Ішемічний атеротромботичний інсульт у басейні лівої сма. Інфаркт головного мозку у басейні лівої сма. Що таке вертебро-базилярна недостатність

Актуальність. Ішемічні інсульти в басейні задніх мозкових артерій (ЗМА) становлять, за різними даними, від 5 – 10 до 25% випадків усіх ішемічних інсультів. Вони можуть стати причиною цілого ряду клінічних симптомів, які завжди своєчасно і адекватно розпізнаються самими пацієнтами, їхніми родичами і лікарями, адже гострий грубий моторний дефіцит, з яким зазвичай асоціюється інсульт, у разі може бути невираженим чи зовсім відсутній. При цьому відстрочка у своєчасній діагностиці або некоректний діагноз ставлять під сумнів можливість проведення хворому на адекватну терапію (насамперед), що у свою чергу не може не впливати на результат хвороби.

Етіологія. Найчастішою причиною ізольованих інфарктів у басейні ЗМА є емболічна оклюзія ЗМА та її гілок, яка має місце у 80% випадків (кардіогенна > артеріо-артеріальна емболія з хребетних та базилярних [син.: основний] артерій > криптогенна емболія). У 10% випадків у ЗМА виявляється тромбоз in situ. Вазоконстрикція, пов'язана з мігренню, та коагулопатії є причинами інфаркту мозку у 10% випадків. Якщо ізольовані інфаркти в басейні ЗМА у більшості випадків мають кардіоемболічну природу, то залучення стовбура мозку та/або мозочка в поєднанні з інфарктом у басейні ЗМА найбільше пов'язане з атеросклеротичним ураженням судин вертебробазилярного басейну (ВББ). Дуже рідкісною причиною інфаркту в даному басейні може бути і артеріальна диссекція, що торкається ЗМА. Незалежно від причини інфаркту, зазвичай він лише частково захоплює басейн ЗМА.

Анатомія. Парні ЗМА, які формуються шляхом біфуркації основної артерії (ОА) і є її термінальними гілками, служать основними джерелами кровопостачання верхньої частини середнього мозку, таламусів та задньонижніх частин півкуль головного мозку, включаючи потиличні частки, медіобазальні відділи скроневих часток та ні.

На ранніх стадіях розвитку організму людини задня мозкова артерія є гілкою внутрішньої сонної артерії (ВСА) і кровопостачається із системи каротид, у своїй задня сполучна артерія (ЗСА) виконує роль її проксимального сегмента. Надалі кров у задні мозкові артерії починає надходити з ОА, а ЗСА, будучи гілкою внутрішньої сонної артерії, стає найбільш значущим анастомозом між каротидним і вертебробазилярним басейнами (ЗСА впадає в ЗМА приблизно на 10 мм дистальніше місця біфурарації базилярної). За різними даними, від 17 до 30% дорослих мають фетальний (ембріональний) тип будівлі ЗМА, у якому ВСА протягом життя залишається основним джерелом кровопостачання ЗМА. Фетальний тип будови ЗМА найчастіше спостерігається унилатерально, у своїй протилежна ЗМА зазвичай починається від асиметрично розташованої, вигнутої ОА. У випадках, коли обидві задні мозкові артерії є гілками внутрішніх сонних артерій, як правило, спостерігаються добре розвинені великі задні сполучні артерії, а верхній сегмент ОА буває коротшим, ніж зазвичай (ОА закінчується двома верхніми мозочковими артеріями, що відходять від неї). Приблизно в 8% випадків обидві ЗМА виходять з однієї і тієї ж ВСА.

Кожну ЗМА умовно можна поділити на 3 частини:

■ передкомунікаційна частина (Р1-сегмент [по Фішеру]) - ділянка ЗМА проксимальніше за місце впадання в неї ЗСА; від цього сегмента відходять парамедіанна мезенцефалічна, задня таламоперфоруюча і медіальна задня хороїдальна артерії, що беруть участь переважно в кровопостачанні вентролатеральних ядер таламуса і медіального колінчастого тіла (ліва і права задні таламоперфоруючі артерії з односторонньою гіпоплазією Р1-сегменту та фетальною будовою ЗМА);

■ посткомунікаційна частина (Р2-сегмент) - ділянка ЗМА розташована дистальніше місця впадання ЗСА в ЗМА; від цього сегмента відходять педункулярні перфорантні, таламогенікулятна та латеральна задня хороїдальна артерії, що кровопостачають латеральне колінчасте тіло, дорсомедіальні ядра та подушку таламуса, частина середнього мозку та латеральну стінку бічного шлуночка;

■ кінцева (кіркова) частина (P3 та Р4-сегменти), що віддає гілки до відповідних областей кори головного мозку; основними кірковими гілками ЗМА є передня і задня скроневі, тім'яно-скронева і шпорна артерії (кордони вододілу басейнів середньої та задньої мозкових артерій значно коливаються; зазвичай кордоном басейну ЗМА служить сильвієва борозна, але іноді середня мозкова артерія кровопостачає і зовнішні полюса, при цьому ЗМА завжди забезпечує кров'ю ділянки кори головного мозку в області шпорної борозни, а зорова променистість у ряді випадків отримує кров із середньої мозкової артерії, відповідно, гомонімна геміанопсія не завжди має на увазі інфаркт у басейні ЗМА).

Симптоми ураження . При ішемічних інсультах в басейні ЗМА залежно від локалізації оклюзії судини, а також стану колатерального кровопостачання в клінічній картині можуть виявлятися симптоми ураження середнього мозку, таламусів і півкуль головного мозку. Загалом до 2/3 всіх інфарктів у басейні ЗМА є кірковими, таламуси залучаються лише 20 - 30% випадків, а середній мозок менш як 10% випадків. Відповідно найчастішим варіантом ішемічного інсульту в басейні ЗМА є ізольований інфаркт півкуль великого мозку, в першу чергу потиличних часток, рідше зустрічається поєднане ураження таламусів і мозкових півкуль, у невеликому відсотку випадків - ізольований інфаркт таламуса і, нарешті, комбінація та /або гемісфер є рідкісним варіантом.

Синдром верхівки ОА. Іноді спостерігається білатеральне ураження областей мозку, що кровопостачаються із ЗМА. Це має місце в першу чергу при синдромі верхівки базилярної артерії (top of the basilar syndrome), який є емболічною оклюзією дистального відділу основної артерії і характеризується пригніченням свідомості, зоровими порушеннями, окоруховими і поведінковими розладами, часто без моторної дисфункції.

За даними ряду авторів, найбільш характерними ознаками інфарктів у басейні ЗМА є: зорові порушення > гомонімна геміанопсія > центральний парез лицевого нерва > головний біль, переважно в потиличній ділянці > порушення чутливості > афатичні порушення > геміпарез > неглект (ігнорування [одностороннє просторове ігнорування, здебільшого, при ураженні правої півкулі]). Пацієнти мають комбінацію симптомів.

Зорові порушення . Гомонімна геміанопсія виникає з контрлатерального боку при інфарктах у зонах кровопостачання півкульних гілок ЗМА внаслідок ураження стриарної кори, зорової променистості або латерального колінчастого тіла. За відсутності залученості потиличного полюса макулярне зір залишається збереженим. Дефект полів зору може обмежуватися лише одним квадрантом. Верхньоквадрантна геміанопсія виникає при інфаркті стріарної кори нижче шпорної борозни або нижньої частини зорової променистості у скронево-потиличній ділянці. Нижньо-квадрантна геміанопсія - наслідок поразки стриарной кори вище шпорної борозни чи верхню частину зорової лучистости в темно-потиличній області. Оклюзія шпорної борозни може бути асоційована з болями в ипсилатеральном оку. Порушення зору можуть мати і складніший характер, особливо при двосторонньому ураженні потиличних часток, включаючи зорові галюцинації, зорову та колірну агнозію, прозопагнозію (агнозія на знайомі особи), синдром заперечення сліпоти (синдром Антона), дефіцит зорової уваги та оптико-моторну синдром Балінта). Часто порушення зору супроводжуються аферентними порушеннями у вигляді парестезій, розладів глибокої, больової та температурної чутливості. Останні вказують на залучення таламуса, тім'яної частини або стовбура мозку (внаслідок оклюзії проксимальних відділів ВББ).

Нейропсихологічні порушення, асоційовані з інфарктами в ЗМА, значно варіюють і є більш ніж у 30% випадках. Інсульт у басейні мозолистих гілок лівої ЗМА у правшів, що зачіпає потиличну частку та валик мозолистого тіла, проявляється олексією без аграфії, іноді колірною, предметною чи фотографічною аномією. Правопівкульні інфаркти в басейні ЗМА нерідко викликають контрлатеральний гемініглект. При великих інфарктах із залученням медіальних відділів лівої скроневої частки або двосторонніх мезотемпоральних інфарктах розвивається амнезія. Також при моно-або білатеральному мезотемпоральному інфаркті може розвинутись ажитований делірій. Великі інфаркти в басейні лівої задньої скроневої артерії клінічно можуть виявлятися аномією та/або сенсорною афазією. Таламічні інфаркти в зонах кровопостачання пенетруючих гілок ЗМА можуть викликати афазію (при зацікавленості лівої подушки), акінетичний мутизм, глобальну амнезію та синдром Дежеріна - Руссі (розлади всіх видів чутливості, грубі дизестезії та/або таламічний біль та вазомоторні зі звичайно минаючим геміпарезом, хореоатетозом та/або балізмом). Також інфаркти в басейні ЗМА можуть бути асоційовані з дискалькулією, просторовою та тимчасовою дезорієнтацією.

Білатеральні таламічні інфаркти нерідко пов'язані із глибокою комою. Так, оклюзія артерії Першерону спричиняє розвиток двосторонніх інфарктів в інтраламінарних ядрах таламусів, що призводить до тяжкого порушення свідомості.

Геміпарезпри інфарктах у басейні ЗМА зустрічається лише у 1/5 хворих, частіше є легким і минущим і зазвичай асоційований із залученням до патологічного процесу ніжок мозку. Описано випадки інфарктів у басейні ЗМА, коли у хворих виявлявся геміпарез без залучення ніжок мозку. У цих пацієнтів мала місце ураження дистальних відділів ЗМА, насамперед зацікавленість таламо-генікулятної, латеральної та медіальної задніх хороїдальних артерій. Передбачається, що геміпарез при інфарктах у басейні задніх хароїдальних артерій може бути пов'язаний з ураженням кортико-бульбарних та кортико-спінальних трактів, навіть за відсутності видимого ураження внутрішньої капсули або середнього мозку за даними нейровізуалізації. Існують думки, що розвиток геміпарезу пов'язаний зі стисненням внутрішньої капсули набрякової тканини таламуса.

Приблизно у 1/5 пацієнтів інфаркти у басейні ЗМА імітують інфаркти у каротидному басейні, особливо при поєднаному ураженні поверхневих та глибоких гілок ЗМА, яке спостерігається приблизно у 1/3 випадків. Диференціальна діагностика буває утруднена внаслідок наявних афатичних порушень, неглекту, сенсорного дефіциту, а також звичайно легкого та минущого геміпарезу, що виникає внаслідок залучення пірамідних трактів. Крім того, порушення пам'яті та інші гострі нейропсихологічні порушення можуть суттєво ускладнювати обстеження таких пацієнтів. Серед інших станів, які нерідко клінічно імітують інфаркти в басейні ЗМА, слід виділити деякі інфекційні захворювання (насамперед токсоплазмоз), неопластичні ураження, як первинні, так і метастатичні, та таламічні інфаркти, спричинені тромбозом глибоких мозкових вен. Найчастіше при постановці діагнозу визначальну роль відіграють методи нейровізуалізації.

Нейровізуалізація . Комп'ютерна томографія (КТ) зазвичай не виявляє ішемічні зміни в паренхімі мозку протягом перших декількох годин від початку інсульту, часу, найбільш важливому для початку терапії, а іноді навіть у більш пізні термінизахворювання. Особливо скрутна візуалізація задніх відділів мозку внаслідок артефактів, обумовлених кістками черепа. Однак при інсультах у басейні ЗМА, як і при інсультах у басейні середньої мозкової артерії, у ряді випадків КТ може показувати гіперінтенсивний сигнал від самої ЗМА, що є найбільш ранньою ознакою інсульту в її басейні та виявляється у 70% випадках протягом перших 90 хвилин від початку захворювання та у 15% випадках у терміни від 12 до 24 годин. Ця ознака з'являється за рахунок візуалізації кальцифікованого емболу або атеротромбозу in situ.

Магнітно-резонансна томографія (МРТ) дозволяє більш точно визначити наявність та характер ішемічних змін у головному мозку при інсульті. Отримання дифузійно-зважених зображень (DWI) дозволяє виявляти ранні ішемічні зміни, часто протягом години від початку симптомів, і визначати локалізацію та поширеність вогнищ точніше, ніж КТ. Спільне використання режимів DWI, ADC і FLAIR дозволяє диференціювати гострі, підгострі та хронічні ішемічні зміни в паренхімі мозку, а також відрізняти цитотоксичний набряк мозку, що спостерігається при ішемічному інсульті, від вазогенного набряку при синдромі задньої оборотної лейкоенцефалопатії та гіпер.

