Ischemická aterotrombotická cévní mozková příhoda v bazénu levého sma. Mozkový infarkt v povodí levého sma. Co je vertebrobazilární insuficience

Relevantnost. Ischemické cévní mozkové příhody v povodí zadních mozkových tepen (PCA) tvoří podle různých zdrojů 5 - 10 až 25 % případů všech ischemických cévních mozkových příhod. Mohou způsobit řadu klinické příznaky, které nejsou zdaleka vždy včas a adekvátně rozpoznány samotnými pacienty, jejich příbuznými a lékaři, protože akutní deficit hrubé motoriky, který je obvykle spojen s cévní mozkovou příhodou, může být v tomto případě nevyjádřený nebo zcela chybějící. Zpoždění ve včasné diagnóze nebo nesprávná diagnóza zároveň zpochybňují možnost adekvátní terapie pro pacienta (především), což zase nemůže ovlivnit výsledek onemocnění.

Etiologie. Nejčastější příčinou izolovaných infarktů v a. posterior je embolický uzávěr a. posterior a jejích větví, který se vyskytuje v 80 % případů (kardiogenní > arterio-arteriální embolie z vertebrální a bazilární [syn.: hlavní] tepny > kryptogenní embolie). V 10 % případů je v PCA detekována trombóza in situ. Vazokonstrikce spojená s migrénou a koagulopatie jsou příčinou mozkového infarktu v 10 % případů. Pokud jsou izolované infarkty v a. posterior posterior ve většině případů kardioembolického charakteru, pak je postižení mozkového kmene a/nebo mozečku v kombinaci s infarktem v a. posterior posterior nejčastěji spojeno s aterosklerotickými lézemi cév vertebrobazilárního povodí ( VBB). Velmi vzácnou příčinou infarktu v tomto povodí může být i arteriální disekce postihující PCA. Bez ohledu na příčinu infarktu většinou jen částečně zachytí PCA pool.

Anatomie. Párové PCA, které jsou tvořeny bifurkací bazilární tepny (OA) a jsou jejími koncovými větvemi, slouží jako hlavní zdroje prokrvení horní části středního mozku, thalamu a posteroinferiorních částí mozkových hemisfér včetně okcipitální laloky, mediobazální části spánkových laloků a inferomediální části koruny.

V raných fázích vývoje lidského těla je zadní cerebrální tepna větví a. carotis interna (ICA) a je zásobována krví z karotického systému, zatímco zadní komunikující tepna (PCA) hraje roli její proximální segment. Následně začne krev v zadních mozkových tepnách proudit z OA a PCA, která je větví a. carotis interna, se stává nejvýznamnější anastomózou mezi karotidou a vertebrobazilárním povodím (PCA ústí do PCA přibližně 10 mm distálně k bifurkaci bazilární tepny). Podle různých údajů má 17 až 30 % dospělých fetální (embryonální) typ struktury PCA, ve které zůstává ICA hlavním zdrojem krevního zásobení PCA po celý život. Fetální typ struktury PCA je ve většině případů pozorován jednostranně, zatímco opačná PCA obvykle vychází z asymetricky umístěného, ​​zakřiveného OA. V případech, kdy jsou obě zadní mozkové tepny větvemi vnitřních krčních tepen, jsou zpravidla pozorovány dobře vyvinuté velké zadní komunikující tepny a horní segment OA je kratší než obvykle (OA končí dvěma horními cerebelárními tepnami vybíhajícími z to). Asi v 8 % případů pocházejí obě PCA ze stejného ICA.

Každý ZMA lze podmíněně rozdělit na 3 části:

■ předkomunikační část (P1-segment [podle Fishera]) - úsek PCA proximálně k místu, kde do něj ústí PCA; z tohoto segmentu odcházejí paramediální mezencefalické, zadní thalamoperforující a mediální zadní choroidální tepny, které se podílejí především na prokrvení ventrolaterálních jader thalamu a mediálního geniculate těla (levé a pravé zadní thalamoperforující tepny mohou odcházet z a. společný kmen, tzv. Percheronova arterie, podobná varianta struktury bývá nalézána v kombinaci s jednostrannou hypoplazií segmentu P1 a fetální strukturou PCA);

■ postkomunikační část (P2-segment) – úsek PSA umístěný distálně od místa, kde PSA ústí do PSA; Z tohoto segmentu odcházejí pedunkulární perforující, thalamogenní a laterální zadní choroidální tepny, které zásobují laterální geniculatum, dorzomediální jádra a thalamový polštář, část mezimozku a laterální stěnu laterální komory;

■ konečná (kortikální) část (segmenty P3 a P4), která rozvětvuje odpovídající oblasti mozkové kůry; hlavními kortikálními větvemi PCA jsou přední a zadní temporální, parietotemporální a ostruhové tepny (hranice povodí povodí střední a zadní mozkové tepny výrazně kolísají, jako hranici povodí PCA obvykle slouží Sylvian sulcus, ale někdy střední mozková tepna zásobuje krví i zevní úseky týlního laloku až k týlním pólům, zároveň PCA vždy zásobuje krví oblasti mozkové kůry v oblasti ostruhové rýhy a zrakové záření v některých případech přijímá krev ze střední mozkové tepny, resp. homonymní hemianopie nemusí vždy znamenat infarkt v PCA).

Příznaky poškození . U ischemických cévních mozkových příhod v zadní tepně v závislosti na místě uzávěru cévy a také na stavu kolaterálního krevního zásobení může klinický obraz odhalit příznaky poškození středního mozku, thalamu a mozkových hemisfér. Obecně platí, že až 2/3 všech infarktů v a. posterior jsou kortikální, thalamus je postižen pouze ve 20–30 % případů a střední mozek je postižen v méně než 10 % případů. Nejběžnější variantou ischemické cévní mozkové příhody v zadní mozkové tepně je tedy izolovaný infarkt mozkových hemisfér, především okcipitálních laloků, méně častá je kombinovaná léze thalamu a mozkových hemisfér, v malém procentu případů izolovaná infarkt thalamu;/nebo hemisféra je nejvzácnější možností.

Syndrom Apex OA. Někdy dochází k bilaterální lézi mozkových oblastí zásobovaných PCA. K tomu dochází především v horní části bazilárního syndromu, což je embolický uzávěr distální bazilární tepny a je charakterizován útlumem vědomí, poruchami zraku, okulomotorickými poruchami a poruchami chování, často bez motorické dysfunkce.

Podle řady autorů jsou nejcharakterističtějšími příznaky infarktů v a. posterior: poruchy vidění > homonymní hemianopsie > centrální paréza lícního nervu > bolest hlavy, hlavně v týlní oblasti > poruchy čití > afatické poruchy > hemiparéza > zanedbávání ( ignorování [jednostranné prostorové ignorování, zejména s poškozením pravé hemisféry]). Pacienti mají obvykle kombinaci příznaků.

Poruchy zraku . Homonymní hemianopsie se vyskytuje na kontralaterální straně s infarkty v oblastech prokrvení hemisférických větví PCA v důsledku poškození pruhovaného kortexu, optického záření nebo laterálního genikulátu. Při absenci postižení okcipitálního pólu zůstává makulární vidění nedotčeno. Defekt zorného pole může být omezen pouze na jeden kvadrant. K hemianopsii horního kvadrantu dochází při infarktu pruhovaného kortexu pod sulcus spur nebo spodní částí optického záření v temporookcipitální oblasti. Hemianopsie dolního kvadrantu je důsledkem poškození pruhovaného kortexu nad sulcus spur nebo horní části optického záření v parietookcipitální oblasti. Okluze sulcus spur může být také spojena s bolestí ipsilaterálního oka. Zrakové postižení může být složitější, zejména u bilaterálních okcipitálních laloků, včetně zrakových halucinací, zrakové a barevné agnozie, prosopagnozie (agnozie známých tváří), syndromu popírání slepoty (Antonův syndrom), poruchy zrakové pozornosti a optomotorické agnozie (Balintův syndrom). Poruchy zraku jsou často doprovázeny aferentními poruchami v podobě parestezií, poruch hluboké, bolestivosti a teplotní citlivosti. Poslední indikují postižení thalamu, parietálního laloku nebo mozkového kmene (kvůli okluzi proximálního VBB).

Neuropsychologické poruchy spojené s infarkty u PCA se značně liší a jsou přítomny ve více než 30 % případů. Cévní mozková příhoda v povodí corpus callosum levého PCA u praváků postihující okcipitální lalok a hřeben corpus callosum se projevuje alexií bez agrafie, někdy barevnou, objektovou nebo fotografickou anomií. Infarkt pravé hemisféry v a. posterior často způsobuje kontralaterální heminiglekt. Při rozsáhlých infarktech zahrnujících mediální části levého temporálního laloku nebo bilaterálních mezotemporálních infarktech se rozvíjí amnézie. Také u mono- nebo bilaterálního mezotemporálního infarktu se může vyvinout agitované delirium. Rozsáhlé infarkty v povodí levé zadní temporální tepny se mohou klinicky projevit anomií a/nebo senzorickou afázií. Thalamické infarkty v oblastech prokrvení penetrujících větví PCA mohou způsobit afázii (se zájmem levého polštáře), akinetický mutismus, globální amnézii a Dejerine-Roussyho syndrom (poruchy všech typů citlivosti, těžké dysestézie a /nebo bolesti thalamu a vazomotorické poruchy v kontralaterální polovině těla v kombinaci s obvykle přechodnou hemiparézou, choreoatetózou a/nebo balismem). Také infarkty v zadní tepně mohou být spojeny s dyskalkulií, prostorovou a časovou dezorientací.

Bilaterální thalamické infarkty jsou často spojeny s hlubokým kómatem. Uzávěr percheronské tepny tedy způsobuje rozvoj oboustranných infarktů v intralaminárních jádrech thalamu, což vede k těžké poruše vědomí.

Hemiparéza u infarktů v povodí PMA se vyskytuje pouze u 1/5 pacientů, je často mírný a přechodný a je obvykle spojen s postižením mozkových kmenů v patologickém procesu. Byly popsány případy infarktů v a. posterior, kdy byla zjištěna hemiparéza u pacientů bez postižení mozkových stopek. U těchto pacientů došlo k lézi distálních částí PCA, primárně k postižení thalamo-genikulátu, laterálních a mediálních zadních choroidálních tepen. Předpokládá se, že hemiparéza u zadních choroidálních infarktů může být spojena s poškozením kortikobulbárního a kortikospinálního traktu, a to i při absenci viditelného poškození vnitřního pouzdra nebo středního mozku na neurozobrazování. Existují názory, že rozvoj hemiparézy je spojen s kompresí vnitřního pouzdra edematózní tkání thalamu.

Přibližně u 1/5 pacientů infarkty v PCA napodobují infarkty v karotidovém poolu, zejména s kombinovaným poškozením povrchové a hluboké větve PCA, což je pozorováno přibližně u 1/3 případů. Diferenciální diagnostika může být obtížná kvůli přítomnosti afázických poruch, zanedbávání, senzorických deficitů a obvykle mírné a přechodné hemiparézy vyplývající z postižení pyramidálních drah. Navíc poruchy paměti a další akutní neuropsychologické poruchy mohou vyšetření takových pacientů výrazně zkomplikovat. Mezi další stavy, které často klinicky napodobují infarkty v zadní mozkové tepně, je třeba rozlišovat některá infekční onemocnění (především toxoplazmózu), neoplastické léze, primární i metastatické, a thalamické infarkty způsobené hlubokou trombózou mozkových žil. Neuroimaging často hraje rozhodující roli při stanovení diagnózy..

Neurozobrazování . Počítačová tomografie (CT) obvykle neodhalí ischemické změny v mozkovém parenchymu během prvních hodin po propuknutí cévní mozkové příhody, což je doba nejdůležitější pro zahájení terapie, a někdy i déle. pozdní termíny nemocí. Vizualizace zadních oblastí mozku je obzvláště obtížná kvůli artefaktům způsobeným kostmi lebky. Avšak u mozkových příhod v zadní tepně, stejně jako u mrtvic v zadní střední mozkové tepně, může CT v některých případech vykázat hyperintenzivní signál ze samotné zadní tepny, což je nejčasnější příznak mrtvice v jejím povodí a je detekován v 70 % případů během prvních 90 minut od začátku onemocnění a v 15 % případů během 12 až 24 hodin. Tento příznak se objevuje v důsledku vizualizace kalcifikované embolie nebo aterotrombózy in situ.

Magnetická rezonance (MRI) umožňuje přesněji určit přítomnost a povahu ischemických změn v mozku během mrtvice. Difuzně vážené zobrazení (DWI) dokáže odhalit časné ischemické změny, často do hodiny od nástupu příznaků, a přesněji lokalizovat a šířit léze než CT. Kombinované použití režimů DWI, ADC a FLAIR umožňuje odlišit akutní, subakutní a chronické ischemické změny v mozkovém parenchymu a také odlišit cytotoxický edém mozku pozorovaný u ischemické cévní mozkové příhody od vazogenního edému u syndromu zadní reverzibilní leukoencefalopatie a hypertenzní encefalopatie.

CT angiografie (CTA) hraje významnou roli v neinvazivní diagnostice stenokluzních lézí velkých extra- a intrakraniálních tepen. Tato technika umožňuje odhalit stupeň stenózy, morfologii plátu a také přítomnost arteriální disekce jak v lézích cév VBB, tak v karotických poolech. Dále jsou hodnoceny anatomické rysy kolaterál a varianty cirkulace PCA. Další informace o vaskulární anatomii lze získat pomocí kontrastní MR angiografie, která v kombinaci s CTA umožňuje operovat s daty, která bylo dříve možné získat pouze pomocí klasické angiografie. Kromě toho jsou tyto metody důležité při hodnocení účinnosti trombolytické terapie v případě arteriální rekanalizace (v současnosti

Obsah článku

Etiologie ischemické cévní mozkové příhody

Méně často je hlavním onemocněním komplikovaným srdečním infarktem hypertenze, ještě méně často - revmatismus. U revmatismu je hlavní příčinou ischemické cévní mozkové příhody kardiogenní embolie mozkových cév, mnohem méně často trombovaekulitida. Mezi další onemocnění, která mohou být komplikována ischemickou cévní mozkovou příhodou, patří arteritida infekční a infekčně-alergické povahy, onemocnění krve (erytrémie, leukémie). Aneuryzmata mozkových tepen po jejich prasknutí mohou být komplikována spasmem a způsobit rozvoj mozkového infarktu.

