Інтенсивна терапія після інсульту. Лікування при ішемічному інсульті. Ішемічний інсульт мозку. Лікування у відділенні реанімації

Клінічна картина гострих порушень мозкового кровообігу детально описана у величезній кількості вітчизняних та перекладних посібників і не зазнала істотних змін за минулі десятиліття. У той самий час впровадження нових методів нейровізуалізації, передусім комп'ютерної та магнітно-резонансної томографії, принципово змінило підходи до постановки діагнозу інсульту, трансформувало тактику його ведення та лікування. Перегляд останніми роками уявлень про принципи інтенсивного лікування насамперед середніх і важких форм інсульту в його гострому періоді все ще не став надбанням широкого лікарського загалу. Тому саме це є основним предметом цієї статті. Проте насамперед слід згадати, як діагностується інсульт.

Діагноз інсульту методологічно ставиться у три етапи. Спочатку відмежовують інсульт від інших гострих станів, пов'язаних із ураженням мозку. З другого краю етапі встановлюють характер самого інсульту — ішемічний чи геморагічний. На закінчення уточнюються локалізація крововиливу та його можливі механізми розвитку при геморагічному інсульті або басейн ураженої судини та патогенез інфаркту мозку при ішемічному інсульті.

І етап

Постановка діагнозу інсульту як рідко викликає значні складнощі в лікарів. Основну роль при цьому відіграє анамнез, зібраний зі слів родичів, що оточують, або самого хворого. Раптовий і гострий, протягом декількох секунд або хвилин, розвиток стійкого неврологічного дефіциту у вигляді рухових, чутливих і нерідко мовленнєвих порушень у осіб, як правило, старше 45 років на тлі значної емоційної, фізичної напруги, відразу після сну або прийому гарячої ванни, при високому або низькому артеріальному тиску дозволяє досить точно поставити діагноз гострого порушення мозкового кровообігу. Додаткова інформація про наявність у хворого будь-яких судинних захворювань (нещодавно перенесений інфаркт міокарда, миготлива аритмія, атеросклероз судин нижніх кінцівок тощо) або факторів ризику роблять початковий діагноз більш достовірним.

Найчастіше помилковий діагноз інсульту ставиться при епілептичних нападах (правильній діагностиці допомагає ретельний збір анамнезу, ЕЕГ, КТ мозку); пухлинах мозку (поступове наростання клініки після появи перших неврологічних симптомів, КТ з контрастом; слід мати на увазі, що часто можливий розвиток крововиливу в пухлину або інфаркт у зоні пухлини – стани, які впевнено можуть бути діагностовані лише за допомогою рентгено-радіологічних методів); артеріовенозних мальформаціях (іноді епілептичні напади в анамнезі, краніальний шум, геморагічна телеангіектазія, КТ або МРТ, церебральна ангіографія); хронічних субдуральних гематомах (травма голови в останні тижні, тяжкий постійний головний біль, прогресуюче наростання симптомів, застосування антикоагулянтів, геморагічний діатез, зловживання алкоголем), а також при гіпоглікемічних станах, печінковій енцефалопатії та ін.

ІІ етап

Найбільш складним і відповідальним завданням є точна та швидка діагностика характеру інсульту, тому що в гострий період захворювання саме ці моменти значною мірою визначають подальшу тактику лікування, у тому числі хірургічного, а отже, і прогноз для хворого. Слід наголосити, що абсолютно точна діагностика характеру інсульту – крововилив або інфаркт мозку – лише на підставі клінічних даних навряд чи можлива. У середньому у кожного четвертого-п'ятого хворого клінічний діагноз інсульту, поставлений навіть досвідченим лікарем, виявляється помилковим, що однаково справедливо як крововиливу, так інфаркту мозку. Тому поряд з даними клініки вкрай бажане першочергове проведення КТ мозку, оскільки від цього багато в чому залежать своєчасність та ефективність допомоги. В цілому комп'ютерна томографія мозку є міжнародним стандартомпри постановці діагнозу інсульту

Точність діагностики крововиливів при КТ сягає майже 100 проц. За відсутності показань за крововилив на КТ та наявності відповідних клініко-анамнестичних даних, що свідчать про гостре порушення мозкового кровообігу ішемічного характеру, діагноз інфаркту мозку можна поставити з великою точністю навіть за відсутності будь-яких змін щільності речовини головного мозку на томограмах, що часто спостерігається. перший годинник після розвитку інсульту. Приблизно у 80 відс. випадків КТ мозку виявляє зону зниженої щільності, що клінічно відповідає інфаркту мозку, протягом першої ж доби після початку захворювання.

Магнітно-резонансна томографія більш чутлива, ніж КТ, у перші години інфаркту мозку та майже завжди виявляє зміни речовини мозку, невидимі при звичайній КТ, а також зміни у стовбурі головного мозку. Однак МРТ менш інформативна при крововиливах у мозок. Тому метод КТ, як і раніше, широко використовується навіть у найбільш добре оснащених неврологічних клініках світу, що займаються гострою цереброваскулярною патологією.

III етап

Локалізація крововиливу або інфаркту в головному мозку важлива як у плані проведення невідкладних медикаментозних, так і хірургічних маніпуляцій, а також має значення для передбачення подальшого перебігу захворювання. Роль КТ тут також важко переоцінити. Щодо механізмів розвитку гострих порушень мозкового кровообігу, то вони, безумовно, мають велике значеннядля правильного вибору тактики лікування хворого з перших днів інсульту, але приблизно в 40 проц. випадків не вдається точно встановити патогенез інсульту, незважаючи на ретельно опрацьований анамнез, клінічну картину розвитку захворювання та всю міць сучасних інструментальних та біохімічних методів дослідження. Насамперед це стосується інфаркту мозку, де прагнення до визначення його підтипу (атеротромботичний, кардіоемболічний, лакунарний та ін.) вже в найгострішому періоді є необхідним, так як від цього залежить вибір терапії (тромболізис, регуляція загальної гемодинаміки, лікування миготливої ​​аритмії). д.). Це важливо також і для запобігання раннім повторним епізодам інфарктів.

Організаційні питання

Хворі з гострим інсультом повинні бути госпіталізовані до стаціонару так швидко, як це тільки можливо. Чітко доведено пряму залежність прогнозу інсульту від часу початку його лікування. Терміни госпіталізації в перші 1-3 години після початку захворювання оптимальні, хоча обґрунтоване лікування ефективне і в більш пізній період. Оптимальною є госпіталізація хворих у багатопрофільний стаціонар із сучасною діагностичною апаратурою, що включає КТ або МР-томографи та ангіографію, де також є ангіоневрологічне відділення з палатою інтенсивної терапії та відділення реанімації зі спеціально виділеним блоком (ліжками) та підготовленим персоналом для ведення цих хворих. Неодмінною умовою є також наявність у стаціонарі нейрохірургічного відділення або бригади нейрохірургів, оскільки близько третини хворих потребують консультації або надання цього виду спеціалізованої допомоги. Перебування в таких клініках достовірно покращує результати гострих порушень мозкового кровообігу та ефективність подальшої реабілітації.

Змінений рівень неспання (від оглушення до коми), наростаюча симптоматика, що свідчить про ознаки вклинення стовбура головного мозку, а також виражені порушення життєво важливих функцій вимагають госпіталізації хворого на відділення реанімації та інтенсивної терапії (ВРІТ). Доцільно знаходження у цих відділеннях та інсультних хворих з тяжкими порушеннями гомеостазу, декомпенсованою серцево-легеневою, нирковою та ендокринною патологією.

Невідкладні заходи на час вступу. Огляд хворого при вступі до приймального спокою слід розпочати з оцінки адекватності оксигенації, рівня артеріального тиску, наявності або відсутності судом. Забезпечення оксигенації при необхідності здійснюється постановкою повітроводу та очищенням дихальних шляхів, а при показаннях та переведенням хворого на ШВЛ. Показаннями для початку ШВЛ є: РаО2 - 55 мм рт. ст. і нижче, ЖЕЛ - менше 12 мл/кг маси тіла, а також клінічні критерії - тахіпное 35-40 за хвилину, наростаючий ціаноз, артеріальна дистонія. Артеріального тиску не прийнято знижувати, якщо він не перевищує 180-190 мм рт. ст. для систолічного та 100-110 мм рт. ст. для діастолічного тиску, тому що при інсульті порушується ауторегуляція мозкового кровотоку та церебральний перфузійний тиск часто прямо залежить від рівня системного артеріального тиску. Гіпотензивна терапія проводиться з обережністю малими дозами бета-адреноблокаторів (обзидан, атенолол та ін) або блокаторами ангіотензинперетворюючого ферменту (ренітек та ін), що не викликають суттєвих змін в ауторегуляції мозкового кровотоку. При цьому АТ знижують приблизно на 15-20 відс. від вихідних величин.

При корково-підкіркових вогнищах і прорив крові в шлуночкову систему нерідко спостерігаються напади судом. Купірування їх також потрібне ще до початку неврологічного огляду, оскільки вони важко виснажують нейрони мозку. З цією метою використовується реланіум, що вводиться внутрішньовенно. У тяжких випадках застосовується тіопентал натрію. Далі у таких хворих необхідно відразу ж розпочати профілактичний прийом тривалих антиконвульсантів (фінлепсин та ін).

Неврологічний огляд хворого при вступі повинен бути коротким і включає оцінку рівня неспання (шкала коми Глазго), стан зіниць і окорухових нервів, рухової, а якщо можливо, і чутливої ​​сфери, мови. Відразу після огляду проводиться КТ головного мозку. У зв'язку з тим, що визначення характеру інсульту часто має вирішальне значення для подальшого диференційованого лікування, включаючи оперативне, хворих з ОНМК рекомендується госпіталізувати до клінік, які мають необхідну діагностичну апаратуру.

Після проведення КТ виконується необхідний мінімум діагностичних тестів: ЕКГ, рівень глюкози в крові, електроліти плазми (К, Na та ін.), гази крові, осмолярність, рівень гематокриту, фібриногену, активований частковий тромбопластиновий час, рівень сечовини та креатиніну, загальний аналіз крові з підрахунком числа тромбоцитів, рентгенографія органів грудної клітки.

При виявленні на КТ ознак крововиливу в мозок та оцінки його обсягу та локалізації спільно з нейрохірургами обговорюється питання про доцільність оперативного втручання. При ішемічних інсультах рекомендується проведення панартеріографії магістральних артерій голови або артеріографії за ураженням мозку (при підозрі на закупорку судини). Виявлення оклюзії артерій, що кровопостачають мозок, потребує вирішення питання про тромболітичну терапію. Виявлення при КТ крові у субарахноїдальному просторі часто говорить про можливість субарахноїдального крововиливу. У цих випадках слід обговорити можливість проведення ангіографії для визначення локалізації, розмірів аневризми та вирішення питання про операцію. У сумнівних випадках може бути виконано люмбальну пункцію. Оптимальним є виконання всіх зазначених заходів відразу ж у приймальному спокої та рентгенівському відділенні клініки.

Лікування

Лікування хворих в гострому періоді інсульту (приблизно перші три тижні) складається із загальних заходів з терапії та профілактики різного роду соматичних ускладнень, що розвиваються зазвичай на тлі гострих порушень мозкового кровообігу (ОНМК), а також зі специфічних методів лікування самого інсульту залежно від його характеру .

Загальні заходи: підтримання оптимального рівня оксигенації, артеріального тиску, моніторинг та корекція серцевої діяльності, постійний контроль основних параметрів гомеостазу, ковтання (за наявності дисфагії ставиться назогастральний зонд для профілактики аспіраційних бронхопневмоній та забезпечення адекватного харчування хворого), контроль за станом сечового міхура догляд за шкірними покровами. Необхідно з перших годин проведення пасивної гімнастики і масажу рук і ніг як неодмінна і найбільш ефективна умова профілактики однієї з головних причин летальності при інсультах - тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА), а також пролежнів і ранніх постінсультних контрактур.

Щоденний догляд за тяжкохворими повинен включати: кожні 2 години повороти з боку на бік; кожні 8 годин протирання тіла хворого на камфорний спирт; клізми (не рідше ніж за день); введення хворому на рідину з розрахунку 30-35 мл на кг маси тіла на добу; кожні 4-6 годин туалет рото-і носоглотки за допомогою відсмоктування з наступним промиванням теплим настоєм 5-проц. розчину ромашки чи його замінниками. Антибактеріальна терапія за необхідності з обов'язковим прийомом адекватних доз антигрибкових препаратів. З появою ознак ДВЗ-синдрому - введення низькомолекулярного гепарину в дозах 7500 ОД 2-3 рази на день підшкірно. При перекладі хворого на ШВЛ – проведення у повному обсязі заходів, детально викладених у посібниках з реаніматології та нейрореаніматології.

Перебіг інсульту

Найбільш важко інсульт протікає у випадках розвитку вираженого набряку головного мозку, гострої обструктивної гідроцефалії, прориву крові у шлуночки та субарахноїдальний простір, вторинного крововиливу в ішемізовану тканину. Як наслідок цих процесів, розвивається підвищення внутрішньочерепного тиску з дислокацією мозку та компресією життєво важливих утворень стовбура або компресійною ішемією кори мозку, різке зниження рівня неспання та поглиблення неврологічного дефіциту з часом прогностично несприятливим результатом, включаючи розвиток персистуючого вегетативно.

Набряк мозку визначається як надмірне накопичення рідини у тканині мозку, що призводить до збільшення обсягу останнього. Чим вираженіший набряк мозку, тим важчий перебіг інсульту. Виділяють три типи набряку мозку - цитотоксичний, вазогенний та інтерстиціальний (гідростатичний). Цитотоксичний набряк обумовлений порушенням активного транспорту іонів натрію через мембрану клітини, внаслідок чого натрій вільно входить у клітину та утримує воду. Цей тип набряку уражає ранньої (хвилини) стадії церебральної ішемії і більшою мірою виражений у сірому речовині, ніж у білому. Вазогенний набряк зумовлений посиленням проникності гематоенцефалічного бар'єру, збільшенням входження до інтрацелюлярного простору білкових макромолекул. Цей тип набряку характерний для підгострої (годинник) стадії церебральної катастрофи і може спостерігатися як при інфарктах, так і при крововиливах в мозок. Інтерстиціальний набряк часто обумовлений гострою обструктивною гідроцефалією і зазвичай видно на КТ у вигляді перівентрикулярного світіння (див. нижче).

Набряк мозку досягає свого піку на 2-5 добу, а потім з 7-8 доби починає, якщо хворий переживає цей період, повільно регресувати. Як правило, чим більший розмір вогнища, тим сильніше виражений набряк, хоча певною мірою це залежить від його локалізації.

В даний час для лікування набряку мозку найбільш широко використовують гіпервентиляцію та осмотичні діуретики. Гіпервентиляція (зниження РаСО 2 до рівня 26-27 мм рт. ст.) є найбільш швидким та ефективним методом зниження внутрішньочерепного тиску, але її дія нетривала і становить близько 2-3 годин. Серед осмотичних діуретиків найчастіше застосовується манітол. Препарат рекомендується вводити внутрішньовенно в початковій дозі 0,5-1,5 г/кг маси тіла протягом 20 хвилин, а потім у дозі, що становить половину від початкової, кожні 4-5 годин з тією ж швидкістю в залежності від клінічної ситуації та с з урахуванням рівня осмолярності плазми. Слід враховувати, що перевищення рівня осмолярності понад 320 мосм/л, так само як і тривале застосування манітолу, є небезпечним, оскільки при цьому виникають електролітні зміни, ниркова патологія та інші порушення, що прогностично вкрай несприятливо для хворого. Введення манітолу в даному режимі може тривати не більше 3-4 діб. За відсутності манітолу можливе використання гліцерину в тих же дозах перорально кожні 4-6 годин.