У неінвазивній діагностиці стінококлюзивного ураження великих екстра- та інтракраніальних артерій чималу роль грає КТ ангіографія (КТА). Ця методика дозволяє виявити ступінь стенозу, морфологію бляшки, а також наявність артеріальної диссекції як при ураженнях судин ВББ, так і каротидних басейнів. Крім того, оцінюються анатомічні особливості колатералей та варіантів циркуляції ЗМА. Додаткову інформацію про судинну анатомію можна отримати за допомогою МР-ангіографії з контрастуванням, яка у поєднанні з КТА дозволяє оперувати даними, які раніше можна було отримати лише за допомогою класичної ангіографії. Крім того, ці методи мають значення в оцінці ефективності тромболітичної терапії у разі артеріальної реканалізації (нині

Зміст статті

Етіологія ішемічного інсульту

Рідше основним захворюванням, інфарктом, що ускладнився, є гіпертонічна хвороба, ще рідше - ревматизм. При ревматизмі основною причиною ішемічного інсульту є кардіогенна емболія мозкових судин, значно рідше тромбовокуліти. Серед інших захворювань, які можуть ускладнюватись ішемічним інсультом, слід згадати артеріїти інфекційної та інфекційно-алергічної природи, захворювання крові (еритремія, лейкози). Аневризми церебральних артерій після їх розриву можуть ускладнитися спазмом та викликати розвиток інфаркту мозку.

Патогенез ішемічного інсульту

Можна вважати доведеним, що не існує безпосередньої кореляції між частотою верифікованого стенозу та оклюзії екстра- та інтракраніальних артерій та частотою розвитку ішемічного інсульту. Про це свідчать ангіографічні та клініко-морфологічні дані щодо відносно частого виявлення безсимптомних стенозів та оклюзії.

Таким чином, очевидно, що атеросклеротичні зміни в екстра- та інтракраніальних судинах не обов'язково спричиняють розвиток інфаркту мозку, і навіть при виникненні останнього далеко не завжди встановлюється безпосередній причинно-наслідковий та тимчасовий зв'язок (з розвитком атеросклерозу).
Істотна роль компенсації дефіциту кровообігу при стенозі та оклюзії екстра- та інтракраніальних артерій належить колатеральному кровообігу, ступінь розвитку якого індивідуальна. Оклюзія судини може бути викликана тромбом, емболом або обумовлена ​​його облітерацією. За наявності повної закупорки судини (екстракраніально, інтракраніально або інтрацеребрально) інфаркт мозку може не розвинутись, якщо добре розвинений колатеральний кровообіг і що особливо важливо, якщо колатеральна мережа швидко увімкнулась з моменту оклюзії судини. Іншими словами розвиток інфаркту мозку за наявності повної оклюзії судини залежить від ступеня розвитку та темпу включення колатерального кровообігу.

При розвитку стенозу екстракраніальних або інтрацеребральних судин створюються також умови для локальної ішемії речовини мозку, якщо раптово падає АТ. Падіння тиску може бути викликане інфарктом міокарда, кровотечею і т. д. Крім цього при стенозі судин створюються умови для турбулентного руху крові, що сприяє склеюванню формених елементів крові - еритроцитів і тромбоцитів та утворенню клітинних агрегатів - мікроемболів, які можуть закрити просвіт причиною припинення кровотоку до відповідної ділянки мозку. Крім того, високий АТ (200//100 мм рт. ст. і вище) розцінюється як несприятливий фактор, що сприяє постійної мікротравматизації інтими артерій та відриву емболічних фрагментів з стенозованих ділянок.

Крім тромбозу, емболій, гемодинамічних факторів, а також артеріо-артеріальних емболій, у розвитку інфаркту мозку певну роль відіграють реакція судинної системи мозку та формених елементів крові на дефіцит мозкового кровообігу, а також енергетичні запити тканини мозку.
Реакція судинної системи мозку зменшення локального мозкового кровотоку різна. Так, в одних випадках ішемія змінюється надлишковим кровотоком, що призводить до фільтраційного періфокального набряку, в інших - зону ішемії оточують розширені судини, але не заповнені кров'ю (феномен «відновленого» кровотоку). Механізм настільки різної реакції мозкових судин у відповідь ішемію остаточно не зрозумілий. Можливо це залежить від різного ступеня гіпоксії і гідродинамічних властивостей крові, що змінюються у зв'язку з цим. Якщо у разі максимального розширення судин з регіонарним набряком, що розвивається, що виникає після ішемії, можна думати про зрив нормальних ауторегуляційних механізмів самих мозкових судин у зоні локальної ішемії, то феномен «невосстановленного» кровотоку не можна пояснити реакцією лише одних судин мозку. У механізмі появи порожніх капілярів та артеріол у зоні локального дефіциту кровообігу, мабуть, певну роль відіграють зміни функціональних властивостей клітинних елементів крові, які втрачають здатність у зоні ішемії нормально просуватися мікроциркуляторним руслом.

Відомо, що капілярний кровотік залежить від агрегаційних властивостей еритроцитів та тромбоцитів, від здатності еритроцитів змінювати свою форму при просуванні через вузькі капіляри, а також від в'язкості крові. Еритроцити крові, що мають діаметр, що перевищує діаметр вузьких капілярів, в умовах нормального кровообігу легко змінюють свою форму (деформуються) і подібно до амеби просуваються по капілярному руслу. У хворих із судинними захворюваннями здатність змінювати форму в еритроцитів зменшується, вони стають жорсткішими. Ще більше зниження деформованості червоних кров'яних тілець розвивається в гіпоксичних осередках будь-якої локалізації, де змінюється осмотичний тиск. Значне зниження еластичності еритроциту не дозволить йому пройти через капіляр, діаметр якого менший за еритроцит. Отже, збільшення жорсткості еритроцитів, а також збільшення агрегації тромбоцитів і еритроцитів у зоні локальної ішемії мозку можуть бути одним з головних факторів, що перешкоджають припливу крові по розширених судин при феномені «невосстановленного» кровотоку. те, що розвиваються після ішемії регіонарний набряк або патологічний феномен «невосстановленного» кровотоку можуть призвести до порушення нормальної життєдіяльності нейронів та розвитку інфаркту мозку.
Зі сказаного ясно, що як у розвитку оклюзії судин, що живлять мозок (тромбом, емболом, мікроемболом),. так і при ішемії, що розвинулася внаслідок гемодинамічних порушень (падіння артеріального тиску, обумовлене різними причинами), важлива роль належить не тільки змінам судин, а й фізико-хімічним властивостям крові, від зміни яких залежить результат порушення мозкового кровообігу, тобто розвиток інфаркту мозку .

У патогенезі церебральних ішемій домінуючу роль серед факторів, що викликають оклюзію, відіграють тромбози та емболії мозкових судин, розмежування яких становить значні труднощі у клініці, а й у аутопсії. Тромб нерідко є субстратом, що емболізує артерії мозку, що відбилося у широкому використанні терміна «тромбоемболія».
Формуванню тромбу в ураженій посудині сприяють (за існуючими в даний час уявленнями) додаткові, або «що реалізують тромбоз» фактори. Основними з них слід вважати зміни функціональних властивостей тромбоцитів і (активності біологічно активних моноамінів, порушення рівноваги згортаючих і протизгортальних факторів крові, а також зміни гемодинамічних показників. Зміни функціонального стану тромбоцитів (підвищення їх агрегаційної та адгезивної здатності, в стадії атеросклерозу Достовірно підвищується агрегація в міру прогресування атеросклерозу з появою минучих порушень мозкового кровообігу і при стенотичних процесах в магістральних артеріях голови. що саме в цьому місці розвивається ланцюгова реакція, що залежить від низки гуморальних та гемодинамічних факторів.

Порушення цілісності інтими та оголення колагенових волокон знижують негативний електричний заряд судинної стінки та відповідно зменшують адсорбцію плазмового фібриногену на цій ділянці. Накопичення фібриногену у свою чергу знижує електричний потенціал тромбоцитів і створює умови для їх прилипання до пошкодженої інтими та швидкого руйнування. При цьому вивільняється ряд прокоагулянтних факторів пластинок, що сприяють прискоренню перетворення протромбіну на тромбін, фібриногену на фібрин та ретракції фібрину. Одночасно має місце пригнічення місцевої фібринолітичної активності плазми, локальне накопичення тромбіну. Для масивного тромбоутворення, що різко обмежує просвіт судини і виявляється причиною ішемічного інсульту, недостатньо тільки тромбогенної активності тромбоцитарних агрегатів, що розпалися. Вирішальне значення має порушення нормального співвідношення тромбогенних плазмових і антитромбогенних факторів, що утворюються в ураженому ділянці судини.

Безпосередньо у першу добу розвитку ішемічного інсульту виникає підвищення згортання крові в мозковому кровотоку, що свідчить про утруднення мікроциркуляції та утворення оборотних мікротромбів в артеріолах та прекапілярах мозку. Надалі настає захисна протизгортальна реакція, яка, проте, виявляється недостатньою для подолання генералізованої гіперкоагуляції, що швидко розвивається, по всьому судинному руслу.
У одночасно протікаючих процесах тромбоутворення та тромболізису бере участь складний багатоступінчастий комплекс коагулянтних та антикоагулянтних факторів, і залежно від підсумкового превалювання одного з них у ураженому відрізку судини спостерігаються різні ступеніта результати тромбоутворення. Іноді процес обмежується стенозом, частковим відкладенням тромбоцитів і фібрину, а іноді утворюються щільні конгломерати, що повністю обтурують просвіт судини і поступово збільшуються по протяжності його.

Збільшенню «зростанню тромбу» крім гіперкоагулянтності крові сприяють уповільнення кровотоку і турбулентні, вихрові, рухи (кров'яних пластинок. Відносна гіпокоагуляція робить більш рихлою структуру тромбів, що може бути причиною для утворення клітинних емболій і, очевидно, спонтанної реканалізації тромбів.Тромботичні ураження зкстракраніальних і великих інтракраніальних артерій є одним з джерел артеріо-артеріальних емболій судин мозку.
Джерелом емболії мозкових судин може бути також ураження різних органів прокуратури та систем. Найбільш часті кардіогенні емболії, що розвиваються внаслідок відриву пристінкових тромбів і бородавчастих нашарувань при клапанних вадах серця, при зворотному ендокардиті, при вроджених вадах серця та під час операцій з приводу вроджених або хронічних вад серця. Кардіогенні емболії мозкових судин можуть розвиватися при інфарктах міокарда, при гострих постінфарктних аневризмах серця з утворенням тромбів і тромбоемболів.

Джерелом емболій можуть з'явитися пристінкові тромби, що утворилися у атерооклеротичної бляшки, що розпадається, при атеросклерозі аорти і магістральних судин голови. Причиною кардіогенної емболії є різні ураження, що викликають миготливу аритмію та зниження скорочувальної здатності серця (ревматизм, атероаклеротичний або постінфарктний кардіосклероз, постінфарктні аневризми), а також свіжі інфаркти міокарда, що супроводжуються тромбоендокардитом.

Частота виявлення емболів в артеріальній системі мозку коливається за даними різних авторів від 15 до 74% [Шеффер Д. Г. та ін., 1975; Ziilch, 1973]. Наведені дані вкотре свідчать на користь великої проблеми диференціальної діагностики тромбозів і емболій як прижиттєво, а й у аутопсії.

Певне значення в патогенезі ішемічних інсультів мають психоемоційні стрес-фактори, що приводять і зростаючій секреції катехоламінів, що в нормальних умовах є своєрідними каталізаторами симпатико-адреналової системи, що підтримує гомеостатічну рівновагу. Стосовно цієї проблеми слід зазначити, що катехоламіни є потужними активаторами агрегації тромбоцитів. Якщо у здорових осіб катехоламіни лише стимулюють агрегацію тромбоцитів, то у хворих на атеросклероз (при швидкому викиді їх у судинне русло) вони викликають різко підвищену агрегацію і руйнування тромбоцитів, що призводить до значного виходу серотоніну, головним переносником якого є тромбоцити. Гіперпродукцію катехоламінів багато дослідників розглядають як сполучну ланку між психогенними факторами - хронічною або гострим емоційним напруженням та атеросклеротичними змінами судинної стінки.

У компенсації дефіциту мозкового кровообігу грає роль як індивідуально розвинена мережа колатерального кровообігу, а й вікові особливості енергетичних запитів тканини мозку. У міру старіння організму та появи біохімічних та клінічних ознак атеросклерозу зменшується маса мозку та інтенсивність мозкового кровообігу. До 60 років інтенсивність мозкового кровотоку, споживання мозком кисню та глюкози зменшується на 20-60% у порівнянні з показниками у здорових молодих людей і при цьому може не виникати помітних порушень функції. Відносна компенсація церебральної гемодинаміки без появи неврологічної симптоматики може спостерігатися у хворих на атеросклероз при дуже значному дефіциті (Кровообігу, в умовах хронічної ішемії, що характеризується зменшенням загального кровотоку до 36,4 мл (з/100 г мозку) при нормі 58 г (с/1) ) та споживання кисню до 2,7 мл (замість 3,7 мл) В окремих спостереженнях неврологічні симптоми виявляються оборотними навіть в умовах зниження рівня метаболізму нервових клітин на 75-80%.

Жвава дискусія ведеться під час обговорення ролі спазму церебральних судин у генезі ішемічеокого інсульту та ПНМК. Можливість ангіоспазму мозкових артерій та артеріол нині не викликає сумнівів. В нормальних умовах ангіоспазм є звичайною компенсаторною реакцією у відповідь на зниження мозкового кровотоку, на підвищений вміст кисню і знижену концентрацію вуглекислоти в крові. Відповідно до сучасних уявлень, центральний ангіоспазм викликається багатьма гуморальними механізмами. З гуморальних факторів спазмогенні властивості мають катехоламіни, адренокортикотропний гормон, продукти розпаду тромбоцитів. Спазмогенну дію мають простогландини, переважно фракція Е, що вивільняється головним чином з зруйнованих тромбоцитів.