Patogeneze ischemické cévní mozkové příhody

Lze považovat za prokázané, že neexistuje přímá korelace mezi frekvencí verifikované stenózy a uzávěru extra- a intrakraniálních tepen a výskytem ischemické cévní mozkové příhody. Dokládají to angiografické a klinické a morfologické údaje o poměrně častém záchytu asymptomatické stenózy a uzávěru.

Je tedy zřejmé, že aterosklerotické změny v extra- a intrakraniálních cévách nemusí nutně znamenat rozvoj mozkového infarktu, a i když k němu dojde, přímá kauzální a časová souvislost (s rozvojem aterosklerózy) není zdaleka vždy stanovena.
Významnou roli při kompenzaci oběhového deficitu při stenóze a uzávěru extra- a intrakraniálních tepen má kolaterální oběh, jehož stupeň rozvoje je individuální. Může být způsobena cévní okluze trombus, embolus, nebo v důsledku jeho obliterace. Při úplném uzávěru cévy (extrakraniální, intrakraniální nebo intracerebrální) se mozkový infarkt nemusí rozvinout, pokud je kolaterální oběh dobře vyvinutý, a co je nejdůležitější, pokud je kolaterální síť rychle zapnuta od okamžiku uzávěru cévy. . Jinými slovy, rozvoj mozkového infarktu v přítomnosti úplného uzávěru cévy závisí na stupni vývoje a rychlosti zahrnutí kolaterálního oběhu.

S rozvojem stenózy extrakraniálních nebo intracerebrálních cév se vytvářejí podmínky i pro lokální ischemie mozkové substance, pokud krevní tlak náhle poklesne. Pokles tlaku může být způsoben infarktem myokardu, krvácením apod. Při cévní stenóze se navíc vytvářejí podmínky pro turbulentní průtok krve, který přispívá ke slepování krvinek - erytrocytů a krevních destiček a tvorbě buněčných agregátů - mikroembolů. , které mohou uzavřít lumen malých cév a být důvodem pro zastavení průtoku krve do odpovídající části mozku. Vysoký krevní tlak (200//100 mm Hg a více) je navíc považován za nepříznivý faktor přispívající k neustálé mikrotraumatizaci intimy tepen a oddělování embolických fragmentů ze stenózovaných oblastí.

Kromě trombózy, embolie, hemodynamických faktorů, ale i arterio-arteriální embolie hraje určitou roli reakce cévního systému mozku a krevních buněk na deficit mozkové cirkulace a energetická náročnost mozkové tkáně. roli ve vývoji mozkového infarktu.
Reakce cévního systému mozku na snížení lokálního průtoku krve mozkem je různá. V některých případech je tedy ischemie nahrazena nadměrným průtokem krve, což vede k filtračnímu perifokálnímu edému, v jiných je ischemická zóna obklopena dilatovanými cévami, ale není naplněna krví (fenomén „neobnoveného“ průtoku krve). Mechanismus takto odlišné reakce mozkových cév v reakci na ischemii není zcela jasný. Možná to závisí na různém stupni hypoxie a hydrodynamických vlastnostech krve, které se v souvislosti s tím mění. Pokud v případě maximální vazodilatace s rozvíjejícím se regionálním edémem, ke kterému dochází po ischémii, lze uvažovat o narušení normálních autoregulačních mechanismů samotných mozkových cév v oblasti lokální ischemie, pak fenomén „neobnoveného“ průtoku krve nelze vysvětlit reakcí pouze jedné mozkové cévy. V mechanismu výskytu prázdných kapilár a arteriol v oblasti lokálního oběhového deficitu zjevně dochází ke změnám funkčních vlastností buněčných elementů krve, které ztrácejí schopnost normálně se pohybovat podél mikrovaskulatury v ischemické zóně , hrát určitou roli.

Je známo, že kapilární průtok krve závisí na agregačních vlastnostech erytrocytů a krevních destiček, na schopnosti erytrocytů měnit svůj tvar při pohybu úzkými kapilárami a také na viskozitě krve. Krevní erytrocyty, jejichž průměr přesahuje průměr úzkých kapilár, za podmínek normálního krevního oběhu snadno mění svůj tvar (deformují se) a jako améba se pohybují po kapilárním řečišti. U pacientů s cévním onemocněním klesá schopnost měnit tvar červených krvinek, stávají se rigidnějšími. Ještě větší pokles deformovatelnosti červených krvinek vzniká v hypoxických ložiskách jakékoli lokalizace, kde se mění osmotický tlak. Výrazné snížení elasticity erytrocytu neumožní jeho průchod kapilárou, jejíž průměr je menší než erytrocyt. Zvýšení rigidity erytrocytů, stejně jako zvýšení agregace krevních destiček a erytrocytů v oblasti lokální mozkové ischémie může být proto jedním z hlavních faktorů bránících průtoku krve dilatovanými cévami při fenoménu „neobnovené“ krve. Pokud tedy zmizí příčina, která způsobila lokální mozkovou ischemii, pak regionální edém nebo patologický jev „neobnoveného“ průtoku krve, který se vyvine po ischemii, může vést k narušení normálního fungování neuronů a rozvoji mozkového infarktu.
Z toho, co bylo řečeno, je zřejmé, že stejně jako ve vývoji okluze cév, které krmí mozek (trombus, embolie, mikroembolie),. a u ischémie, která se vyvinula v důsledku hemodynamických poruch (z různých důvodů pokles krevního tlaku), hrají důležitou roli nejen změny v cévách, ale také fyzikálně-chemické vlastnosti krve, na změně na kterém závisí výsledek cévní mozkové příhody, tj. rozvoj mozkového infarktu .

V patogenezi cerebrální ischemie hrají dominantní roli mezi faktory způsobujícími uzávěr trombóza a embolie mozkových cév, jehož odlišení představuje značné potíže nejen na klinice, ale i při pitvě. Trombus je často substrátem, který embolizuje mozkové tepny, což se odráží v širokém používání termínu „tromboembolismus“.
Vznik trombu v postižené cévě je usnadněn (podle současných představ) dalšími, neboli „implementující trombózou“, faktory. Za hlavní z nich je třeba považovat změny funkčních vlastností krevních destiček a (aktivita biologicky aktivních monoaminů, nerovnováha koagulačních a antikoagulačních krevních faktorů, jakož i změny hemodynamických parametrů. Změny funkčního stavu krevních destiček (zvýšení jejich agregační a adhezivní schopnost, inhibice disagregace) jsou zřetelně pozorovány již v počátečních fázích aterosklerózy. Agregace výrazně narůstá s progresí aterosklerózy s výskytem přechodných poruch mozkové cirkulace a se stenotickými procesy v hlavních tepnách hlavy. sklon k agregaci, slepování a následně rozpadu (metamorfóza viskózy) krevních destiček v oblasti poškození intimy se vysvětluje tím, že právě v tomto místě dochází k řetězové reakci v závislosti na řadě humorálních a hemodynamických faktorů .

Narušení integrity intimy a expozice kolagenových vláken snižují negativní elektrický náboj cévní stěny a v důsledku toho snižují adsorpci plazmatického fibrinogenu v této oblasti. Hromadění fibrinogenu zase snižuje elektrický potenciál krevních destiček a vytváří podmínky pro jejich adhezi k poškozené intimě a rychlou destrukci. Zároveň se uvolňuje řada prokoagulačních faktorů dlah, které přispívají k urychlení přeměny protrombinu na trombin, fibrinogenu na fibrin a fibrinové retrakci. Současně dochází k inhibici lokální fibrinolytické aktivity plazmy, lokální akumulaci trombinu. K masivní tvorbě trombu, který prudce omezuje průsvit cévy a ukazuje se jako příčina ischemické cévní mozkové příhody, nestačí pouze trombogenní aktivita rozpadlých agregátů krevních destiček. Rozhodující význam má porušení normálního poměru plazmatických trombogenních a antitrombogenních faktorů vytvořených v postižené oblasti cévy.

Ihned v první den ischemické cévní mozkové příhody dochází ke zvýšení srážení krve v mozkovém oběhu, což ukazuje na obtížnost mikrocirkulace a tvorbu reverzibilních mikrotrombů v arteriolách a prekapilárách mozku. Následně dochází k ochranné antikoagulační reakci, která však nestačí k překonání rychle se rozvíjející generalizované hyperkoagulace v celém cévním řečišti.
Na současných procesech trombózy a trombolýzy se podílí komplexní vícestupňový komplex koagulačních a antikoagulačních faktorů a v závislosti na konečné prevalenci jednoho z nich v postiženém segmentu cévy různé stupně a výsledky tvorby trombu. Někdy je proces omezen na stenózu, částečné ukládání krevních destiček a fibrinu a někdy se tvoří husté konglomeráty, které zcela ucpou průsvit cévy a postupně se prodlužují.

Kromě hyperkoagulability krve je zvýšení „růstu trombu“ usnadněno zpomalením průtoku krve a turbulentními, vírovými pohyby (destiček. Relativní hypokoagulace uvolňuje strukturu krevních sraženin, což může být nezbytným předpokladem pro vznik buněčné embolie a zjevně se ukazuje jako faktor, který hraje významnou roli při spontánní rekanalizaci trombů Trombotické léze extrakraniálních a velkých intrakraniálních tepen jsou jedním ze zdrojů arterio-arteriální embolie mozkových cév.
Poškození různých orgánů a systémů může také sloužit jako zdroj mozkové embolie. Nejčastější jsou kardiogenní embolie, které vznikají v důsledku odchlípení parietálních trombů a bradavičnatých vrstev při chlopenních vadách, recidivujících endokarditidě, vrozených srdečních vadách a při operacích vrozených či získaných srdečních vad. Kardiogenní embolie mozkových cév se může vyvinout s infarktem myokardu, s akutními poinfarktovými aneuryzmaty srdce s tvorbou parietálních trombů a tromboembolií.

Zdrojem embolie mohou být parietální krevní sraženiny vytvořené v rozpadajícím se aterosklerotickém plátu při ateroskleróze aorty a hlavních cév hlavy. Příčinou kardiogenní embolie jsou různé léze způsobující fibrilaci síní a pokles kontraktility srdce (revmatismus, ateroaklerotická nebo postinfarktová kardioskleróza, postinfarkční aneuryzmata), ale i čerstvé infarkty myokardu provázené tromboendokarditidou.

Četnost detekce embolií v arteriálním systému mozku se podle různých autorů liší od 15 do 74 % [Sheffer DG et al., 1975; Zilch, 1973]. Tyto údaje opět svědčí ve prospěch velké obtížnosti v diferenciální diagnostice trombózy a embolie nejen in vivo, ale i při pitvě.

určitý psycho-emocionální stresové faktory hrají důležitou roli v patogenezi ischemických cévních mozkových příhod což vede k a zvyšuje sekreci katecholaminů, které jsou za normálních podmínek jakýmsi katalyzátorem pro sympatiko-nadledvinový systém, který udržuje homeostatickou rovnováhu. V souvislosti s uvažovaným problémem je třeba poznamenat, že katecholaminy jsou silnými aktivátory agregace krevních destiček. Jestliže u zdravých jedinců katecholaminy pouze stimulují agregaci krevních destiček, pak u pacientů s aterosklerózou (s jejich rychlým uvolňováním do cévního řečiště) způsobují prudce zvýšenou agregaci a destrukci krevních destiček, což vede k výraznému uvolnění serotoninu, hlavního přenašeče krevních destiček. což jsou krevní destičky a intravaskulární trombóza. Hyperprodukce katecholaminů je mnohými výzkumníky považována za spojení mezi psychogenními faktory - chronickým nebo akutním emočním stresem a aterosklerotickými změnami na cévní stěně.

Při kompenzaci deficitu mozkové cirkulace hraje roli nejen individuálně vyvinutá síť kolaterální cirkulace, ale i věkové charakteristiky energetické náročnosti mozkové tkáně. Se stárnutím těla a objevením se biochemických a klinických příznaků aterosklerózy klesá hmota mozku a intenzita mozkové cirkulace. Do 60. roku věku klesá intenzita prokrvení mozku, spotřeba kyslíku a glukózy mozkem o 20–60 % oproti zdravým mladým lidem a nemusí být patrná dysfunkce. Relativní kompenzaci mozkové hemodynamiky bez výskytu neurologických příznaků lze pozorovat u pacientů s aterosklerózou s velmi výrazným deficitem ) a spotřebou kyslíku do 2,7 ml (místo 3,7 ml). V některých případech jsou neurologické příznaky reverzibilní i při stavech snížení úrovně metabolismu nervových buněk o 75-80%.

Při diskusi o úloze cerebrálních vazospasmů v genezi ischemické cévní mozkové příhody a IM probíhá živá diskuse. Možnost angiospasmu mozkových tepen a arteriol je v současnosti nepochybná. Za normálních podmínek je angiospasmus běžnou kompenzační reakcí v reakci na snížení průtoku krve mozkem, na zvýšený obsah kyslíku a sníženou koncentraci oxidu uhličitého v krvi. Podle moderních koncepcí je centrální angiospasmus způsoben mnoha humorálními mechanismy. Z humorálních faktorů mají křečovité vlastnosti katecholaminy, adrenokortikotropní hormon a produkty rozpadu krevních destiček. Křečovitě působí prostaglandiny, hlavně frakce E, uvolňované převážně ze zničených krevních destiček.