Кортикостероїди, так само як і барбітурати, не довели свою ефективність як засоби лікування набряку мозку при інсультах, хоча їх цитопротекторна дія обговорюється.

Гостра обструктивна гідроцефалія (ОГ). В її основі лежить виражена екстравентрикулярна компресія лікворних шляхів або їх закупорка згортками крові (інтравентрикулярна оклюзія). Цей стан, який можна діагностувати лише за даними КТ, розвивається найчастіше в перші дві доби при субтенторіальних і майже в одній третині супратенторіальних крововиливів, а також при інфарктах мозочка, що перевищують третину його півкулі. При субтенторіальних ураженнях томографічно виявляється компресія IV шлуночка, різке збільшення III та бічних шлуночків, при супратенторіальних ураженнях - здавлення III та гомолатерального бічного шлуночка або заповнення їх згортками крові зі значним збільшенням контралатерального бічного шлуночка. Наростання ООГ веде до збільшення обсягу мозку, підвищення внутрішньочерепного тиску та поглиблення дислокації структур мозку, у тому числі його стовбура. Це, у свою чергу, зумовлює різке порушення лікворовідтоку та наростання різниці в тиску між супра- та субтенторіальним простором, що ще більше посилює зміщення та деформацію ствола. Відбувається просочування речовини мозку ліквором із розширених шлуночків. На КТ у своїй виявляється вже згадуваний рентгенологічний феномен — “перивентрикулярне світіння” — зона зниженої щільності білому речовині мозку навколо розширеної частини шлуночкової системи.

Оптимальними методами лікування ОГ є дренаж бічних шлуночків, декомпресія задньої черепної ями, видалення гематоми (при геморагічному інсульті) або некротизованої тканини мозочка (при ішемічному інсульті). Всі вони по суті життєзберігаючі операції. Застосування лише протинабрякової терапії у цих ситуаціях не має належного ефекту.

Прорив крові в шлуночкову систему та субарахноїдальний простір раніше завжди вважався прогностично поганим, найчастіше фатальним ознакою геморагічного інсульту. В даний час показано, що більш ніж у третині випадків крововиливів у мозок прорив крові у шлуночки не призводить до смерті, навіть якщо він відбувається у III та IV шлуночки. Кров проникає в шлуночки з якогось "порогового" обсягу гематоми, характерного для тієї чи іншої її локалізації. Чим ближче до середньої лінії півкуль розташовано крововилив, тим вищий ризик проникнення крові в шлуночки мозку та навпаки. Поєднання прориву крові в шлуночкову систему та субарахноїдальний простір спостерігається дуже часто у хворих на геморагічний інсульт. Зазвичай це наголошується при обсягах гематом понад 30-40 см3. Якихось достовірно доведених ефективних методів лікування цього ускладнення поки що немає.

Вторинне крововилив у некротизовану тканину, як правило, спостерігається на 1-10-ту добу при великих, великих та середніх за розмірами інфарктах мозку. Як і попередні два ускладнення, достовірно встановлюється на підставі КТ даних. Виявлення геморагічної трансформації можливе лише при повторних рентгенологічних дослідженнях. Нерідко це є наслідком неконтрольованого артеріального тиску та реперфузійної (переважно тромболітичної) терапії, проведеної часом без урахування протипоказань до неї.

Геморагічний інсульт

У кожному другому випадку причиною внутрішньомозкового нетравматичного крововиливу є артеріальна гіпертонія, близько 10-12 відс. припадає частку церебральної амілоїдної ангіопатії, приблизно 10 проц. обумовлено прийомом антикоагулянтів, 8 відс. — пухлинами, на долю всіх інших причин припадає близько 20%. Патогенетично внутрішньомозкові крововиливи можуть розвиватися або через розрив судини, або шляхом діапедезу, зазвичай на тлі попередньої артеріальної гіпертонії.

Специфічних медикаментозних методів лікування геморагічного інсульту нині немає, застосовуються антигіпоксанти та антиоксиданти. Основу лікування складають загальні заходи щодо підтримки гомеостазу та корекції основних ускладнень (див. вище). Епсилон-амінокапронова кислота не показана, оскільки її кровоспинна дія не досягає мети, у той час як небезпека ТЕЛА збільшується. Важливим і найчастіше визначальним методом лікування геморагічного інсульту є оперативне втручання - видалення гематоми відкритим або стереотаксичним методом з урахуванням її обсягу, локалізації та на структури мозку.

Ішемічний інсульт

Лікування ішемічного інсульту набагато складніше, ніж геморагічного. Насамперед це пов'язано з різноманіттям (гетерогенність) патогенетичних механізмів, що лежать у його основі. Інфаркти мозку механізмом свого розвитку діляться на атеротромботичні, кардіоемболічні, гемодинамічні, лакунарні, гемореологічні та інші. Різні підтипи ішемічних інсультів відрізняються один від одного за частотою, причин їх викликають, клінічної картини розвитку, прогнозу та, природно, лікування.

В основі інфарктів мозку лежить ішемія, що розвивається, пов'язана зі складними каскадами взаємодії компонентів крові, ендотелію, нейронів, глії та екстрацелюлярних просторів мозку. Глибина таких взаємодій породжує різний рівень травматизації структур мозку і, відповідно, рівень неврологічного дефіциту, які тривалість визначає тимчасові кордону щодо адекватної терапії, тобто. "Вікно терапевтичних можливостей". З цього випливає, що різні за механізмами та точками застосування препарати мають і різні часові межі свого впливу на уражені ділянки мозку.

Основою специфічної терапії при ішемічному інсульті є два стратегічні напрями: реперфузія і нейрональна протекція, спрямована на запобігання слабким або майже не функціонуючих, проте все ще життєздатних нейронів, що розташовуються навколо вогнища інфаркту (зона "ішемічного півтіні").

Реперфузія можлива шляхом тромболізису, вазодилатації, збільшення перфузійного тиску та покращення реологічних властивостей крові.

Тромболітична терапія

Основними церебральними тромболітиками визнано урокіназу, стрептокіназу та їх похідні, а також тканинний активатор плазміногену (ТАП). Усі вони діють прямо чи опосередковано як активатори плазміногену. В даний час ефективність застосування тромболітиків, зокрема ТАП, достовірно доведена, але рекомендується тільки після проведення КТ та ангіографії, не пізніше перших 3 годин (!) від початку розвитку інсульту в дозі 0,9 мг/кг маси тіла внутрішньовенно, при невеликих вогнищах. на КТ та АТ не вище 190/100 мм рт. ст., відсутності в анамнезі інсультів, виразковій хворобі та ін. Тромболітична терапія, як правило, не усуває початкових причин, що викликали закупорку судин, оскільки зберігається резидуальний атеростеноз, проте відновлює кровообіг. Геморагічні ускладнення при застосуванні різних тромболитики складають за різними даними, від 0,7 до 56 відс. (!), що залежить від часу введення та властивостей препарату, розмірів інфаркту, дотримання всього комплексу протипоказань до цього виду лікарської терапії.

Вазодилататори

Клінічне використання вазодилататорів не дає зазвичай позитивних результатів, і, можливо, через те, що ці препарати збільшують інтракраніальний тиск, знижують середній АТ і надають шунтуючий ефект, відволікаючи кров від зони ішемії. Їхня реальна роль у розвитку колатерального кровопостачання вогнища ішемії ще вивчається (це стосується насамперед еуфіліну, позитивний ефект якого нерідко відзначається у клінічній практиці).

Збільшення церебрального перфузійного тиску та покращення реологічних властивостей крові

Один з найвідоміших методів, які застосовуються з цією метою - гемодилюція. У його основі лежать два принципи на мікроциркуляцію ішемізованого мозку: зниження в'язкості крові та оптимізація циркуляторного обсягу. Доцільно проводити гіперволемічну гемодилюцію низькомолекулярними декстранами (реополіглюкін, реомакродекс та ін.), лише якщо рівень гематокриту у хворого перевищує 40 ОД, в обсягах, що забезпечують його зниження до 33-35 ОД. При цьому в осіб з вираженою кардіальною та/або нирковою патологією слід стежити за станом центральної гемодинаміки для запобігання розвитку набряку легенів, а також за рівнем креатиніну, сечовини та глюкози у крові. Введення реополіглюкіну з метою корекції гематокриту більше 7-8 діб, починаючи з розвитку інсульту, крім особливих випадків, не виправдано.

Якщо ефективність методу гемодилюції доведена приблизно в половині проведених міжнародних мультицентрових контрольованих досліджень, то доцільність інших лікарських препаратів, що застосовуються з цією метою, є предметом інтенсивних досліджень.

Антиагреганти

Аспірин є ефективним доведеним засобом лікування гострого періоду інфарктів мозку. Можливе його застосування у двох режимах – по 150-300 мг або у малих дозах по 1 мг/кг маси тіла щодня. Ризик крововиливів при цьому практично відсутній. Однак часто аспірин не може використовуватися у хворих, які мають проблеми з боку шлунково-кишкового тракту. У цих випадках застосовуються його спеціальні лікарські форми (тромбо-асс та ін.). Доцільність застосування в гострий період антиагрегантів іншої дії, включаючи тиклопідин та дипіридамол (курантил), ще вивчається, так само, як і пентоксифіліну (тренталу).

Антикоагулянти прямої дії

Досі немає чітких доказів для широкого застосування антикоагулянтів при гострому інсульті, навіть у хворих із передсердними фібриляціями. Антикоагулянтна терапія не має прямого зв'язку із зменшенням смертності та інвалідизації хворих. У той же час є серйозні докази, що гепарин (низькомолекулярний гепарин) дійсно запобігає глибоким венозним тромбозам і, отже, ризику ТЕЛА (див. вище).

Нейропротекція

Це другий стратегічний напрямок у терапії ішемічних інсультів. Тяжкі метаболічні порушення, швидка деполяризація мембран, неконтрольоване вивільнення збуджуючих амінокислот і нейротрансмітерів, вільних радикалів, розвиток ацидозу, різке входження кальцію в клітини, зміна генної експресії - ось далеко не повний перелік точок застосування для нейропротекторних препаратів в умовах цереб.

В даний час виділяється цілий спектр лікарських препаратів, що мають нейропротекторні властивості: постсинаптичні антагоністи глутамату; пресинаптичні інгібітори глутамату (lubeluzolе); блокатори кальцієвих каналів (nimodipine, calcibindin); антиоксиданти (емоксипін, L-токоферол); ноотропи (piracetam, cerebrolyzin) та інші. Доцільність їхнього застосування доведена в експериментальних умовах. Загалом висока перспективність нейропротекції як методу лікування не викликає сумнівів. Її широке впровадження, безперечно, справа найближчого майбутнього.

Хірургічні методи лікування при інфарктах мозочка на тлі гострої обструктивної гідроцефалії, а також дренування шлуночків мозку нині застосовуються з високою ефективністю. Доцільність інших оперативних втручань у гострому періоді ішемічного інсульту потребує додаткових доказів.

У зв'язку з великою різноманітністю причин, що лежать в основі інсультів, необхідно вже в перші дні захворювання поряд зі згаданими методами лікування вжити заходів, спрямованих на попередження рецидивів ВНМК.

При кардіоемболічних інсультах через фібриляцію передсердь рекомендується призначення непрямих антикоагулянтів. Якщо є протипоказання до застосування, рекомендується використовувати аспірин. Оптимальні терміни для початку антикоагулянтної терапії після гострого епізоду все ще не визначені. Вважається, що для зменшення ризику церебральної геморагії початкове лікування має починатися з аспірину і проводитися доти, доки відбудеться дозвіл основного дефіциту, спричиненого інсультом, або, якщо це важкий інсульт, приблизно через два тижні після його початку. Непрямі антикоагулянти та аспірин разом застосовуються рідко. Зрозуміло, необхідний підбір і кардіальної терапії.

При артеріо-артеріальних емболіях, що оклюзує патології магістральних артерій голови ефективний прийом аспірину, тіклопідину, дипіридамолу. Найбільш оптимальним є індивідуальне тестування реакції крові хворого на той чи інший препарат, що призначається. Цей метод вже кілька років успішно використовується в нашій клініці. Лікування та профілактика повторних крововиливів у мозок ґрунтується насамперед на ретельно підібраній антигіпертензивній терапії, а попередження повторних ішемічних інсультів – на моніторингу ЕКГ та артеріального тиску.

Певне місце у попередженні ішемічних інсультів займають хірургічні способи, особливо при грубому стенозі або оклюзії сонних і хребетних артерій, ембологенних, гетерогенних атеросклеротичних бляшках (ендартеріоектомія, реваскуляризація - див. "МГ"9? 1).

На закінчення слід ще раз підкреслити, що при інсультах немає і не може бути єдиного універсального засобу або методу лікування, що кардинально змінює перебіг захворювання. Прогноз для життя та відновлення визначається поєднанням своєчасних та повноцінних загальних та специфічних заходів у перші дні захворювання, що включають серед інших постійну корекцію гомеостазу – визначального фактора, без нормалізації якого все подальше лікування стає неефективним, а також активні нейрохірургічні маніпуляції поряд з ранньою фізичною та психологічною. . Насамперед це відноситься до інсультів середнього та високого ступеня тяжкості. Чітке розуміння патогенетичних механізмів, що лежать в основі інсультів, є саме тим ключем, за допомогою якого можна підібрати обґрунтоване та ефективне лікування вже в першу годину від початку розвитку судинного ураження мозку, забезпечити сприятливий прогноз.

Ішемічний інсульт характеризується гострим початком та формуванням стабільного або частково регресує неврологічного дефекту, обумовленого раптовим порушенням кровотоку в певній ділянці мозку з розвитком зони некрозу нейронів – інфаркту мозку. Лікування ішемічного інсульту проводиться в умовах спеціалізованого стаціонару та спрямоване на проведення специфічної та базисної терапії, яка залежить від типу інсульту та причини (атеротромботичний, лакунарний, кардіоемболічний, пов'язаний з гемореологічною мікрооклюзією та гемодинамічний), локалізації ураження , загального стану хворого та супутніх порушень

Етапи терапії інфаркту мозку

Церебральні інсульти є на сьогодні найчастішими захворюваннями ЦНС у пацієнтів у зрілому та похилому віці, а ішемічний інсульт становить 75–80% від загальної кількостівсіх цереброваскулярних порушень кровообігу головного мозку У тактиці лікування враховується етіологічна та патогенетична різнорідність інфаркту мозку, у кожному конкретному випадку встановлюється безпосередня причина та механізм розвитку інсульту, і від цього в даний час значною мірою залежить прогноз захворювання, а потім і способи вторинної профілактики для запобігання розвитку повторних інсультів.

При розвитку ішемічного інсульту лікування складається з кількох етапів:

• догоспітального;
• госпітального;
• відновного лікування (лікарські препарати, масаж та електростимуляція м'язів);
• реабілітаційного (лікувальна фізкультура, рефлексотерапія та масаж).