Ангіоспазм мозкових судин- важлива ланка системи ауторегуляції мозкового кровообігу. Більшість дослідників висловлюють сумніви тому, що досі не отримано прямих доказів ролі нейрогенного спазму у розвитку інфаркту мозку. Винятком може бути спазм, що ускладнює перебіг субарахноїдального крововиливу, що розвивається у відповідь розрив судинної стінки і призводить до розвитку інфаркту мозку. Однак розвиток спазму артерій при субарахноїдальному крововиливі пов'язують з безпосереднім впливом крові, що вилилася, на симпатичні сплетення артерій.

Патологічна анатомія ішемічного інсульту

Клініка ішемічного інсульту

Інфаркти у басейні внутрішньої сонної артерії.

Стеноз і навіть повна закупорка внутрішньої сонної артерії може супроводжуватися розвитком інфаркту мозку, якщо оклюзія локалізується екстракраніально, на шиї. У цьому випадку повноцінне артеріальне коло великого мозку здійснює замісний кровообіг із внутрішньої сонної артерії іншої сторони або з хребетних артерій. При дефектності колатерального кровообігу стенозуючий ураження екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії в початковому періоді протікає нерідко у вигляді ПНМК, що клінічно виражаються короткочасною слабкістю в кінцівках, онімінням в них, афатичними розладами, зниженням зору на одне око.

При інтракраніальній оклюзії (тромбозі)внутрішньої сонної артерії, що протікає з роз'єднанням артеріального кола великого мозку, розвиваються геміплегія і грубо виражені загальномозкові симптоми - розлад свідомості, головний біль, блювання, з подальшим порушенням вітальних функцій, обумовленим здавленням і зміщенням стовбура мозок, що бурхливо розвивається. Інтракраніальна оклюзія внутрішньої сонної артерії нерідко закінчується летально.
У зоні васкуляризації передньої мозкової артерії великі інфаркти розвиваються рідко. Вони можуть спостерігатися при закупорці основного ствола передньої мозкової артерії після відходження від неї передньої сполучної артерії.

Клінічна картина при інфарктах у басейні передньої мозкової артеріїхарактеризується спастичним геміпарезом протилежних кінцівок з переважним розвитком парезу в проксимальному відділі руки та дистальному відділі ноги. Може спостерігатися затримка сечі. З патологічних стопних рефлексів з великою постійністю викликаються рефлекси згинального типу - Россолімо, Бехтерєва, а також спостерігаються хапальний рефлекс та рефлекси орального автоматизму. Іноді виявляються негрубі розлади чутливості на паралізованій нозі. Внаслідок ішемії додаткової мовної зони на медіальній поверхні півкулі можливий розвиток дизартрії, афонії та моторної афазії.
При вогнищах інфаркту в басейні передньої мозкової артерії відзначаються порушення психіки, зниження критики, пам'яті, елементи невмотивованої поведінки. Вказані вище порушення психіки грубіше виражені при двосторонніх осередках інфарктів у басейні передніх мозкових артерій.
Найчастіше у басейні передніх мозкових артерій розвиваються невеликі інфаркти, зумовлені ураженням гілок передньої мозкової артерії. Так, при оклюзії парацентральної гілки розвивається монопарез стопи, що нагадує периферичний парез, а при ураженні навколомозолистої гілки виникає лівостороння апраксія. Поразка премоторної області з провідними шляхами в цій зоні викликає грубе підвищення м'язового тонусу, що значно перевершує ступінь парезу, і різке підвищення сухожильних рефлексів з патологічними рефлексами згинального типу.

Найчастіше інфаркти розвиваються у басейні середньої мозкової артерії, яка може бути уражена в області основного стовбура до відходження глибоких гілок, після їх відгалуження та в області окремих гілок, що визначає клінічну картину інфаркту в кожному конкретному випадку.
При оклюзії основного стовбура середньої мозкової артерії спостерігається великий інфаркт, що призводить до розвитку геміплегії, гемігіпестезії у протилежних вогнищі інфаркту кінцівках та геміанопсії. При ураженні лівої середньої мозкової артерії, тобто при лівополушарній локалізації інфаркту, розвивається афазія, частіше тотальна, при правопівкульних інфарктах в зоні васкуляризації правої середньої мозкової артерії спостерігається анозогнозія (неусвідомлення дефекту, невсвідомість).

Інфаркт у басейні глибоких гілок середньої мозкової артеріївикликає спастичну геміплегію, іноді з порушенням чутливості та моторну афазію при вогнищах у лівій півкулі.
Поразка кірково-підкіркових гілок призводить до розвитку геміпарезу з переважним порушенням рухів у руці, розладу всіх видів чутливості, геміанопсії, а також сенсорно-моторної афазії, порушення письма, рахунку, читання, праксису (при лівополушарній локалізації та ін.) при локалізації інфаркту у правій півкулі.

У басейні задніх гілок середньої мозкової артерії інфаркт проявляєтьсясиндромом ураження тім'яно-скроневої потиличної області - гемігіпестезією, порушенням глибокої чутливості, астереогнозом, аферентним парезом кінцівок, геміанопсією, а при лівополушарній локалізації процесу -сенсорною афазією, аграфією, акалькулією та апраксією.

Інфаркти в басейні окремих гілок середньої мозкової артеріївиражаються менш грубою симптоматикою: при ураженні роландової артерії спостерігається геміпарез з переважанням слабкості в руці, при інфаркті в руслі задньої тім'яної артерії відзначається гемігіпестезія всіх видів чутливості з розвитком афферентного парезу, а в басейні прецентральної артерії. моторна афазія (при поразці домінантної півкулі).

При порушенні кровообігу в судинах вертебробазилярного басейнуспостерігаються системне запаморочення, порушення слуху та зору, напади раптового падіння, вегетативні розлади, іноді виникають кома, тетраплегія, порушення дихання та серцевої діяльності, дифузна гіпотонія чи горметонія.

Інфаркт при оклюзії хребетної артеріїпризводить до розвитку симптомів з боку довгастого мозку, мозочка та частково шийного відділу спинного мозку. Вогнища інфаркту при закупорці хребетної артерії можуть розвиватися не тільки в області мозочка і довгастого мозку, але і на відстані, в області середнього мозку, в зоні суміжного кровообігу, двох судинних систем - хребетного та каротидного басейнів. Інфаркти у зоні суміжного кровообігу найбільш характерні для оклюзії екстракраніального відрізка хребетної артерії. Можливий розвиток згаданих вище нападів раптового падіння зі втратою м'язового тонусу (drop attace), а також вестибулярних порушень (запаморочення, атаксія, ністагм), мозочкових розладів координації та статики, окорухових розладів, рідко – зорових порушень.

Для оклюзії інтракраніального відділу хребетної артерії характернісиндроми Валленберга-Захарченка, Бабинського-Нажотта та інші синдроми ураження нижніх відділів стовбура. Інфаркти в басейні гілок хребетної артерії, що живлять довгастий мозок і мозок, супроводжуються найчастіше розвитком синдрому Валленберга-Захарченко, обумовленого ураженням нижньої задньої мозочкової артерії - найбільшої гілки хребетної артерії.
Клінічно на боці інфаркту відзначаються параліч м'язів глотки, м'якого піднебіння, гортані (внаслідок чого розвиваються дисфагія та дисфонія), мозочкова атаксія (динамічна та статична зі зниженням м'язового тонусу), синдром Горієра (внаслідок ураження гіпоталамоспінального симпатичного шляху); половині особи, що відповідає стороні ураження, і на протилежній половині тулуба, обумовлена ​​ураженням спинального низхідного корінця трійчастого нерва та спиноталамічного шляху.

Симптоми поразки пірамідного шляху, зазвичай, відсутні чи виражені слабо. Частими симптомами оклюзії нижньої мозочкової артерії є запаморочення, блювання, ністагм, пов'язані з ураженням вестибулярних ядер. Існує кілька варіантів синдрому Валленберга-Захарченко, обумовлених різною кількістю гілок задньої нижньої артерії мозочка, а також індивідуальними особливостямиколатерального кровообігу.

При оклюзуючих процесах у хребетних артеріяхрозвивається близький до синдрому Валленберга-Захарченко синдром Бабінського-Нажотта (параліч піднебінної фіранки при збереженні функції голосових зв'язок, перехресний геміпарез з гемігіпестезією дисоційованого характеру та мозочкова атаксія на боці вогнища).

Інфаркти в області мосту мозкуможуть бути викликані оклюзією як гілок основної артерії, і головного її стовбура. Інфаркти у галузі гілок основної артерії відрізняються великим поліморфізмом клінічних проявів; геміплегія контралатеральних кінцівок поєднується з центральним паралічем лицевого і під'язикового нервів і з мостовим паралічем погляду або з паралічем нерву, що відводить на стороні ураження. Може спостерігатися на боці вогнища та периферичний парез лицевого нерва (альтернуючий синдром Фовіля). Можлива альтернуюча гемігіпестезія - порушення больової та температурної чутливості на обличчі на боці інфаркту та на протилежній половині тулуба.

Двосторонні інфаркти в області мостувикликають розвиток тетрапарезу, псевдобульбарного синдрому та мозочкових симптомів.
Оклюзія основної артерії призводить до розвитку великого інфаркту з симптомами ураження моста мозку, мозочка, середнього мозку та гіпоталамуса, а іноді й корковими симптомами з боку потиличних часток мозку.

Гостро виникла закупорка основної артеріїпризводить до розвитку симптомів насамперед з боку середнього мозку та мосту мозку – розвиваються розлад свідомості, окорухові порушення, зумовлені ураженням III, IV, VI пар черепних нервів, тетраплегія, порушення м'язового тонусу, двосторонні патологічні рефлекси, тризм нижньої щелепи, гіпертермія та порушення вітальних функцій. У переважній кількості випадків оклюзія основної артерії закінчується летально.

Середній мозок кровопостачається артеріями, що відходять від задніх мозкових та основний артерій. При інфаркті в басейні цих артерій спостерігається нижній синдром червоного ядра - параліч окорухового нерва на стороні вогнища, атаксія та інтенційне тремтіння в контралатеральних кінцівках за рахунок ураження верхньої мозочкової ніжки поблизу червоного ядра (на ділянці від перехрестя Вернекінгу до червоного). При ураженні передніх відділів червоного ядра можуть бути відсутні симптоми з боку окорухового нерва, але спостерігатися хореоформний гіперкінез.
При інфаркті в басейні чотиригірної артерії розвивається параліч погляду вгору і парез конвергенції (синдром Паріно), що іноді поєднується з ністагмом. Інфаркт у ділянці ніжки мозку викликає розвиток синдрому Вебера.

Інфаркт у басейні задньої мозкової артеріївиникає як у зв'язку з оклюзією самої артерії або її гілок, так і при ураженні основної або хребетної артерії. Ішемія в басейні кірків - під кіркових гілок задньої мозкової артерії може захопити потиличну частку, III і частково II скроневі звивини, базальні та медіально-базальні звивини скроневої частки (зокрема, гіпокампову звивину). Клінічно розвивається гомонімна геміанопсія із збереженням макулярного (центрального) зору; ураження кори потиличної області (поля 18, 19) може призвести до зорової агнозії та явищ метаморфопсії. При лівополушарних інфарктах ib басейні задньої мозкової артерії можуть спостерігатися алексія і легко виражена сенсорна афазія. При поширенні ішемії на гіпокампову звивину та мамілярні тіла виникають розлади пам'яті типу корсаковського синдрому з переважним порушенням короткочасної пам'яті на поточні події, при збереженні пам'яті на віддалені попередні події.

Поразка задньонижніх відділів кори тім'яної областіна кордоні з потиличною призводить до порушення оптико-просторового гнозису, дезорієнтування в місці та часі. Можливий розвиток та емоційно-афективних порушень у вигляді тривожно-депресивного синдрому, стану психомоторного збудження з нападами страху, гніву, люті.

При формуванні постішемічних вогнищ судомної активності розвивається скронева епілепсія, що характеризується поліморфізмом епілептичних пароксизмів; спостерігаються великі епілептичні напади, абсанси, психічні еквіваленти та ін.

При інфаркті в басейні глибоких гілок задньої мозкової артерії(a. thalamogeniculata) розвивається таламічний синдром Дежеріна-Русей - геміанестезія, гіперпатія, минущий геміпарез, геміавопеія, геміатаксія, а інфаркт у басейні a. thalamoperforata клінічно характеризується розвитком важкої атаксії, хореоатетозу, «таламічної руки» та інтенційного тремору в контралатеральних кінцівках. При поразці дорсомсдіалиюго ядра зорового бугра іноді розвивається акінетичний мутизм. У перші дні ішемічного інсульту температурної реакції та суттєвих зрушень у периферичній крові, як правило, не спостерігається. Однак при великих інфарктах з вираженим набряком мозку із залученням у процес мозкового стовбура можливий розвиток гіпертермії та лейкоцитозу, а також підвищення вмісту цукру та сечовини у периферичній крові.

З боку згортання та протиовертання крові у більшості хворих ішемічним інсультом відзначається зсув у бік гіперкоагуляції крові. Підвищення фібриногену, протромбіну, толерантності плазми до гепарину, поява фібриногену при зниженій або нормальній фібринолітичній активності зазвичай виражено в перші 2 тижні захворювання. У ряді випадків можлива зміна гіперкоагуляції крові гіпокоагуляцією. При цьому відзначається (раптове падіння рівня фібриногену в крові, зменшення протромбінового індексу і зниження кількості тромбоцитів. Перераховані плазмові (фіб «риноген, протромбін) та клітинні фактори згортання крові споживаються на внутрішньоєоудисте згортання, а позбавлена ​​згортаючих факторів кров'я Розвиваються поширені геморагічні ускладнення, що є наслідком внутрішньосудинного згортання (синдром споживання, тромбогеморагічний синдром, синдром дієсемінованого внутрішньосудинного згортання).

