्रता के लिए (उदाहरण के लिए, रात में नींद के दौरान)।

एकाग्रता कार्य ख़राब हो जाता है, गुर्दे क्रोनिक और तीव्र गुर्दे की विफलता में मूत्र को केंद्रित करने और पतला करने की क्षमता खो देते हैं, जब कार्यशील नेफ्रॉन की संख्या तेजी से कम हो जाती है (सामान्य से 15-20% तक)। ऐसी स्थिति में, शेष नेफ्रॉन अतिभारित हो जाते हैं और कार्यात्मक रूप से समाप्त हो जाते हैं। Na + - पंप पर्याप्त रूप से काम नहीं करता है, किडनी अब मज्जा में आसमाटिक चार्ज जमा नहीं कर पाती है और मूत्र लगातार कम सांद्रता (कम विशिष्ट गुरुत्व) के साथ उत्सर्जित होता है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के विकास के साथ, जैसे ही किडनी अपनी ध्यान केंद्रित करने की क्षमता खो देती है, क्रोनिक रीनल फेल्योर का पहला पॉलीयुरिक चरण विकसित होता है। मूत्र की मात्रा बढ़ जाती है, और, ध्यान केंद्रित करने में असमर्थता के कारण, मूत्राधिक्य पूरे दिन समान रूप से वितरित होता है। सामान्य दिन और रात के उतार-चढ़ाव सुचारू हो जाते हैं, पेशाब मजबूर, नीरस हो जाता है। मूत्र का विशिष्ट गुरुत्व कम हो जाता है (हाइपोस्टेनुरिया) और उतार-चढ़ाव भी बंद हो जाता है (आइसोस्थेनुरिया - लगातार कम, निरंतर एकाग्रता)।

गुर्दे की कार्यप्रणाली के ये विकार: समान रूप से बढ़ी हुई मूत्राधिक्य, रात्रिकालीन मूत्राधिक्य - नॉक्टुरिया, हाइपोस्थेनुरिया और आइसोस्थेनुरिया - का पता एकाग्रता, तनुकरण और, सबसे सरल रूप से, ज़िमनिट्स्की के परीक्षण के लिए गुर्दे के परीक्षण से लगाया जाता है। हर 2-3 घंटे में, मूत्र की मात्रा और विशिष्ट गुरुत्व और उत्सर्जित वजन को मापा जाता है, और संपूर्ण दैनिक मूत्राधिक्य की जांच की जाती है।

एक स्वस्थ व्यक्ति को लगभग 1.5 लीटर मल त्याग करना चाहिए और विभिन्न भागों में मूत्र की मात्रा और विशिष्ट गुरुत्व अलग-अलग होता है। दिन के दौरान, खाने के बाद, रोगी कम विशिष्ट गुरुत्व (पतला कार्य) के साथ बहुत अधिक मूत्र उत्सर्जित करता है। रात की नींद के बाद, मूत्र की मात्रा कम होती है और विशिष्ट गुरुत्व अधिक होता है (एकाग्रता पर काम)।

जब एकाग्रता कार्य प्रभावित होता है, उदाहरण के लिए क्रोनिक रीनल फेल्योर के पॉलीयुरिक चरण में, मूत्र की दैनिक मात्रा बढ़ जाती है, और विभिन्न भागों में मूत्र की मात्रा बराबर हो जाती है (उदाहरण के लिए, रात की नींद के दौरान मूत्र की मात्रा बढ़ जाती है - नॉक्टुरिया), और सभी नमूनों में सांद्रता समान रूप से कम है।

K+चयापचय विकार

गुर्दे की नलिकाओं में K+ को पहले समीपस्थ खंड में पूरी तरह से पुन: अवशोषित किया जाता है, और फिर एल्डोस्टेरोन के प्रभाव में डिस्टल खंड में सक्रिय रूप से स्रावित किया जाता है (जैसे कि Na+ के बदले में)।

व्यवहार में, मूत्र में इसकी सामग्री और शरीर से उत्सर्जन का स्तर ट्यूबलर स्राव की गतिविधि से निर्धारित होता है।

K+ का अपर्याप्त निष्कासन (शरीर में K+ की देरी) देखा गया है:

1. यदि निस्पंदन पूरी तरह से बंद हो जाता है या तेजी से कम हो जाता है (तीव्र गुर्दे की विफलता और पुरानी गुर्दे की विफलता)।

2. जब इसका नलिकाकार स्राव कम हो जाता है:

ए) हाइपोएल्डोस्टेरोनिज़्म के साथ - अधिवृक्क अपर्याप्तता (एडिसन रोग);

बी) कार्यात्मक थकावट के साथ - पुरानी गुर्दे की विफलता;

ग) कभी-कभी मेटाबॉलिक एसिडोसिस के साथ।

सीरम K+ सांद्रता में वृद्धि (विध्रुवण के कारण) तंत्रिका और मांसपेशियों की कोशिकाओं की आराम करने वाली झिल्ली क्षमता को कम कर देती है और उनकी उत्तेजना को बढ़ा देती है।

हाइपरकेलेमिया की मुख्य नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ: कार्डियक अतालता - टैचीकार्डिया, एट्रियोवेंट्रिकुलर पृथक्करण, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन और (या) कार्डियक अरेस्ट। इसके अलावा, पेरेस्टेसिया और पक्षाघात, जठरांत्र संबंधी मार्ग का बढ़ा हुआ स्वर आदि देखा जा सकता है। इस स्थिति को तत्काल माना जाना चाहिए, गहन चिकित्सा के लिए एक संकेत के रूप में: एक कृत्रिम गुर्दे का उपयोग।

K+ का अत्यधिक उत्सर्जन (शरीर द्वारा K+ की हानि)

1. समीपस्थ नलिकाओं में इसके पुनर्अवशोषण में कमी या समाप्ति का परिणाम हो सकता है - उदाहरण के लिए, पॉलीयूरिक चरण में तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ।

2. बढ़े हुए स्राव के साथ:

ए) हाइपरल्डोस्टेरोनिज्म के कारण;

बी) क्षारमयता के साथ;

ग) ट्यूबलर मूत्रवर्धक के प्रभाव में।

हाइपोकैलिमिया से पीड़ित तंत्रिका तंत्रऔर कंकाल की मांसपेशियां: रोगी को उनींदापन, असंयम, निगलने में कठिनाई, अंगों में कठोरता और थकान की शिकायत होती है।

पेट और आंतों की प्रायश्चित देखी जाती है, गतिशील इलियस तक। ब्रैडीकार्डिया, एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक, हृदय का आकार बढ़ना, हृदय की कमजोरी और धमनी हाइपोटेंशन विकसित होता है।

सीए 2+ चयापचय विकार

प्रोटीन से बंधे प्लाज्मा Ca 2+ को ग्लोमेरुली (लगभग 60%) में फ़िल्टर किया जाता है, फिर फ़िल्टर किए गए Ca 2+ का 98-99% नलिकाओं में पुन: अवशोषित हो जाता है। पुनर्अवशोषण को पैराथाइरिन (पैराथाइरॉइड हार्मोन) और सक्रिय के प्रभाव से बढ़ाया जाता है विटामिन डी का रूप, और संभवतः थायरोकल्सिटोनिन को रोकता है।

हालाँकि, Ca 2+ एक्सचेंज के लिए यह भी उतना ही महत्वपूर्ण है कि किडनी में विटामिन डी सक्रिय हो। जब किडनी क्षतिग्रस्त हो जाती है और कोई सक्रिय विटामिन नहीं होता है। डी, आंत में सीए 2+ का अवशोषण ख़राब हो जाता है, हाइपोकैल्सीमिया विकसित होता है, पैराथाइरॉइड ग्रंथियों का प्रतिपूरक सक्रियण होता है और हड्डी के ऊतकों से सीए 2+ का एकत्रीकरण होता है।

चिकित्सकीय रूप से, सीए 2+ चयापचय में गड़बड़ी टेटैनिक ऐंठन (विशेष रूप से बच्चों में), अतालता, हाइपोटेंशन, कार्डियक आउटपुट में कमी और तथाकथित गुर्दे ऑस्टियोपैथी, हड्डी के ऊतकों से सीए 2+ और फॉस्फेट के पुनर्वसन के कारण कंकाल घावों के रूप में प्रकट हो सकती है।

प्रोटीनमेह.