Загальні принципи терапії при ішемічному інсульті

Особливе значення має своєчасність, наступність і правильна тактика лікування всіх етапах терапії ішемічного інсульту. Це пов'язано з високою летальністю в гострому періоді (20% від усіх випадків інфаркту мозку), смертністю протягом першого року після його розвитку (10-15%), а також з обмеженнями, що часто розвиваються. повсякденному житті(когнітивні порушення, мовні та/або рухові розлади).

Велике значення відведено відновлювальним та реабілітаційним заходам, які спрямовані на зниження інвалідизації та найбільш повне відновлення втрачених функцій нейронів в умовах спеціалізованого відділення або місцевого неврологічного санаторію – лікувальна фізкультура, масаж, грязелікування, фізіотерапевтичні процедури та рефлексотерапія. В осіб працездатного віку важливим аспектом реабілітаційного етапу є працевлаштування з урахуванням професійних навичок.

Перша допомога на догоспітальному етапі

При підозрі на розвиток ішемічного інсульту - раптовий сильний головний біль, блювання, виражене запаморочення, короткочасна втрата свідомості з розвитком порушень мови (моторна або сенсорна афазія), порушення зору, паралічі або парези (кінцевостей, язика, особи), судомні напади - необхідно не піддаючись паніці негайно викликати швидку допомогу.

До приїзду бригади (при необхідності) проводяться заходи щодо підтримки життєво важливих функцій пацієнта, що включають:

1. нормалізація дихання – забезпечити приплив свіжого повітря, звільнивши дихальні шляхи від слизу, знімних зубних протезів або блювотних мас (повернути голову набік і очистити ротову порожнину чистою хусткою) зняти всі предмети, що здавлюють (краватка, тугий комір, хустка);
2. підняти голову пацієнта та верхню частину тулуба на 25-30 см (для профілактики набряку мозку);
3. при судомному синдромі запобігти прикусуванню мови, прибрати предмети, про які він може вдаритися головою;
4. при зупинці серця – провести серцево-легеневу реанімацію (штучне дихання та/або непрямий масаж серця).

Тактика лікування на догоспітальному етапі

Формування стійкого вогнища некрозу та розвиток структурно-морфологічних змін у нейронах головного мозку у разі виникнення інфаркту мозку відбувається протягом 3-6 годин після прояву першої симптоматики, так зване «терапевтичне вікно». Протягом цього часу при відновленні кровопостачання ішемізованої ділянки відбувається зупинка процесу формування вогнища некрозу та мінімізація неврологічного дефіциту. Тому найбільш важливим фактором догоспітального етапу є негайна госпіталізація хворого до палати інтенсивної терапії неврологічного відділення або реанімаційне відділення з транспортуванням у спеціалізованій машині швидкої допомоги.

Лікар швидкої допомоги надає пацієнту інтенсивну (при необхідності реанімаційну) медичну допомогу, спрямовану на усунення загрозливих для життя порушень серцево-судинної та дихальної систем (із застосуванням спеціальних носових та ротових повітроводів), відсмоктують виділення з порожнини рота та носа (слиз та/або блювота) ). За необхідності проводиться інтубація трахеї, штучне дихання, непрямий масаж серця.

Госпітальний етап лікування

Лікування ішемічного інсульту в умовах стаціонару полягає у призначенні базисної та специфічної терапії. Основними напрямками базисної терапії є заходи щодо забезпечення адекватного дихання, корекція водно-електролітних порушень, підтримання діяльності серця та нормального кровообігу, зменшення набряку мозку, а також профілактику розвитку або лікування пневмонії. Тактика та ліки при базисній терапії в основному не залежить від виду порушення церебрального кровообігу (геморагічний або ішемічний), а визначаються характером порушення життєво важливих функцій організму та спрямовані на їхнє повне відновлення.

Специфічна або диференційована терапія визначається характером інсульту з визначенням етіологічного фактора та його усуненням у перші години після появи симптомів, а також застосування нейропротекції.

На сьогоднішній день розуміння етіології та патогенетичних механізмів розвитку інсульту мозку є основою призначення ефективного лікуванняішемічних порушень на початковому етапі розвитку захворювання з визначенням стратегії подальшого лікування, і у зв'язку з цим знижується смертність, мінімізуються мозкові дефекти та забезпечується сприятливий прогноз.

Базисна терапія гострого порушення мозкового кровообігу

Загальна (базова) терапія гострих цереброваскулярних розладів включає:

1. регуляцію порушених функцій серцево-судинної системита дихання (моніторування дихання, контроль АТ та серцевої діяльності з корекцією порушень);
2. зменшення набряку мозку (осмотерапія);
3. нормалізація водно-електролітного балансу;
4. контроль температури тіла та дисфагії;
5. профілактика ускладнень (пневмонії, інфекцій сечовивідних шляхів, тромбоемболії легеневої артерії);
6. профілактика пролежнів (догляд за шкірними покривами, перевертання, загальний легкий масаж, використання спеціальних валиків, матраців).

Специфічне лікування інфаркту мозку

В основі специфічного лікування ішемічного інсульту лежить усунення безпосередньої причини, що спричинила обтурацію судин головного мозку, у більшості випадків (70%) пов'язану з тромбоемболією або тромбозом церебральних артерій. Тому насамперед призначається тромболітична терапія. Також специфічні препарати, що призначаються при гострому порушенні цереброваскулярного кровообігу за ішемічним типом – антикоагулянти, дефібринізуючі ензими, інгібітори агрегації тромбоцитів та нейропротектори. Лікувати ішемічні інсульти необхідно своєчасно та адекватно, впливаючи на всі ланки патогенезу.

Тромболітична терапія

Серед усіх сучасних методів лікування інфаркту мозку тромболітична терапія відноситься найефективнішим методикам лікування, але тільки при її застосуванні у перші години після розвитку ішемічного інсульту (до 6 годин від початку інсульту). Ці лікарські препарати сприяють розчиненню тромбів із відновленням судинного русла та нормалізації кровообігу головного мозку. Реперфузійні ліки призначаються лише в умовах спеціалізованого стаціонару у перші шість годин після появи перших симптомів при підтвердженому діагнозі гострого порушення мозкового кровообігу за ішемічним типом.

Застосування антикоагулянтів

Застосування антикоагулянтів (надропарину, гепарину, еноксипарину, дальтопарину) спрямоване на запобігання збільшенню тромбів та у зв'язку з цим прогресування неврологічної патології, а також активацію фібринолізу та профілактику ускладнень, пов'язаних з активним внутрішньосудинним тромбоутворенням. Протипоказаннями для застосування антикоагулянтів у гострому періоді інфаркту мозку є інсульти великих розмірів (більше 50% території середньої мозкової артерії), неконтрольована артеріальна гіпертензія, виразкова хвороба шлунка, виражена тромбоцитопенія та тяжкі захворювання нирок або печінки. Також не бажано призначати ці ліки одночасно з реополіглюкіном, нестероїдними протизапальними препаратами та кровозамінниками у зв'язку із загрозою розвитку геморагічного синдрому.

Призначення нейропротекторів

Застосування нейропротекторів, як і тромболізис, обмежене «терапевтичним вікном» (3-6 годин після появи перших неврологічних симптомів) і спрямоване на захист нейронів, а також гальмування патологічного ланцюга нейрохімічних реакцій. Тому здійснювати нейропротекцію здатні лікарські препарати з високою антиоксидантною активністю та зменшують активність збудливих медіаторів (гліцин, пірацетам, церебролізин). Також з цією метою широко застосовуються вазоактивні препарати (пентоксифілін, вінпоцетин, блокатори кальцієвих каналів та інстенон). Для активації відновлення порушених рухових функцій та чутливості нейропротекторна терапія застосовується у поєднанні з виконанням нескладних фізичних вправ, легкий масаж уражених кінцівок та електростимуляція м'язів.

Етап відновного лікування

Ведення пацієнтів з ішемічним інсультом у відновлювальному періоді спрямовано стабілізацію неврологічної симптоматики та її поступовий регрес, пов'язані з процесами «перенавчання» нейронів, у результаті інтактні відділи мозку поступово беруть він функції уражених відділів. Цей процес на клітинному рівні обумовлений утворенням нових синапсів та дендритів між нейронами, зміною властивостей нейрональних мембран.

Лікарські препарати, що активізують процеси відновлення втрачених функцій після інфаркту мозку, є засоби, що стимулюють метаболізм нейронів - вазоактивні препарати (гінкго білоба, вінпоцетин, пентоксифілін), амінокислотні препарати (церебролізин), похідні піролідину (пірацеїнів). Також у цьому періоді проводиться пасивна реабілітація (масаж, ЛФК) для зменшення ризику розвитку та прогресування контрактур, пролежнів, тромбозу глибоких вен та поступового відновлення рухових функцій.

Рання реабілітація пацієнтів після ішемічного інсульту

Реабілітація пацієнтів після перенесеного ішемічного інсульту повинна починатися якомога раніше – при розширенні рухового режиму та після переведення в загальну палату наприкінці першого або другого тижня (залежно від загального самопочуття пацієнта). Вона спрямована на відновлення функціонування м'язів - лікувальний масаж, електростимуляція та лікувальна фізкультура (ЛФК) індивідуальній програмі. Масаж та ЛФК є профілактикою м'язових контрактур та болів у суглобах, поступового відновлення чутливості кінцівок та активування втрачених зв'язків між нейронами.

Лікувальний масаж у даному періоді проводиться дуже обережно у вигляді легких погладжень при підвищенні тонусу м'язів кінцівок або неглибоких розминань та легких розтирань при зниженому тонусі м'язів з електростимуляцією м'язів та ЛФК за індивідуально підібраною програмою.

Особливості реабілітаційного етапу

Реабілітація хворого після перенесеного інфаркту мозку триває від кількох місяців до року та більше. Найкраще цей етап відновлення провести у місцевому неврологічному санаторії, щоб зміна клімату не викликала посилення неврологічної симптоматики або прогресування супутніх соматичних захворювань (артеріальної гіпертензії, аритмій, цукрового діабету).

У спеціалізованому санаторії проводиться відновлення всіх рухових порушень за допомогою ЛФК (лікувальної гімнастики) та фізіотерапевтичних процедур. Відновити втрачену чутливість допомагають масаж, грязелікування та рефлексотерапія.

Види масажу під час лікування наслідків інфаркту мозку

Найчастішими наслідками після перенесеного ішемічного інсульту є розлади різного ступеня тяжкості чутливості та рухових порушень. Лікувальний масаж показаний пацієнтам, починаючи з гострого періоду (на першому - другому тижні) для профілактики пролежнів і спрямований на поліпшення мікроциркуляції, особливо у пацієнтів з ожирінням або недостатнім харчуванням, нетриманням сечі, а також при приєднанні супутніх інфекційних уражень. У ранньому реабілітаційному періоді масаж спрямований на профілактику м'язових та суглобових контрактур, відновлення чутливості, щоб повернути нервовим клітинам активність, нормалізувати порушену передачу нервових імпульсів. Також масаж спрямований на відновлення тонусу м'язів за наявності парезів та млявих паралічів для нормалізації рухової активності пацієнта.

Диспансерний етап

Реабілітація при ішемічному інсульті є дуже важливою. У період наслідків гострого порушення церебрального кровообігу рекомендується організація режиму з трудотерапією та раціональним харчуванням. Хворі після ішемічного інсульту повинні постійно спостерігатись неврологом з курсами медикаментозного лікування, лікувальної фізкультури, масажу та фізіотерапії з подальшим відновленням неврологічних порушень (млявих парезів, порушень мови та когнітивних розладів).

Відновлення працездатності після інфаркту мозку, особливо у молодих пацієнтів – працевлаштування з урахуванням компенсаторних можливостей та професійних навичок хворого.

Особливості диспансерного етапу при стійких порушеннях

За наявності стійких рухових змін рекомендується масаж і тренування всіх груп м'язів підвищення загальної рухової активності. При втрачених мовних функціях пацієнта для корекції порушень мови необхідна консультація та лікування у логопеда, курси препаратів з нейротрофічною та нейромодуляторною дією (нейропротекторів) та вторинна профілактика повторних інсультів. Стійкі неврологічні порушення є найчастішою причиною інвалідизації.

Прогноз при ішемічному інсульті

Прогноз захворювання після перенесеного гострого порушення цереброваскулярного кровообігу за ішемічним типом залежить від локалізації патологічного процесу та обсягу уражень мозку, тяжкості супутніх захворювань, віку пацієнта, своєчасності госпіталізації та початку терапії.

Профілактика ішемічних інсультів

В основі профілактики інфаркту мозку знаходиться ефективне запобігання тромбозу кровоносних судин, що виникає при формуванні в крові атеросклеротичних бляшок та тромбів – підтримання адекватної маси тіла та здорового способу життя, утримання від куріння, прийому алкоголю та інших шкідливих звичок. Необхідні заняття лікувальною фізкультурою, піші прогулянки, раціональне здорове харчуваннята загальний масаж для профілактики розвитку та прогресування серцево-судинних захворювань – атеросклерозу, гіпертонічної хвороби, аритмій, інфаркту міокарда та патології нервової системи (мігрені, вегето-судинної дистонії з церебростенічним синдромом). У групі ризику розвитку ішемічного інсульту перебувають пацієнти, які страждають на цукровий діабет, артеріальну гіпертензію та гіперхолестеринемію.

Пушкарьова Дар'я Сергіївна

Лікар-невролог, редактор сайту

Інсульт - гостра судинна катастрофа, що посідає перше місце у структурі інвалідності та смертності. Незважаючи на покращення медичної допомоги, великий відсоток людей, які перенесли інсульт, залишаються інвалідами. В цьому випадку дуже важливо реадаптувати таких людей, пристосувати їх до нового соціального статусу та відновити самообслуговування.

Мозковий інсульт- гостре порушення мозкового кровообігу, що супроводжується стійким дефіцитом функцій мозку. Мозковий інсульт має синоніми: гостре порушення мозкового кровообігу (ОНМК), апоплексія, удар (апоплексичний удар). Розрізняють два основні види інсульту: ішемічний та геморагічний. При обох видах відбувається загибель ділянки мозку, яка кровопостачалася постраждалою судиною.

Ішемічний інсультвиникає через припинення кровопостачання ділянки мозку. Найчастіше причиною цього виду інсульту є атеросклероз судин: при ньому у стінці судини виростає бляшка, яка збільшується з часом, доки не перекриє просвіт. Іноді частина бляшки відривається і як тромба закупорює судину. Тромби утворюються і при фібриляції передсердь (особливо при її хронічній формі). Іншими рідкісними причинами ішемічного інсульту є хвороби крові (тромбоцитоз, еритремія, лейкемія та ін), васкуліти, деякі імунологічні порушення, прийом оральних контрацептивів, замісна гормональна терапія.

Геморагічний інсультвиникає при розриві судини, при ньому кров надходить у тканину мозку. У 60% випадків цей вид інсульту – ускладнення гіпертонічної хвороби на тлі атеросклерозу судин. Розриваються видозмінені судини (з бляшками на стінках). Ще одна причина геморагічного інсульту – розрив артеріовенозної мальформації (мішчастої аневризми) – яка є особливістю будови судин мозку. Інші причини: захворювання крові, алкоголізм, прийом наркотиків. Геморагічний інсульт протікає важче і прогноз за нього більш серйозний.