У хворих з ішемічним інсультом у гострому періоді відзначається достовірно висока агрегація та адгезивність тромбоцитів. На найвищих цифрах вона тримається протягом 10-14 днів, повертаючись до субнормальних показників на 30-й день інсульту. Спинномозкова рідина зазвичай прозора з нормальним вмістом білка та клітинних елементів. Можливе невелике збільшення білка та лімфоцитарвого цитозу при вогнищах інфаркту, що межують з лікворним простором та викликають реактивні зміни в епендимі шлуночків та мозкових оболонках.

Ехоенцефалографіяпри ішемічному інсульті зазвичай не показує усунення серединного М-еха сигналу. Однак при великих інфарктах у зв'язку з розвитком набряку і зміщенням стовбура мозку можуть спостерігатися усунення М-еха вже до кінця першої доби з розвитку інфаркту. Ультразвукова флюорометрія (метод Допплера) дозволяє виявити оклюзію та виражені стенози магістральних артерій голови. Важливу інформацію дає ангіографія, яка виявляє у хворих на інфаркт мозку наявність або відсутність оклюзуючого і стенозуючого процесів в екстра- та інтракраніальних судинах головного мозку, а також функціонуючі шляхи колатерального кровообігу. На ЕЕГ виявляються міжпівкульна асиметрія та іноді вогнище патологічної активності. Характерні зміни при інфаркті мозку виявляє комп'ютерна томографія, яка виявляє осередок зниженої щільності паренхіми мозку в зоні інфаркту та периінфарктної області на відміну від змін, які виявляються при крововиливі в мозок, коли томографія виявляє протилежні зміни – осередок підвищеної густини.

Діагноз ішемічного інсульту

До них належать:

1. черепно-мозкова травма у гострому періоді (контузія мозку, травматичні підболочкові крововиливи);
2. інфаркт міокарда, що супроводжується порушенням свідомості;
3. пухлини головного мозку з апоплектиформним розвитком, зумовленим крововиливом у пухлину;
4. епілепсія, за якої розвиваються постприпадкові паралічі;
5. гіпер- або гіпоглікемічна кома;
6. уремія.

Слід також мати на увазі, що при гострій серцевій слабкості іноді спостерігається порушення свідомості, зумовлене різким зниженням об'ємного мозкового кровотоку та вторинною гіпоксією мозкової тканини. При цьому, крім сплутаної свідомості, відзначаються порушення дихання, блювання, падіння артеріального тиску. Вогнищеві симптоми ураження півкуль і стовбура головного мозку не виявляються, за винятком тих випадків, коли інфаркт міокарда поєднується з розвитком мозкового інфаркту.

Нерідко (особливо в осіб похилого віку) виникають труднощі при диференціації пухлини мозку, ускладненої крововиливом та судинного процесу. Мультиформні сповгіобластоми можуть протікати деякий час латентно, і перші прояви їх виникають внаслідок крововиливу в пухлину. Лише наступний перебіг із наростанням симптомів ураження головного мозку дозволяє розпізнати пухлину. Діагноз епілепсії, гіпер- або гіпоглікемічної коми, а також уремії підтверджується або відкидається на підставі уточнених анамнестичних відомостей, кількості вмісту цукру та сечовини у крові, аналізу сечі та показників ЕЕГ.
Таким чином, дані анамнезу, клінічних особливостей, дослідження спинномозкової рідини, очного дна, ехо- та електроенцефалографії, ЕКГ, показники вмісту цукру та сечовини крові, а також рентгенографічні дослідження – краніографія, ангіографія дозволяють правильно віддиференціювати інсульт від інших апоплектиформ та протікаючих захворювань.

Відрізнити інфаркт мозку від геморагічного інсультуу ряді спостережень є великі труднощі. Проте визначення характеру інсульту необхідне проведення диференційованого лікування. При цьому слід визнати, що немає окремих (симптомів, строго патогномонічних для крововиливу або інфаркту мозку. Раптовий розвиток інсульту, характерний для крововиливу, спостерігається нерідко при оклюзії великої судини, що призводить до розвитку гострого інфаркту мозку, і в Діапедезний характер, симптоми ураження речовини мозку можуть наростати протягом декількох годин, поступово, що вважається найбільш характерним для розвитку інфаркту мозку.

Добре відомо, що під час сну розвивається, як правило, інфаркт мозку, проте хоч і набагато рідше, але й крововилив у мозок може відбуватися вночі. Виражені загальномозкові симптоми, настільки характерні для крововиливу в мозок, нерідко спостерігаються при великих інфарктах мозку, що супроводжуються набряком. Артеріальна гіпертонія частіше ускладнюється крововиливом, проте супутній гіпертонії атеросклероз нерідко є причиною розвитку інфаркту, що спостерігається часто у хворих, які страждають на атеросклероз з артеріальною гіпертензією. Високі цифри АТ в останній момент інсульту який завжди слід розглядати як його причину; підвищення АТ може бути і реакцією стовбурового судинного центру на інсульт.
З цього видно, що окремі симптоми мають відносну діагностичну цінність для визначення характеру інсульту. Однак певні поєднання симптомів із даними додаткових досліджень дозволяють правильно розпізнати характер інсульту в переважній більшості випадків. Так, розвиток інсульту уві сні або відразу після сну на тлі серцевої патології, що особливо супроводжується порушенням ритму серцевої діяльності, інфаркт міокарда в анамнезі, помірна артеріальна гіпертонія характерні для ішемічного інсульту. А початок інсульту з гострого головного болю, повторних блювот вдень, особливо в момент емоційного напруження у хворого, який страждає на гіпертонічну хворобу, порушення свідомості найбільш характерні для крововиливу в мозок. При цьому необхідно врахувати, що лейкоцитоз зі зсувом вліво, що з'явився в першу добу інсульту, підвищення температури тіла та наявність крові або ксантохромії у спинномозковій рідині, зміщення М-еха та наявність вогнища підвищеної щільності при комп'ютерній томографії вказують на геморагічний характер інсульту.

Приблизно в 20% спостережень макроскопічно спинномозкова рідина при крововиливі буває прозорою та безбарвною. Однак мікроскопічне дослідження у цієї категорії хворих дозволяє виявити еритроцити, а спектрофотометр виявляють пігменти крові (білірубін, окси-і метгемоглобін). При інфаркті рідина безбарвна, прозора, можливе підвищення вмісту білка. Дані коагулограми, а також ЕЕГ та РЕГ достовірно не підтверджують характеру інсульту. Інформативним методом слід визнати ангіографію, проте артеріографічні дослідження через небезпеку ускладнень рекомендують проводити у тих випадках, коли є доцільність хірургічного лікування. В даний час найбільшою значущістю при визначенні характеру інсульту мають дані комп'ютерної томографії, що дозволяє виявити вогнища різної щільності при інфаркті мозку та крововиливу в мозок.

Геморагічний інфарктналежить до найбільш важко діагностованих станів. Щодо механізму розвитку геморагічних інфарктів серед патоморфологів та патофізіологів поки що немає єдності поглядів. При геморагічному інфаркті спочатку розвивається ішемічне ураження, та був (чи одночасно) утворюється геморагія в інфарктну зону. Геморагічні інфаркти відрізняються від іншої форми порушення мозкового кровообігу - геморагічного діапедезного просочування як за механізмом розвитку, так і за морфологічними змінами [Колтовер А. Н., 1975]. Найчастіше геморагічні інфаркти локалізуються в сірій речовині, корі головного мозку, підкіркових гангліях та зоровому бугрі. Розвиток геморагій в осередку ішемії більшість дослідників пов'язують із раптовим наростанням кровотоку в ішемічній зоні через швидкий приплив крові в цю область по коллатералям.
Геморагічні зміни найчастіше бувають при великих, швидко формуються інфарктах мозку.

По розвитку захворювання та клінічним проявам геморагічний інфаркт нагадує геморагічний інсульт – крововилив у мозок за типом гематоми або за типом геморагічного діапедезного просочування, тому геморагічний інфаркт діагностується за життя значно рідше, ніж на розтині.

Лікування ішемічного інсульту

Будь-яке гостре порушення мозкового кровообігу вимагає негайної лікарської допомоги, оскільки результат захворювання залежить від правильного та цілеспрямованого терапевтичного втручання у ранні терміни захворювання. Екстрена терапія, надана бригадою спеціалізованої допомоги, рання госпіталізація та інтенсивна комплексна терапія у стаціонарі є основними факторами, що визначають результативність лікування.
Система лікування будується на підставі тих уявлень про патогенез мозкового інсульту, що склалися за останні роки. Вона включає комплекс лікувальних заходів невідкладної допомоги хворим із мозковим інсультом, незалежно від його характеру (недиференційована допомога) та диференційоване лікування інфаркту мозку.

Недиференційована терапіяспрямована на нормалізацію життєво важливих функцій - дихання та серцевої
діяльності. До неї відносяться – боротьба з набряком мозку, гіпертермією, а також профілактика ускладнень інсульту. Насамперед необхідно забезпечити вільну прохідність дихальних шляхів за допомогою спеціальних відсмоктувачів, ротових та носових повітроводів, протирання ротової порожнини хворого, утримування нижньої щелепи. У разі, якщо заходи, спрямовані на усунення закупорки дихальних шляхів, виявляються неефективними, виробляють інтубацію та трахеостомію.
Інтубацію або трахеостомію використовують при раптовій зупинці дихання, прогресуючому розладі дихання, при бульбарній та псевдобульбарній симптоматиці, коли є небезпека аспірації. При раптовій зупинці дихання та відсутності апарату необхідно робити штучне дихання з рота в рот, з рота в ніс.

При супутньому набряку легень показані кардіотоніки: вводять 1 мл 0,06% розчину корглікону або 0,5 мл 0,05% розчину строфантину внутрішньовенно. Крім вищезазначених засобів, рекомендується вдихання кисню з парами спирту через кисневий інгалятор або апарат Боброва з метою зменшення піноутворення в альвеолах. Інгаляції парів спирту продовжуються протягом 20-30 хв, потім повторюються після 20-хвилинної перерви.

Піднімають головний кінець ліжка з метою надання піднесеного становища хворому. Призначають фуросемід (лазікс) внутрішньом'язово, димедрол, атропін. При різкому падінні АТ призначають 1 мл 1% розчину мезатону, 1 мл 0,06% розчину корглікону, 1 мл 0,1% розчину норадреналіну, 0,05 г гідрокортизону з 5% розчином глюкози або розчином бікарбонату натрію внутрішньовенно краплинно зі швидкістю 20-40 крапель за хвилину. Інфузійну терапію слід проводити під контролем показників кислотно-основної рівноваги та електролітного складу плазми. Компенсація водно-електролітного балансу та корекція кислотно-основної рівноваги проводяться у хворих, які перебувають у несвідомому стані. Необхідно вводити парентерально рідини обсягом 2000-2500 мл на добу в 2-3 прийоми.
Вводять ізотонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера-Локка, 5% розчин глюкози. Оскільки порушення кислотно-основної рівноваги часто супроводжується дефіцитом калію, необхідно застосовувати нітратну сіль калію або хлорид калію в кількості до 3-5 г на добу. Для усунення ацидозу поряд зі збільшенням легеневої вентиляції та оксигенотерапією, а також заходами, що збільшують серцевий викид, вводять внутрішньовенно 4-5% розчин бікарбонату натрію (200-250 мл).
Заходи, створені задля боротьбу з набряком мозку, проводять при великих мозкових інфарктах. У цих випадках призначають фуросемід (лазикс), 1-2 мл ib/m або внутрішньо у таблетках по 0,04 г один раз на день, 5-10 мл 5% розчину аскорбінової кислоти з метою зменшення проникності судинної стінки. Протинабрякову дію мають гідрокортизон і преднізолон, які доцільно призначати протягом перших 2-3 днів залежно від виразності набряку мозку. Хороший протинабряковий ефект може бути отриманий при використанні маніту, який є осмотичним діуретиком. Менш бажано застосування сечовини, оскільки наступне слідом за потужним протинабряковим ефектом вікарне розширення судин мозку може призвести до повторного ще більш грубого набряку і можливої ​​кровотечі в паренхіму мозку. Дегідратуючу дію має гліцерин, що підвищує осмотичний тиск крові, не порушує електролітного балансу.

Необхідне застосування засобів, спрямованих на попередження та усунення гіпертермії. При температурі тіла 39 °С та вище призначають 10 мл 4% розчину амідопірину або 2-3 мл 50% розчину анальгіну в/м. Знижують температуру суміші, що складаються з димедролу, новокаїну, амідопірину. Рекомендується також регіонарна гіпотермія великих судин (бульбашки з льодом на область сонних артерій на шиї, пахвові і пахові області).
З метою попередження пневмонії необхідно вже з першої доби інфаркту повертати хворого в ліжку через (кожні 2 год, на грудну клітину слід ставити кругові банки, чергуючи їх через день з гірчичниками. При підозрі на розвиток пневмонії призначають сульфаніламідні препарати та антибіотики. сечового міхура та кишечника При затримці сечі показана катетеризація 2 рази на добу з промиванням сечового міхура антисептичними засобами Щоб уникнути пролежнів, необхідно стежити за чистотою білизни, станом ліжка – усувати складки простирадлом, нерівності матраца, протирати тіло камфорним спиртом.