Angiospasmus mozkových cév- důležitý článek v systému autoregulace mozkové cirkulace. Většina badatelů vyjadřuje pochybnosti, protože donedávna nebyly získány přímé důkazy o úloze neurogenního spasmu při vzniku mozkového infarktu. Výjimkou může být křeč, která komplikuje průběh subarachnoidálního krvácení, které vzniká jako reakce na rupturu cévní stěny a vede k rozvoji mozkového infarktu. Rozvoj arteriálního spasmu u subarachnoidálního krvácení je však spojen s přímým působením odtékající krve na sympatický plexus tepen.

Patologická anatomie ischemické cévní mozkové příhody

Klinika ischemické cévní mozkové příhody

Srdeční záchvaty v povodí vnitřní krkavice.

Stenóza a dokonce úplná blokáda a. carotis interna nemusí být doprovázena rozvojem mozkového infarktu, pokud je uzávěr lokalizován extrakraniálně, na krku. V tomto případě plnohodnotný arteriální kruh velkého mozku provádí náhradní krevní oběh z vnitřní krkavice na druhé straně nebo z vertebrálních tepen. Při defektní kolaterální cirkulaci se stenózní léze extrakraniální části a. carotis interna v počátečním období často vyskytuje ve formě CIMC, klinicky se projevuje krátkodobou slabostí končetin, necitlivostí v nich, afatickými poruchami, snížením vidění na jedno oko.

S intrakraniální okluzí (trombóza) a. carotis interna, která protéká s disociací arteriálního okruhu velkého mozku, rozvíjí se hemiplegie a zhruba vyjádřené mozkové příznaky - porucha vědomí, bolest hlavy, zvracení s následnou poruchou vitálních funkcí v důsledku stlačení a posunu trupu o rychle se rozvíjející mozkový edém. Intrakraniální uzávěr a. carotis interna často končí smrtí.
V oblasti vaskularizace přední mozkové tepny se zřídka rozvinou rozsáhlé infarkty. Lze je pozorovat, když je hlavní kmen přední mozkové tepny zablokován poté, co ji přední komunikační tepna opustí.

Klinický obraz infarktů v povodí a. cerebri anterior charakterizovaná spastickou hemiparézou protilehlých končetin s převládajícím rozvojem parézy v proximální paži a distální noze. Může dojít k zadržování moči. Z patologických reflexů chodidla jsou s velkou stálostí vyvolávány reflexy flekčního typu - Rossolimo, Bekhterev, dále je pozorován úchopový reflex a reflexy orálního automatismu. Někdy se na ochrnuté noze zjišťují mírné senzorické poruchy. V důsledku ischemie přídatné řečové zóny na mediální ploše hemisféry je možný rozvoj dysartrie, afonie a motorické afázie.
U ložisek infarktu v povodí přední mozkové tepny jsou zaznamenány duševní poruchy, pokles kritiky, paměti a prvky nemotivovaného chování. Výše uvedené duševní poruchy jsou závažněji vyjádřeny v bilaterálních infarktových ložiskách v povodí předních mozkových tepen.
Častěji se v povodí předních mozkových tepen rozvíjejí drobné infarkty, způsobené poškozením větví přední mozkové tepny. Takže s okluzí paracentrální větve se rozvíjí monoparéza nohy, připomínající periferní parézu, a při poškození téměř kalózní větve dochází k levostranné apraxii. Porážka premotorické oblasti s drahami v této oblasti způsobuje hrubé zvýšení svalového tonu výrazně převyšující stupeň parézy a prudké zvýšení šlachových reflexů s patologickými reflexy nohou typu flexe.

Nejčastěji se infarkty rozvíjejí v povodí střední mozkové tepny, které mohou být postiženy v oblasti hlavního kmene před vznikem hlubokých větví, po jejich rozvětvení a v oblasti jednotlivých větví, což v každém případě určuje klinický obraz infarktu.
Při okluzi hlavního kmene střední mozkové tepny je pozorován rozsáhlý infarkt vedoucí k rozvoji hemiplegie, hemihypestezie na končetinách opačných k ohnisku infarktu a hemianopsie. Při poškození levé střední mozkové tepny, tj. při levé hemisférické lokalizaci infarktu, vzniká afázie, častěji totální, při infarktech pravé hemisféry ve vaskularizační zóně pravé střední mozkové tepny je pozorována anosognosie (neuvědomění si vady, ignorování paralýzy atd.).

Infarkt v bazénu hlubokých větví střední mozkové tepny způsobuje spastickou hemiplegii, někdy s poruchou citlivosti a motorickou afázii s lézemi v levé hemisféře.
Porážka kortikálně-subkortikálních větví vede k rozvoji hemiparézy s převládajícím porušením pohybů v ruce, poruchou všech typů citlivosti, hemianopsií, ale i senzoricko-motorickou afázií, porušením psaní, počítání, čtení. , praxis (s levohemisférickou lokalizací infarktu myokardu) a anosognózií a poruchou tělesného schématu při lokalizaci infarktu v pravé hemisféře.

V povodí zadních větví střední mozkové tepny se infarkt projevuje syndrom poškození parietálně-temporálně-okcipitální oblasti - hemihypestezie, porušení hluboké citlivosti, astereognóza, aferentní paréza končetin, hemianopsie as levou hemisférickou lokalizací procesu - senzorická afázie, agrafie, akalkulie a apraxie.

Srdeční záchvaty v bazénu samostatných větví střední mozkové tepny se vyjadřují méně závažnými příznaky: při poškození Rolandovy tepny je pozorována hemiparéza s převahou slabosti v paži, s infarktem v kanálu zadní parietální tepny, hemihypestezie všech typů citlivosti s rozvojem aferentace je zaznamenána paréza a v povodí precentrální tepny - paréza dolních mimických svalů, jazyk a slabost v ruce, motorická afázie (s poškozením dominantní hemisféry).

Při porušení krevního oběhu v cévách vertebrobazilárního povodí objevují se systémové závratě, poruchy sluchu a zraku, záchvaty náhlého pádu, vegetativní poruchy, někdy kóma, tetraplegie, poruchy dýchání a srdce, difuzní hypotenze nebo hormetonie.

Infarkt v důsledku uzávěru vertebrální tepny vede k rozvoji symptomů z medulla oblongata, cerebellum a částečně krční míchy. Ložiska infarktu s blokádou vertebrální tepny se mohou vyvinout nejen v oblasti cerebellum a medulla oblongata, ale také na dálku, v oblasti středního mozku, v zóně sousedního krevního oběhu, dva cévní systémy - vertebrální a krční pánve. Srdeční záchvaty v zóně přilehlého krevního oběhu jsou typičtější pro uzávěr extrakraniálního segmentu vertebrální tepny. Lze rozvinout výše uvedené ataky náhlého pádu se ztrátou svalového tonu (drop ataka), dále vestibulární poruchy (závratě, ataxie, nystagmus), mozečkové poruchy koordinace a statiky, okulomotorické poruchy, vzácně i poruchy zraku.

Okluze intrakraniální vertebrální tepny se vyznačuje tím Wallenberg-Zakharchenko, Babinski-Najotte syndromy a další syndromy lézí dolních částí trupu. Srdeční záchvaty v povodí větví vertebrální tepny, které vyživují prodlouženou míchu a mozeček, jsou nejčastěji provázeny rozvojem Wallenbergova-Zacharčenkova syndromu, způsobeného poškozením a. cerebellaris posterior, největší větve vertebrální tepny. .
Klinicky na straně infarktu paralýza svalů hltanu, měkkého patra, hrtanu (v důsledku toho se rozvíjí dysfagie a dysfonie), cerebelární ataxie (dynamická a statická s poklesem svalového tonu), Gorierův syndrom ( v důsledku poškození hypotalamo-spinální sympatické dráhy), hypoestézie bolesti a citlivosti na teplotu na polovině obličeje odpovídající straně léze a na opačné polovině těla v důsledku poškození míšního sestupného kořene léze. trigeminálního nervu a spinothalamické dráhy.

Příznaky poškození pyramidálního traktu zpravidla chybí nebo jsou mírné. Častými příznaky uzávěru a. cerebellaris inferior jsou závratě, zvracení, nystagmus spojený s poškozením vestibulárních jader. Existuje několik variant Wallenbergova-Zacharčenkova syndromu v důsledku různého počtu větví zadní cerebelární tepny inferior, jakož i individuální vlastnosti kolaterální oběh.

S okluzivními procesy v vertebrálních tepnách Rozvíjí se Babinský-Najotte syndrom blízký Wallenberg-Zacharčenkovu syndromu (ochrnutí palatinového závěsu se zachováním funkce hlasivek, zkřížená hemiparéza s disociovanou hemihypestezií a mozečkovou ataxií na straně ohniska).

Infarkt v mostě mozku může být způsobeno uzávěrem jak větví hlavní tepny, tak jejího hlavního kmene. Srdeční záchvaty v oblasti větví hlavní tepny se vyznačují velkým polymorfismem klinických projevů; hemiplegie kontralaterálních končetin je kombinována s centrální obrnou lícního a hypoglossálního nervu a s obrnou pontinního pohledu nebo obrnou abducens nervu na straně léze. Lze ji pozorovat na straně ohniska a periferní parézy lícního nervu (Fauvilleův alternující syndrom). Je možná střídavá hemihypestezie - porušení citlivosti na bolest a teplotu na obličeji na straně infarktu a na opačné polovině těla.

Oboustranné pontinní infarkty způsobit rozvoj tetraparézy, pseudobulbárního syndromu a cerebelárních symptomů.
Okluze basilární tepny má za následek masivní infarkt s pontinními, cerebelárními, středními mozkovými a hypotalamickými symptomy a někdy i kortikálními okcipitálními symptomy.

Akutní blokáda bazilární tepny vede k rozvoji příznaků především ze strany mezimozku a mostu mozku - vzniká porucha vědomí, poruchy okohybného ústrojí v důsledku poškození III, IV, VI páru hlavových nervů, tetraplegie, porucha svalového tonu, bilaterální patologické reflexy, trismus dolní čelisti, hypertermie a poruchy vitálních funkcí. V naprosté většině případů končí uzávěr a. basilaris smrtí.

Střední mozek je zásobován krví tepnami vybíhajícími ze zadních mozkových a bazilárních tepen. Při infarktu v povodí těchto tepen je pozorován syndrom dolního červeného jádra - obrna okohybného nervu na straně ohniska, ataxie a záměrné chvění v kontralaterálních končetinách v důsledku poškození horního mozečkového stopku v blízkosti červené jádro (v oblasti od Werneckingova kříže k červenému jádru) nebo samotné červené jádro. Při poškození předních úseků červeného jádra nemusí být příznaky z okulomotorického nervu, ale lze pozorovat choreoformní hyperkinezi.
Při srdečním záchvatu v povodí quadrigeminální tepny se rozvíjí obrna pohledu vzhůru a paréza konvergence (Parinův syndrom), někdy kombinovaná s nystagmem. Srdeční infarkt v oblasti mozkového kmene způsobuje rozvoj Weberova syndromu.

Infarkt v povodí zadní mozkové tepny dochází jak v souvislosti s uzávěrem vlastní tepny nebo jejích větví, tak s poškozením hlavních nebo vertebrálních tepen. Ischemie v bazénu kortikálů podkorových větví zadní mozkové tepny může zachytit okcipitální lalok, III a částečně II temporální gyrus, bazální a mediálně-bazální gyrus temporálního laloku (zejména gyrus hippocampal). Klinicky se rozvíjí homonymní hemianopsie se zachováním makulárního (centrálního) vidění; poškození kůry okcipitální oblasti (pole 18, 19) může vést k vizuální agnozii a fenoménu metamorfopsie. U levohemisférických infarktů v povodí ib zadní mozkové tepny lze pozorovat alexii a mírnou senzorickou afázii. Když se ischémie rozšíří na gyrus hippocampu a prsní žlázy, dochází k poruchám paměti, jako je Korsakoffův syndrom s převládající poruchou krátkodobé paměti na aktuální události, zatímco paměť na vzdálené minulé události je zachována.

Porážka zadních částí kůry parietální oblasti na hranici s okcipitálním vede k porušení opticko-prostorové gnóze, dezorientaci v místě a čase. Je také možné rozvinout emoční a afektivní poruchy v podobě úzkostně-depresivního syndromu, stavu psychomotorického rozrušení s atakami strachu, vzteku, vzteku.

S tvorbou postischemických ložisek konvulzivní aktivity se rozvíjí temporální epilepsie, charakterizovaná polymorfismem epileptických paroxysmů; existují velké epileptické záchvaty, absence, mentální ekvivalenty atd.

S infarktem v povodí hlubokých větví zadní mozkové tepny(a. thalamogeniculata) rozvíjí thalamický Dejerine-Rusay syndrom - hemianestezie, hyperpatie, přechodná hemiparéza, hemiavopeie, hemiataxie a infarkt v bazénu a. thalamoperforata je klinicky charakterizována rozvojem těžké ataxie, choreoatetózy, „talamické ruky“ a záměrného třesu na kontralaterálních končetinách. Akinetický mutismus se někdy vyvine, když je postiženo dorzomální jádro thalamu. V prvních dnech ischemické cévní mozkové příhody zpravidla nejsou pozorovány teplotní reakce a významné změny v periferní krvi. Při rozsáhlých infarktech s těžkým mozkovým edémem se zapojením do procesu mozkového kmene je však možný rozvoj hypertermie a leukocytózy a také zvýšení obsahu cukru a močoviny v periferní krvi.

Na straně krevního koagulačního a antikoagulačního systému u většiny pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodou dochází k posunu k hyperkoagulaci krve. Zvýšení fibrinogenu, protrombinu, plazmatické tolerance k heparinu, výskyt fibrinogenu B se sníženou nebo normální fibrinolytickou aktivitou se obvykle projevuje v prvních 2 týdnech onemocnění. V některých případech je možné změnit hyperkoagulaci krve hypokoagulací. Zároveň se zaznamenává (náhlý pokles hladiny fibrinogenu v krvi, pokles protrombinového indexu a pokles počtu krevních destiček. Uvedené faktory plazmy (fibrinogen, protrombin) a buněčné koagulace krve jsou spotřebovává se k nitrožilní koagulaci a krev zbavená koagulačních faktorů proniká cévní stěnou a způsobuje hemoragické komplikace V důsledku intravaskulární koagulace vznikají běžné hemoragické komplikace (konzumní syndrom, trombohemoragický syndrom, dieseminovaný intravaskulární koagulační syndrom).

U pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodou v akutním období je výrazně vysoká agregace a adhezivita krevních destiček. Zůstává na nejvyšších hodnotách po dobu 10-14 dnů, přičemž se vrací k podnormálním hodnotám 30. den mrtvice. Mozkomíšní mok je obvykle čirý s normálním obsahem bílkovin a buněčných elementů. Mírné zvýšení proteinové a lymfocytární cytózy je možné u infarktových ložisek hraničících s likvorovým prostorem a způsobujících reaktivní změny v komorovém ependymu a meningech.

Echoencefalografie u ischemického iktu obvykle nevykazuje posun mediánu M-echo signálu. U rozsáhlých infarktů lze však v důsledku rozvoje edému a posunu mozkového kmene pozorovat posuny M-echo již ke konci prvního dne po rozvoji infarktu. Ultrazvuková fluorometrie (dopplerovská metoda) umožňuje odhalit okluzi a těžkou stenózu hlavních tepen hlavy. Angiografie poskytuje důležité informace, které u pacientů s mozkovým infarktem odhalují přítomnost či nepřítomnost okluzivních a stenózních procesů v extra- a intrakraniálních cévách mozku a také fungující kolaterální oběhové cesty. EEG odhalí interhemisférickou asymetrii a někdy ohnisko patologické aktivity. Charakteristické změny u mozkového infarktu zjišťuje počítačová tomografie, která odhalí ložisko snížené denzity mozkového parenchymu v infarktové zóně a periinfarktové oblasti, na rozdíl od změn zjištěných při mozkovém krvácení, kdy tomografie odhalí opačné změny - a ohnisko zvýšené hustoty.

Diagnóza ischemické cévní mozkové příhody

Tyto zahrnují:

1. traumatické poranění mozku v akutním období (kontuze mozku, traumatické intratekální krvácení);
2. infarkt myokardu, doprovázený poruchou vědomí;
3. mozkové nádory s apoplectiformním vývojem v důsledku krvácení do nádoru;
4. epilepsie, při které se rozvíjí post-záchvatová paralýza;
5. hyper- nebo hypoglykemické kóma;
6. urémie.

Je také třeba mít na paměti, že při akutní srdeční slabosti někdy dochází k porušení vědomí v důsledku prudkého poklesu objemového průtoku krve mozkem a sekundární hypoxie mozkové tkáně. Současně je kromě zmateného vědomí zaznamenáno selhání dýchání, zvracení a pokles krevního tlaku. Ohniskové příznaky poškození hemisfér a mozkového kmene nejsou detekovány, s výjimkou případů, kdy je infarkt myokardu kombinován s rozvojem mozkového infarktu.

Často (zejména u starších osob) jsou potíže s odlišením mozkového nádoru komplikovaného krvácením a vaskulárním procesem. Spovgioblastoma multiforme může být nějakou dobu latentní a k jejich prvním projevům dochází v důsledku krvácení do nádoru. Teprve následný průběh s nárůstem příznaků poškození mozku umožňuje rozpoznat nádor. Diagnóza epilepsie, hyper- nebo hypoglykemického kómatu a urémie je potvrzena nebo zamítnuta na základě aktualizovaných anamnestických informací, množství cukru a urey v krvi, vyšetření moči a EEG parametrů.
Údaje o anamnéze, klinických příznacích, vyšetření mozkomíšního moku, fundu, echo a elektroencefalografii, EKG, hladinách krevního cukru a močoviny, stejně jako radiografické studie - kraniografie, angiografie nám tedy umožňují správně odlišit cévní mozkovou příhodu od jiných apoplectiformních ale vyskytující se nemoci.

Rozlišujte mezi mozkovým infarktem a hemoragickou mrtvicí představuje v některých pozorováních velké potíže. Přesto je pro diferencovanou léčbu nezbytná definice charakteru cévní mozkové příhody. Zároveň je třeba si uvědomit, že neexistují žádné samostatné (Příznaky, které jsou přísně patognomické pro krvácení nebo mozkový infarkt. Náhlý rozvoj cévní mozkové příhody, charakteristický pro krvácení, je často pozorován při uzávěru velké cévy, vedoucí k rozvoji akutního mozkového infarktu. A zároveň u krvácení, zejména diapedetického charakteru, se příznaky poškození mozkové hmoty mohou postupně zvyšovat během několika hodin, což je považováno za nejcharakterističtější pro rozvoj mozkový infarkt.

Je dobře známo, že mozkový infarkt se zpravidla rozvíjí během spánku, ale i když mnohem méně často, může se mozkové krvácení objevit i v noci. Závažné mozkové symptomy, tak charakteristické pro mozkové krvácení, jsou často pozorovány u rozsáhlých mozkových infarktů, doprovázených edémem. Arteriální hypertenze je častěji komplikována krvácením, nicméně ateroskleróza spojená s hypertenzí je často příčinou srdečního infarktu, který je často pozorován u pacientů trpících aterosklerózou s arteriální hypertenzí. Vysoký krevní tlak v době mrtvice by neměl být vždy považován za její příčinu; zvýšení krevního tlaku může být také reakcí kmenového vazomotorického centra na cévní mozkovou příhodu.
Z výše uvedeného je vidět, že jednotlivé symptomy mají relativní diagnostickou hodnotu pro určení charakteru cévní mozkové příhody. Určité kombinace příznaků s údaji z dalších studií však umožňují v naprosté většině případů správně rozpoznat povahu cévní mozkové příhody. Pro ischemickou cévní mozkovou příhodu je tedy charakteristický vývoj mrtvice během spánku nebo bezprostředně po spánku na pozadí srdeční patologie, zejména doprovázený porušením rytmu srdeční činnosti, anamnézou infarktu myokardu, střední arteriální hypertenze. A nástup mrtvice s akutní bolestí hlavy, opakované zvracení během dne, zvláště v době emočního stresu u pacienta trpícího hypertenzí, poruchy vědomí jsou pro mozkové krvácení nejcharakterističtější. Zároveň je třeba vzít v úvahu, že leukocytóza s posunem doleva, která se objevila v první den cévní mozkové příhody, zvýšení tělesné teploty a přítomnost krve nebo xantochromie v mozkomíšním moku, M-echo posunutí a přítomnost zvýšené hustoty zaměření na počítačovou tomografii naznačují hemoragickou povahu mrtvice.

Přibližně ve 20 % případů je makroskopicky mozkomíšní mok během krvácení průhledný a bezbarvý. Mikroskopické vyšetření však u této kategorie pacientů dokáže detekovat erytrocyty a krevní barviva (bilirubin, oxy- a methemoglobin) jsou detekována spektrofotometrem. Při infarktu je tekutina bezbarvá, průhledná, je možné zvýšení obsahu bílkovin. Údaje z koagulogramu, stejně jako EEG a REG, spolehlivě nepotvrzují povahu mrtvice. Angiografie by měla být považována za informativní metodu, nicméně vzhledem k riziku komplikací se v případech, kdy je potřeba chirurgické léčby, doporučují arteriografické studie. V současné době mají pro určení charakteru cévní mozkové příhody největší význam data z počítačové tomografie, která umožňuje detekovat ložiska různé hustoty při mozkovém infarktu a mozkovém krvácení.

Hemoragický infarkt je jedním z nejobtížněji diagnostikovatelných stavů. Pokud jde o mechanismus rozvoje hemoragických infarktů mezi patology a patofyziology, stále nepanuje jednota názorů. Při hemoragickém infarktu se zpočátku vyvine ischemická léze a poté (nebo současně) se objeví krvácení v infarktové zóně. Hemoragické infarkty se od jiné formy cévní mozkové příhody – hemoragické diapedetické impregnace liší jak mechanismem vývoje, tak morfologickými změnami [Koltover A. N., 1975]. Nejčastěji jsou hemoragické infarkty lokalizovány v šedé hmotě mozkové, mozkové kůře, podkorových gangliích a thalamu. Většina badatelů spojuje vznik hemoragií v ohnisku ischemie s náhlým zvýšením průtoku krve v ischemické zóně v důsledku rychlého průtoku krve do této oblasti kolaterálami.
Hemoragické změny jsou častější u rozsáhlých, rychle se rozvíjejících mozkových infarktů.

Podle vývoje onemocnění a klinických projevů připomíná hemoragický infarkt hemoragickou mrtvici - krvácení do mozku podle typu hematomu nebo podle typu hemoragické diapedetické impregnace, proto je hemoragický infarkt diagnostikován během života mnohem méně často než při pitvě .

Léčba ischemické mrtvice

Jakékoli akutní porušení mozkové cirkulace vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc, protože výsledek onemocnění závisí na správném a cíleném terapeutickém zásahu v raných stádiích onemocnění. Urgentní terapie poskytovaná týmem specializované péče, časná hospitalizace a intenzivní komplexní terapie v nemocnici jsou hlavními faktory, které určují účinnost léčby.
Systém léčby je postaven na základě těch představ o patogenezi mozkové mrtvice, které se v posledních letech rozvinuly. Zahrnuje soubor terapeutických opatření pro neodkladnou péči o pacienty s mozkovou mrtvicí bez ohledu na její charakter (nediferencovaná péče) a diferencovanou léčbu mozkového infarktu.

Nediferencovaná terapie zaměřené na normalizaci životních funkcí – dýchání a srdeční
činnosti. Zahrnuje - boj proti otoku mozku, hypertermii a také prevenci komplikací mrtvice. V první řadě je nutné zajistit volný průchod dýchacích cest pomocí speciálních odsávání, ústních a nosních vzduchovodů, vytírání dutiny ústní pacienta, držení dolní čelisti. V případě, že opatření směřující k odstranění ucpání dýchacích cest jsou neúčinná, provádí se intubace a tracheostomie.
Intubace nebo tracheostomie se používá při náhlém zástavě dechu, progresivním respiračním selhání, s bulbárními a pseudobulbárními příznaky, kdy hrozí aspirace. Při náhlé zástavě dechu a nepřítomnosti přístroje je nutné provádět umělé dýchání z úst do úst, z úst do nosu.

Při současném plicním edému jsou indikovány kardiotonické léky: injekčně se aplikuje 1 ml 0,06% roztoku korglikonu nebo 0,5 ml 0,05% roztoku strofantinu IV. Kromě výše uvedených prostředků se doporučuje inhalovat kyslík s alkoholovými parami přes kyslíkový inhalátor nebo Bobrovův přístroj, aby se snížilo pěnění v alveolech. Inhalace alkoholových par pokračují po dobu 20-30 minut, poté opakujte po 20minutové přestávce.

Zvedněte hlavový konec lůžka, aby byl pacient ve zvýšené poloze. Přiřaďte furosemid (lasix) / m, difenhydramin, atropin. Při prudkém poklesu krevního tlaku se doporučuje 1 ml 1% roztoku mezatonu, 1 ml 0,06% roztoku korglikonu, 1 ml 0,1% roztoku norepinefrinu, 0,05 g hydrokortizonu s 5% roztokem glukózy popř. roztok hydrogenuhličitanu sodného intravenózně je předepsán 20-40 kapek za minutu. Infuzní terapie by měla být prováděna pod kontrolou ukazatelů acidobazické rovnováhy a elektrolytového složení plazmy. U pacientů v bezvědomí se provádí kompenzace vodní a elektrolytové rovnováhy a korekce acidobazické rovnováhy. Je nutné aplikovat parenterální tekutiny v množství 2000-2500 ml denně ve 2-3 dávkách.
Zadejte izotonický roztok chloridu sodného, ​​Ringer-Lockeho roztok, 5% roztok glukózy. Vzhledem k tomu, že porušení acidobazické rovnováhy je často doprovázeno nedostatkem draslíku, je nutné užívat dusičnan draselný nebo chlorid draselný v množství až 3-5 g denně. K odstranění acidózy spolu se zvýšením plicní ventilace a oxygenoterapie, jakož i opatřeními, která zvyšují srdeční výdej, se intravenózně injikuje 4-5% roztok hydrogenuhličitanu sodného (200-250 ml).
Při rozsáhlých mozkových infarktech se provádějí opatření zaměřená na boj s mozkovým edémem. V těchto případech je předepsán furosemid (lasix), 1-2 ml ib / m nebo perorálně v tabletách 0,04 g jednou denně, 5-10 ml 5% roztoku kyseliny askorbové, aby se snížila propustnost cévní stěny . Hydrokortison a prednisolon mají dekongestační účinek, které je vhodné předepisovat během prvních 2-3 dnů v závislosti na závažnosti mozkového edému. Dobrého dekongestačního účinku lze dosáhnout použitím mannitolu, což je osmotické diuretikum. Použití močoviny je méně žádoucí, protože zástupná expanze mozkových cév po silném antiedematózním účinku může vést k opakovaným, i hrubším otokům a možnému krvácení do mozkového parenchymu. Glycerin má dehydratační účinek, který zvyšuje osmotický tlak krve bez narušení rovnováhy elektrolytů.

Je nutné použít prostředky zaměřené na prevenci a odstranění hypertermie. Při tělesné teplotě 39 ° C a vyšší je předepsáno 10 ml 4% roztoku amidopyrinu nebo 2-3 ml 50% roztoku analginu i / m. Snižte teplotu směsi sestávající z difenhydraminu, novokainu, amidopyrinu. Doporučuje se také regionální hypotermie velkých cév (ledové obklady v oblasti krčních tepen na krku, v axilární a tříselné oblasti).
Aby se zabránilo zápalu plic, od prvního dne infarktu je nutné pacienta každé 2 hodiny obrátit na lůžku (každé 2 hodiny je třeba na hrudník umístit kruhové plechovky a obden je střídat s hořčičnými náplastmi. Při podezření na zápal plic jsou předepsány sulfa léky a antibiotika Nutná kontrola činnosti.močový měchýř a střeva.Při retenci moči je indikována katetrizace 2x denně s promýváním močového měchýře antiseptickými prostředky.Aby se předešlo proleženinám, je nutné sledovat čistota prádla, stav postele - odstranit záhyby povlečení, nerovnosti matrace, tělo otřít kafrovým lihem.