Як розпізнати інсульт?

Характерною ознакою інсульту є скарга на слабкість у кінцівках. Потрібно попросити людину підняти обидві руки нагору. Якщо в нього справді стався інсульт, то одна рука добре піднімається, а інша може або не піднятися, або рух вийде важко.

При інсульті спостерігається асиметрія обличчя. Попросіть людину посміхнутися, і ви відразу помітите несиметричну посмішку: один кут рота буде нижче за інший, буде помітна згладженість носогубної складки з одного боку.

Інсульт характеризується порушенням мови. Іноді воно буває досить очевидним, тому сумнівів у наявності інсульту не виникає. Для розпізнання менш явних мовленнєвих порушень попросіть людину сказати: «Триста тридцять третя артилерійська бригада». За наявності у нього інсульту стане помітною порушена артикуляція.

Навіть якщо всі ці ознаки виникають у легкій формі, не сподівайтеся, що вони пройдуть самі собою. Необхідно викликати бригаду швидкої допомоги за універсальним номером (як зі стаціонарного телефону, так і з мобільного) – 103.

Особливості жіночого інсульту

Жінки більшою мірою схильні до розвитку інсульту, довше відновлюються і частіше помирають від його наслідків.

Підвищують ризик інсульту у жінок:

- Куріння;

- Застосування гормональних контрацептивів (особливо у віці старше 30 років);

- Замісна гормональна терапія при клімактеричних розладах.

Нетипові ознаки жіночого інсульту:

• напад сильного болю в одній із кінцівок;
• раптовий напад гикавки;
• напад сильної нудоти або болю в ділянці живота;
• раптова втома;
• короткочасна втрата свідомості;
• різкий біль у грудях;
• напад задухи;
• серцебиття, що раптово почастішало;
• інсомнія (безсоння).

Принципи лікування

Від раннього початку лікування інсульту залежать подальші перспективи. Щодо інсульту (втім, як і щодо більшості хвороб) існує так зване «терапевтичне вікно», коли лікувальні заходи, що проводяться, найбільш ефективні. Воно триває 2-4 години, далі ділянка мозку відмирає, на жаль, остаточно.

Система лікування пацієнтів з мозковим інсультом включає три етапи: догоспітальний, стаціонарний та відновний.

На догоспітальному етапі проводять діагностику інсульту та екстрену доставку пацієнта бригадою швидкої допомоги до спеціалізованого закладу для стаціонарного лікування. На етапі стаціонарного лікування терапія інсульту може розпочатися у відділенні реанімації, де проводяться невідкладні заходи, спрямовані на підтримання життєво важливих функцій організму (серцевої та дихальної діяльності) та на профілактику можливих ускладнень.

Особливої ​​уваги заслуговує на розгляд відновлювального періоду, тому що найчастіше його забезпечення та проведення лягає на плечі родичів пацієнта. Оскільки інсульти займають перше місце в структурі інвалідності серед неврологічних пацієнтів, і спостерігається тенденція до «омолодження» цього захворювання, кожна людина має бути ознайомлена з програмою реабілітації після перенесеного мозкового інсульту, щоб допомогти своєму родичу пристосуватися до нового для нього життя та відновити самообслуговування.

Реабілітація пацієнтів, які перенесли мозковий інсульт

Всесвітня організація охорони здоров'я (ВООЗ) надає таке визначення медичної реабілітації.

Медична реабілітація - це активний процес, метою якого є досягнення повного відновлення порушених внаслідок захворювання або травми функцій, або, якщо це неможливо, - оптимальна реалізація фізичного, психічного та соціального потенціалу інваліда, найбільш адекватна інтеграція його в суспільстві.

Є частина пацієнтів, у яких після інсульту відбувається часткове (а часом повне) самостійне відновлення пошкоджених функцій. Швидкість та ступінь цього відновлення залежать від низки факторів: період захворювання (давність інсульту), розміри та місце вогнища ураження. Відновлення порушених функцій відбувається у перші 3-5 місяців від початку захворювання. Саме в цей час відновлювальні заходи повинні проводитись у максимальному обсязі – тоді від них буде максимальна користь. До речі, дуже важливо і те, наскільки активно сам пацієнт бере участь у реабілітаційному процесі, наскільки він усвідомлює важливість та необхідність відновлювальних заходів та докладає зусиль для досягнення максимального ефекту.

Умовно виділяють п'ять періодів інсульту:

• найгостріший (до 3-5 днів);
• гострий (до 3 тижнів);
• ранній відновлювальний (до 6 місяців);
• пізній відновлювальний (до двох років);
• період стійких залишкових явищ.

Основні засади реабілітаційних заходів:

• раніше початок;
• систематичність та тривалість;
• комплексність;
• поетапність.

Відновне лікування починається вже у гострий період інсульту, під час лікування пацієнта у спеціалізованому неврологічному стаціонарі. Через 3-6 тижнів пацієнта переводять до реабілітаційного відділення. Якщо і після виписки людина потребує подальшої реабілітації, то її здійснюють амбулаторно в умовах реабілітаційного відділення поліклініки (якщо є) або в реабілітаційному центрі. Але найчастіше така турбота перекладається на плечі родичів.

Завдання та засоби реабілітації різняться залежно від періоду захворювання.

Реабілітація в гострому та ранньому відновлювальному періодах інсульту

Проводиться за умов стаціонару. У цей час усі заходи спрямовані на врятування життя. Коли загроза для життя пройде, розпочинаються заходи щодо відновлення функцій. Лікування становищем, масаж, пасивні вправи та дихальну гімнастику починають з перших днів інсульту, а час початку активних заходів щодо відновлення (активні вправи, перехід у вертикальне положення, вставання, статичні навантаження) індивідуально та залежить від характеру та ступеня порушення кровообігу в головному мозку, від наявності супутніх захворювань. Вправи виконують тільки у пацієнтів у ясній свідомості та за їх задовільному стані. При невеликих крововиливах, малих та середніх інфарктах – у середньому з 5-7 дня інсульту, при великих крововиливах та інфарктах – на 7-14 добу.

У гострому та ранньому відновлювальному періодах основними реабілітаційними заходами є призначення медикаментозних засобів, кінезотерапія, масаж.

Медикаментозні засоби

У чистому вигляді застосування лікарських засобів не може бути віднесене до реабілітації, тому що це швидше за лікування. Однак медикаментозна терапія створює той фон, який забезпечує найбільш ефективне відновлення, стимулює розгальмовування тимчасово інактивованих клітин головного мозку. Лікарські препарати призначаються лікарем.

Кінезотерапія

У гострому періоді вона проводиться у вигляді лікувальної гімнастики. В основі кінезотерапії лежить лікування становищем, проведення пасивних та активних рухів, дихальна гімнастика. На основі активних рухів, що проводяться порівняно пізніше, будується навчання ходьбі та самообслуговування. При проведенні гімнастики не можна допускати перевтоми пацієнта, потрібно дозувати зусилля і поступово збільшувати навантаження. Лікування становищем та проведення пасивної гімнастики при неускладненому ішемічному інсульті починають на 2-4-й день хвороби, при геморагічному інсульті – на 6-8-й день.

Лікування становищем.Мета: надати паралізованим (паретичним) кінцівкам правильне положення, доки пацієнт лежить у ліжку. Слідкуйте за тим, щоб руки та ноги не знаходилися довго в одному положенні.

Вправи динамічного характерувиконуються насамперед для м'язів, тонус яких зазвичай не підвищується: для м'язів, що відводять плеча, супінаторів, розгиначів передпліччя, кисті і пальців, відводять м'язів стегна, згиначів гомілки і стопи. При виражених парезах починають з ідеомоторних вправ (пацієнт спочатку уявно собі рух, потім намагається виконати його, у своїй промовляє вироблені дії) і з рухів у полегшених умовах. Полегшені умови мають на увазі усунення різними способами сили тяжіння та сили тертя, які ускладнюють виконання рухів. Для цього активні рухи виконують у горизонтальній площині на гладкій слизькій поверхні, використовуються системи блоків та гамаків, а також допомога методиста, який підтримує сегменти кінцівки нижче та вище працюючого суглоба.

До кінця гострого періоду характер активних рухів стає більш складним, темп і число повторень поступово, але помітно збільшуються, приступають до проведення вправ для тулуба (легкі повороти, нахили в сторони, згинання та розгинання).

Починаючи з 8-10 дня (ішемічний інсульт) та з 3-4 тижня (геморагічний інсульт) при хорошому самопочутті та задовільному стані пацієнта починають навчати сидінню. Спочатку йому 1-2 десь у добу на 3-5 хвилин допомагають прийняти напівсидяче положення з кутом посадки близько 30 0 . Протягом кількох днів, контролюючи пульс, збільшують і кут і час сидіння. При зміні положення тіла пульс не повинен збільшуватися більш ніж на 20 ударів на хвилину; якщо виникає виражене серцебиття, то зменшують кут посадки та тривалість вправи. Зазвичай через 3-6 днів кут підйому доводять до 90 0 , а час процедури до 15 хвилин, потім починають навчання сидіння зі спущеними ногами (при цьому паретичну руку фіксують пов'язкою косинки для попередження розтягування суглобової сумки плечового суглоба). При сидінні здорову ногу іноді укладають на паретичну – так вчать пацієнта розподілу маси тіла на паретичну сторону.

Поряд з навчанням пацієнта ходьбі проводять вправи щодо відновлення побутових навичок: одягання, прийому їжі, виконання процедур особистої гігієни. Вправи-прийоми для відновлення самообслуговування відображені у таблиці нижче.

Масаж

Масаж починають при неускладненому ішемічному інсульті на 2-4 день хвороби, при геморагічному – на 6-8 день. Масаж проводять, коли пацієнт лежить на спині та на здоровому боці, щодня, починаючи з 10 хвилин та поступово збільшуючи тривалість масажу до 20 хвилин. Помнете: енергійне роздратування тканин, а також швидкий темп масажних рухів можуть збільшити спастичність м'язів! При вибірковому підвищенні м'язового тонусу масаж має бути вибірковим.

На м'язах з підвищеним тонусом застосовуються лише безперервне площинне та охоплююче погладжування. При масажі протилежних м'язів (м'язів-антагоністів) використовують погладжування (площинне глибоке, щипцеподібне та охоплююче переривчасте), несильне поперечне, поздовжнє і спіралеподібне розтирання, легке неглибоке поздовжнє, поперечне та щипцеподібне розминання.

Напрямок масажу: плече-лопатковий пояс → плече → передпліччя → кисть; тазовий пояс → стегно → гомілка → стопа. Особливу увагуприділяють масажу великого грудного м'яза, в якому зазвичай підвищений тонус (застосовують повільні погладжування), і дельтовидного м'яза, в якому тонус зазвичай знижений (стимулюючі методи у вигляді розминання, розтирання та биття в більш швидкому темпі). Курс масажу – 30-40 сеансів.

У разі стаціонару реабілітаційні заходи проводяться не довше 1,5-2 місяців. При необхідності продовжити відновне лікування пацієнта переводять до закладу реабілітації амбулаторного типу.

Амбулаторні реабілітаційні заходи у відновлювальному та резидуальному періодах інсульту

На амбулаторне реабілітаційне лікування пацієнтів направляють не раніше ніж через 1,5 місяці після ішемічного інсульту та 2,5 місяці після геморагічного інсульту. Амбулаторній реабілітації підлягають пацієнти із руховими, мовними, чутливими, координаторними порушеннями. Амбулаторна реабілітація, що проводиться пацієнту, який переніс інсульт рік і більше тому, дасть позитивний ефект за умови наявності ознак відновлення функцій, що триває.

Основні амбулаторні реабілітаційні заходи:

- Медикаментозна терапія (призначається суворо лікарем);

- фізіотерапія;

- кінезотерапія;

- психотерапія (проводиться лікарями відповідних спеціальностей);

- Відновлення вищих коркових функцій;

- Працетерапія.

Фізіотерапія

Проводиться під контролем лікаря-фізіотерапевта. Фізіотерапевтичні процедури призначаються не раніше як через 1-1,5 місяці після ішемічного інсульту і не раніше ніж через 3-6 місяців після геморагічного.

Пацієнтам, які перенесли інсульт, протипоказані:

- загальна дарсонвалізація;

- загальна індуктометрія;

— УВЧ та МВТ на шийно-комірцеву зону.

Дозволяється:

- електрофорез розчинів вазоактивних препаратів;

- місцеві сульфідні ванни для верхніх кінцівок;

- Постійне магнітне поле на шийно-комірцеву область при порушеннях венозного відтоку;

- загальні морські, хвойні, перлинні, вуглекислі ванни;

- масаж шийно-комірцевої зони щодня, курс 12-15 процедур;

- парафінові або озокеритові аплікації на паретичну кінцівку;

- точковий масаж;

- голкорефлексотерапія;

- Діадинамічні або синусоїдально-модульовані струми;

- місцеве застосування струмів д'Арсонваля;

- Електростимуляція паретичних м'язів.

Кінезотерапія

Протипоказання для кінезотерапії - АТ вище 165/90 мм.рт.ст., тяжкі порушення серцевого ритму, гострі запальні захворювання.

У ранньому відновлювальному періоді застосовуються наступні видикінезотерапії:

1) лікування становищем;

2) активні рухи у здорових кінцівках;

3) пасивні, активно-пасивні та активні за допомогою, або в полегшених умовах руху в паретичних кінцівках;

4) вправи на розслаблення у поєднанні з точковим масажем.

Напрямок проведення вправ: плече-лопатковий пояс → плече → передпліччя → кисть; тазовий пояс → стегно → гомілка → стопа. Всі рухи потрібно виконувати плавно, повільно у кожному суглобі, у всіх площинах, повторюючи їх 10-15 разів; всі вправи обов'язково поєднуються з правильним диханням (воно має бути повільним, плавним, ритмічним, з подовженим вдихом). Слідкуйте, щоб не було болючих відчуттів під час виконання вправ. Відновленню правильних навичок ходьби надається особливе значення: важливо приділяти більше уваги тренуванню рівномірного розподілу ваги тіла на хвору та здорову кінцівки, опори на всю стопу, навчанню «потрійному укороченню» (згинання в тазостегновому, колінному та розгинанні в гомілковостопному суглобах в сторону.

У пізньому відновлювальному періоді часто має місце виражене підвищення м'язового тонусу. Для його зниження необхідно виконувати спеціальні вправи. Особливість цих вправ: при лікуванні положенням паретичну руку і ногу фіксують більш тривалий час. Знімні гіпсові лонгети накладають на 2-3 години 2-4 десь у день, а за значної спастичності залишають проти ночі.

Для цитування:Парфьонов В.А. Лікування інсульту / / РМЗ. 2000. №10. С. 426

ММА ім. І.М. Сєченова

ММА ім. І.М. Сєченова

Церебральні інсульти представляють найбільш часті захворюванняголовного мозку у зрілому та похилому віці. Частота інсультів коливається у різних регіонах світу від 1 до 4 випадків на 1000 населення на рік, значно наростаючи зі збільшенням віку. У Росії захворюваність на інсульт і смертність від нього залишаються одними з найвищих у світі, щорічно реєструється понад 400 000 інсультів . Серед інсультів ішемічні складають 70-80% випадків, крововилив у мозок – 20-25% випадків, субарахноїдальний крововилив – 5% випадків.