При лікуванні інфаркту мозку необхідно спрямувати всі зусилля на поліпшення порушеного церебрального кровообігу і спробувати усунути ішемію. Це певною мірою вдається зробити за рахунок посилення серцевої діяльності та покращення венозного відтоку крові, тому доцільно застосування кардіотонічних засобів, що збільшують ударний та хвилинний об'єм серця, а також покращують відтік венозної крові з порожнини черепа (строфантину або корглікону в/в).

Судинорозширювальні препарати доцільно призначати у вигляді підшкірних або внутрішньом'язових ін'єкцій у тих випадках, коли необхідно досягти гіпотензивного ефекту, знизити дуже високий артеріальний тиск, уникнути небезпеки розвитку геморагічного ускладнення в зоні інфаркту мозку. Уявлення про те, що судинорозширювальними препаратами можна досягти покращення мозкового кровообігу та збільшення локального мозкового кровотоку, останніми роками піддається перегляду. Деякі дослідники висловлюють думку про недоцільність і навіть шкідливість застосування вазодилататорів при інфаркті мозку. Ці висловлювання засновані на тому, що в експерименті, а також при ангіографічному вивченні стану судинної системи головного мозку та при дослідженні локального мозкового кровотоку за допомогою радіоактивного ксенону у хворих отримані дані про те, що судини в області ішемії або зовсім не реагують на подразники, або реагують слабо-, інколи ж навіть парадоксально. Тому звичайні церебральні вазодилататори (папаверин та ін.) ведуть до розширення лише непотерпілих судин, що відтягують він кров з області інфаркту. Це явище отримало назву феномену внутрішньомозкового обкрадання.
Судини периінфарктної зони, як правило, бувають максимально розширені (зокрема, внаслідок місцевого ацидозу), а розширення судин непораженої області під впливом судинорозширювальних засобів може зменшити тиск у розширених колатералях і цим зменшити кровопостачання ішемізованої області.

З рекомендаціями деяких клініцистів - застосовувати судинорозширюючі засоби в тих випадках, коли в якості основної причини інфаркту передбачається ангіоспазм, важко погодитися, оскільки причинна залежність інфаркту мозку від ангіоспазму ще не доведена, а на інфаркт мозку, що викликає, ангіоспазм після розриву. не діють [Кандель Е" 1975; Flamm, 1972].

Для поліпшення колатерального кровообігу та мікроциркуляторної ланки в зоні інфаркту мозку доцільно призначати лікарські засоби, що зменшують в'язкість крові та знижують агрегаційні властивості її формених елементів. З цією метою внутрішньовенно вводять 400 мл низькомолекулярного декстрану - реополіглюкін. Препарат вводять краплинно, з частотою 30 крапель на хвилину, щодня протягом 3-7 днів.

Введення реополіглюкіну покращує локальний мозковий кровотік, призводить до антитромбогенної дії. Ефект реополіглюкіну найбільш виражений в артеріолах, прекапілярах, капілярах.

Внаслідок різкого зниження агрегації еритроцитів та тромбоцитів зменшується інтенсивність мікроциркуляторного синдрому осадження, що виражається низьким перфузійним тиском, уповільненням кровотоку, підвищеною в'язкістю крові, агрегацією та стазом кров'яних елементів, утворенням тромбів. Через відому гіперволемічну та гіпертензивну дію реополіглюкіну необхідний контроль за АТ, причому тенденція до артеріальної гіпертензії може бути відрегульована зниженням частоти крапель розчину, що вводиться. Антиагрегаційний ефект реополіглюкіну спостерігається протягом 4-6 год, тому доцільно в інтервалах між введенням реополіглюкіну та після припинення його ін'єкцій рекомендувати перорально аспірин, монобромісту камфору, трентал та ін.

Антиагрегаційний ефект може бути досягнутий внутрішньовенним введенням 10 мл 24% розчину еуфіліну, а також 2 мл 2% розчину папаверину. Похідні амінофіліну, так само як і папаверин, мають інгібуючу дію на фосфодіестеразу, внаслідок чого накопичується циклічна, аденозинмонофосфорна кислота у формених елементах крові, що є потужним інгібітором агрегації. Регулярний прийом інгібіторів агрегації клітинних елементів крові перорально після п'ятиденного або тижневого застосування їх у вигляді ін'єкцій дозволяє протягом усього гострого періоду інфаркту досягти надійного попередження тромбоутворення у всій судинній системі загалом. Прийом інгібіторів агрегації доцільно продовжувати протягом двох років, що є небезпечним періодом у розвиток повторних інфарктів. Застосування антиагрегантів клітинних елементів крові дозволило останніми роками значною мірою зменшити використання антикоагулянтів, які вимагають для свого застосування регулярного контролю над згортанням крові та протромбіновим індексом. У випадках тромбоемболічного синдрому, на тлі якого розвинувся інфаркт мозку, показано застосування фібринолітичних препаратів з антикоагулянтами.

Антикоагулянтна терапія починається із застосування антикоагулянту прямої дії – гепарину. Гепарин призначають внутрішньовенно або внутрішньом'язово в дозі 5000-10 000 ОД 4-6 разів на день протягом 3-5 днів. При внутрішньовенному введенні дія гепарину настає негайно, при внутрішньом'язовому - через 45-60 хв. Спочатку вводять внутрішньовенно 10 000 ОД гепарину, потім через кожні 4 год гепарин вводять внутрішньом'язово по 5000 ОД.
Лікування гепарином слід проводити під контролем часу згортання крові. Оптимальним вважається подовження згортання у 2.5 рази. За 3 дні до відміни гепарину призначають непрямі антикоагулянти - фенілін внутрішньо (або синкумар, омефін та ін.) у дозі 0,03 г 2-3 рази на день, одночасно знижуючи добову дозу гепарину на 5000 ОД. Лікування антикоагулянтами непрямої дії проводять під контролем протромбінового індексу, який не слід знижувати більш ніж до 40%.

Для тромболітичного ефекту застосовують фібринолізин. Призначення фібринолізину показано у першу добу і навіть годинник від початку інфаркту. Фібрино лізин необхідно вводити одночасно з гепарином.

У комплексному лікуванні інфаркту мозку останніми роками використовують засоби, що підвищують резистентність мозкових структур до гіпоксії. Доцільність застосування антигіпоксантів визначається тим, що порушення обмінних процесів у клітинах мозкової паренхіми зазвичай передують за часом грубого ураження мозку у формі набряку і, крім того, є однією з провідних причин набряку.

Висловлено припущення, що не набряк мозку, а саме метаболічні зрушення та енергетичний дефіцит, якщо вони виникають на великій території мозку або при швидко ішемії, що розвивається, є фактором, що визначає порушення свідомості та інші загальномозкові симптоми при ішемічному інсульті. У зв'язку з цим антигіпоксична терапія може вважатися більш перспективною, ніж лікування набряку мозку, що розвинувся. Доцільність призначення антигіпокоїчної терапії визначається і тим, що в умовах гострого дефіциту мозкового кровопостачання і дезорганізації метаболізму вигідніше тимчасово знизити енергетичні потреби мозку і тим якоюсь мірою підвищити його резистентність до гіпоксії.
Відповідно вважається виправданим призначення ліків, які мають інгібуючу дію на енергетичний баланс. З цією метою застосовують антипіретичні препарати та регіонарну гіпотермію, нові синтетичні засоби, що гальмують на ферментативні процеси та метаболізм у мозку, а також речовини, що підвищують енергопродукцію в умовах гіпоксії. До таких речовин відносяться похідні метилфеназину, деривати сечовини – гутимін та пірацетам (ноотропіл), які призначають по 5 мл внутрішньовенно або по 1 мл 3 рази на день внутрішньом'язово. Ця група антигіпоксантів позитивно впливає на процеси тканинного дихання, фосфорилювання та гліколізу. З позитивного бокузарекомендував себе фенобарбітал, що чітко знижує споживання кисню мозку і підвищує переживання мозку шляхом зменшення метаболічних процесів і уповільнення накопичення внутрішньоклітинної рідини.

Перебіг та прогноз ішемічного інсульту

Летальність при ішемічному інсульті становить 20-25% випадків. У хворих, які перенесли ішемічний інсульт, залишається небезпека розвитку повторних порушень мозкового кровообігу. Повторні інфаркти розвиваються найчастіше у перші 3 роки після першого. Найбільш небезпечним вважається 1-й рік і дуже рідко повторні інфаркти розвиваються через 5-10 років після першого інфаркту.

Профілактика інфаркту мозкувключає комплекс заходів, спрямованих на систематичне спостереження за станом здоров'я хворих із серцево-судинними захворюваннями, організацію режиму праці та відпочинку хворого, харчування, оздоровлення умов праці та побуту, своєчасне лікування серцево-судинних захворювань. Певну небезпеку розвитку інфаркту є транзиторні ішемічні атаки. Цим хворим з метою профілактики інфаркту показано тривалу терапію антиагрегантами.

Навігація

Однією з найсерйозніших патологій судинної системи є гострі (ОНМК) та хронічні процеси, що характеризуються недостатністю мозкового кровообігу. Згідно зі статистичними даними, понад 80% пацієнтів, які перенесли ішемічний інсульт у вертебро-базилярній системі, втрачають працездатність або залишаються інвалідами, не здатними до самообслуговування, і лише близько 20% хворих після лікування та відновлення повертаються до своєї професійної діяльності. Серед пацієнтів, що вижили, у наступні 5-7 років існує високий ризик повторного інсульту.

Ішемічний інсульт або інфаркт мозку зустрічається у понад 80% всіх випадків ВНМК. Розвивається на тлі звуження або закупорки артерій, що живлять головний мозок. В результаті знижується надходження достатньої кількості кровотоку і настає кисневе голодування, після чого симптоми ішемічного ураження мозку проявляються протягом декількох хвилин.

Встановлено, що близько 70% усіх транзиторних ішемічних атак виникає внаслідок ВНМК у вертебро-базилярному басейні.

Розвиток вертебро - базилярної недостатності

Вертебробазилярний басейн формують права та ліва хребетні артерії, які живлять потиличну частку головного мозку, мозок і стовбур. Вони забезпечують понад 25% надходження кровотоку до мозку.

Недостатність ВББ є одним із різновидів цереброваскулярної патології, що характеризується розладами кровообігу в хребетних та базилярних артеріях. Виявляється епізодами ішемічного ураження тканин мозку з наступним розвитком функціональних порушень центральної нервової системи. Епізоди транзиторних ішемічних атак (ТІА) можуть повторюватися. Судинні порушення виникають у пацієнтів різних вікових категорій, зокрема у дітей

Патологічні процеси порушення кровообігу у вертебро-базилярному басейні є оборотними, за умови своєчасної діагностики та лікування. Без надання медичної допомогипідвищується ймовірність виникнення інфаркту мозку.

Що призводить до ВНМК?

Розлади кровообігу в судинах, що формують ВББ, мають безліч різних причин. До найчастіше зустрічаються:

• генетичні фактори;
• вроджені аномалії судинної системи (аномалія Кіммерлі, недорозвинення хребетних артерій);
• пошкодження шийного відділу хребетного стовпа (при спортивних травмах, внаслідок автомобільних аварій та інші);
• васкуліт (запальні процеси судинних стінок);
• атеросклероз (відбувається ураження артерій ВББ, під час якого на судинних стінках формуються відкладення холестерину);
• цукровий діабет;
• стійке підвищення артеріального тиску (гіпертонічна хвороба);
• синдром антифосфоліпідних антитіл (АФС): сприяє утворенню тромбів;
• диссекція (розшарування) артерій: надрив судинної стінки та проникнення крові між її оболонками, є причиною гострого інфаркту мозку;
• здавлювання хребетних судин при міжхребцевій грижі шийного відділу, зміщення хребців, дегенеративно – дистрофічні процеси хребетного стовпа.

Симптоми вертебро - базилярної недостатності

При недостатності кровообігу в вертебрально-базилярному басейні розрізняють тимчасові та постійні ознаки. Тимчасові симптоми притаманні ТІА, у своїй тривалість проявів становить від кількох годин до двох-трьох днів.

Ознаки ВБН тимчасового характеру проявляється у вигляді давлячих відчуттів болю в потиличній ділянці, дискомфортних та хворобливих проявів у шийному відділі хребетного стовпа, а також сильних запаморочень.

Симптоми постійного характеру турбують людину весь час, з прогресуванням патології їхня виразність наростає. Досить часто виникає загострення, на тлі якого відбуваються транзиторні ішемічні атаки та підвищується ризик інфаркту.

Постійні симптоми при недостатності кровообігу ВББ:

• постійні болі в потиличній частині голови, мають пульсуючий характер або виявляються болісністю;
• зниження слуху та шум у вухах, який у запущених випадках присутній постійно, у будь-який час доби;
• зниження пам'яті та уваги;
• розлади зорової функції: розмитість контурів предметів, диплопія, мушки або пелена перед очима, звуження (випадання) полів зору;
• порушення рівноваги та координації рухів;
• швидка стомлюваність, постійне почуття слабкості та розбитості, надвечір пацієнти відчувають повний занепад сил;
• запаморочення, що виникає переважно під час незручного становища шиї, нудота, короткочасна втрата свідомості;
• підвищена дратівливість, різкі перепади настрою, у дитячому віці-плач без видимої причини;
• підвищене потовиділення, відчуття жару;
• підвищення частоти серцевих скорочень;
• у голосі з'являється осиплість, почуття першіння та грудка у горлі.