Při léčbě mozkového infarktu je nutné směřovat veškeré úsilí ke zlepšení narušené mozkové cirkulace a snažit se odstranit rozvinutou ischemii. Toho lze do určité míry dosáhnout zvýšením srdeční činnosti a zlepšením žilního odtoku krve, proto je vhodné používat kardiotonické přípravky, které zvyšují úderový a minutový objem srdce a také zlepšují odtok žilní krve z lebeční dutina (strophanthin nebo corglicon IV).

Vasodilatační léky ve formě subkutánních nebo intramuskulárních injekcí je vhodné předepisovat v případech, kdy je nutné dosáhnout hypotenzního účinku, snížit velmi vysoký krevní tlak a vyhnout se riziku rozvoje hemoragických komplikací v oblasti mozkového infarktu. Myšlenka, že vazodilatační léky mohou zlepšit cerebrální oběh a zvýšit lokální průtok krve mozkem, byla v posledních letech revidována. Někteří badatelé vyjadřují názor na nevhodnost až škodlivost použití vazodilatátorů u mozkového infarktu. Tato tvrzení vycházejí ze skutečnosti, že při experimentu, stejně jako při angiografické studii stavu cévního systému mozku a při studiu lokálního průtoku krve mozkem pomocí radioaktivního xenonu, pacienti získali důkaz, že cévy v oblasti ischemie buď nereagují na podněty vůbec, nebo reagují slabě a někdy dokonce paradoxně. Proto konvenční cerebrální vazodilatátory (papaverin apod.) vedou k rozšíření pouze nepostižených cév, vytahování krve z oblasti infarktu. Tento jev byl nazýván fenoménem intracerebrální krádeže.
Cévy periinfarktové zóny jsou zpravidla maximálně dilatovány (zejména v důsledku lokální acidózy) a expanze cév nepostižené oblasti pod vlivem vazodilatátorů může snížit tlak v dilatovaných kolaterálech a tím se sníží přívod krve do ischemické oblasti.

Je obtížné souhlasit s doporučeními některých klinických lékařů - používat vazodilatancia v případech, kdy se předpokládá, že angiospasmus je hlavní příčinou srdečního infarktu, neboť dosud nebyla prokázána kauzální závislost mozkového infarktu na angiospasmu, a angiospasmus, který způsobuje mozkový infarkt po ruptuře aneuryzmatu má papaverin a jiné vazoaktivní léky nefungují [Kandel E" 1975; Flamm, 1972].

Pro zlepšení kolaterální cirkulace a mikrocirkulace v oblasti mozkového infarktu je vhodné předepisovat léky, které snižují viskozitu krve a snižují agregační vlastnosti jejích vytvořených prvků. Za tímto účelem se intravenózně injikuje 400 ml nízkomolekulárního dextranu, rheopolyglucinu. Lék se podává po kapkách, s frekvencí 30 kapek za minutu, denně po dobu 3-7 dnů.

Zavedení rheopolyglucinu zlepšuje místní cerebrální prokrvení, vede k antitrombogennímu účinku. Účinek rheopolyglucinu je nejvýraznější v arteriolách, prekapilárách, kapilárách.

V důsledku prudkého poklesu agregace erytrocytů a krevních destiček se snižuje intenzita syndromu mikrocirkulační sedimentace, který se projevuje nízkým perfuzním tlakem, zpomalením průtoku krve, zvýšenou viskozitou krve, agregací a stagnací krevních elementů a tvorba krevních sraženin. Vzhledem ke známému hypervolemickému a hypertenznímu působení rheopolyglucinu je nutná kontrola krevního tlaku a sklon k arteriální hypertenzi lze upravit snížením frekvence kapek injekčního roztoku. Antiagregační účinek rheopolyglucinu je pozorován během 4-6 hodin, proto je vhodné doporučit perorální aspirin, kafrmonobromid, trental atd.

Antiagregačního účinku lze dosáhnout intravenózním podáním 10 ml 24% roztoku aminofylinu a také 2 ml 2% roztoku papaverinu. Deriváty aminofylinu, stejně jako papaverin, mají inhibiční účinek na fosfodiesterázu, díky čemuž se v krvinkách hromadí cyklická kyselina adenosinmonofosforečná, která je silným inhibitorem agregace. Pravidelný příjem inhibitorů agregace krevních elementů perorálně po jejich pětidenním nebo týdenním užívání ve formě injekcí umožňuje po celou dobu akutního infarktu myokardu dosáhnout spolehlivé prevence trombózy v celém cévním systému. jako celek. V užívání inhibitorů agregace je vhodné pokračovat dva roky, což je nebezpečné období pro rozvoj opakovaných infarktů. Užívání antiagregancií krevních elementů umožnilo v posledních letech výrazně omezit užívání antikoagulancií, které pro své užívání vyžadují pravidelné sledování krevní srážlivosti a protrombinového indexu. V případech tromboembolického syndromu, proti kterému se vyvinul mozkový infarkt, je indikováno použití fibrinolytických léků s antikoagulancii.

Antikoagulační léčba začíná užitím přímo působícího antikoagulancia, heparinu. Heparin je předepsán intravenózně nebo intramuskulárně v dávce 5000-10 000 IU 4-6krát denně po dobu 3-5 dnů. Při intravenózním podání se účinek heparinu objeví okamžitě, s intramuskulární injekcí - po 45-60 minutách. Zpočátku je podáváno 10 000 jednotek heparinu intravenózně, poté každé 4 hodiny je podáván heparin intramuskulárně v dávce 5 000 jednotek.
Léčba heparinem by měla být prováděna pod kontrolou doby srážení krve. Optimální je prodloužení koagulability 2,5krát. 3 dny před zrušením heparinu jsou předepsány nepřímé antikoagulancia - fenylin uvnitř (nebo synkumar, omefin atd.) v dávce 0,03 g 2-3krát denně, při snížení denní dávky heparinu o 5000 IU. Léčba nepřímými antikoagulancii se provádí pod kontrolou protrombinového indexu, který by neměl být snížen na více než 40%.

Fibrinolysin se používá pro trombolytický účinek. Jmenování fibrinolysinu je indikováno první den a dokonce i hodiny od začátku infarktu. Fibrinolysin musí být podáván současně s heparinem.

Při komplexní léčbě mozkového infarktu se v posledních letech používají léky zvyšující odolnost mozkových struktur vůči hypoxii. O účelnosti použití antihypoxantů rozhoduje skutečnost, že metabolické poruchy v buňkách mozkového parenchymu většinou včas předcházejí hrubému poranění mozku ve formě otoků a navíc jsou jednou z hlavních příčin otoků.

Bylo navrženo, že nikoli edém mozku, ale zejména metabolické posuny a nedostatek energie, pokud se vyskytují ve velké oblasti mozku nebo s rychle se rozvíjející ischemií, jsou faktorem, který určuje poruchu vědomí a další mozkové symptomy u ischemické cévní mozkové příhody. V tomto ohledu lze antihypoxickou terapii považovat za nadějnější než léčbu rozvinutého mozkového edému. O účelnosti předepisování antihypokoické terapie rozhoduje i to, že v podmínkách akutního nedostatku mozkového prokrvení a metabolické dezorganizace je výhodnější dočasně snížit energetické potřeby mozku a tím do určité míry zvýšit jeho odolnost vůči hypoxii. .
V souladu s tím se považuje za oprávněné předepisovat léky, které mají inhibiční účinek na energetická bilance. K tomuto účelu se používají antipyretika a regionální hypotermie, nové syntetické léky, které mají inhibiční účinek na enzymatické procesy a metabolismus v mozku, a také látky zvyšující tvorbu energie za hypoxických podmínek. Mezi tyto látky patří deriváty methylfenazinu, deriváty močoviny - gutimin a piracetam (nootropil), které se předepisují 5 ml intravenózně nebo 1 ml 3krát denně intramuskulárně. Tato skupina antihypoxantů má pozitivní vliv na procesy tkáňového dýchání, fosforylace a glykolýzy. Z pozitivní stránka fenobarbital se osvědčil, jednoznačně snižuje spotřebu kyslíku mozkem a zvyšuje přežití mozku snížením metabolických procesů a zpomalením hromadění intracelulární tekutiny.

Průběh a prognóza ischemické cévní mozkové příhody

Úmrtnost na ischemickou cévní mozkovou příhodu je 20–25 % případů. Pacienti, kteří prodělali ischemickou cévní mozkovou příhodu, zůstávají v riziku rozvoje opakovaných cévních mozkových příhod. Opakované infarkty se vyvíjejí častěji v prvních 3 letech po prvním. 1. rok je považován za nejnebezpečnější a velmi vzácně se opakované infarkty rozvíjejí 5-10 let po prvním infarktu.

Prevence mozkového infarktu zahrnuje soubor opatření zaměřených na systematické sledování zdravotního stavu pacientů s kardiovaskulárním onemocněním, organizaci pracovního a klidového režimu pacienta, výživu, zlepšení pracovních a životních podmínek, včasnou léčbu kardiovaskulárních onemocnění. Určité riziko rozvoje srdečního infarktu představují tranzitorní ischemické ataky. K prevenci infarktu myokardu jsou tito pacienti indikováni k dlouhodobé léčbě protidestičkovými látkami.

Navigace

Jednou z nejzávažnějších patologií cévního systému jsou akutní (mrtvice) a chronické procesy charakterizované nedostatečností cerebrální cirkulace. Podle statistik více než 80 % pacientů, kteří prodělali ischemickou cévní mozkovou příhodu v vertebrobazilárním systému, ztrácí schopnost pracovat nebo zůstávají invalidní, neschopní sebeobsluhy a pouze asi 20 % pacientů se po léčbě a zotavení vrací ke svému profesionálnímu činnosti. Mezi přeživšími pacienty v příštích 5-7 letech existuje vysoké riziko recidivy cévní mozkové příhody.

Ischemická cévní mozková příhoda nebo mozkový infarkt se vyskytuje ve více než 80 % všech případů cévní mozkové příhody. Vyvíjí se na pozadí zúžení nebo zablokování tepen, které krmí mozek. V důsledku toho se snižuje přísun dostatečného množství průtoku krve a dochází k hladovění kyslíkem, po kterém se během pár minut objeví příznaky ischemického poškození mozku.

Bylo zjištěno, že asi 70 % všech přechodných ischemických záchvatů se vyskytuje v důsledku mrtvice ve vertebrobazilárním povodí.

Rozvoj vertebro-bazilární insuficience

Vertebrobazilární pánev je tvořena pravou a levou vertebrální tepnou, které vyživují týlní lalok mozku, mozeček a trup. Poskytují více než 25 % průtoku krve do mozku.

Insuficience VBB je jednou z odrůd cerebrovaskulární patologie charakterizované poruchami oběhu ve vertebrálních a bazilárních tepnách. Projevuje se epizodami ischemického poškození mozkových tkání s následným rozvojem funkčních poruch centrálního nervového systému. Epizody tranzitorních ischemických ataků (TIA) se mohou opakovat. Cévní poruchy se vyskytují u pacientů různých věkové kategorie, zejména u dětí.

Patologické procesy poruch krevního oběhu ve vertebrobazilárním povodí jsou reverzibilní, podléhají včasné diagnostice a léčbě. bez vykreslování zdravotní péče zvýšené riziko srdečního infarktu.

Co vede k ONMK?

Poruchy krevního oběhu v cévách, které tvoří VBB, mají mnoho různých příčin. Mezi nejčastěji se vyskytující patří:

• genetické faktory;
• vrozené anomálie cévního systému (Kimmerliho anomálie, nedostatečné rozvinutí vertebrálních tepen);
• poškození krční páteře (při sportovních úrazech, v důsledku dopravních nehod atd.);
• vaskulitida (zánětlivé procesy cévních stěn);
• ateroskleróza (jsou poškozeny tepny VBB, při kterých se na cévních stěnách tvoří usazeniny cholesterolu);
• diabetes;
• trvalé zvýšení krevního tlaku (hypertenze);
• syndrom antifosfolipidových protilátek (APS): přispívá k tvorbě krevních sraženin;
• disekce (stratifikace) tepen: natržení cévní stěny a průnik krve mezi její membrány je příčinou akutního mozkového infarktu;
• komprese vertebrálních cév v případě intervertebrální kýly krční oblasti, posunutí obratlů, degenerativně-dystrofické procesy páteře.

Příznaky vertebro-bazilární insuficience

Při oběhovém selhání ve vertebrobazilárním povodí se rozlišují dočasné a trvalé znaky. Pro TIA jsou charakteristické dočasné symptomy, jejichž trvání se pohybuje od několika hodin do dvou až tří dnů.

Příznaky VBN dočasné povahy se projevují ve formě pocitů lisování bolesti v týlní oblasti, nepříjemných a bolestivých projevů v krční páteři a také silných závratí.

Příznaky trvalé povahy člověka neustále narušují, s progresí patologie se jejich závažnost zvyšuje. Poměrně často dochází k exacerbaci, proti které dochází k přechodným ischemickým záchvatům a zvyšuje se riziko infarktu.

Trvalé příznaky oběhového selhání VBB:

• neustálá bolest v zadní části hlavy, má pulsující charakter nebo se projevuje bolestí tlaku;
• ztráta sluchu a tinnitus, který je v pokročilých případech neustále přítomen, kdykoli během dne;
• snížená paměť a pozornost;
• poruchy zrakových funkcí: rozostření obrysů předmětů, diplopie, mouchy nebo závoj před očima, zúžení (ztráta) zorných polí;
• porušení rovnováhy a koordinace pohybů;
• únava, neustálý pocit slabosti a slabosti, večer pacienti cítí úplné zhroucení;
• závratě, které se objevují zejména při nepohodlné poloze krku, nevolnost, krátkodobá ztráta vědomí;
• zvýšená podrážděnost, náhlé změny nálady, v dětství - pláč bez zjevného důvodu;
• zvýšené pocení, pocit horka;
• zvýšená srdeční frekvence;
• v hlase se objevuje chrapot, pocit pocení a kóma v krku.