Лікування інсульту найбільш ефективно в умовах спеціалізованого відділення, що має необхідне діагностичне обладнання, палату інтенсивної терапії та багатопрофільної лікарні з нейрохірургічним відділенням, що входить до складу. Важливе значення має початок лікування у перші години захворювання (період “терапевтичного вікна”) та рання реабілітація хворого . Поєднання невідкладних заходів у найгострішому періоді інсульту та ранньої інтенсивної реабілітації дозволяє досягти того, що тільки 5-6% хворих, які перенесли інсульт, потребують постійного догляду, а близько 40% хворих повертаються до колишньої трудової діяльності.

Лікування інсульту включає диференційовану терапію, яка визначається типом інсульту (ішемічний інсульт, крововилив у мозок або субарахноїдальний крововилив) та причиною його розвитку (наприклад, розрив аневризми церебральної артерії), а також недиференційовану терапію, що застосовується при різних типахінсульту. У випадках, коли не вдається точно визначити тип інсульту, проводиться тільки недиференційована терапія.

Загальні терапевтичні заходи при інсульті (недиференційована терапія)

Важливе значення має профілактика та лікування соматичних ускладнень у хворого на інсульт : емболії легеневої артерії, тромбозу вен нижніх кінцівок, пневмонії, пролежнів, порушення функції тазових органів, кардіальних та інших ускладнень Розвиток соматичних ускладнень істотно ускладнює ранню реабілітацію хворого і нерідко призводить до смерті, становлячи приблизно половину причин смертності в гострому періоді інсульту.

У випадках коми або дихальної недостатності у хворого на інсульт необхідні санація та забезпечення прохідності дихальних шляхів . Показано вдихання кисню (2-4 л/хв) через назальний катетер, особливо при недостатній насиченості крові киснем. Якщо виникають утруднення чи зупинка дихання, аспірації блювотних мас, то проводиться ендотрахеальна інтубація зі штучною вентиляцією легень.

При розвитку серцевої недостатності, інфаркту міокарда або аритмії необхідні консультація кардіолога та додаткове лікування щодо його рекомендації. У випадках артеріальної гіпотонії, яка при інсульті зустрічається рідко і частіше спричинена супутньою серцевою патологією, дегідратацією або передозуванням гіпотензивних засобів, рекомендується інфузійне введення кровозамінних розчинів (альбуміну, поліглюкіну) або низькомолекулярних розчинів декстрана у поєднанні з кортикостероїдами (120-150 мг преднізолону або 8-12 мг дексаметазону). За відсутності ефекту використовується 50-100 мг допаміну на 200-400 мл фізіологічного розчину внутрішньовенно краплинно (спочатку 3-6 крапель за хвилину). Оптимальне підтримання артеріального тиску (АТ) на рівні не нижче 140-160/80-90 мм рт.ст.

Артеріальна гіпертонія в першу добу інсульту відзначається у більшості хворих ішемічним інсультом та крововиливом у мозок і більш ніж у половини хворих на субарахноїдальний крововилив.

При ішемічному інсульті не рекомендується гіпотензивна терапія за винятком випадків дуже високого АТ (систолічний АТ 200 мм рт. ст. і більше, діастолічний АТ 120 мм рт.ст. і більше), а також при гострому інфаркті міокарда, гострої лівошлуночкової аорти. У перші дні інсульту порушена ауторегуляція мозкового кровотоку, тому при зниженні артеріального тиску не відбувається адекватного розширення артерій мозку і падає перфузійний тиск в ішемізованій тканині, що здатне призвести до додаткової загибелі клітин в зоні так званої ішемічної півтіні. Ризик геморагічної трансформації інфаркту мозку, наростання набряку головного мозку та підвищення внутрішньочерепного тиску зростає за збереження високих значень АТ, але вважається менш значущим, ніж ризик додаткової ішемії мозку. У тих випадках, коли гіпотензивна терапія проводиться у першу добу інсульту, рекомендується поступове та помірне зниження АТ до рівня, що перевищує звичайні значення АТ у хворого на 10-20 мм рт.ст. або до 160-170/95-100 мм рт.ст. у разі вперше виявленої артеріальної гіпертонії. Через 7-10 днів з моменту розвитку інсульту зменшується ризик ускладнень від гіпотензивної терапії, і якщо не спостерігається природного зниження артеріального тиску, показано використання гіпотензивних засобів для поступової його оптимізації.

У хворих на субарахноїдальний крововилив гіпотензивна терапія зменшує ризик повторного крововиливу, але істотно підвищує ймовірність розвитку інфаркту внаслідок спазму церебральних артерій. Переважає точка зору про доцільність гіпотензивної терапії, як і при ішемічному інсульті, тільки при значному підвищенні АТ (200/110 мм рт.ст. і вище), а також при гострому інфаркті міокарда, гострій лівошлуночковій недостатності, розшаруванні грудної аорти. Якщо ангіоспазм розвивається на тлі нормального або помірно підвищеного артеріального тиску, то в тих випадках, коли проведено виключення аневризми, доцільно навіть підвищити артеріальний тиск за допомогою допаміну (первинна доза 3-6 мг/кг/год внутрішньовенно) або інших засобів.

У хворих на крововилив у мозок показана гіпотензивна терапія для попередження повторного крововиливу. Доцільним є зниження АТ до звичайних для хворого значень або, якщо вони не відомі, до рівня 150/90 мм рт.ст.; більш значне зниження артеріального тиску не рекомендується, оскільки може призвести до ішемії мозку.

Як гіпотензивні засоби можуть бути використані внутрішньо або парентерально інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, b-адреноблокатори або блокатори кальцієвих каналів . При необхідності екстреного зниження артеріального тиску використовують внутрішньовенне введення. лабеталола (2 мг на хвилину) або нітропрусиду натрію (0,3-0,5 мкг/кг за хвилину). При проведенні гіпотензивної терапії в першу добу інсульту доцільним є добове моніторування АТ, що дозволяє виявити епізоди надмірного зниження АТ та провести корекцію терапії.

Лікування набряку мозку і підвищеного внутрішньочерепного тиску показано хворим на інсульт при порушенні свідомості або прогресуванні неврологічних порушень, зумовленому набряком мозку, що наростає. У цих випадках рекомендується підняти головний кінець ліжка, обмежити введення рідини до 1 л/м2 поверхні тіла хворого на добу, провести гіпервентиляцію легень гліцерол (всередину 10% розчин у дозі 0,25-1 г/кг кожні 4-6 год або внутрішньовенно краплинно 10% на фізіологічному розчині з розрахунку 1-2 мл/кг за 2 год) або манітол (внутрішньовенно 20% розчин у початковій дозі 1 г/кг, а потім у дозі 0,25-1 г/кг кожні 2-6 год), або дексаметазон (внутрішньо в початковій дозі 10 мг, а потім у дозі 4 мг кожні 6 год). У хворих з крововиливом у мозок краще використання манітолу (0,7-1,0 г/кг спочатку, а потім 0,25-0,5 г/кг кожні 3-5 год). При неефективності терапії можлива комбінація цих препаратів із сечогінними засобами (наприклад, 20-80 мг фуросеміду внутрішньовенно кожні 4-12 год) або переведення хворого на кероване дихання в режимі гіпервентиляції. Якщо ці заходи не допомагають і за даними комп'ютерної томографії (КТ) або магнітно-резонансної томографії (МРТ) голови наростає набряк мозку, можливо хірургічне лікування з метою декомпресії мозку .

При проведенні інтенсивної терапії необхідне забезпечення нормального водно-сольового обміну, що вимагає контролю вологості шкірних покривів та язика, тургору шкіри, гематокриту та електролітів у сироватці крові, а при порушеннях – проведення коригуючої терапії. Обмеження рідини або нераціональне використання діуретиків призводить до дегідратації, що сприяє підвищенню згортання крові та зниження артеріального тиску. Надмірне введення рідини при інфузійній терапії може збільшити набряк головного мозку. Важливе значення має підтримання нормоглікемії, у хворих на діабет може знадобитися зміна звичайної терапії (тимчасовий перехід на інсулін, збільшення або зменшення дози інсуліну).

Підвищення температури, що погіршує результат інсульту, частіше викликане пневмонією, що приєдналася, або інфекцією сечових шляхів, що вимагає адекватної антибактеріальної терапії. Для профілактики пневмонії рекомендуються дихальні вправи (глибоке дихання) та рання активізація хворого.

Для зменшення головного болю використовують ненаркотичні аналгетики, наприклад, 500 мг парацетамолу кожні 4-6 год.

У випадках повторюваного блювання і завзятої гикавки можуть бути використані метоклопрамід по 10 мг внутрішньовенно (внутрішньом'язово) або внутрішньо 2-4 рази на добу, галоперидол по 10-20 крапель (1,5-2 мг) на добу. При психоторному збудженні використовують 10-20 мг діазепама внутрішньовенно або внутрішньом'язово, 2-4 г оксибутирату натрію внутрішньовенно або 5-10 мг галоперидолу внутрішньовенно або внутрішньом'язово.

При епілептичних нападах призначають 10-20 мг діазепама внутрішньовенно на 20 мл фізіологічного розчину. За відсутності ефекту від діазепаму вводять внутрішньовенно 10 мл 20% розчину оксибутирату натрію та закис азоту в суміші з киснем . Для профілактики повторних епілептичних нападів призначають протисудомні засоби тривалої дії (600 мг на добу) карбамаземіну чи ін.).

Хворі з порушеною свідомістю або психічними розладами вимагають адекватного харчування, контролю функцій тазових органів, догляду за шкірою, очима та ротовою порожниною. Бажано використовувати ліжка з гідромасажним матрацом та бічними бортиками, що попереджають падіння хворого. У перші дні харчування забезпечується внутрішньовенно введенням поживних розчинів, а надалі доцільне харчування через назогастральний зонд. У хворих у свідомості та з нормальним ковтанням починають харчування з рідкої їжі, потім переходять на прийом напіврідкої та звичайної їжі. За неможливості самостійного ковтання здійснюється зондове харчування. Якщо ковтання не відновлюється через 1-2 тижні після інсульту, то вирішується питання про накладення гастростоми для подальшого харчування хворого. Для попередження запорів та натужування хворого при дефекації, що особливо важливо при субарахноїдальному крові, використовуються проносні засоби. У випадках запорів очисна клізма повинна призначатись не рідше 1 разу на добу при достатньому обсязі живлення. Катетеризація сечового міхура проводиться при затримці сечі, а також регулярно кожні 4-6 год у коматозних хворих. У разі потреби встановлюється постійний уретральний катетер, який змінюється 1 раз на 3 дні. Для профілактики пошкоджень шкіри та пролежнів необхідно повертати хворих кожні 2 години, проводити щоденну гігієнічну обробку шкіри, забезпечити сухість шкірних покривів, своєчасно міняти постільну білизну, розправляти її складки та попередити нетримання сечі та калу. При почервонінні та мацерації шкіру обробляють 2-5% розчином перманганату калію, маслом обліпихи або солкосерилової маззю; у разі інфікування пролежнів застосовують антисептичні розчини.

З метою попередження тромбозів глибоких вен кінцівок рекомендують бинтування ніг еластичним бинтом або застосування спеціальних (пневматичних компресійних) панчіх, підйом ніг на 6-10 градусів, пасивну гімнастику. При розвитку тромбозу глибоких вен показано введення гепарину натрію внутрішньовенно у дозі 5000 ОД, а потім по 1000 ОД/год внутрішньовенно краплинно або по 5000 ОД підшкірно кожні 4-6 годин протягом 7-10 днів під контролем показників часу згортання крові (збільшення в 1,5-2 рази). Аналогічна терапія проводиться у разі розвитку або підозри на тромбоемболію легеневої артерії.

Тривалість постільного режиму визначається типом інсульту, загальним станом хворого, стабільністю неврологічних порушень та життєво важливих функцій. При ішемічному інсульті у випадках задовільного загального стану, непрогресуючих неврологічних порушеннях та стабільній гемодинаміці постільний режим може обмежуватися 3-5 днями, в інших випадках він не повинен перевищувати 2 тижнів, якщо немає соматичних протипоказань. При крововиливі в мозок рекомендується постільний режим протягом 1-2 тижнів з моменту захворювання. Хворим на субарахноїдальний аневризматичний крововилив рекомендується постільний режим протягом 4-6 тижнів для попередження повторного крововиливу. У тих випадках, коли проведено операцію кліпування аневризми, його тривалість суттєво знижується та визначається загальним станом хворого. При активізації хворого необхідно поступове збільшення фізичних навантажень.

Лікування ішемічного інсульту

При ішемічному інсульті лікування може бути спрямоване на відновлення прохідності закупореної артерії шляхом лізису тромбу (або емболу), попередження подальшого тромбоутворення (або емболії), збереження життєздатності нейронів у ділянці “ішемічної напівтіні” (нейропротективна терапія).

Відновлення прохідності артерії

Якщо хворий надійшов у стаціонар у терміни від 3 до 6 год з моменту захворювання та діагноз ішемічного інсульту підтверджений КТ голови, може бути проведена тромболітична терапія . Вона найбільш доцільна при гострій закупорці середньої мозкової артерії або основної артерії, кардіоемболічному типі інсульту, але протипоказана при:

Наявності в анамнезі внутрішньочерепного крововиливу, геморагічного діатезу, а також нещодавньої (у період останніх 3 тижнів) кровотечі із шлунково-кишкового тракту або сечовивідних шляхів;

Підвищення АТ рівня 185/110 мм рт.ст. і вище;

порушення свідомості до ступеня оглушеності або коми;

Легкого ступеня або регресі, що спостерігається, неврологічних порушень.

Як тромболітична терапія доведена ефективність внутрішньовенного введення тканинного активатора плазміногену у дозі 0,9 мг/кг одноразово (10% препарату струминно, а решта крапельно протягом години). Після введення препарату рекомендується підтримання артеріального тиску на рівні нижче 180/105 мм рт.ст.

Попередження тромбоутворення

Для попередження подальшого тромбоутворення та повторної емболії використовуються прямі антикоагулянти - гепарин натрій або низькомолекулярний гепарин (наприклад, надропарин кальцію). Їх застосування доцільно при кардіоемболічному типі інсульту та (або) наростанні неврологічних порушень (прогресуючому інсульті), але протипоказано при високому АТ (систолічний АТ вище 200 мм рт.ст., діастолічний АТ вище 120 мм рт.ст.), геморрагічних аневризмі, кровоточивій виразковій хворобі, уремії, печінковій недостатності, варикозному розширенні вен стравоходу. Гепарин натрій вводять під шкіру живота по 5000 ОД кожні 4-6 год протягом 7-14 днів під контролем часу згортання крові (збільшення в 1,5-2 рази порівняно з початковим). В умовах відділення інтенсивної терапії можна ввести гепарин натрію через інфузомат внутрішньовенно краплинно спочатку в дозі 5000 ОД, а потім по 1000 ОД/год, коригуючи дозу залежно від показників згортання крові. Можливе застосування низьких доз гепарину натрію – 5000 ОД 2 рази на день. Надропарин кальцій використовують у дозі 0,5-1,0 під шкіру живота двічі на добу. У випадках виникнення крововиливів гепарин натрій скасовують і вводять його антоганіст протамін (внутрішньовенно повільно 5 мл 1% 20 мл фізіологічного розчину). У тих випадках, коли планується тривала антикоагулянтна терапія, останні 2 дні застосування гепарину натрію призначають непрямі антикоагулянти (варфарин по 5 мг на добу, фенілін по 60-90 мг на добу) під контролем протромбіну (підвищення міжнародного нормалізуючого коефіцієнта до 3,0-4,0 або зниження протромбінового індексу до 50-60%).