При прогресуванні хвороби симптоми виявляються як розладів розмовної мови, порушень ковтальної функції, раптових падінь. На пізніх етапах захворювання розвивається інфаркт мозку.

Діагностичні дослідження при ВБН

Сучасна діагностика порушень кровотоку ВББ полягає у збиранні анамнестичних даних, проведенні фізикального та інструментального обстеження. Постановка діагнозу ВБН проводиться за умови, що у пацієнта одночасно виявляються щонайменше три симптоми, характерні для порушення кровотоку, а також за наявності результатів проведених досліджень, що підтверджують присутність патологічних процесів у судинах вертебро – базилярної системи.

Постановка точного діагнозу становить деякі труднощі, тому що вище описані симптоми можуть виникати і за інших розладах церебрального кровообігу.

При порушеннях мозкового кровообігу застосовуються:

• УЗДГ (ультразвукова доплерографія) – у ході дослідження визначається прохідність магістральних судин шиї та голови, показники гемодинаміки (об'ємна та лінійна швидкість кровотоку), стан стінок артерій;
• ТКДГ (транскраніальна доплерографія) – один із способів ультразвукової діагностики для оцінки кровотоку по внутрішньомозкових судинах;
• МР-ангіографія та КТ у режимі ангіографії – введення контрастної речовини з подальшою візуалізацією судин вертебро – базилярного басейну та головного мозку, що дозволяє виявити різні патології, атеросклеротичні зміни, розшарування стінок, мальформацію судин, їх діаметр;
• МРТ та КТ – дані методи мало інформативні при патологіях судин ВББ, проте дозволяють виявити можливі етіологічні фактори: структурні зміни спинного мозку та хребетного стовпа, наявність гриж міжхребцевих дисків;
• загальне та біохімічне дослідження крові – дозволяє визначити можливі зміни у властивостях біологічної рідини, які з'являються при цукровому діабеті, атеросклерозі, запальних процесах та інших патологіях.

Ультразвукова доплерографія

Схема лікувальних заходів при ВБН

Основні дії при порушеннях кровотоку вертебро – базилярної системи спрямовані на виявлення та усунення основних причин патологічного стану, відновлення нормального кровообігу та кровонаповнення судин, запобігання ішемічних атак мозку. Лікування полягає у використанні медикаментозної терапії, масажу, гімнастики, фізіотерапії та хірургічного втручання.

Медикаментозне лікування

При недостатньому кровопостачанні мозку призначаються такі групи лікарських препаратів:

• ліки для зниження рівня ліпідів у крові – ніацин (нікотинова кислота, вітамін В3 або РР), фібрати, секвестранти жовчних кислот;
• препарати, що перешкоджають тромбоутворенню (антиагреганти) - ацетилсаліцилова кислота;
• препарати судинорозширювальної дії;
• нейрометаболічні стимулятори (ноотропи) – покращують працездатність головного мозку;
• гіпотензивні препарати, що регулюють артеріальний тиск (призначаються при необхідності, в строгому індивідуальному порядку);
• симптоматичне лікування – препарати знеболювального, протиблювотного та снодійного впливу, антидепресанти та седативні засоби.

Лікування фізичними методами

Застосування лікувальної гімнастики має значення при порушеннях кровотоку ВББ. Вправи не повинні приносити дискомфорт і викликати болі, рухи виконуються плавно і легко. Щоденне виконання гімнастичних вправ усувають м'язові спазми, зміцнюють мускулатуру спини та шиї, сприяють формуванню постави.

Не менш важливим методом лікування порушення кровообігу головного мозку є масаж. Масажні рухи впливають позитивно на судинну систему, сприяючи їхньому розширенню, тим самим покращуючи процеси кровообігу.

Фізіотерапевтичні методи також спрямовані на покращення кровопостачання магістральних судин шиї та голови, усунення симптоматичного комплексу. Фізіотерапія складається із застосування лазерного випромінювання, магнітотерапії та ультрафонофорезу.

Для зниження болючості, запаморочення та порушень з боку зорового органу призначається рефлексотерапія. Метод кінезіологічного тейпування є новим напрямом у лікуванні ВБН, спрямований на усунення спазмів мускулатури та утисків судин.

Хірургічне втручання

Оперативне лікування призначається виключно при тяжкому перебігу ВБН та підвищеному ризику розвитку. У результаті хірургічного втручання впливу спрямовані відновлення нормального кровообігу хребетних артерій з допомогою усунення таких чинників, як звуження просвіту судин внаслідок спазму, здавлення чи стеноза.

Прогноз

Своєчасне діагностування патологічних змін та проведення коректних лікувальних заходів дозволяє повністю усунути недостатність кровообігу судин у вертебро-базилярній системі.

За відсутності терапії або неправильно підібраних препаратах і фізіотерапевтичних методах у конкретному випадку, можливий розвиток хронічного процесу, що супроводжується постійним погіршенням стану та наростанням інтенсивності симптомів, що призводить до частих ТІА та підвищує ризик виникнення гострої та дисциркуляторної енцефалопатії.

Лікування ВБН є досить тривалим і трудомістким процесом, що займає від двох місяців до декількох років. Але тільки при виконанні всіх лікарських рекомендацій можна уберегти себе від важких наслідків, які часто призводять до інвалідизації або навіть смертельного результату.

Catad_tema Інсульт - статті

Ішемічний інсульт: злоякісний інфаркт у басейні середньої мозкової артерії. Клінічні поради.

Ішемічний інсульт: злоякісний інфаркт у басейні середньої мозкової артерії

МКЛ 10: I63.0, I63.1, I63.2, I63.3, I63.4, I63.5, I63.8

Рік затвердження (частота перегляду): 2016 (перегляд кожні 10 років)

ID: КР573

Професійні асоціації:

• Асоціація нейрохірургів Росії

Затверджено

Узгоджено

2. Джинджихадзе Р.С., Древаль, ВІН, Лазарєв В.А. Декомпресивна краніектомія при внутрішньочерепній гіпертензії. - М.: ГЕОТАР-Медіа, 2014.

3. Крилов В.В., Нікітін А.С., Даш'ян В.Г., Буров С.А., Петріков С.С., Асратян С.А. Хірургія потужного ішемічного інсульту. - М.: ГЕОТАР-Медіа, 2016.

4. Крилов В.В., Петріков С.С., Бєлкін А.А. Лекції з нейрореанімації. - М: Медицина, 2009.

5. Лебедєв В.В., Крилов В.В., Ткачов В.В. Декомпресивна трепанація черепа. Нейрохірургія 1998; 2:38-43.

6. Нікітін А.С., Асратян С.А. Функціональний результат після декомпресивної краніотомії у хворих із масивним ішемічним інсультом злоякісного перебігу. Неврологічний журнал 2016; 3(21): 142-145.

7. Нікітін А.С., Крилов В.В., Буров С.А., Петриков С.С., Асратян С.А., Камчатнов П.Р., Кемеж Ю.В., Бєлков М.В., Завалішин Є.Є. Дислокаційний синдром у хворих із злоякісним перебігом масивного ішемічного інсульту. Журнал неврології та психіатрії імені С.С.Корсакова 2015; 3 Спецвипуск "Інсульт": 20-26.

8. Шевельов О.А., Тардов М.В., Каленова І.Є., Шарінова І.А., Шмирьов В.І. Краніоцеребральна гіпотермія в найгострішому періоді ішемічного інсульту: зміна ступеня неврологічного дефіциту та особливості мозкового кровотоку. Кремлівська медицина. Клінічний Вісник 2012; 3: 34-36.

9. Bereczki D. Mannitol for acute stroke. Cochrane Database Syst. Rev. 2007; 3: CD001153

10. Christensen M. Cerebral apoplexy (stroke) treated з або без розповсюдженняартифікації hyperventilation. Церковні циркуляції, клінічні курси, і спричинення смерті. Stroke 1973; 4: 568-619.

11. Dohmen C. Identification and clinic impact of impaired cerebrovascular autoregulation in pacients with malignant middle cerebral artery infarction. Stroke 2007; 38: 56-61.

13. Hacke W. "Malignant" мідл cerebral artery territory infarction: клінічні курси і prognostic signs. Arch. neurol 1996; 53:309-315.

14. Krieger D. Cooling for acute ischemic brain damage (COOL AID): an open pilot study induced hypothermia in acute ischemic stroke. Stroke 2001; 32:1847-1854.

15. Quizilbash N, Lewington SL, Lopez-arietta J. Corticosteroids для гострого ischemic stroke. Cochrane library. Oxford (United Kingdom): Update software.- 2001 (1).

16. Qureshi A.I., Suarez J., Yahia A.M. та ін. Тимчасом neurological deterioration в масивному середовищі cerebral artery infarction: a multicenter review. Crit. Care Med 2003; 31: 272-277.

17. Schwab S., Schwarz S., Spranger M. Moderate hypothermia в дослідженні пацієнтів з severo middle cerebral artery infarction. Stroke 1998; 29 (12): 2461-2466.

18. Simard D., Paulson O. Artifical hyperventilation in stroke. Trans. Am. Neurol. Assoc. 1973; 98: 309-310.

19. Steiner T., Pilz J., Schellinger p. Stroke 2001; 32 (11): 2500-2506.

20. Wijdicks E., Diringer M. Middle cerebral artery territory infarction and early brain swelling: progression and effect of age on outcome. Mayo Clin. Proc 1998;.73 (9): 829-836.

21. Wijdicks E., Sheth K., Carter B. та ін. Відомості про керування cerebral and cerebellar infarction with swelling: statement for healthcare professional from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2014; 45 (4): 1222-1238.

22. Woodcock J., Ropper A., ​​Kennedy S. High dose barbiturates в не-трауматичній радіусі: ICP reduction and effect on outcome. Stroke 1982; 13: 785-787.

Додаток А1. Склад робочої групи

1. Нейрохірургія
2. Неврологія
3. Анестезіологія та реаніматологія

Таблиця П1. Рівні достовірності доказів із зазначенням використаної класифікації рівнів достовірності доказів

Таблиця П2. Рівні переконливості доказів із зазначенням використаної класифікації рівнів переконливості доказів

Додаток Б. Алгоритми ведення пацієнта

Алгоритм 1. Терміни інсульту менше 24 годин

немає да

Додаток В. Інформація для пацієнтів

Пацієнти зі злоякісним інфарктом у басейні середньої мозкової артерії у гострому періоді захворювання глибоко інвалідизовані. Після виписки зі стаціонару, де хворому проводили лікування інсульту, показано проведення комплексної реабілітації у спеціалізованому центрі, спрямованої на частковий регрес неврологічного дефіциту. Характер реабілітації та кількість курсів визначає спеціаліст-реабілітолог. Поза реабілітаційним центром амбулаторних умовхворий перебуває під наглядом лікаря-невролога за місцем проживання, який визначає лікування. Продовжують заходи, спрямовані на регрес неврологічного дефіциту (лікувальна фізкультура, масаж, заняття з логопедом), профілактику та лікування позачерепних ускладнень. Всі пацієнти в перші 3-6 місяців після інсульту потребують догляду. На тлі реабілітації, через 3-6 місяців після інсульту, 50% пацієнтів відновлюються до рівня помірної інвалідизації зі здатністю до самостійної ходьби та самообслуговування.

Вертебрально-базилярна недостатність(синоніми Вертебро-базилярна недостатність та ВБН) – оборотне порушення функцій мозку, викликане зменшенням кровопостачання області, що живиться хребетними та основними артеріями.

Синонім «Синдром вертебробазилярної артеріальної системи» - це Офіційна назвавертебро-базилярної недостатності.

Внаслідок варіабельності проявів вертебро-базилярної недостатності, велика кількість суб'єктивної симптоматики, складності при інструментально-лабораторній діагностиці вертебро-базилярної недостатності і того, що клінічна картина нагадує цілий ряд інших патологічних станів – у клінічній практиці часто відбувається гіпердіагностика ВБН, коли діагноз то підстав.

Причини ВБН

Як причини вертебро-базилярної недостатності або ВБН в даний час розглядається:

1. Стенозуюча поразка магістральних судин, насамперед:

Екстракраніального відділу хребетних

Підключичних артерій

Безіменних артерій

Найчастіше порушення прохідності цих артерій викликається атеросклеротическим поразкою, у своїй найуразливішими виявляються:

Перший сегмент - від початку артерії до її входу в кістковий канал поперечних відростків С5 та С6 хребців

Четвертий сегмент - фрагмент артерії від місця прориву твердої мозкової оболонки до злиття з іншою хребетною артерією на межі між мостом і довгим мозком, в області формування основної артерії

Часте ураження зазначених зон обумовлено локальними особливостями геометрії судин, що спричиняють виникнення ділянок турбулентного кровотоку, пошкодження ендотелію.

2. Вроджені особливості будови судинного русла:

Аномальне відходження хребетних артерій

Гіпоплазія/аплазія однієї з хребетних артерій

Патологічна звивистість хребетних або основний артерій

Недостатній розвиток анастомозів на основі мозку, насамперед артерій віллізієвого кола, що обмежує можливості колатерального кровопостачання в умовах ураження магістральної артерії.

3. Мікроангіопатія на тлі артеріальної гіпертензії, цукрового діабету може бути причиною виникнення ВБН (ураження дрібних мозкових артерій).

4. Здавлення хребетних артерій патологічно зміненими шийними хребцями: при спондильозі, спондилолістезі, значних розмірів остеофітах (останні роки переглянули роль компресійного впливу на хребетні артерії як важливу причину ВБН, хоча в ряді випадків є досить виражена компресія артерії кровотоку по судині може супроводжуватися і артеріо-артеріальними емболіями)

5. Екстравазальна компресія підключичної артерії гіпертрофованим сходовим м'язом, гіперплазованими поперечними відростками шийних хребців.