S progresí onemocnění se příznaky projevují v podobě poruch řeči, poruch polykání, náhlých pádů. V pozdějších fázích onemocnění se rozvíjí mozkový infarkt.

Diagnostické testy pro VBI

Moderní diagnostika poruch prokrvení VBB spočívá ve sběru anamnestických údajů, provedení fyzikálního a instrumentálního vyšetření. Diagnóza VBN se provádí za podmínky, že se u pacienta současně projeví alespoň tři příznaky charakteristické pro zhoršený průtok krve, a také pokud existují výsledky studií potvrzujících přítomnost patologických procesů v cévách vertebro-bazilárního systému.

Stanovení přesné diagnózy představuje určité potíže, protože výše popsané symptomy se mohou vyskytovat i u jiných poruch cerebrálního oběhu.

Při poruchách cerebrální cirkulace se používají:

• Dopplerovský ultrazvuk (ultrazvuková dopplerografie) - během studie se zjišťuje průchodnost hlavních cév krku a hlavy, hemodynamické parametry (objem a lineární rychlost průtoku krve), stav stěn tepen;
• TKDG (transkraniální dopplerografie) je jednou z ultrazvukových diagnostických metod pro hodnocení průtoku krve intracerebrálními cévami;
• MR angiografie a CT v režimu angiografie - zavedení kontrastní látky s následnou vizualizací cév vertebro-bazilárního povodí a mozku umožňuje identifikovat různé patologie, aterosklerotické změny, separaci stěn, malformaci cév, jejich průměr;
• MRI a CT - tyto metody nejsou příliš informativní v případě patologií cév VBB, umožňují však identifikovat možné etiologické faktory: strukturální změny v míše a páteři, přítomnost herniovaných plotének;
• obecné a biochemické krevní testy - umožňuje určit možné změny vlastností biologické tekutiny, které se objevují s diabetes mellitus, aterosklerózou, zánětlivými procesy a jinými patologiemi.

Dopplerovský ultrazvuk

Schéma terapeutických opatření pro VBI

Hlavní akce v případě porušení krevního toku vertebro-bazilárního systému jsou zaměřeny na identifikaci a odstranění hlavních příčin patologického stavu, obnovení normálního krevního oběhu a krevního plnění krevních cév a prevenci ischemických záchvatů mozku. Léčba spočívá v použití lékové terapie, masáží, gymnastiky, fyzioterapie a chirurgie.

Lékařské ošetření

Při nedostatečném prokrvení mozku jsou předepsány následující skupiny léků:

• léky na snížení hladiny lipidů v krvi - niacin (kyselina nikotinová, vitamín B3 nebo PP), fibráty, sekvestranty žlučových kyselin;
• léky, které zabraňují trombóze (protidestičkové látky) - kyselina acetylsalicylová;
• vazodilatační léky;
• neurometabolické stimulanty (nootropika) - zlepšují výkon mozku;
• antihypertenziva, která regulují krevní tlak (v případě potřeby jmenována v přísném individuálním pořadí);
• symptomatická léčba - léky proti bolesti, antiemetika a hypnotika, antidepresiva a sedativa.

Léčba fyzikálními metodami

Použití terapeutických cvičení má velký význam v případě porušení průtoku krve VBB. Cvičení by neměla přinášet nepohodlí a způsobit bolest, pohyby se provádějí hladce a snadno. Každodenní gymnastická cvičení odstraňují svalové křeče, posilují svaly zad a krku a přispívají k formování držení těla.

Neméně důležitou metodou léčby poruch prokrvení mozku je masáž. Masážní pohyby příznivě působí na cévní systém, přispívají k jejich expanzi, čímž zlepšují krevní oběh.

Fyzioterapeutické metody jsou také zaměřeny na zlepšení prokrvení hlavních cév krku a hlavy, odstranění symptomatického komplexu. Fyzioterapie spočívá v použití laserového záření, magnetoterapie a ultrafonoforézy.

Ke snížení bolestivosti, závratí a poruch zrakového orgánu je předepsána reflexní terapie. Metoda kineziologického tejpování je nový směr v léčbě VBI, zaměřený na odstranění svalových spazmů a cévního postižení.

Chirurgická intervence

Chirurgická léčba je předepsána pouze pro těžkou VBN a zvýšené riziko rozvoje. Během chirurgického zákroku jsou akce zaměřeny na obnovení normálního oběhu vertebrálních tepen odstraněním takových příčin, jako je zúžení lumen cév v důsledku křeče, komprese nebo stenózy.

Předpověď

Včasná diagnostika patologických změn a provedení správných terapeutických opatření může zcela eliminovat cévní insuficienci v vertebrobazilárním systému.

Při absenci terapie nebo nevhodně zvolených léků a fyzioterapeutických metod v konkrétním případě se může vyvinout chronický proces doprovázený neustálým zhoršováním stavu a zvýšením intenzity symptomů, což vede k častým TIA a zvyšuje riziko akutní a dyscirkulační encefalopatie.

Léčba VBN je poměrně dlouhý a pracný proces, který trvá dva měsíce až několik let. Ale pouze při dodržení všech lékařských doporučení je možné se chránit před vážnými následky, často vedoucími k invaliditě nebo dokonce smrti.

Catad_tema Stroke - články

Ischemická cévní mozková příhoda: maligní infarkt v povodí střední mozkové tepny. Klinická doporučení.

Ischemická cévní mozková příhoda: maligní infarkt v povodí střední mozkové tepny

MKN 10: I63.0, I63.1, I63.2, I63.3, I63.4, I63.5, I63.8

Rok schválení (frekvence revizí): 2016 (kontrola každých 10 let)

ID: КР573

Profesionální asociace:

• Asociace neurochirurgů Ruska

Schválený

Souhlas

2. Dzhindzhikhadze R.S., Dreval, ON, Lazarev V.A. Dekompresivní kraniektomie pro intrakraniální hypertenzi. - M. : GEOTAR-Media, 2014.

3. Krylov V.V., Nikitin A.S., Dashyan V.G., Burov S.A., Petrikov S.S., Asratyan S.A. Operace masivní ischemické cévní mozkové příhody. - M. : GEOTAR-Media, 2016.

4. Krylov V.V., Petrikov S.S., Belkin A.A. Přednášky o neuroreanimaci. – M.: Medicína, 2009.

5. Lebeděv V.V., Krylov V.V., Tkačev V.V. Dekompresivní trepanace lebky. Neurochirurgie 1998; 2:38-43.

6. Nikitin A.S., Asratyan S.A. Funkční výsledek po dekompresivní kraniotomii u pacientů s maligní masivní ischemickou cévní mozkovou příhodou. Neurologický časopis 2016; 3(21): 142-145.

7. Nikitin A.S., Krylov V.V., Burov S.A., Petrikov S.S., Asratyan S.A., Kamčatnov P.R., Kemezh Yu.V., Belkov M.V., Zavalishin E.E. Dislokační syndrom u pacientů s maligním průběhem masivní ischemické cévní mozkové příhody. Journal of Neurology and Psychiatry pojmenovaný po S. S. Korsakovovi 2015; 3taktní speciál: 20-26.

8. Shevelev O.A., Tardov M.V., Kalenova I.E., Sharinova I.A., Shmyrev V.I. Kraniocerebrální hypotermie v akutním období ischemické cévní mozkové příhody: změny stupně neurologického deficitu a charakteristiky průtoku krve mozkem. Kremlská medicína. Klinický bulletin 2012;3: 34-36.

9. Bereczki D. Manitol pro akutní mrtvici. Cochrane Database Syst. Rev. 2007; 3: CD001153

10. Christensen M. Mozková apoplexie (mrtvice) léčená s pokročilou umělou hyperventilací nebo bez ní. Cerebrální oběh, klinický průběh a příčina smrti. Mrtvice 1973; 4:568-619.

11. Dohmen C. Identifikace a klinický dopad poruchy cerebrovaskulární autoregulace u pacientů s maligním infarktem střední mozkové tepny. Mrtvice 2007; 38:56-61.

13. Hacke W. "Maligní" teritoriální infarkt střední mozkové tepny: klinický průběh a prognostické příznaky. Oblouk. neurol 1996; 53:309-315.

14. Krieger D. Cooling pro akutní ischemické poškození mozku (COOL AID): otevřená pilotní studie indukované hypotermie u akutní ischemické cévní mozkové příhody. Mrtvice 2001; 32:1847-1854.

15. Quizilbash N, Lewington SL, Lopez-arietta J. Kortikosteroidy pro akutní ischemickou cévní mozkovou příhodu. Cochranova knihovna. Oxford (Spojené království): Aktualizace softwaru.- 2001(1).

16. Qureshi A.I., Suarez J., Yahia A.M. a kol. Načasování neurologického zhoršení u masivního infarktu střední mozkové tepny: multicentrický přehled. Crit. Care Med 2003; 31:272-277.

17. Schwab S., Schwarz S., Spranger M. Středně těžká hypotermie v léčbě pacientů s těžkým infarktem střední mozkové tepny. Mrtvice 1998; 29(12): 2461-2466.

18. Simard D., Paulson O. Umělá hyperventilace při mrtvici. Trans. Dopoledne. Neurol. Doc. 1973; 98:309-310.

19. Steiner T., Pilz J., Schellinger P. Multimodální online monitorování mrtvice v území střední mozkové tepny. Mrtvice 2001; 32(11): 2500-2506.

20. Wijdicks E., Diringer M. Infarkt oblasti střední mozkové tepny a raný otok mozku: progrese a vliv věku na výsledek. Mayo Clinic. Proč 1998, 0,73(9): 829-836.

21. Wijdicks E., Sheth K., Carter B. a kol. Doporučení pro léčbu mozkového a cerebelárního infarktu s otokem: prohlášení pro zdravotníky z American Heart Association/American Stroke Association. Mrtvice 2014; 45(4): 1222-1238.

22. Woodcock J., Ropper A., ​​​​Kennedy S. Vysoké dávky barbiturátů při netraumatickém otoku mozku: snížení ICP a účinek na výsledek. Mrtvice 1982;.13: 785-787.

Příloha A1. Složení pracovní skupiny

1. Neurochirurgie
2. Neurologie
3. Anesteziologie a resuscitace

Tabulka P1. Úrovně jistoty důkazů s uvedením klasifikace použitých úrovní důkazů

Tabulka P2. Úrovně důkazů s uvedením klasifikace použitých úrovní důkazů

Dodatek B. Algoritmy řízení pacientů

Algoritmus 1. Doba tahu méně než 24 hodin

žádné ano

Příloha B. Informace pro pacienty

Pacienti s maligním infarktem v povodí arteria cerebri media v akutním období onemocnění jsou hluboce postiženi. Po propuštění z nemocnice, kde byl pacient léčen pro cévní mozkovou příhodu, je ve specializovaném centru indikována komplexní rehabilitace zaměřená na částečnou regresi neurologického deficitu. Charakter rehabilitace a počet kurzů určuje rehabilitační specialista. Mimo rehabilitační centrum ambulantní nastavení pacient je pod dohledem neurologa v místě bydliště, který určuje léčbu. Pokračují v aktivitách zaměřených na regresi neurologického deficitu (fyzioterapeutická cvičení, masáže, kurzy s logopedem), prevenci a léčbu extrakraniálních komplikací. Všichni pacienti v prvních 3-6 měsících po cévní mozkové příhodě potřebují péči. Na pozadí rehabilitace se 3-6 měsíců po cévní mozkové příhodě 50 % pacientů zotaví na úroveň středně těžkého postižení se schopností samostatné chůze a sebeobsluhy.

Vertebrobazilární insuficience(synonyma Vertebrobazilární insuficience a VBN) - reverzibilní poškození mozkových funkcí způsobené snížením krevního zásobení oblasti vyživované vertebrálními a bazilárními tepnami.

Synonymem pro „Syndrom vertebrobazilárního arteriálního systému“ je oficiální jméno vertebrobazilární insuficience.

Vzhledem k variabilitě projevů vertebrobazilární insuficience, množství subjektivních příznaků, obtížnosti instrumentální a laboratorní diagnostiky vertebrobazilární insuficience a skutečnosti, že klinický obraz připomíná řadu jiných patologických stavů, dochází v klinické praxi často k nadměrné diagnóze VBI. praxe, kdy je diagnóza stanovena bez závažných důvodů.pak důvody.

Příčiny VBN

Následující jsou v současné době považovány za příčiny vertebrobazilární insuficience nebo VBI:

1. Stenózní léze hlavních cév, především:

Extrakraniální dělení obratlovců

podklíčkové tepny

Bezejmenné tepny

Ve většině případů je obstrukce průchodnosti těchto tepen způsobena aterosklerotickými lézemi, přičemž nejzranitelnější jsou:

První segment je od začátku tepny až po její vstup do kostního kanálu příčných výběžků obratlů C5 a C6

Čtvrtý segment je fragment tepny od místa perforace tvrdé pleny až po soutok s další vertebrální tepnou na hranici mezi mostem a prodlouženou míchou, v blízkosti oblasti tvorby hlavní tepny

Časté poškození těchto zón je způsobeno místními rysy geometrie cév, predisponujícími k výskytu oblastí turbulentního průtoku krve, poškození endotelu.

2. Vrozené znaky stavby cévního řečiště:

Abnormální původ vertebrálních tepen

Hypoplazie/aplazie jedné z vertebrálních tepen

Patologická tortuozita vertebrálních nebo bazilárních tepen

Nedostatečný rozvoj anastomóz na bázi mozku, především tepen Willisova okruhu, omezující možnosti kolaterálního prokrvení v podmínkách poškození hlavní tepny

3. Mikroangiopatie na pozadí arteriální hypertenze, diabetes mellitus může být příčinou VBN (léze malých mozkových tepen).