З метою попередження тромбоутворення та емболії церебральних артерій широко використовуються антиагреганти , які призначають у поєднанні з антикоагулянтами або ізольовано.

Ацетилсаліцилова кислота використовується в дозі від 80 до 1300 мг на добу, переважно застосування малих доз від 80 до 325 мг на добу у зв'язку з меншим ризиком ускладнень з боку шлунково-кишкового тракту та відсутністю пригнічення простациклінів судинної стінки, що мають антитромботичну дію. Щоб зменшити подразнюючу дію препарату на шлунок, можна використовувати ацетилсаліцилову кислоту, що не розчиняється у шлунку.

Діпіридамол (Курантіл) призначається по 75 мг 3 десь у день. У проведених багатоцентрових подвійних сліпих плацебо-контрольованих дослідженнях ESPS-1 і ESPS-2 продемонстровано ефективність комбінованого застосування ацетилсаліцилової кислоти та дипіридамолу для профілактики інсульту у пацієнтів з транзиторними ішемічними атаками в анамнезі. Комбіноване лікування ацетилсаліцилової кислоти та дипіридамолу у дослідженні ESPS-1 скоротило відносний ризик повторного інсульту на 38% порівняно з групою плацебо, а у дослідженні ESPS-2 – на 37%, у той час як при роздільному застосуванні ацетилсаліцилової кислоти та дипіридамолу. ризику розвитку інсульту лише на 18% та 16% відповідно. Крім того, поєднана терапія зазначеними препаратами запобігає розвитку повторних транзиторних ішемічних атак у порівнянні з групою плацебо, а також групами хворих, які отримували лише ацетилсаліцилову кислоту або дипіридамол на 35,9%, 24,4% та 20% відповідно.

В ході ESPS-2 з'ясувалося, що антиагрегантна терапія ацетилсаліцилової кислотою і дипіридамолом окремо, а особливо в поєднанні запобігає розвитку тромбозу глибоких вен і оклюзію артерій у пацієнтів з якими-небудь судинними катастрофами в анамнезі, що вказує на додатковий захворювань. У комбінації з ацетилсаліциловою кислотою дипіридамол (Курантил) знижує ризик розвитку гострого інфаркту міокарда та інших судинних катастроф на 28%. Препарат не викликає виразково-ерозивного ураження шлунково-кишкового тракту. Може застосовуватися у хворих будь-якого віку та не потребує лабораторного контролю.

Тиклопідін застосовується по 250 мг 2 рази під контролем загального аналізу крові (кожні 2 тижні протягом перших 3 місяців лікування) через небезпеку лейкопенії.

Клопідрогель використовується по 75 мг на добу і має менше побічних ефектів, ніж ацетилсаліцилова кислота та тіклопідин. Застосування антиагрегантів зменшує також ймовірність тромбозу глибоких вен гомілки та емболії легеневої артерії.

Антитромботична терапія (фібринолітики, антикоагулянти, антиагреганти) найбільш обґрунтована при атеротромботичному та кардіоемболічному інсультах. У випадках лакунарного інсульту вона дискутабельна, оскільки ураження перфоруючих артерій, що викликають лакунарний інсульт, зазвичай не пов'язане з тромбоутворенням і може призвести до внутрішньомозкового крововиливу.

Попередження загибелі життєздатних нейронів

Для попередження загибелі життєздатних нейронів поруч із осередком інфаркту (в області “ішемічної півтіні”) призначаються нейропротективні засоби. Хоча їх ефективність дискутабельна, їх використання доцільно, особливо на початку застосування у перші години інсульту - у період “терапевтичного вікна”. Можна застосовувати як один із нейропротективних препаратів, так і комбінацію декількох препаратів.

Церебролізин рекомендується у великих дозах (20-50 мл на добу), що вводяться 1 або 2 рази на 100-200 мл фізіологічного розчину внутрішньовенно краплинно (протягом 60-90 хв) протягом 10-15 днів. Пірацетам використовується в дозі 4-12 г/добу внутрішньовенно краплинно протягом 10-15 днів, потім (або з початку лікування) внутрішньо по 3,6-4,8 г/добу. g-амінобутират застосовується по 20 мл 5% розчину на 300 мл фізіологічного розчину внутрішньовенно крапельно 2 рази на добу протягом 10-15 днів.

Холіна альфосцерат призначається по 0,5-1 г внутрішньовенно або внутрішньом'язово 3-4 рази на добу протягом 3-5 днів, а потім внутрішньо по 0,4-1,2 г 2 рази на добу. Карнітину хлорид вводиться 500-1000 мг на 250-500 мл фізіологічного розчину внутрішньовенно краплинно протягом 7-10 днів. Як антиоксиданти можуть бути використані емоксипін по 300-600 мг внутрішньовенно краплинно, налоксон по 20 мг внутрішньовенно краплинно повільно (протягом 6 год). Як препарат, що гальмує ушкоджуючу дію збудливих медіаторів (глутамату та аспартату), рекомендується гліцин сублінгвально у добовій дозі 1-2 г у перші 5 днів інсульту.

Вазоактивні препарати призначають з метою збільшення кровопостачання в ішемізованій тканині внаслідок розширення мозкових артерій, проте при цьому не можна виключити феномен "обкрадання", що проявляється зменшенням кровотоку в зоні ішемії за рахунок посилення кровотоку у здорових тканинах. Питання про доцільність їх застосування дискутабелен, можливо деякі з цих препаратів мають і нейропротективну дію. Комбінація двох або кількох вазоактивних препаратів не рекомендується. Німодіпін вводять у дозі 4-10 мг внутрішньовенно крапельно через інфузомат повільно (зі швидкістю 1-2 мг/год) під контролем артеріального тиску 2 рази на добу протягом 7-10 днів, після цього (або з початку лікування) призначають внутрішньо по 30-60 мг 3-4 рази на день.

Вінпоцетин застосовується по 10-20 мг/сут внутрішньовенно крапельно (протягом 90 хв) на 500 мл фізіологічного розчину протягом тижня, потім (або початку лікування) внутрішньо по 5 мг 3 десь у день.

Ніцерголін використовується по 4-8 мг внутрішньовенно краплинно на 100 мл фізіологічного розчину 2 рази на день протягом 4-6 днів, потім (або початку лікування) внутрішньо по 5 мг 3-4 рази на день.

Циннарізін призначається внутрішньо по 25 мг 3-4 десь у добу. Нікардипін - внутрішньо по 20 мг 2 рази на день.

З метою гемодилюції можна використати реополіглюкін по 200-400 мл внутрішньовенно краплинно 1-2 рази на день протягом 5-7 днів. Для покращення реологічних властивостей крові застосовується пентоксифілін по 200 мг внутрішньовенно крапельно 2 рази на добу протягом 5-7 днів, а потім (або початку лікування) внутрішньо по 100-200 мг 3-4 рази на добу.

Особливості лікування при супутніх захворюваннях

Якщо у хворого виявляється артеріїт, гематологічні захворювання, потрібне особливе лікування.

При інфекційному артеріїті лікування визначається основним захворюванням, що при неінфекційному артеріїті використовуються кортикостероїди (Преднізолон у дозі 1 мг/кг/день) в ізольованому вигляді або у поєднанні з цитостатиками (наприклад, азатіоприн 2 мг/кг/день). При поліцитемії знижують об'єм крові за допомогою флеботомії для підтримки гематокриту на рівні від 40 до 45%, а при тромбоцитозі використовують мієлосупресанти (Радіоактивний фосфор та ін.).

При тромбоцитопенічній пурпурі застосовують плазмафарез, введення свіжозамороженої плазми та кортикостероїди (преднізолон у дозі 1-2 мг/кг/с). Хворим із серповидно-клітинною анемією призначають повторні трансфузії еритроцитів. У випадках диспротеїнемії ефективний плазмаферез. У хворих на антифосфоліпідний синдром використовують антикоагулянти та антиагреганти, можливе проведення плазмаферезу та застосування кортикостероїдів (преднізолон 1-1,5 мг/кг/день), а у випадках повторних ішемічних інсультів – цитостатиків. При лейкемії застосовують цитотоксичні препарати та трансплантацію кісткового мозку. Лікування хворих з синдромом дисемінованого внутрішньосудинного згортання включає терапію основного захворювання та застосування гепарину натрію. Якщо ішемічний інсульт розвинувся у молодої жінки, яка застосовує пероральні контрацептиви, рекомендується припинити прийом і використовувати альтернативні способи контрацепції.

Каротидна ендартеректомія при гострій оклюзії або стенозі внутрішньої сонної артерії рідко застосовується в гострому періоді ішемічного інсульту через високий ризик ускладнень. Однак після гострого періоду інсульту обговорюється доцільність проведення при виявленні стенозу внутрішньої сонної артерії з метою попередження повторного інсульту. В даний час каротидна ендартеректомія рекомендується при вираженому (звуженні 70-99% діаметра) стенозі внутрішньої сонної артерії у хворих, які перенесли транзиторну ішемічну атаку. Вона може бути проведена і при помірному ступені (звуженні 30-69% діаметра) стенозу внутрішньої сонної артерії у хворих малим інсультом, а також при вираженому або помірному ступені її стенозу у хворих з легким або помірним неврологічним дефіцитом після перенесеного інсульту, однак у цих випадках ефективність хірургічного лікування дискутабельна. При виборі тактики ведення хворого, який переніс інсульт і має стеноз внутрішньої сонної артерії, слід враховувати поширеність атеросклеротичного ураження прецеребральних та церебральних артерій, вираженість патології коронарних артерій та наявність інших соматичних захворювань.

Лікування крововиливу в мозок

При крововиливі в мозок можливо хірургічне лікування з метою усунення внутрішньочерепної гіпертензії та здавлення мозку . Застосування коагулянтів не рекомендується, тому що у більшості випадків кровотеча зупиняється спонтанно (внаслідок формування тромбу на місці розриву судини) ще до встановлення діагнозу та початку лікування.

При крововиливі в мозок доведена ефективність хірургічного лікування - видалення або дренування гематоми. Раннє хірургічне лікування показано при великих (більше 8-10 мм3) гематомах мозочка ще до розвитку клінічних симптомів здавлення стовбура мозку. При невеликих гематомах в мозок і ясному свідомості хворого або у випадках, коли з моменту крововиливу пройшло більше тижня, рекомендується консервативне ведення, проте при появі симптомів здавлення стовбура мозку потрібне екстрене хірургічне лікування.

При інших локалізаціях внутрішньомозкового крововиливу ефективність хірургічного лікування дискутабельна, але вона є доцільною при латеральному розташуванні півкульної гематоми. Хірургічне лікування показано при великих розмірахгематоми (більше 40 мл) як спроба врятувати життя хворого. У випадках медіальної локалізації крововиливу може бути використане стереотаксичне дренування гематоми та подальший фібриноліз залишків кров'яного згустку як найменш травматична операція. При обструктивній гідроцефалії для порятунку життя хворого можна використовувати накладання зовнішнього дренажу або вентрикулярного шунта.

Якщо у хворого на внутрішньомозковий крововилив передбачається амілоїдна ангіопатія (лобарна гематома у хворого похилого віку без артеріальної гіпертонії та інших факторів ризику крововиливу), то хірургічне лікування не рекомендується, оскільки може призвести до повторного крововиливу.

При виявленні артеріальної аневризми або судинної мальформації може бути проведено раннє (в перші 3 дні захворювання) хірургічне видалення гематоми та кліпування аневризми. У хворих із порушенням свідомості операція зазвичай відкладається до поліпшення стану.

Якщо крововилив у мозок розвинувся як ускладнення антикоагулянтної терапії, використовується протамін сульфат при застосуванні гепарину натрію або введення свіжозамороженої плазми в ізольованому вигляді або в комбінації з вітаміном К (25 мг підшкірно) при застосуванні непрямих антикоагулянтів. Внутрішньомозковий крововилив у хворих на тромбоцитопенію лікується внутрішньовенно введенням тромбоцитарної маси. При геморагічному діатезі використовується внутрішньовенно введення фракції білків плазми та вітаміну К. У випадках гемофілії необхідна екстрена замісна терапія (кріопреципітату або концентрати фактора VIII).

Лікування субарахноїдального крововиливу

При субарахноїдальному крововиливі лікування спрямоване на запобігання повторному крововиливу, спазму церебральних артерій та інфаркту мозку. Необхідна госпіталізація хворого до нейрохірургічного відділення, щоб мати можливість у разі виявлення аневризми провести оперативне лікування.

Якщо при церебральній ангіографії виявлена ​​мішчаста аневризму, доцільно раннє (в період 24-48 год з моменту субарахноїдального крововиливу). кліпування шийки аневризми та видалення згустків крові із субарахноїдального простору . При гігантських розмірах аневризми може бути проведена балонна оклюзія. Хоча немає досліджень, які переконливо довели ефективність раннього хірургічного лікування, воно вважається в даний час більш кращим, ніж консервативне. Раннє хірургічне лікування зводить до мінімуму ризик повторного крововиливу та знижує ризик розвитку спазму церебральних артерій та ішемії мозку. Після кліпування аневризми можна використовувати гіперволемію та артеріальну гіпертонію (для профілактики церебральної ішемії) без небезпеки повторного крововиливу. Однак хірургічне лікування протипоказане хворим у комі та не рекомендується при виражених неврологічних порушеннях через високу летальність.

У разі виявлення артеріовенозної мальформації хірургічне лікування зазвичай проводять у більш віддалені терміни – через 1-2 тижні після субарахноїдального крововиливу. Хірургічне лікування краще при невеликих поверхнево розташованих мальформаціях. Великі мальформації, що перевищують 6 см в діаметрі і розташовані в задній черепній ямі або в глибинних областях мозку, часто бувають неоперабельними або видаляються тільки після емболізації (звичайно ендоваскулярної) судин, що живлять мальформацію, що викликає їх тромбоз і припинення кровотоку в мальформ. Іноді використовують променеву терапію (гамма-ніж або протонно-пучкова радіохірургія).

У випадках виявлення кавернозної мальформації, венозної мальформації або артеріовенозної фістули можливе їх хірургічне видалення, якщо вони знаходяться у доступному для оперативного втручання місці. В інших випадках іноді використовуються променева терапія або ендоваскулярна оклюзія.

Якщо у хворого на субарахноїдальний крововилив розвивається оклюзійна гідроцефалія, використовується шлуночкове шунтування для врятування життя хворого. У випадках неоклюзійної гідроцефалії можуть допомогти повторні люмбальні пункції.

Антифібринолітичні засоби можна використовувати до операції або протягом 4-6 тижнів, якщо вона не проводиться. В даний час переважає точка зору про доцільність їх застосування тільки у випадках повторного або субарахноїдального крововиливу . e -амінокапронову кислоту застосовують по 30-36 г/сут внутрішньовенно або внутрішньо кожні 3-6 год, транексамову кислоту - по 1 г внутрішньовенно або 1,5 г внутрішньо кожні 4-6 год. Використання антифібринолітичних засобів зменшує ймовірність повторного крововиливу, але суттєво збільшує ризик ішемічного інсульту, тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок та емболії легеневої артерії. Передбачається, що поєднання антифібринолітичних засобів із блокаторами кальцієвих каналів зменшує ризик ішемічних ускладнень.