6. Гостра травма шийного відділу хребта:

Транспортна (хлистоподібна травма)

Ятрогенна при неадекватних маніпуляціях мануальної терапії

Неправильне виконання гімнастичних вправ

7. Запальні ураження судинної стінки: хвороба Такаясу та інші артеріїти. Найбільш уразливими у своїй виявляються жінки дітородного віку. На тлі вже наявної дефектної стінки судини з витонченням медії та потовщеною ущільненою інтимою можливе її розшарування навіть в умовах незначної травматизації.

8. Антифосфоліпідний синдром: може бути причиною поєднання порушення прохідності екстра- та інтракраніальних артерій та підвищеного тромбоутворення в осіб молодого віку.

Додаткові фактори, що сприяють церебральній ішмії при вертебро-базилярній недостатності (ВБН):

Зміна реологічних властивостей крові та розладів мікроциркуляції з підвищеним тромбосвітою

Кардіогенна емболія (частота яких досягає 25% за даними T.Glass та співавт., (2002)

Дрібні артеріо-артеріальні емболії, джерелом яких є пухкий пристіночний тромб.

Повна оклюзії просвіту судини як наслідок атеросклеротичного стенозу хребетної артерії з формуванням тромбу.

Наростаючий тромбоз хребетної та/або основної артерії на певному етапі розвитку може проявлятися клінічною картиною транзиторних ішемічних атак у вертебрально-базилярній системі. Імовірність тромбозу підвищується в зонах травматизації артерії, наприклад, при проходженні в кістковому каналі поперечних відростків СVI-СII. Ймовірно, провокуючим моментом розвитку тромбозу хребетної артерії часом здатне виявитися тривале перебування у незручній позі з вимушеним становищем голови.

Дані секційних та нейровізуалізаційних методів дослідження (насамперед МРТ) виявляють у хворих з ВБН наступні зміни тканини головного мозку (мозкового стовбура, мосту, мозочка, кори потиличних часток):

Різної давності лакунарні інфаркти

Ознаки загибелі нейронів та проліферації гліальних елементів

Атрофічні зміни кори великих півкуль

Ці дані, підтверджуючи існування органічного субстрату захворювання у пацієнтів із ВБН, свідчать про необхідність ретельного пошуку причини захворювання у кожному конкретному випадку.

Симптоми вертебро-базилярної недостатності ВБН

Діагноз недостатності кровообігу у ВПС ґрунтується на характерному симптомокомплексі, що поєднує кілька груп клінічних симптомів:

Зорові розлади

Очірухові розлади (і симптоми порушення функції інших черепних нервів)

Порушення статики та координації рухів

Вестибулярні (кохлеовестибулярні) порушення

Глоточні та гортанні симптоми

Головний біль

Астенічний синдром

Вегетативно-судинна дистонія

Провідникові симптоми (пірамідні, чутливі)

Саме цей симптомокомплекс зустрічається у більшості пацієнтів з недостатністю кровообігу у вертебро-базилярному басейні. При цьому ймовірний діагноз визначається наявністю не менше двох із зазначених симптомів. Вони зазвичай короткочасні і проходять нерідко самостійно, хоча є ознакою неблагополуччя у цій системі та вимагають клінічного та інструментального обстеження. Особливо потрібний ретельний анамнез для уточнення обставин виникнення тих чи інших симптомів.

Ядром клінічної картини вертебрально-базилярної недостатності є розвиток неврологічної симптоматики, що відображає гостру ішемію мозку в зонах васкуляризації периферичних гілок хребетних і основний артерій. Разом з тим, деякі патологічні зміни можуть бути виявлені у хворих і після завершення ішемічної атаки. В одного і того ж хворого з ВБН зазвичай поєднуються кілька клінічних симптомів та синдромів, серед яких не завжди легко виділити ведучий.

Умовно всі симптоми ВБН можна поділити на:

Пароксизмальні (симптоми та синдроми, що спостерігаються під час ішемічної атаки)

Перманентні (відзначаються тривало і можуть бути виявлені у хворого в період між нападами).

У басейні артерій вертебрально-базилярної системи можливий розвиток:

Транзиторні ішемічні атаки

Ішемічні інсульти різного ступеня тяжкості, у тому числі лакунарні.

Нерівномірність ураження артерій призводить до того, що ішемія мозкового стовбура характеризується мозаїчністю, плямистістю.

Поєднання ознак та ступінь їх виразності визначаються:

Локалізацією вогнища ураження

Розмірами вогнища ураження

Можливостями колатерального кровообігу

Описані в класичній літературі неврологічні синдроми відносно рідко в чистому вигляді зустрічаються на практиці через варіабельність системи кровопостачання мозкового стовбура та мозочка. Відмічено, що під час нападів може змінюватись сторона переважних рухових порушень (парези, атаксія), а також чутливих розладів.

1. Розлади руху у хворих на ВБН характеризуються поєднанням:

Центральних парезів

Порушень координації внаслідок ураження мозочка та його зв'язків

Як правило, є поєднання динамічної атаксії в кінцівках та інтенційного тремору, порушень ходи, одностороннього зниження м'язового тонусу.

Слід зазначити, що клінічно далеко не завжди вдається ідентифікувати залучення до патологічного процесу зон кровопостачання сонних чи хребетних артерій, що робить бажаним застосування методів нейровізуалізації.

2. Сенсорні розлади виявляються:

Симптомами випадання з появою гіпо або анестезії в одній кінцівці, половині тулуба.

Можлива поява парестезій, зазвичай залучаються шкірні покрови кінцівок та обличчя.

Розлади поверхневої та глибокої чутливості (зустрічаються у чверті хворих з ВБН і, як правило, обумовлені ураженням вентролатерального таламусу в зонах кровопостачання a. thalamogeniculatа або задньої зовнішньої ворсинчастої артерії)

3. Зорові порушення можуть виражатися у вигляді:

Випадання полів зору (скотоми, гомонімна геміанопсія, кіркова сліпота, рідше – зорова агнозія)

Поява фотопсій

Затуманюванням зору, неясністю бачення предметів

Поява зорових образів - "мушок", "вогників", "зірочок" і т.п.

4. Порушення функцій черепних нервів

Окорухові розлади (диплопія, косоокість, що сходить або розходиться, різниця очних яблук по вертикалі),

Периферичний парез лицевого нерва

Бульбарний синдром (рідше псевдобульбарний синдром)

Зазначені симптоми з'являються у різній комбінації, набагато рідше зустрічається їх ізольоване виникнення внаслідок оборотної ішемії у вертебрально-базилярній системі. Слід враховувати можливість поєднаного ураження мозкових структур, що кровопостачаються із систем сонних та хребетних артерій.

5. Глоткові та гортанні симптоми:

Відчуття кома в горлі, болю, першіння в глотці, утруднення при ковтанні їжі, спазми горлянки та стравоходу

6. Напади запаморочення (тривалістю від кількох хвилин до годин), що може бути обумовлено морфофункціональними особливостями кровопостачання вестибулярного апарату, його високою чутливістю до ішемії.

Запаморочення:

Як правило, носить системний характер (у ряді випадків запаморочення носить несистемний характер і пацієнт відчуває відчуття провалювання, захитування, хиткість навколишнього простору)

Виявляється відчуттям обертання чи прямолінійного руху навколишніх предметів чи власного тіла.

Характерні супутні вегетативні розлади: нудота, блювання, рясний гіпергідроз, зміна частоти серцевих скорочень та рівня артеріального тиску.

З часом інтенсивність відчуття запаморочення може слабшати, при цьому виявляються вогнищеві симптоми (ністагм, атаксія) стають більш вираженими і набувають стійкого характеру.

Необхідно, однак, враховувати, що відчуття запаморочення є одним із найпоширеніших симптомів, частота якого збільшується з віком.

Запаморочення у хворих з ВБН, так само як і у пацієнтів з іншими формами судинного ураження головного мозку, може бути обумовлено стражданням вестибулярного аналізатора на різних рівнях, і характер його визначається не так особливостями основного патологічного процесу (атеросклероз, мікроангіопатія, артеріальна гіпертензія), скільки локалізацією вогнища ішемії:

Поразки периферичного відділу вестибулярного апарату

Поразка центрального відділу вестибулярного апарату

Психіатричні розлади

Раптово виникає системне запаморочення, особливо в поєднанні з односторонньою глухотою, що гостро розвинулася, і відчуттям шуму у вусі, може з'явитися характерним проявом інфаркту лабіринту (хоча ізольоване запаморочення нечасто є єдиним проявом ВБН).

Диференціальна діагностика вертебро-базилярної недостатності

Подібну клінічну картину крім вертебро-базилярної недостатності може мати:

Доброякісне нападоподібне позиційне запаморочення (обумовлено ураженням вестибулярного апарату і не пов'язане з розладами його кровопостачання, надійним тестом для його діагностики є проби Холлпайка)

Вестибулярний нейроніт

Гострий лабіринтит

Хвороба Меньєра, гідропос лабіринту (внаслідок хронічного отиту)

Перилимфатична фістула (виникла внаслідок перенесеної травми, операції)

Невринома слухового нерва

Демієлінізуючі захворювання

Нормотензивна гідроцефалія (поєднання стійких запаморочень, порушень рівноваги, нестійкості при ходьбі, когнітивні розлади)

Емоційні та психічні розлади (тривожні, депресивні порушення)

Патологія дегенеративного та травматичного характеру цервікльного відділу хребта (шийне запаморочення), а також синдром краніоцерфікального переходу

Порушення слуху (зниження його гостроти, відчуття шуму у вухах) також є частими проявами ВБН. Слід, однак, враховувати, що близько третини популяції старшого віку систематично відзначають відчуття шуму, при цьому більше половини їх розцінюють свої відчуття як інтенсивні, що завдають їм значних незручностей. У зв'язку з цим не слід розцінювати всі аудіологічні розлади як прояви цереброваскулярної патології з огляду на високу частоту дегенеративних процесів, що розвиваються в середньому вусі.

У той же час існують дані про те, що короткочасні епізоди (до декількох хвилин) односторонньої оборотної втрати слуху у поєднанні з шумом у вусі та системним запамороченням є продромами тромбозу передньої мозочкової артерії, що вимагає пильної уваги до таких пацієнтів. Як правило, джерелом порушення слуху в цій ситуації є безпосередньо равлик, вкрай чутливий до ішемії, відносно рідше страждає на ретрокохлеарний сегмент слухового нерва, що має багату колатеральну васкуляризацію.

Діагностика вертебро-базилярної недостатності

У діагностиці ВБН зараз найбільш доступними та безпечними стали ультразвукові методи дослідження судинної системи мозку:

Ультразвукова доплерографія дозволяє отримувати дані про прохідність хребетних артерій, лінійну швидкість і напрямок потоків крові в них. Компресійно-функціональні проби дають можливість оцінити стан та ресурси колатерального кровообігу, кровотік у сонних, скроневих, надблокових та інших артеріях.

Дуплексне сканування демонструє стан стінки артерій, характер та структуру стенозуючих утворень.

Транскраніальна доплерографія (ТКДГ) з фармакологічними пробами має значення для визначення церебрального гемодинамічного резерву.

Ультразвукова доплерографія (УЗДГ) — детекція сигналів в артеріях дає уявлення про інтенсивність мікроемболічного потоку в них, кардіогенному або судинному ембологенному потенціалі.

Винятково цінними є дані про стан магістральних артерій голови, одержувані при МРТ в режимі ангіографії.

Коли вирішується питання про проведення тромболітичної терапії або хірургічному втручанніна хребетних артеріях, визначального значення набуває контрастна рентгенівська панангографія.

Непрямі дані про вертеброгенний вплив на хребетні артерії можуть бути отримані також за звичайної рентгенографії, виконаної з функціональними пробами.

Найкращим методом нейровізуалізації стовбурових структур залишається МРТ, що дозволяє побачити навіть невеликі вогнища.

Особливе місце займає отоневрологічне дослідження, особливо якщо воно підкріплюється комп'ютерними електроністагомографічними та електрофізіологічними даними про слухові викликані потенціали, що характеризують стан стовбурових структур мозку.

Певне значення мають дослідження коагулюючих властивостей крові та її біохімічного складу (глюкоза, ліпіди).

Послідовність застосування цих інструментальних методів дослідження визначається особливістю визначення клінічного діагнозу.

Лікування вертебро-базилярної недостатності

Більшість пацієнтів з ВБН отримують консервативне лікування в амбулаторних умовах. Необхідно мати на увазі, що хворі з гострим осередковим неврологічним дефіцитом повинні бути госпіталізовані до неврологічного стаціонару, оскільки слід враховувати можливість наростаючого тромбозу великого артеріального стовбура з розвитком інсульту зі стійким неврологічним дефіцитом.

1. Сучасне розуміння механізмів розвитку ВБН, зокрема визнання провідної ролі стенозуючого ураження позачерепних відділів магістральних артерій, а також впровадження у клінічну практику нових медичних технологій, дозволяє розглядати як альтернативу медикаментозному лікуваннютаких пацієнтів ангіопластику та стентування відповідних судин, ендартеректомію, накладання екстраінтракраніальних анастомозів, у ряді випадків може розглядатися можливість проведення тромболізису.

Накопичено інформацію про використання транслюмінальної ангіопластики магістральних артерій, зокрема проксимального сегмента в пацієнтів із ВБН.