4. Komprese vertebrálních tepen patologicky změněnými krčními obratli: u spondylózy, spondylolistézy, osteofytů značné velikosti (v posledních letech byla revidována role kompresního účinku na vertebrální tepny jako důležitá příčina VBI, i když u některých případech dochází k poměrně výraznému stlačení tepny při otáčení hlavy, což kromě snížení průtoku krve cévou může být doprovázeno arterio-arteriální embolií)

5. Extravazální komprese a. subclavia hypertrofovaným svalem scalene, hyperplastické příčné výběžky krčních obratlů.

6. Akutní trauma krční páteře:

Transport (poranění krční páteře)

Iatrogenní s neadekvátními manuálními terapeutickými manipulacemi

Nesprávné provádění gymnastických cvičení

7. Zánětlivé léze cévní stěny: Takayasuova choroba a další arteritida. Nejzranitelnější jsou ženy v plodném věku. Na pozadí již existující defektní cévní stěny se ztenčením média a ztluštělou, zhutněnou intimou je možná její stratifikace i za podmínek drobné traumatizace.

8. Antifosfolipidový syndrom: může být příčinou kombinace zhoršené průchodnosti extra- a intrakraniálních tepen a zvýšené tvorby trombů u mladých lidí.

Další faktory přispívající k cerebrální ischmii při vertebrobazilární insuficienci (VBI):

Změny reologických vlastností krve a poruchy mikrocirkulace se zvýšenou tvorbou trombů

Kardiogenní embolie (její četnost dosahuje 25 % podle T.Glasse et al., (2002)

Malé arterio-arteriální embolie, jejichž zdrojem je uvolněný parietální trombus

Úplná okluze lumen cévy v důsledku aterosklerotické stenózy vertebrální tepny s tvorbou parietálního trombu

Narůstající trombóza vertebrální a/nebo bazilární tepny v určité fázi jejího vývoje se může projevit klinickým obrazem přechodných ischemických ataků ve vertebrobazilárním systému. Pravděpodobnost trombózy se zvyšuje v oblastech traumatizace tepny, například když příčné procesy CVI-CII procházejí kostním kanálem. Pravděpodobně provokujícím momentem ve vývoji trombózy vertebrální tepny může být v některých případech dlouhý pobyt v nepohodlné poloze s nucenou polohou hlavy.

Údaje sekčních a neurozobrazovacích metod výzkumu (především MRI) odhalují následující změny v mozkové tkáni (mozkový kmen, most, mozeček, kůra týlních laloků) u pacientů s VBI:

Lakunární infarkty různé délky

Známky neuronální smrti a proliferace gliových elementů

Atrofické změny v mozkové kůře

Tyto údaje, potvrzující existenci organického substrátu onemocnění u pacientů s VBI, ukazují na nutnost důkladného pátrání po příčině onemocnění v každém konkrétním případě.

Příznaky vertebrobazilární insuficience VBN

Diagnóza oběhové insuficience ve VVS je založena na charakteristickém komplexu symptomů, který kombinuje několik skupin klinických symptomů:

zrakové poruchy

Okulomotorické poruchy (a příznaky dysfunkce jiných hlavových nervů)

Porušení statiky a koordinace pohybů

Vestibulární (kochleovestibulární) poruchy

Faryngeální a laryngeální příznaky

Bolest hlavy

Astenický syndrom

Vegeta-vaskulární dystonie

Příznaky vedení (pyramidové, citlivé)

Právě tento komplex symptomů se vyskytuje u většiny pacientů s oběhovým selháním ve vertebrobazilárním povodí. V tomto případě je předpokládaná diagnóza určena přítomností alespoň dvou z těchto příznaků. Obvykle jsou krátkodobé a často samy odezní, ačkoli jsou známkou potíží v tomto systému a vyžadují klinické a instrumentální vyšetření. Důkladná anamnéza je nezbytná zejména k objasnění okolností vzniku určitých příznaků.

Jádrem klinického obrazu vertebrobazilární insuficience je rozvoj neurologických příznaků, odrážejících přechodnou akutní cerebrální ischemii v oblastech vaskularizace periferních větví vertebrálních a bazilárních tepen. Některé patologické změny lze ale u pacientů zachytit i po dokončení ischemické ataky. U téhož pacienta s VBN se obvykle kombinuje několik klinických příznaků a syndromů, z nichž není vždy snadné vybrat ten hlavní.

Obvykle lze všechny příznaky VBN rozdělit na:

Paroxysmální (symptomy a syndromy pozorované během ischemického záchvatu)

Trvalé (jsou zaznamenány po dlouhou dobu a mohou být detekovány u pacienta v interiktálním období).

V bazénu tepen vertebrobazilárního systému je možný vývoj:

Přechodné ischemické ataky

Ischemické mrtvice různé závažnosti, včetně lakunárních.

Nerovnoměrné poškození tepen vede k tomu, že ischemie mozkového kmene je charakterizována mozaikovitostí, „špiněním“.

Kombinace příznaků a stupeň jejich závažnosti jsou určeny:

Lokalizace léze

Velikost léze

Možnosti kolaterálního oběhu

Neurologické syndromy popisované v klasické literatuře jsou v čisté formě v praxi poměrně vzácné vzhledem k variabilitě systému krevního zásobení mozkového kmene a mozečku. Je třeba poznamenat, že během záchvatů se může změnit strana převládajících motorických poruch (paréza, ataxie), stejně jako senzorické poruchy.

1. Poruchy pohybu u pacientů s VBI jsou charakterizovány kombinací:

Centrální paréza

Poruchy koordinace v důsledku poškození mozečku a jeho spojení

Zpravidla dochází ke kombinaci dynamické ataxie na končetinách a záměrného třesu, poruch chůze, jednostranného poklesu svalového tonu.

Je třeba poznamenat, že klinicky není zdaleka vždy možné identifikovat postižení prokrvených oblastí karotických nebo vertebrálních tepen v patologickém procesu, což vyžaduje použití neurozobrazovacích metod.

2. Senzorické poruchy se projevují:

Příznaky prolapsu s výskytem hypo- nebo anestezie v jedné končetině, polovině těla.

Může se objevit parestézie, obvykle postihující kůži končetin a obličeje.

Poruchy povrchové a hluboké citlivosti (vyskytují se u čtvrtiny pacientů s VBI a jsou zpravidla způsobeny poškozením ventrolaterálního thalamu v oblastech prokrvení a. thalamogeniculata nebo zadní zevní vilózní tepny)

3. Poruchy zraku lze vyjádřit jako:

Ztráta zorných polí (skotomy, homonymní hemianopsie, kortikální slepota, méně často - zraková agnozie)

Vzhled fotopsie

Rozmazané vidění, rozmazané vidění předmětů

Vzhled vizuálních obrazů - "mouchy", "světla", "hvězdy" atd.

4. Poruchy funkcí hlavových nervů

Okulomotorické poruchy (diplopie, konvergentní nebo divergentní strabismus, vertikální separace očních bulbů),

Periferní paréza lícního nervu

Bulbární syndrom (méně často pseudobulbární syndrom)

Tyto příznaky se objevují v různých kombinacích, jejich izolovaný výskyt v důsledku reverzibilní ischemie ve vertebrobazilárním systému je mnohem méně častý. Je třeba vzít v úvahu možnost kombinované léze mozkových struktur zásobovaných karotidami a vertebrálními tepnami.

5. Faryngeální a laryngeální příznaky:

Pocit knedlíku v krku, bolest, bolest v krku, potíže s polykáním jídla, křeče hltanu a jícnu

6. Ataky závratí (trvající několik minut až hodin), které mohou být způsobeny morfologickými a funkčními charakteristikami prokrvení vestibulárního aparátu, jeho vysokou citlivostí na ischemii.

Závrať:

Zpravidla má systémový charakter (v některých případech má závratě nesystémový charakter a pacient pociťuje pocit potopení, kinetózu, nestabilita okolního prostoru)

Projevuje se pocitem rotace nebo přímočarého pohybu okolních předmětů nebo vlastního těla.

Charakteristické jsou doprovodné autonomní poruchy: nevolnost, zvracení, profuzní hyperhidróza, změny srdeční frekvence a krevního tlaku.

Postupem času může intenzita pocitu závratě slábnout, zatímco vznikající fokální příznaky (nystagmus, ataxie) se stávají výraznějšími a přetrvávají.

Je však třeba počítat s tím, že pocit závratě je jedním z nejčastějších příznaků, jejichž četnost stoupá s věkem.

Závratě u pacientů s VBN, stejně jako u pacientů s jinými formami vaskulárních lézí mozku, mohou být způsobeny utrpením vestibulárního analyzátoru na různých úrovních a jejich povaha není určena ani tak charakteristikami základní patologické procesu (ateroskleróza, mikroangiopatie, arteriální hypertenze), ale lokalizace ložiska ischemie:

Léze periferního oddělení vestibulárního aparátu

Poškození centrální části vestibulárního aparátu

Psychiatrické poruchy

Náhlé systémové vertigo, zejména v kombinaci s akutní jednostrannou hluchotou a tinnitem, může být charakteristickým projevem labyrintového infarktu (ačkoli izolované vertigo je zřídka jediným projevem VBI).

Diferenciální diagnostika vertebrobazilární insuficience

Podobný klinický obraz, kromě vertebrobazilární insuficience, může mít:

Benigní paroxysmální polohové vertigo (vzhledem k poškození vestibulárního aparátu a nesouvisejícím s poruchami jeho prokrvení jsou Hallpike testy spolehlivým testem pro jeho diagnostiku)

Vestibulární neuronitida

Akutní labyrintitida

Meniérova choroba, hydropos labyrint (v důsledku chronického zánětu středního ucha)

Perilymfatická píštěl (v důsledku traumatu, operace)

Akustický neurom

Demyelinizační onemocnění

Normotenzní hydrocefalus (kombinace přetrvávajících závratí, poruch rovnováhy, nestability při chůzi, kognitivních poruch)

Emocionální a duševní poruchy (úzkost, depresivní poruchy)

Patologie degenerativní a traumatické povahy krční páteře (cervikální vertigo), stejně jako syndrom kraniocervikálního přechodu

Častým projevem VBI jsou také poruchy sluchu (snížení jeho ostrosti, pocit tinnitu). Je však třeba vzít v úvahu, že přibližně třetina starší populace systematicky zaznamenává vjem hluku, zatímco více než polovina z nich považuje své vjemy za intenzivní, což jim způsobuje značné nepříjemnosti. V tomto ohledu by všechny audiologické poruchy neměly být považovány za projevy cerebrovaskulární patologie, vzhledem k vysoké frekvenci degenerativních procesů vyvíjejících se ve středním uchu.

Zároveň existují důkazy, že krátkodobé epizody (až několik minut) jednostranné reverzibilní ztráty sluchu v kombinaci s tinnitem a systémovými závratěmi jsou prodromy trombózy přední dolní cerebelární tepny, která vyžaduje zvýšenou pozornost u těchto pacientů. Zdrojem sluchového postižení je v této situaci zpravidla přímo kochlea, která je extrémně citlivá na ischemii, relativně méně často trpí retrokochleární segment sluchového nervu, který má bohatou kolaterální vaskularizaci.

Diagnóza vertebrobazilární insuficience

Při diagnostice VBN se v současné době ultrazvukové metody pro studium cévního systému mozku staly nejdostupnějšími a nejbezpečnějšími:

Dopplerovský ultrazvuk umožňuje získat údaje o průchodnosti vertebrálních tepen, lineární rychlosti a směru toku krve v nich. Kompresně-funkční testy umožňují posoudit stav a zdroje kolaterálního oběhu, průtok krve v karotické, temporální, supratrochleární a dalších tepnách.

Duplexní skenování demonstruje stav arteriální stěny, povahu a strukturu stenózujících útvarů.

Pro stanovení mozkové hemodynamické rezervy je důležitá transkraniální dopplerografie (TCDG) s farmakologickými testy.

Dopplerovský ultrazvuk (USDG) - detekce signálů v tepnách dává představu o intenzitě mikroembolického toku v nich, kardiogenním nebo vaskulárním embologenním potenciálu.

Mimořádně cenné jsou údaje o stavu hlavních tepen hlavy, získané MRI v režimu angiografie.

Při zvažování trombolytické terapie popř chirurgický zákrok na vertebrálních tepnách má rozhodující význam kontrastní rentgenová panangografie.

Nepřímé údaje o vertebrogenním účinku na vertebrální tepny lze také získat konvenční rentgenografií prováděnou s funkčními testy.

Nejlepší metodou neurozobrazení kmenových struktur zůstává MRI, která umožňuje vidět i malá ohniska.

Zvláštní místo zaujímá otoneurologický výzkum, zejména pokud je podpořen počítačovými elektronystagmografickými a elektrofyziologickými daty o sluchových evokovaných potenciálech charakterizujících stav struktur mozkového kmene.

Zvláště důležité jsou studie koagulačních vlastností krve a jejího biochemického složení (glukóza, lipidy).

Posloupnost aplikace uvedených instrumentálních metod výzkumu je určena zvláštností stanovení klinické diagnózy.

Léčba vertebrobazilární insuficience

Naprostá většina pacientů s VBN dostává konzervativní léčbu ambulantně. Je třeba mít na paměti, že pacienti s akutním fokálním neurologickým deficitem by měli být hospitalizováni v neurologické nemocnici, protože je třeba vzít v úvahu možnost zvýšení trombózy velkého tepenného kmene s rozvojem cévní mozkové příhody s přetrvávajícím neurologickým deficitem.

1. Moderní chápání mechanismů rozvoje VBN, zejména uznání vedoucí úlohy stenózních lézí extrakraniálních částí hlavních tepen, jakož i zavádění nových medicínských technologií do klinické praxe, nám umožňuje považovat za alternativní léčba drogami u takových pacientů lze uvažovat o angioplastice a stentování příslušných cév, endarterektomii, extraintrakraniálních anastomózách, v některých případech o možnosti trombolýzy.

Byly shromážděny informace o použití transluminální angioplastiky hlavních tepen, včetně proximálního segmentu, u pacientů s VBI.