Для профілактики спазму церебральних артерій з перших годин захворювання застосовують німодипін внутрішньовенно краплинно з розрахунку 15-30 мкг/кг/год протягом 5-7 днів, а потім (або початку лікування) 30-60 мг німодипіну 6 разів на добу протягом 14-21 дня. З метою гіперволемії та гемодилюції вводять не менше 3 л рідини (фізіологічного розчину) на добу та 250 мл 5% розчин альбуміну 4-6 разів на добу.

Реабілітація хворих на інсульт

Важливе значення має лікувальна гімнастика , яку слід проводити якомога раніше - з 2-3-го дня ішемічного інсульту та крововиливу в мозок, якщо немає прогресування неврологічних порушень та соматичних протипоказань. Пасивні рухи необхідно проводити в повному обсязі рухливості у суглобі не менше 15 хв 3 рази на день у паретичних кінцівках. Активні рухи в паретичні кінцівки слід тренувати відразу, як хворий виявиться здатним їх здійснювати. Рання активізація хворого при ішемічному інсульті, крововиливі в мозок, після кліпування аневризми при субарахноїдальному крововиливі доцільна не тільки для поліпшення рухових функцій кінцівок, але і для запобігання тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок. При нормальній свідомості та стабільному неврологічному дефекті хворі з ішемічним інсультом можуть сидіти в ліжку вже на 3-й день захворювання, а хворі з крововиливом у мозок – на 8-й день захворювання. Далі поступово слід сидіти в кріслі, намагатися стояти, а потім і ходити за допомогою спеціальних пристосувань; рекомендується уникати вільного звисання паретичної руки. При проведенні фізичних навантажень необхідний регулярний контроль за АТ та функцією серця. При захворюванні серця (наприклад, стенокардії або аритмії) реабілітаційна програма має бути узгоджена з кардіологом. Якщо у хворого з інсультом є мовленнєві порушення, рекомендуються логопедичні заняття.

Інтенсивна терапія інсульту: погляд на проблему

М.А. Пірадов

НДІ неврології РАМН, м. Москва

Розглянуто основні методи лікування крововиливів у мозок та інфарктів мозку. Наголошено на важливості проблем, пов'язаних з проведенням тромболітичної терапії. Описано нові технології та препарати, що застосовуються у лікуванні різних видів інсульту: механічний тромболізис, вентрикулярний тромболізис, локальний гемостаз рекомбінантним фактором УПА, гемікраніоектомія. Особлива увага приділена церебральному перфузійному тиску, екстраце-ребральної патології та синдрому поліорганної недостатності як якісно новому стану, що розвивається у переважної більшості хворих з тяжкими формами інсульту та визначає його результати з 2-3-го тижня захворювання. Розглядаються можливі перспективи у сфері лікування важких інсультів.

Ключові слова: традиційний та механічний тромболізис, вентрикулярний тромболізис, рекомбінантний фактор VII,

гемікраніоектомія, синдром поліорганної недостатності.

Становлення та розвиток доказової медицини, що розпочалося лише два десятиліття тому, призвело до корінного перегляду наших уявлень про лікування основних захворювань нервової системи та насамперед інсульту. Ефективність більшої частини ліків та методів лікування, які широко застосовувалися протягом багатьох років, була поставлена ​​під сумнів. У певний момент часу виникла ситуація, коли у лікарів, які лікують хворих з гострим інсультом, у розпорядженні залишилося не більше 2-3 препаратів та 1-2 методи лікування, які мали доведену ефективність. Однак охопити відповідними дослідженнями всі аспекти лікування такого тяжкого захворювання, як інсульт, включаючи його ускладнення та наслідки, доказова медицина виявилася поки що не в змозі. Тим часом щоденна клінічна практика вимагає ясних відповідей на постійно виникаючі питання, пов'язані з правильним веденням хворих, що обумовлює необхідність проведення все нових досліджень у цьому напрямку та вдосконалення вже наявних методів лікування. Результатом цих зусиль стала поява останніми роками цілого спектру оригінальних технологій поряд з поверненням до колишніх, раніше застосовуваних методів та способів лікування інсульту, але вже на якісно іншому рівні. Розгляд нових аспектів в інтенсивній терапії інсульту і присвячена ця стаття.

Добре відомо, що важких форм припадає на частку до 50% всіх випадків інсульту. Основними причинами розвитку інсульту є тромбози, емболії та крововиливу в мозок. Саме ці стани призводять до церебральної гіпоксії з подальшим формуванням набряку мозку, внутрішньочерепної гіпертензії, гострої обструктивної гідроцефалії і як наслідок цих процесів - дислокації мозку, його вклинення у великий потиличний отвір та смерті.

Тромбози та емболії____________________________________

В даний час існує два стратегічні напрями в лікуванні гострих тромбозів та емболій: нейропротекція та реперфузія. Незважаючи на величезну кількість нейропротективних препаратів, які блискуче зарекомендували себе в експерименті, жоден з них остаточно не довів своєї ефективності в клінічній практиці, хоча, безсумнівно, деякі мають хороші перспективи в майбутньому. На наш погляд, основна причина такої дисоціації між експериментом та клінікою криється у відсутності адекватних моделей інсульту, насамперед ішемічного. Аналогічна ситуація у плані доказовості складається і з гемодилюцією - одним із двох основних методів реперфузії. Приблизно половина проведених мультицентрових клінічних досліджень свідчить про її позитивний ефект під час лікування ішемічного інсульту, тоді як інша половина не підтверджує цих оптимістичних оцінок.

Тому сьогодні найбільший інтерес представляє інший метод реперфузії – тромболізис. Однак якщо історія тромболізису в кардіології - це історія надій, то історія тромболізису в неврології - це історія яскравих, але невеликих успіхів і все ще невиправданих очікувань. Тромболізис у неврології застосовується понад 40 років, але до теперішнього часу у світовій літературі описано менше 10 000 спостережень, що не йде в жодне порівняння з ситуацією в кардіології, де рахунок врятованим життям йде на мільйони. Тромболітична терапія проводиться у всьому світі не більше ніж у 1-3% хворих з ішемічним інсультом від загальної кількості, які в ньому потребують, і ці цифри залишаються такими протягом ось уже багатьох років. Чому це відбувається? Причини очевидні: жорсткі терміни початку лікування – 3-6 годин від моменту інсульту; наявність понад 15 протипоказань; високий ризик ускладнень, насамперед геморагічного характеру.

ра, аж до розвитку летальних наслідків; необхідність проведення як КТ чи МРТ, а й селективної ангіографії; різна структура тромбів та емболів, багато з яких не можуть бути розчинені сучасними тромболітиками, та відсутність методів визначення їх видів; Висока вартість препаратів.

Реперфузія після стандартної тромболітичної терапії не перевищує 45-71%, згідно з консолідованими світовими статистиками. Очевидно, що тромболітична терапія - це, по суті, симптоматична терапія, яка не усуває справжніх причин, що викликали розвиток закупорки судин. Яскравим підтвердженням цього є висока частота реоклюзій після проведення тромболі-зіса - 34%. Дійсно, при існуванні атеросклеротичного 90-95% стенозу у внутрішній сонній артерії, на тлі турбулентних потоків крові в цій ділянці часто розвивається оклюзія судини. Своєчасно проведений тромболізис призводить до відкриття артерії, але не зменшує субтотальний стеноз. Очевидно, що через невеликий період часу в цьому ж місці знову розвинеться закупорка внутрішньої сонної артерії (ВСА), оскільки всі передумови для її формування залишилися незмінними. Багато лікарів неодноразово були свідками цього.

До теперішнього часу у світі сформовано два підходи до проведення внутрішньовенної тромболітичної терапії: Європа – робити лише у клініках, де проходять спеціально організовані випробування, та Північна Америка – робити у будь-якій клініці при жорсткому дотриманні показань та протипоказань. На жаль, ситуація в нашій країні не дає щодо цього приводів для оптимізму: проведення традиційної тромболітичної терапії в переважній більшості клінік неможливе через технічні, фінансові та організаційні проблеми.

Вважається, що внутрішньоартеріальний тромболізис має бути ефективнішим, ніж внутрішньовенний, за рахунок підведення катетера з препаратом безпосередньо до місця закупорки. Однак, незважаючи на те, що є цілий ряд повідомлень про успішну реперфузію a.basilaris за допомогою внутрішньоартеріального введення урокінази, контрольовані дослідження з цієї проблеми досі відсутні.

Рис. 1: Концентричний нітиноловий ретрівер

(Merci Retrieval System, фото із сайту www. concentric-medical com)

Певна надія затремтіла у неврологів останніми роками з появою та бурхливим розвитком ендоваскулярних технологій, коли стали активно розроблятися різні інструментальні методи впливу на тромб/ембол. Прибічники ендоваскулярної хірургії вважають, що механічний тромболізис має низку переваг перед медикаментозним тромболізисом: його використання може запобігати подальшому застосуванню тромболітиків, зменшуючи ймовірність розвитку геморагічної трансформації у вогнищі ішемії; зниження ризику крововиливу в розм'якшену тканину дозволяє теоретично збільшити час безпосереднього впливу на тромб/ембол; первинна дія механічними засобами дає можливість збільшити площу зіткнення тромбу/емболу з застосовуваними далі лізуючими засобами; нарешті, висловлюється думка, що механічний тромболізис може бути застосований у більш пізні терміни, ніж медикаментозний, що значно розширює кількість потенційних кандидатів на цей вид лікування.

В даний час за кордоном створено цілу низку приладів та ендоваскулярних технологій для механічного тромболі-зису: концентричний нітиноловий ретрівер (рис. 1), ендоваскулярний фотоакустичний реканалізатор EPAR, в якому фотонна енергія перетворюється на акустичну енергію на кінці зонда шляхом створення мікро бульбашок, мікроінфузійний катетер EKOS з 2.1-MHz ультразвуковим трансд'юсером, реолітична система для тромбектомії Possis AngioJet System та інші, що безпосередньо руйнують або пронизують тромб і полегшують доступ тромболітикам всередину його тіла. Серед цих технологій поки що лише одна, що використовує концентричний ретрівер, офіційно дозволена в США для широкого клінічного застосування на підставі проведеного контрольованого дослідження. Ця технологія була застосована у 141 хворого із закупорками ВСА, середньої мозкової артерії, основної або хребетної артерій у перші 8 годин від початку появи неврологічних симптомів. Важливо відзначити, що жодна з них не підходила за стандартними показаннями для внутрішньовенного тромболізису. Майже у половини хворих (46%) кровоток судини було відновлено. У свою чергу, половина хворих із відновленим кровотоком показали гарний функціональний вихід до закінчення 3-го місяця після операції. Внутрішньочерепні крововиливи відзначені у 8%, летальність становила 32%. Експерти рекомендують застосовувати цей метод у осіб із наявністю протипоказань до медикаментозної тромболітичної терапії.

До механічних методів тромболізису можна віднести і використання 2-MHz зовнішнього датчика ультразвукового діагностичного сканера, розташованого і працює протягом декількох годин в області закупорки ураженої артерії. Ультразвук використовується в цій ситуації і як механічний метод, і як метод, що полегшує за рахунок кавітації, що створюється ферментативний тромболізис. Однак у зв'язку з тим, що кілька мультицентрових контрольованих досліджень, проведених у 2004 та 2005 роках. в різних країнахдали прямо протилежні результати, цей метод поки не рекомендується для широкої клінічної практики.

У невідкладній кардіології за наявності виражених атеросклеротичних стенозів артерій в осіб з гострим інфарктом міокарда одночасно з тромболізисом виконується ангіопластика зі стентуванням, що дозволяє повністю усунути причину, що призвела до інфаркту міокарда. В ангіоневрології така практика лише починає впроваджуватись у спеціалізованих центрах. Відповідні дослідження перебувають у стадії виконання.

Завершуючи розгляд питання тромболітичної терапії, не можна не сказати про внесок сучасних методів нейровізуалізації у вирішення даної проблеми. В останні роки поява методів дифузійно- та перфузійно-зваженої магнітно-резонансної томографії (ДВ-МРТ та ПВ-МРТ) зумовила розвиток принципово нових підходів до оцінки доцільності проведення тромбо-лізису у хворих з різними співвідношеннями дифузійно-онно-перфу. параметрів, а також порушило питання про перегляд термінів проведення тромбо-літичної терапії у бік значного збільшення тимчасового інтервалу, протягом якого все ще можливий і ефективний тромболізис. Виділено 6 патернів гострого ішемічного інсульту залежно від співвідношення розмірів ушкодження мозку за даними ДВ- та ПВ-МРТ. На підставі даних параметрів запропоновані можливі варіанти терапії: ПВ ушкодження > ДВ ушкодження – реперфузія; ПВ = ДВ – нейропротекція; ПВ< ДВ - нейропротекция; повреждение только по данным ДВ-МРТ - нейропротекция; повреждение только по данным ПВ-МРТ - реперфузия; повреждения по данным ДВ-и ПВ-МРТ отсутствуют при наличии неврологического дефицита - вмешательства не проводятся.

Загалом необхідність екстреного високоспеціалізованого попереднього обстеження хворого, поряд із все ще значним ризиком геморагічних ускладнень, не дозволяє нині рекомендувати тром-болітичну терапію для широкого використання в нашій країні та обмежує її рамками спеціалізованих ангіоневрологічних центрів.

Крововиливи в мозок__________________________________

Тривалий час у цій галузі спостерігалася відома стагнація, яка останніми роками змінилася бурхливим розвитком різноманітних методів лікування крововиливів, переважно нейрохірургічних. До традиційного видалення гематом відкритим методом і вентрикулярного дренування в даний час додалися стереотаксичне видалення гематом, стереотаксичне видалення гематом за допомогою їх розчинення тромболітиками, локальний гемостаз рекомбінантним фактором У11а і вентрикулярний тромболізис.

Стереотаксичне видалення гематом, що увійшло широку клінічну практику трохи більше 7-10 років тому, принципово змінило результати глибоко розташованих крововиливів, знизивши летальність за них, за даними НДІ неврології РАМН, вдвічі проти консервативної терапією. Подальший розвиток цього методу призвів

до появи стереотаксичного способу видалення гематом за допомогою їх розчинення урокіназою, введеною через катетер, розміщений в області гематоми, з подальшим дренуванням, що дозволило ще зменшити показники летальності.

Нові комп'ютерно-томографічні дослідження призвели до перегляду довго існували уявлень про монофазному перебігу крововиливів у мозок, коли, як вважалося, їх розвиток зупинявся відразу після розриву стінки судини внаслідок коагуляційних процесів та тампонади оточуючими тканинами. Однак виявилося, що до 26% гематом продовжують наростати у розмірах протягом найближчих 3 годин від початку інсульту, а 12% гематом – протягом 20 годин. Це може бути пов'язано як з артеріальною гіпертензією, що зберігається, так і з локальним коагуляційним дефіцитом. Для вирішення цієї проблеми запропоновано невідкладне (у перші 3-4 години після інсульту) локальне введення рекомбінантного гемостатичного фактора Ша - препарату Ыоуозвувп, що раніше застосовувався для лікування хворих на гемофілію. Цей препарат сьогодні є єдиним специфічним медикаментозним методом лікування геморагічного інсульту. Шуозеуеї довів свою ефективність у контрольованих дослідженнях, проведених за кордоном. Висока вартість поки що обмежує його широке застосування. Раніше эпсилон-аминокапроновая кислота, що часто використовувалася, не показана, оскільки її кровоспинна дія за результатами сучасних досліджень не досягає мети, у той час як небезпека розвитку тромбоемболії легеневої артерії збільшується.