ए) ग्लोमेरुलर - फ़िल्टरिंग झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि। मूत्र में बड़े आणविक प्रोटीन पाए जाते हैं। उदाहरण के लिए, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ, गर्भावस्था के नेफ्रोपैथी के साथ, ऑटोग्राफ़्ट अस्वीकृति की प्रतिक्रिया के साथ।

बी) ट्यूबलर - बिगड़ा हुआ प्रोटीन पुनर्अवशोषण। मूत्र में कम आणविक भार प्रोटीन दिखाई देते हैं। ट्यूबलर प्रोटीनुरिया समीपस्थ नलिकाओं (अमाइलॉइडोसिस, सब्लिमेट नेक्रोसिस) के उपकला को नुकसान से जुड़ा हुआ है, और प्रोटीन के सक्रिय हस्तांतरण में शामिल ट्यूबलर उपकला एंजाइमों की कमी विकसित होती है। ऐसा तब होता है जब किडनी में लिम्फ का बहिर्वाह ख़राब हो जाता है।

सी) मिश्रित - ग्लोमेरुली और नलिकाओं को नुकसान का एक संयोजन।

लंबे समय तक प्रोटीनमेह के कारण बड़ी मात्रा में प्रोटीन की हानि होती है, ऑन्कोटिक दबाव में कमी होती है और एडिमा की घटना होती है। आम तौर पर, प्रति दिन मूत्र में 50-150 मिलीग्राम प्रोटीन उत्सर्जित हो सकता है, जिसका पता पारंपरिक प्रयोगशाला विधियों द्वारा नहीं लगाया जा सकता है। शुमल्यांस्की-बोमन कैप्सूल को भारी क्षति के साथ हेमट्यूरिया देखा जाता है। यह मैक्रो- (मूत्र "मांस के टुकड़े" का रंग) और माइक्रो- हो सकता है। कारण: ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, किडनी ट्यूमर, यूरोलिथियासिस, सिस्टिटिस, आदि। सिलिंड्रुरिया- मूत्र में गांठों का दिखना। प्रोटीनुरिया के साथ हाइलिन कास्ट, नलिकाओं की कास्ट होती है (तब बनती है जब प्रोटीन उनके लुमेन में जम जाता है), और वृक्क नलिकाओं की विलुप्त कोशिकाओं से मिलकर बनता है। इसलिए, मूत्र में उनकी उपस्थिति नलिकाओं (नेफ्रोटिक सिंड्रोम, गुर्दे नलिकाओं की सूजन) को नुकसान का संकेत देती है। leukocyturia- मूत्र में ल्यूकोसाइट्स की उपस्थिति (सामान्यतः 1-3 प्रति दृश्य क्षेत्र)। मूत्र में ल्यूकोसाइट्स की उपस्थिति गुर्दे (पायलोनेफ्राइटिस) या मूत्र पथ में सूजन प्रक्रियाओं को इंगित करती है। पायरिया ल्यूकोसाइट्स और उनके टूटने वाले उत्पादों की बढ़ी हुई संख्या है। ग्लूकोसुरिया– मूत्र में शर्करा का सामान्य से ऊपर दिखना (0.03-0.15 ग्राम/लीटर)। वृक्क ग्लाइकोसुरिया तब देखा जाता है जब नलिकाओं में ग्लूकोज का पुनर्अवशोषण बिगड़ जाता है, जब ग्लाइकोसुरिया सामान्य रक्त शर्करा के स्तर के साथ प्रकट होता है। अधिकतर, ग्लूकोसुरिया एक्स्ट्रारेनल प्रकृति का होता है, उदाहरण के लिए, मधुमेह मेलेटस में। पोषण संबंधी ग्लाइकोसुरिया तब होता है जब बड़ी मात्रा में चीनी का सेवन किया जाता है। तब रक्त शर्करा वृक्क सीमा (9.9 mmol/l, या 1.8 g/l) से अधिक हो जाती है। सामान्य रक्त शर्करा का स्तर 4.6-6.6 mmol/l, या 0.8-1.2 g/l) होता है। मूत्र में सामान्यतः विभिन्न लवण होते हैं। इनकी मात्रा आहार की प्रकृति पर निर्भर करती है। लेकिन पैथोलॉजी के साथ, मूत्र में यूरेट्स, ऑक्सालेट और फॉस्फेट के रूप में लवण की बढ़ी हुई मात्रा पाई जाती है (उदाहरण के लिए, यूरोलिथियासिस के साथ)। Myoglobinदीर्घकालिक क्रश सिंड्रोम के साथ मूत्र में प्रकट होता है। लिपिडुरियागुर्दे की केशिकाओं के वसा एम्बोलिज्म के साथ होता है, उदाहरण के लिए, ट्यूबलर हड्डियों के फ्रैक्चर के साथ।

ग्लोमेरुलर निस्पंदन हानि

ग्लोमेरुलर निस्पंदन विकार या तो निस्पंद मात्रा में कमी या वृद्धि के साथ होते हैं।

ग्लोमेरुलर निस्पंद मात्रा में कमी के कारण:

♦ हाइपोटेंसिव स्थितियों (धमनी हाइपोटेंशन, पतन, आदि), रीनल इस्किमिया (गुर्दे), हाइपोवोलेमिक स्थितियों में प्रभावी निस्पंदन दबाव में कमी।

♦ निस्पंदन सतह क्षेत्र को कम करना। यह गुर्दे या उसके हिस्से के परिगलन, मल्टीपल मायलोमा, क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और अन्य स्थितियों के साथ देखा जाता है।

♦ बेसमेंट झिल्ली के मोटे होने या संघनन या अन्य परिवर्तनों के कारण निस्पंदन अवरोध की पारगम्यता में कमी। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, मधुमेह, अमाइलॉइडोसिस और अन्य बीमारियों में होता है।

ग्लोमेरुलर निस्यंद की मात्रा बढ़ने के कारण:

♦ अपवाही धमनी के एसएमसी के स्वर में वृद्धि (कैटेकोलामाइन, पीजी, एंजियोटेंसिन, एडीएच के प्रभाव में) या अभिवाही धमनी के एसएमसी के स्वर में कमी (प्रभाव के तहत) के साथ प्रभावी निस्पंदन दबाव में वृद्धि किनिन, पीजी, आदि), साथ ही रक्त के हाइपोनकिया के कारण (उदाहरण के लिए, हाइपोप्रोटीनीमिया के साथ)।

♦ जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (हिस्टामाइन, किनिन, हाइड्रोलाइटिक एंजाइम) के प्रभाव में निस्पंदन बाधा की पारगम्यता में वृद्धि (उदाहरण के लिए, बेसमेंट झिल्ली के ढीले होने के कारण)

गुर्दे की ध्यान केंद्रित करने की क्षमता ख़राब होना

मूत्र को केंद्रित करने के लिए गुर्दे की क्षीण क्षमता सापेक्ष घनत्व के अधिकतम मूल्यों में कमी से प्रकट होती है, जबकि ज़िमनिट्स्की परीक्षण के दौरान मूत्र के किसी भी हिस्से में, रात में भी, सापेक्ष घनत्व 1020 (हाइपोस्टेनुरिया) से अधिक नहीं होता है। .

गुर्दे की ध्यान केंद्रित करने की क्षमता में कमी का आधार गुर्दे के मज्जा के ऊतकों में आसमाटिक दबाव में कमी है।

तंत्र:

क्रोनिक रीनल फेल्योर के साथ किडनी के मज्जा में पर्याप्त उच्च आसमाटिक सांद्रता बनाने की क्षमता का नुकसान (कार्यशील नेफ्रॉन की संख्या में कमी)

गुर्दे की मज्जा के अंतरालीय ऊतक की सूजन संबंधी सूजन और संग्रहण नलिकाओं की दीवारों का मोटा होना (उदाहरण के लिए, क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस, ट्यूबलोइंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस, आदि में), जिससे यूरिया और सोडियम के पुनर्अवशोषण (पुनर्अवशोषण) में कमी आती है। आयन और, तदनुसार, मज्जा गुर्दे में आसमाटिक एकाग्रता में कमी

गुर्दे के अंतरालीय ऊतक की हेमोडायनामिक सूजन, उदाहरण के लिए कंजेस्टिव परिसंचरण विफलता के साथ

आसमाटिक मूत्रवर्धक (केंद्रित ग्लूकोज समाधान, यूरिया, आदि) लेना, जो नेफ्रॉन के साथ ट्यूबलर द्रव की गति को बढ़ाता है और तदनुसार, Na + पुनर्अवशोषण को कम करता है। इसके परिणामस्वरूप, गुर्दे के मज्जा में एकाग्रता ढाल बनाने की प्रक्रिया में व्यवधान उत्पन्न होता है

मूत्र के सापेक्ष घनत्व में वृद्धि (हाइपरस्थेनुरिया) के कारण हैं:

रोग संबंधी स्थिति, गुर्दे की संरक्षित ध्यान केंद्रित करने की क्षमता (कंजेस्टिव हृदय विफलता, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के प्रारंभिक चरण) आदि के साथ गुर्दे के छिड़काव में कमी के साथ; गंभीर प्रोटीनुरिया (नेफ्रोटिक सिंड्रोम) के साथ रोग और सिंड्रोम; हाइपोवोलेमिक स्थितियाँ; गंभीर ग्लूकोसुरिया के साथ होने वाला मधुमेह मेलेटस; गर्भवती महिलाओं का विषाक्तता।