2. Терапевтична тактика у хворих з ВБН визначається характером основного патологічного процесу, при цьому доцільно проведення корекції основних факторів ризику судинних захворювань головного мозку, що модифікуються.

Наявність артеріальної гіпертензії вимагає проведення обстеження з метою виключення її вторинного характеру (вазоренальна гіпертензія, тиреотоксикоз, гіперфункція надниркових залоз та ін.). Необхідний систематичний контроль рівня артеріального тиску та забезпечення раціональної дієтотерапії:

Обмеження у раціоні кухонної солі

Виключення споживання алкоголю та куріння

Дозовані фізичні навантаження

За відсутності позитивного ефекту слід починати медикаментозну терапію відповідно до загальноприйнятих принципів. Досягнення цільового рівня тиску необхідне насамперед у пацієнтів з наявним ураженням органів-мішеней (нирки, сітківка ока та ін.), які страждають на цукровий діабет. Лікування може бути розпочато з прийому інгібіторів АПФ та блокаторів рецепторів ангіотензину. Важливо, що ці антигіпертензивні препарати забезпечують не тільки надійний контроль рівня артеріального тиску, але й мають нефро- та кардіопротективні властивості. Цінним наслідком їх застосування є ремоделювання судинного русла, можливість якого передбачається щодо судинної системи головного мозку. При недостатньому ефекті можливе застосування антигіпертензивних препаратів інших груп (блокатори кальцієвих каналів, b-блокатори, діуретики).

У осіб похилого віку за наявності стенозуючого ураження магістральних артерій голови необхідно акуратне зниження артеріального тиску, оскільки є дані про погресування судинного ураження мозку при надмірно низькому артеріальному тиску.

3. За наявності стенозуючого ураження магістральних артерій голови, високої ймовірності тромбозу або артеріо-артеріальних емболій ефективним способомпрофілактики епізодів гострої церебральної ішемії є відновлення реологічних властивостей крові та попередження формування клітинних агрегатів. З цією метою широко використовуються антиагреганти. Найбільш доступним препаратом, що поєднує достатню ефективність та задовільні фармакоекономічні характеристики, є ацетилсаліцилова кислота. Оптимальною терапевтичною дозою вважається 0,5-1,0 мг на 1 кг маси тіла на добу (хворий повинен щодня отримувати 50-100 мг ацетилсаліцилової кислоти). При призначенні її слід зважати на ризик розвитку шлунково-кишкових ускладнень, алергічних реакцій. Ризик пошкодження слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки зменшується при використанні кишково-розчинних форм ацетилсаліцилової кислоти, а також за одночасного призначення гастропротективних засобів (наприклад, омепразол). Крім того, у 15-20% популяції відзначається низька чутливість до препарату. Неможливість продовження монотерапії ацетилсаліцилової кислотою, а також низький ефект від її застосування вимагають підключення іншого антиагреганта або повної заміни іншим препаратом. З цією метою можуть бути використані дипіридамол, інгібітор комплексу GPI-1b/111b клопідогрель, тіклопідін.

4. Поряд з антигіпертензивними засобами та антиагрегантами для лікування хворих на ВБН використовуються препарати з групи вазодилататорів. Основним ефектом цієї групи препаратів є збільшення церебральної перфузії за рахунок зменшення судинного опору. У той же час дослідження останніх років дають підстави припускати, що деякі ефекти цих препаратів можуть бути обумовлені не тільки судинорозширювальною дією, а й безпосереднім впливом на метаболізм головного мозку, що необхідно враховувати при призначенні. Доцільність їх вазоактивних засобів, використовувані дози та тривалість курсів лікування визначаються станом пацієнта, його відданістю до лікування, характером неврологічного дефіциту, рівнем артеріального тиску, темпами досягнення позитивного результату. Бажано час проведення курсу лікування приурочити до несприятливого в метеорологічному відношенні періоду (осінній або весняний сезон), періоду підвищених емоційних і фізичних навантажень. Лікування слід розпочинати з мінімальних дозувань, поступово доводячи дозу до терапевтичної. У разі відсутності ефекту монотерапії вазоактивним препаратом бажано використовувати інший лікарський засіб подібної фармакологічної дії. Використання комбінації двох препаратів подібного впливу має сенс лише в окремих пацієнтів.

5. Для лікування хворих з різними формами цереброваскулярної патології широко застосовуються препарати, що мають позитивний вплив на метаболізм головного мозку, що мають нейротрофічну та нейропротективну дію. Застосовуються пірацетам, церебролізин, актовегін, семакс, гліцин, велика кількість інших препаратів. Є дані про нормалізацію когнітивних функцій на тлі їх застосування у пацієнтів із хронічними розладами мозкового кровообігу.

6. У комплексному лікуванні хворих на БВН повинні бути використані симптоматичні лікарські засоби:

Препарати, що зменшують виразність запаморочення

Препарати, що сприяють нормалізації настрою (антидепресанти, анксіолітики, снодійні)

Знеболювальні засоби (за наявності відповідних показань)

7. Раціонально підключення немедикаментозних засобів лікування – фізіотерапії, рефлексотерапії, лікувальної гімнастики.

Слід наголосити на необхідності індивідуалізації тактики ведення пацієнта з ВБН. Саме облік основних механізмів розвитку захворювання, адекватно підібраний комплекс лікарських та немедикаментозних методів лікування здатні покращити якість життя пацієнтів та запобігти розвитку інсульту.

Симптоми ішемічного інсульту

Симптоми ішемічного інсульту різноманітні та залежать від локалізації та обсягу вогнища ураження головного мозку. Найчастішою локалізацією вогнища інфаркту мозку буває каротидний (80-85%), рідше вертебрально-базилярний басейн (15-20%).

Інфаркти в басейні кровопостачання середньої мозкової артерії

Особливість басейну кровопостачання середньої мозкової артерії – наявність вираженої системи колатерального кровообігу. При оклюзії проксимального відділу середньої мозкової артерії (сегмент Ml) може виникати субкортикальний інфаркт, тоді як коркова область кровопостачання залишається непораженной при достатньому кровотоку по менінгеальних анастомозах. За відсутності даних колатералей може розвиватися великий інфаркт у сфері кровопостачання середньої мозкової артерії.

При інфаркті в області кровопостачання поверхневих гілок середньої мозкової артерії може гостро виникати девіація голови та очних яблук у бік ураженої півкулі, при ураженні домінантної півкулі можливий розвиток тотальної афазії та іпсилатеральної ідеомоторної апраксії. При поразці субдомінантної півкулі розвиваються контралатеральне ігнорування простору, анозогнозія, апросодія, дизартрія.

Інфаркти головного мозку в області верхніх гілок середньої мозкової артерії клінічно виявляються контралатеральним геміпарезом (в основному верхніх кінцівок та особи) та контралатеральною геміанестезією з тією ж переважною локалізацією за відсутності дефектів полів зору. При великих вогнищах ураження можуть виникати співдружнє відведення очних яблук і фіксація погляду убік ураженої півкулі. При поразках домінантної півкулі розвивається моторна афазія Брока. Так само часто зустрічають оральну апраксію та ідеомоторну апраксію іпсилатеральної кінцівки. Інфаркти субдомінантної півкулі призводять до розвитку просторового одностороннього ігнорування та емоційних порушень. При оклюзії нижніх гілок середньої мозкової артерії можуть розвиватися рухові порушення, сенсорна аграфія та астереогноз. Часто виявляють дефекти полів зору контралатеральну гомонімну геміанопсію або (частіше) верхню квадрантну геміанопсію. Поразки домінантної півкулі призводять до розвитку афазії Верніке з порушенням розуміння мови та переказування, парафазичними семантичними помилками. Інфаркт у субдомінантній півкулі призводить до розвитку контралатерального ігнорування з сенсорною перевагою, анозогнозією.

Для інфаркту в басейні кровопостачання стріатокапсулярних артерій характерні виражений геміпарез (або геміпарез та гемігіпестезія) або геміплегія з дизартрією або без неї. Залежно від розмірів та локалізації ураження парез переважно поширюється на особу та верхню кінцівку або на всю контралатеральну половину тіла. При великому стріатокапсулярному інфаркті можуть розвиватися типові прояви оклюзії середньої мозкової артерії або її піальних гілок (наприклад, афазія, ігнорування та гомонімна латеральна геміанопсія).

Для лакунарного інфаркту характерний розвиток у сфері кровопостачання однієї з одиночних перфорантних артерій (поодинокі стріатокапсулярні артерії). Можливий розвиток лакунарних синдромів, зокрема ізольованих геміпарезом, гемігіпестезією, атактичним геміпарезом або геміпарезом у поєднанні з гемігіпестезією. Наявність будь-яких, навіть транзиторних ознак дефіциту вищих коркових функцій (афазія, агнозія, геміанопсія тощо) дозволяє достовірно диференціювати стріатокапсулярні та лакунарні інфаркти.

Інфаркти в басейні кровопостачання передньої мозкової артерії

Інфаркти в басейні кровопостачання передньої мозкової артерії зустрічають у 20 разів рідше за інфаркти в області кровопостачання середньої мозкової артерії. Найбільш частим клінічним проявом бувають рухові порушення, при оклюзії кортикальних гілок у більшості випадків розвивається моторний дефіцит у стопі і всієї нижньої кінцівки і менш виражений парез верхньої кінцівки з великим ураженням обличчя та язика. Сенсорні розлади зазвичай слабовиражені, інколи ж відсутні повністю. Можливе також нетримання сечі.

Інфаркти в басейні кровопостачання задньої мозкової артерії

При оклюзії задньої мозкової артерії розвиваються інфаркти потиличної та медіобазальних відділів скроневої частки. Найчастішими симптомами бувають дефекти полів зору (контралатеральна гомонімна геміанопсія). Можуть також бути фотопсії та зорові галюцинації, особливо при ураженні субдомінантної півкулі. Оклюзія проксимального сегмента задньої мозкової артерії (Р1) може призводити до розвитку інфарктів стовбура мозку та таламуса, внаслідок того, що ці області кровопостачаються деякими з гілок задньої мозкової артерії (таламосубталамічні, таламоколінчасті та задні хоріоїдальні артерії).

Інфаркти у вертебробазилярному басейні кровопостачання

Оклюзія єдиної гілки базилярної артерії, що перфорує, призводить до розвитку обмеженого інфаркту стовбура мозку, особливо в мості і середньому мозку. Інфаркти стовбура мозку супроводжуються симптомами ураження черепних нервів на іпсилатеральній стороні та моторними або сенсорними порушеннями на протилежному боці тіла (так звані альтернуючі синдроми ураження стовбура головного мозку). Оклюзія хребетної артерії або її основних гілок, що відходять від дистальних відділів, може призводити до розвитку латерального медулярного синдрому (синдром Валленберга). Кровопостачання латеральної медулярної області також варіабельно і може здійснюватися дрібними гілками задньонижньої мозочкової, передньої нижньої мозочкової та базилярної артерій.

Класифікація ішемічного інсульту

Ішемічний інсульт - клінічний синдром гострого судинного ураження мозку, він може бути результатом різних захворювань серцево-судинної системи. Залежно від патогенетичного механізму розвитку гострої фокальної ішемії мозку виділяють кілька патогенетичних варіантів ішемічного інсульту. Найбільшого поширення набула класифікація TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), у ній виділяють такі варіанти ішемічного інсульту:

атеротромботичний - внаслідок атеросклерозу великих артерій, що призводить до їхнього стенозу або оклюзії; при фрагментації атеросклеротичної бляшки або тромбу розвивається артеріо-артеріальна емболія, що також включається в даний варіант інсульту; кардіоемболічний - найчастішими причинами емболічного інфаркту бувають аритмія (тріпотіння та мерехтіння передсердь), клапанна вада серця (мітральний), інфаркт міокарда, особливо давністю до 3 міс; лакунарний – внаслідок оклюзії артерій малого калібру, їх поразка зазвичай пов'язана з наявністю артеріальної гіпертензії чи цукрового діабету; ішемічний, пов'язаний з іншими, більш рідкісними причинами: неатеросклеротичні васкулопатії, гіперкоагуляція крові, гематологічні захворювання, гемодинамічний механізм розвитку фокальної ішемії мозку, розшарування стінки артерій; ішемічний невідомого походження. До нього відносять інсульти з невстановленою причиною або з наявністю двох і більше можливих причинколи неможливо поставити остаточний діагноз.

По тяжкості поразки як особливий варіант виділяють малий інсульт, неврологічна симптоматика, що є при ньому, регресує протягом перших 21 дня захворювання.

В гострому періоді інсульту за клінічними критеріями виділяють легкий, середній тяжкості та важкий ішемічний інсульт.

Залежно від динаміки неврологічних розладів виділяють інсульт у розвитку («інсульт у ходу» — при наростанні виразності неврологічної симптоматики) та завершений інсульт (при стабілізації чи зворотному розвитку неврологічних розладів).

Існують різні підходи до періодизації ішемічного інсульту. З урахуванням епідеміологічних показників та сучасних уявлень про застосування при ішемічному інсульті тромболітичних препаратів можна виділити такі періоди ішемічного інсульту:

найгостріший період - перші 3 доби, з них перші 3 год визначають як терапевтичне вікно (можливість використання тромболітичних препаратів для системного введення); при регрес симптоматики в перші 24 год діагностують транзиторну ішемічну атаку; гострий період - до 28 діб. Раніше цей період визначали до 21 доби; відповідно, як критерій діагностики малого інсульту поки що зберігається регрес симптоматики до 21-го дня захворювання; ранній відновлювальний період – до 6 міс; пізній відновлювальний період – до 2 років; період залишкових явищ – після 2 років.