Раніше відсутнє задовільне лікування внутрішньошлуночкових крововиливів, так само як і крововиливів, що супроводжуються проривом крові в шлуночкову систему мозку, на частку яких припадало до 40% всіх крововиливів у мозок. Адже саме ці стани призводили і призводять до розвитку таких ускладнень інсульту, як внутрішньочерепна гіпертензія та гостра обструктивна гідроцефалія. Кілька років тому у ряді клінік світу, включаючи НДІ неврології РАМН, розпочато дослідження з так званого вентрикулярного тром-болізису, коли через вентрикулярний дренаж у шлуночкову систему мозку в певних дозуваннях вводиться той чи інший тромболітичний препарат, найчастіше ре-

Рис. 2: Крововиливи в мозок:

до (А) та після (Б) вентрикулярного тромболізису

комбінантний тканинний активатор плазміногену. Це призводить до швидшого розчинення згустків крові та санації спинно-мозкової рідини, забезпечує повноцінне функціонування самого дренажу, що зазвичай вже на 1-2 добу припиняє працювати через закриття його тромботичними масами. Як результат – зменшується внутрішньочерепний тиск та обструктивна гідроцефалія, покращується прогноз не тільки для життя, але й для відновлення (рис. 2). Розпочато контрольовані дослідження з оцінки ефективності даного методу.

Багато років вважалося, що лікування геморагічного інсульту - це насамперед нейрохірургічна проблема, хоча у світі до останнього часу не було проведено жодних значних за обсягом і широтою охоплення кооперативних контрольованих досліджень. Тому з великим інтересом очікувалися результати першого міжнародного мультицентрового дослідження - 8Т1СІ з оцінки ефективності хірургічних та медикаментозних способів лікування крововиливів у мозок, в якому брало участь 83 центри з 27 країн світу, у тому числі три російські клініки - НДІ неврології РАМН, НДІ нейро. Н.М. Бурденко РАМН, Новосибірський центр. Підсумки роботи виявилися несподіваними: не було виявлено достовірних відмінностей за основними порівнюваними показниками між оперованими і неоперованими хворими. Причини цього досі аналізуються, проте один з основних колишніх постулатів в області лікування гострого геморагічного інсульту поставлений під сумнів.

Неврологічні ускладнення при тяжких інсультах

Інфаркти мозку, як і крововиливу в мозок, призводять до двох основних неврологічним ускладнень -набряку мозку і гострої обструктивної гідроцефалії. Ці ускладнення розвиваються з 2-3-ї доби інсульту і визначають його результат в основному протягом перших 7-10 днів.

В даний час для лікування набряку мозку найбільш широко застосовуються гіпервентиляція, осмотерапія, а також гіпотермія та гемікраніоектомія. Якщо перші два методи, хоч і не підтверджені з позицій доказової медицини, є усталеними і добре зарекомендували себе у клінічній практиці, то про два інші можна сказати, що нове – це добре забуте старе. Справді, інтерес до гіпотермії та гемікраніоектомії у середовищі нейрореаніматологів та нейрохірургів постійно виникає через певні проміжки часу протягом багатьох десятиліть. Це не дивно, оскільки зниження рівня життєдіяльності нейронів шляхом їх глибокого охолодження або тимчасове відкриття нового виходу з жорстко фіксованої черепної коробки при важкому набряку мозку, що дозволяє запобігти вклиненню мозку у великий потиличний отвір, є цілком логічними методами невідкладного. На відміну від колишніх досліджень, нові роботи організовані та проводяться в рамках доказової медицини на основі контрольованих мультицентрових тріалів. До теперішнього часу показана ефективність гемі-

краніоектомії, що проводиться в перші 36 годин при півкульних ішемічних інсультах у порівнянні зі звичайною терапією: вижило 88% хворих основної групи та лише 47% хворих контрольної групи. Інші дослідження перебувають у стадії виконання. На відміну від декомпресивної хірургії, гіпотермія виявилася поки що набагато менш ефективним методом лікування, проте видається, що її потенціал розкритий не повністю.

Вентрикулярне дренування давно вже стало обов'язковим компонентом лікування при розвитку гострої обструктивної гідроцефалії. Досвід нашого інституту показує, що впровадження цього методу дозволяє, наприклад, лише за крововиливів у мозок супратенторіальної локалізації знижувати летальність на 30-33%. Основні проблеми при вентрикулярному дренуванні - закриття просвіту катетера згустками крові та потенційний ризик інфекційних ускладнень при тривалому його стоянні - Останнім часомуспішно долаються завдяки вентрикулярному тромболізісу та сучасній антибіотикотерапії (катетери, імпрегновані антибіотиками).

Загалом, незважаючи на значні досягнення останніх років у галузі інтенсивної терапії інсульту, багато нових перспективних технологій та фармакологічних препаратів вимагають подальших, більш широкомасштабних досліджень у рамках доказової медицини. Тому в даний час основний акцент при лікуванні важких інсультів повинен бути зроблений на так званій неспецифічній або базисній терапії, якій надається все ще невиправдано мале значення. Насамперед, йдеться про заходи, спрямовані на підтримання адекватного артеріального тиску та оксигенації, а також на профілактику та лікування екстрацеребральної патології, які сьогодні, на наш погляд, поряд із набряком мозку та гострою обструктивною гідроцефалією, в основному й визначають результати важких інсультів.

Церебральний перфузійний тиск______________________

Чого, перш за все, потребує уражений при інсульті головний мозок? У своєчасній та адекватній доставці до нього кисню та глюкози. Як це досягається? Насиченням артеріальної крові киснем (інсуфляція) та глюкозою (у вигляді розчинів) або збільшенням припливу крові до мозку, або зниженням його потреб у кисні та глюкозі. Перший шлях простий, але не завжди ефективний, а останній поки що важко досягнутий. Тому найбільший інтерес має другий шлях. Підвищення припливу крові до мозку можливе збільшенням церебрального перфузійного тиску (ЦПД). ЦПД є різницю між середнім артеріальним тиском і внутрішньочерепним тиском (ВЧД), тобто. ЦПД = [(АДсист. + 2 АДдіаст.): 3] - ВЧД. Очевидно, що в умовах набряку набряку мозку і як його наслідки підвищення внутрішньочерепного тиску лише досить високий рівень АТ здатний забезпечити необхідний рівень перфузії головного мозку. Тому підтримання високого рівня АТ (не менше 180-190/90-100 мм рт. ст.) є центральною ланкою в успішному лікуванні більшості інсультів.

тов незалежно від своїх характеру. Отже, вирішальне значення при проведенні інтенсивної терапії повинні мати заходи, спрямовані на відновлення та підтримання системної гемодинаміки у вигляді оптимізації серцевої діяльності, збереження адекватного рівня церебрального перфузійного тиску та оксигенації.

Екстрацеребральні ускладнення при тяжких інсультах

Екстрацеребральні ускладнення, на відміну неврологічних, визначають результати важких інсультів, зазвичай, після 4-10 діб від початку. У висококласних клініках саме вони формують основні цифри летальності. Екстрацеребральні ускладнення при інсультах різноманітні: дихальна та серцева недостатність, пневмонії та інші інфекційні захворювання, гострі виразки шлунково-кишкового тракту, тяжкі порушення гомеостазу, гостра ниркова недостатність, ДВС-синдром, тромбоемболія легеневої артерії та ін. для організму, що майже завжди веде до загострення або декомпенсації хронічних захворювань, що часто зустрічаються в осіб середнього віку та літніх, що становлять основний контингент хворих з інсультом. Багато з цих станів можуть призводити і призводять до смерті. Саме в цьому і полягає одна з основних проблем лікування важких інсультів, які викликають тяжкі та різноманітні екстрацеребральні ускладнення з формуванням патофізіологічних порочних кіл, навіть розірвавши один або кілька з яких нейрореаніматолог далеко не завжди може зупинити патологічний процес, що веде до смерті. Дослідження, проведені в нашій клініці при тяжких крововиливах, показують, що екстрацеребральна патологія в 50% випадків є причиною смерті: протягом найгострішого періодупровідними є церебральні причини, але вже на 2-му тижні церебральні та екстрацеребральні причини рівнозначні, а з 3-го тижня екстрацеребральні причини займають лідируючу позицію. Серед екстрацеребральної патології, що призводить до летального результату, основну роль відіграє тромбоемболія легеневої артерії, що спричиняє смерть кожного четвертого хворого. Менш часті причини летальних наслідків у порядку зменшення: гостра серцево-судинна недостатність, пневмонія, шлунково-кишкові кровотечі, гостра ниркова недостатність та інфаркт міокарда. Вищою формою прояву екстрацеребральної патології, якісно новим її станом є синдром поліорганної недостатності, профілактики якого слід надавати особливого значення.

Широке застосування в клінічній практиці інституту протягом останніх років жорстких алгоритмів осмотерапії, низькомолекулярної гепаринотерапії, кава-фільтрів,

вентрикулярного дренування, включаючи вентрикулярний тромболізис, фармакологічного захисту шлунково-кишкового тракту, методів екстракорпоральної медицини, керованої системної гемодинаміки та інших засобів лікування тяжких інсультів на основі нейромоніторингу та ендоскопічного моніторингу дозволило принципово змінити результати цих станів. Це було підтверджено при безвибірковому ретроспективному аналізі кількох сотень хворих з важкими інсультами, що надійшли у відділення реанімації та інтенсивної терапії НДІ неврології РАМН у 1980-2002 рр. Хворі були поділені на дві групи - що знаходилися в клініці у 1980-1994 рр. та у 1995-2002 рр. Порівнювалися лише однакові за рівнем вихідної тяжкості групи хворих. В основу розподілу був покладений найточніший критерій - рівень неспання, а основним фінальним критерієм був рівень летальності.

В результаті проведеного дослідження встановлено зниження летальності при крововиливах у мозок на 35,3% (р = 0004), при інфарктах мозку – на 41,2% (р = 0,0001), у осіб, які перебували на ШВЛ незалежно від характеру інсульту - На 38% (р = 0,00001).

В даний час нейрореаніматологи близько підійшли до ситуації, коли стало можливим рятувати більшість раніше безнадійних хворих. І сьогодні на порядок денний повною мірою постало інше питання - про якість життя таких хворих, оскільки багато хто з них надалі не може обходитися без сторонньої допомоги. Одним із можливих рішень цієї проблеми є розвиток методів імплантації потентоспроможних клітин. Про перші позитивні результати вже почали повідомляти деякі лабораторії світу, хоча поки що йдеться про пацієнтів, здатних до самообслуговування: рівень метаболізму та мозкового кровотоку в зонах імплантації у частини цих хворих з інсультом, за даними позитронно-емісійної томографії, збільшується, що супроводжується невеликим наростанням рухових, чутливих та когнітивних функцій.

Іншими можливими перспективами в області лікування важких інсультів можуть бути встановлення та корекція генетичних факторів, що збільшують ризик ускладненого інсульту, визначення гормону(ів) смерті, створення нових класів нейропротективних, протинабрякових препаратів та методів лікування, розробка більш фізіологічних способів нейромоніторингу, розвиток досліджень у галузі рецепторного апарату мозку. Почавшись з рутинних заходів, інтенсивна терапія інсульту постійно вбирає в себе та створює все нові ефективні способиі методи лікування, які зовсім недавно здавалися трудноздійсненними і такими, що суперечили раніше встановленим канонам.

Список літератури

1. Лебедєва Є.В. Екстрацеребральна патологія та синдром поліорганної недостатності при тяжких супратенторіальних нетравматичних крововиливах. Дис. ... канд. мед. наук. М., 2006.

2. Пірадов М.А., Гулевська Т.С., Гнєдовська Є.В. та ін Синдром поліорганної недостатності при тяжких формах інсульту (клініко-морфологічне дослідження). Неврол. журн. 2006; 5: 9-13.

3. Alexandrov A.V. CLOTBUST Investigators. Ультразвуковий-посилений systemic thrombolysis для гострого ischemic stroke. N. Engl. J. Med. 2004; 351: 2170-2178.

4. Barber R. та ін. Prediction of stroke outcome with echoplanar per-fusion-and diffusion-weighted MRI. Neurol. 1998; 51: 418-426.

5. Daffertshofer M. Transcranial low-frequency ultrasound-mediated thrombolysis in brain ischemia: ускладнюється ризик hemorrhage з комбінованим ultrasound і tissue plasminogen activator: results of phase II clinical trial. Stroke 2005; 36: 1441-1446.

6. DESTINY: Decompressive Surgery for Treatment of Malignant Infarction of the Middle Cerebral Artery. Internet Stroke center 2006

7. Georgiadis D., Schwarz S., Aschoff A, Schwab S. Hemicraniectomy

і moderate hypothermia в patients with severe ischemic stroke. Stroke 2002; 33: 1584-1588.

8. HAMLET: Hemicraniectomy After MCA infarction with Life-threatening Edema Trial. Internet Stroke center 2006

9. Intraventricular Hemorrhage Thrombolysis Trial. Internet Stroke center 2006

10. Mayer S.A. Recombinant Activated Factor VII Intracerebral Hemorrhage Trial Investigators. Recombinant активований factor VII для гострого внутрішньосеребрального hemorrhage. N. Engl. J. Med. 2005; 352: 777-785.

11. Mendelow A.D. STICH investigators. Найближчі героїчні проти початкового сприятливого лікування в пацієнтів з дослідницьким внутрішньосеребральним haematomas в Міжнародний хірургічний триаль в Внутрішньосеребральний Haemorrhage (STICH): a randomized trial. Lancet 2005; 365 (9457): 387-397.

12. Smith W.S. MERCI Trial Investigators Безпека і ефективність механічної еmbolectomy в тиску хімічної промені: результати MERCI trial. Stroke 2005; 36: 1432-1438.

13. Teernstra O.P. Multicenter randomized controlled trial (SICH-PA). Стереотактичний дохід интрасеребрального hematoma за допомогою plasminogen activator: multicenter randomized controlled trial (SICHPA). Stroke 2003; 34: 968-974.

Stroke intensive care: Voice a view M.A. Piradov

Institute of Neurology, Російська академія медичних наук, Москва

Key words: традиційна і механічна тромболісіз, внутрішньотрафікова тромболісіз, рекомбінація активованого фактора VIIa,

Хемічнітракти, багатоорганні дисфункції синдрому.

Сучасні методи тяжкого гострого обороту є analyzed: традиційні і механічні тромболизи, внутрішньотривалі тромболиси, рекомбінантно застосований фактор VIIa для гострого внутрішньоребрального hemorrhage, hemicraniectomy. Special attention on the prob-

Lems cerebral perfusion pressure і multiple organ dysfunction syndrome (MODS) is concentrated. Future perspectives в acute stroke є discussed.