2. Terapeutická taktika u pacientů s VBN je dána povahou základního patologického procesu, přičemž je vhodné korigovat hlavní ovlivnitelné rizikové faktory cerebrovaskulárních onemocnění.

Přítomnost arteriální hypertenze vyžaduje vyšetření k vyloučení její sekundární povahy (vasorenální hypertenze, tyreotoxikóza, adrenální hyperfunkce aj.). Je nutné systematicky sledovat hladinu krevního tlaku a zajistit racionální dietní terapii:

Omezení ve stravě soli

Vyloučení konzumace alkoholu a kouření

Dávkovaná fyzická aktivita

Při absenci pozitivního účinku by měla být medikamentózní terapie zahájena v souladu s obecně uznávanými zásadami. Dosažení cílové úrovně tlaku je nutné především u pacientů s již existujícím poškozením cílových orgánů (ledviny, sítnice apod.) trpících diabetes mellitus. Léčba může být zahájena ACE inhibitory a blokátory angiotenzinových receptorů. Je důležité, aby tato antihypertenziva poskytovala nejen spolehlivou kontrolu hladiny krevního tlaku, ale měla také nefro- a kardioprotektivní vlastnosti. Cenným důsledkem jejich použití je remodelace cévního řečiště, jejíž možnost se předpokládá i ve vztahu k cévnímu systému mozku. Při nedostatečném účinku je možné použít antihypertenziva z jiných skupin (blokátory kalciových kanálů, b-blokátory, diuretika).

U starších osob je v přítomnosti stenózní léze hlavních tepen hlavy nutné opatrné snížení krevního tlaku, protože existuje důkaz progrese vaskulárního poškození mozku s nadměrně nízkým krevním tlakem.

3. V případě stenózní léze hlavních tepen hlavy je vysoká pravděpodobnost trombózy nebo arterio-arteriální embolie efektivní způsob prevence epizod akutní mozkové ischemie je obnovení reologických vlastností krve a prevence tvorby buněčných agregátů. K tomuto účelu se široce používají antiagregační činidla. Cenově nejdostupnějším lékem, který kombinuje dostatečnou účinnost a vyhovující farmakoekonomické vlastnosti, je kyselina acetylsalicylová. Optimální terapeutická dávka je 0,5–1,0 mg na 1 kg tělesné hmotnosti denně (pacient by měl dostávat 50–100 mg kyseliny acetylsalicylové denně). Při jeho předepisování je třeba vzít v úvahu riziko vzniku gastrointestinálních komplikací, alergických reakcí. Riziko poškození sliznice žaludku a duodena se snižuje při použití enterosolventních forem kyseliny acetylsalicylové a také při předepisování gastroprotektivních látek (například omeprazol). Navíc 15–20 % populace má nízkou citlivost na lék. Nemožnost pokračování v monoterapii kyselinou acetylsalicylovou, stejně jako nízký efekt jejího použití, vyžadují přidání dalšího protidestičkového přípravku nebo kompletní nahrazení jiným lékem. K tomuto účelu lze použít dipyridamol, inhibitor komplexu GPI-1b/111b klopidogrel, tiklopidin.

4. Spolu s antihypertenzivy a antiagregancii se k léčbě pacientů s VBI používají léky ze skupiny vazodilatancií. Hlavním účinkem této skupiny léků je zvýšení mozkové perfuze v důsledku snížení vaskulární rezistence. Nedávné studie přitom naznačují, že některé účinky těchto léků mohou být způsobeny nejen vazodilatačním účinkem, ale také přímým vlivem na mozkový metabolismus, který je nutné brát v úvahu při jejich předepisování. Vhodnost jejich vazoaktivních látek, použité dávky a délka léčebných cyklů závisí na stavu pacienta, jeho adherenci k léčbě, povaze neurologického deficitu, výši krevního tlaku a rychlosti pozitivního výsledku. dosaženo. Je žádoucí shodovat se s dobou průběhu léčby pro meteorologicky nepříznivé období (podzim nebo jaro), období zvýšené emoční a fyzická aktivita. Léčba by měla začít s minimálními dávkami a postupně zvyšovat dávku na terapeutickou. Při absenci účinku monoterapie vazoaktivním lékem je žádoucí použít jiný lék s podobným farmakologickým účinkem. Užívání kombinace dvou léků podobného účinku má smysl pouze u vybraných pacientů.

5. Pro léčbu pacientů s různými formami cerebrovaskulární patologie se široce používají léky, které mají pozitivní vliv na metabolismus mozku, mají neurotrofický a neuroprotektivní účinek. Používá se piracetam, cerebrolysin, actovegin, semax, glycin a velké množství dalších léků. Existují důkazy o normalizaci kognitivních funkcí na pozadí jejich použití u pacientů s chronickými poruchami cerebrální cirkulace.

6. Při komplexní léčbě pacientů s MVN by měly být použity symptomatické léky:

Léky, které snižují závažnost závratí

Léky, které pomáhají normalizovat náladu (antidepresiva, anxiolytika, prášky na spaní)

Léky proti bolesti (pokud jsou uvedeny)

7. Je racionální propojovat nemedikamentózní metody léčby - fyzioterapii, reflexní terapii, léčebný tělocvik.

Měla by být zdůrazněna potřeba individualizace taktiky léčby pacienta s VBI. Právě zvážení hlavních mechanismů rozvoje onemocnění, adekvátně zvoleného komplexu medikamentózních i nemedikamentózních metod léčby může zlepšit kvalitu života pacientů a zabránit vzniku cévní mozkové příhody.

Příznaky ischemické cévní mozkové příhody

Příznaky ischemické cévní mozkové příhody jsou různé a závisí na umístění a objemu mozkové léze. Nejčastější lokalizací ohniska mozkového infarktu je karotida (80-85%), méně často - vertebrobazilární povodí (15-20%).

Infarkt v krevním zásobení střední mozkové tepny

Charakteristickým rysem zásoby krve střední mozkové tepny je přítomnost výrazného systému kolaterálního oběhu. Okluze proximální střední cerebrální arterie (Ml segment) může vést k subkortikálnímu infarktu, zatímco kortikální krevní zásobení zůstává neovlivněno dostatečným průtokem krve meningeálními anastomózami. Při absenci těchto kolaterál může dojít k rozvoji rozsáhlého infarktu v oblasti prokrvení střední mozkové tepny.

Při srdečním infarktu v oblasti prokrvení povrchových větví střední mozkové tepny může dojít k akutní deviaci hlavy a očních bulv směrem k postižené hemisféře s poškozením dominantní hemisféry, totální afázií a ipsilaterální ideomotorikou může se vyvinout apraxie. S poškozením subdominantní hemisféry se rozvíjí kontralaterální neznalost prostoru, anosognosie, aprozódie a dysartrie.

Mozkové infarkty v oblasti horních větví střední mozkové tepny se klinicky projevují kontralaterální hemiparézou (hlavně horních končetin a obličeje) a kontralaterální hemianestezií se stejnou převažující lokalizací při absenci defektů zorného pole. Při rozsáhlých lézích se může objevit přátelská abdukce očních bulbů a fixace pohledu směrem k postižené hemisféře. S lézemi dominantní hemisféry se rozvíjí Brocova motorická afázie. Častá je také orální apraxie a ideomotorická apraxie ipsilaterální končetiny. Infarkt subdominantní hemisféry vede k rozvoji prostorového jednostranného zanedbávání a emočních poruch. Při uzávěru dolních větví střední mozkové tepny se mohou rozvinout poruchy hybnosti, senzorická agrafie a astereognóza. Často jsou nalezeny defekty zorného pole: kontralaterální homonymní hemianopy nebo (častěji) hemianopy horního kvadrantu. Léze dominantní hemisféry vedou k rozvoji Wernickeho afázie s poruchou porozumění řeči a převyprávění, parafázické sémantické chyby. Infarkt v subdominantní hemisféře vede k rozvoji kontralaterálního zanedbání se senzorickou převahou, anosognosti.

Těžká hemiparéza (nebo hemiparéza a hemihypestezie) nebo hemiplegie s dysartrií nebo bez ní je charakteristická pro srdeční záchvat v zásobené krvi striatokapsulárních artérií. V závislosti na velikosti a lokalizaci léze se paréza rozšiřuje především na obličej a horní končetinu nebo na celou kontralaterální polovinu těla. Při rozsáhlém striatokapsulárním infarktu se mohou vyvinout typické projevy uzávěru arteria cerebri media nebo jejích pial větví (např. afázie, ignorace a homonymní laterální hemianopsie).

Lakunární infarkt je charakterizován rozvojem v oblasti krevního zásobení jedné z jednotlivých perforujících tepen (jediné striatokapsulární tepny). Je možné vyvinout lakunární syndromy, zejména izolovanou hemiparézu, hemihypestezii, ataktickou hemiparézu nebo hemiparézu v kombinaci s hemihypestezií. Přítomnost jakýchkoli, byť přechodných známek deficitu vyšších kortikálních funkcí (afázie, agnózie, hemianopsie atd.) umožňuje spolehlivě odlišit striatokapsulární a lakunární infarkty.

Infarkt v krevním zásobení přední mozkové tepny

Srdeční infarkty v prokrvení přední mozkové tepny se vyskytují 20krát méně často než infarkty v prokrvení střední mozkové tepny. Nejčastějším klinickým projevem jsou motorické poruchy, s uzávěrem korových větví, ve většině případů vzniká motorický deficit v chodidle a celé dolní končetině a méně výrazná paréza horní končetiny s rozsáhlým poškozením obličeje a jazyka. Poruchy smyslů jsou obvykle mírné a někdy zcela chybí. Močová inkontinence je také možná.

Infarkt v krevním zásobení zadní mozkové tepny

S uzávěrem zadní mozkové tepny se rozvíjejí infarkty okcipitální a mediobazální části spánkového laloku. Nejčastějšími příznaky jsou defekty zorného pole (kontralaterální homonymní hemianopsie). Mohou být také přítomny fotopsie a zrakové halucinace, zvláště pokud je postižena subdominantní hemisféra. Uzávěr proximálního segmentu a. cerebri posterior (P1) může vést ke vzniku infarktů mozkového kmene a thalamu, a to vzhledem k tomu, že tyto oblasti jsou zásobovány některou z větví zadní mozkové tepny (thalamosubtalamická, thalamogenní a zadní choroidální tepny).

Infarkt ve vertebrobazilárním oběhu

Okluze jedné perforující větve bazilární tepny vede k rozvoji omezeného infarktu mozkového kmene, zejména v mostě a mezimozku. Infarkt mozkového kmene provázejí příznaky hlavových nervů na ipsilaterální straně a motorické nebo senzorické poruchy na opačné straně těla (tzv. alternující syndromy mozkového kmene). Uzávěr vertebrální tepny nebo jejích hlavních prostupujících větví vybíhajících z distálních úseků může vést k rozvoji laterálního medulárního syndromu (Wallenbergův syndrom). Krevní zásobení laterální medulární oblasti je také variabilní a může být prováděno malými větvemi zadních dolních cerebelárních, předních dolních cerebelárních a bazilárních tepen.

Klasifikace ischemické cévní mozkové příhody

Ischemická cévní mozková příhoda je klinický syndrom akutního cévního poškození mozku, může být důsledkem různých onemocnění kardiovaskulárního systému. V závislosti na patogenetickém mechanismu rozvoje akutní fokální mozkové ischemie se rozlišuje několik patogenetických variant ischemické cévní mozkové příhody. Nejpoužívanější klasifikací je TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), rozlišuje tyto varianty ischemické cévní mozkové příhody:

aterotrombotické - v důsledku aterosklerózy velkých tepen, což vede k jejich stenóze nebo okluzi; s fragmentací aterosklerotického plátu nebo trombu vzniká arterio-arteriální embolie, která je součástí této varianty iktu; kardioembolické - nejčastější příčiny embolického infarktu jsou arytmie (flutter a fibrilace síní), chlopenní onemocnění (mitrální), infarkt myokardu, zejména do 3 měsíců věku; lakunární - v důsledku uzávěru malorážních tepen je jejich poškození obvykle spojeno s přítomností arteriální hypertenze nebo diabetes mellitus; ischemické, spojené s jinými, vzácnějšími příčinami: neaterosklerotické vaskulopatie, hyperkoagulabilita krve, hematologická onemocnění, hemodynamický mechanismus rozvoje ložiskové mozkové ischemie, disekce arteriální stěny; ischemická choroba neznámého původu. Zahrnuje mozkové příhody s neznámou příčinou nebo s přítomností dvou nebo více možné příčiny kdy nelze stanovit definitivní diagnózu.

Podle závažnosti léze se jako speciální možnost rozlišuje malá cévní mozková příhoda, u ní přítomné neurologické příznaky ustupují během prvních 21 dnů onemocnění.

V akutním období cévní mozkové příhody se podle klinických kritérií rozlišuje mírná, střední a těžká ischemická cévní mozková příhoda.

V závislosti na dynamice neurologických poruch se mrtvice rozlišuje ve vývoji („probíhající mrtvice“ - se zvýšením závažnosti neurologických příznaků) a dokončená mrtvice (se stabilizací nebo reverzním vývojem neurologických poruch).

Existují různé přístupy k periodizaci ischemické cévní mozkové příhody. S přihlédnutím k epidemiologickým ukazatelům a moderním představám o použitelnosti trombolytických léků u ischemické cévní mozkové příhody lze rozlišit následující období ischemické cévní mozkové příhody:

nejakutnějším obdobím jsou první 3 dny, z nichž první 3 hodiny jsou definovány jako terapeutické okno (možnost použití trombolytik k systémové aplikaci); s ústupem příznaků v prvních 24 hodinách je diagnostikován přechodný ischemický záchvat; akutní období - až 28 dní. Dříve byla tato lhůta stanovena až na 21 dnů; v souladu s tím je kritériem pro diagnostiku malé mozkové příhody stále ústup příznaků až do 21. dne onemocnění; časné období zotavení - až 6 měsíců; pozdní období zotavení - až 2 roky; doba zbytkových účinků - po 2 letech.