Řízení těhotenství s anémií. Diplomová práce: Úloha záchranáře v prevenci anémie u dětí základního a středního školního věku. Diagnostika a léčba

O.D. SHAPOSHNIK, L.F. RYBALOVÁ

Anémie u těhotných žen

(ETIOLOGIE, PATOGENEZE, KLINIKA, DIAGNOSTIKA, LÉČBA)

Vzdělávací a metodická příručka pro zdravotnické kadety

Čeljabinsk, 2002

V praxi porodníka-gynekologa se anémie u těhotných žen vyskytuje jako nejčastější patologie, která určuje vývoj mnoha komplikací gestačního období.

Manuál je sestaven na základě zobecnění literárních údajů.

Ve stručné podobě jsou uvedeny moderní údaje o etiologii, patogenezi, klinickém obrazu, diagnostice a léčbě. různé druhy anémie u těhotných žen. Zvláštní pozornost je věnována taktickým přístupům (terapeutická a porodnická taktika) k managementu pacientek s anémií v různých fázích těhotenství, během porodu a v poporodním období.

Součástí jsou otázky pro sebeovládání. Manuál je určen pro kadety, interny, klinické rezidenty, porodníky-gynekology a terapeuty.

Učební pomůcka byla vyvinuta a připravena k tisku na Klinice terapie, funkční diagnostiky a preventivního lékařství a Gynekologicko-porodnické klinice Uralské státní akademie Další vzdělávání(rektor Akademie - doktor lékařských věd, profesor A.A. Fokin) za asistence farmaceutické společnosti EGIS (Maďarsko).

Zkompilovaný:

Olga Dmitrievna Shaposhnik, kandidátka lékařských věd, docentka katedry terapie PD a PM

Larisa Fedorovna Rybalova, kandidátka lékařských věd, docentka Porodnicko-gynekologické kliniky

Recenzenti:

Valentina Fedorovna Dolgushina, doktor lékařských věd, profesor, vedoucí. kavárna porodnictví a gynekologie Pediatrické fakulty ChelGMA

Alexander Vladimirovič Korobkin, kandidát lékařských věd, hlavní hematolog Čeljabinské oblasti

Posouzení

na tutorial pro ošetřující lékaře, klinické rezidenty, interny, porodníky-gynekology a terapeuty O.D. Shaposhnik a L.F. Rybalová "Anémie v těhotenství"

Problém anémie a těhotenství je v současné době pro gynekology-porodníky velmi důležitý vzhledem k širokému rozšíření anémie u žen. Zvláště důležité je vzít v úvahu přítomnost anémie během těhotenství, protože zvyšující se hypoxémie a hypoxie nepříznivě ovlivňují stav matky i plodu. V předloženém manuálu autoři podrobně uvádějí nejen rysy diagnostiky a léčby různých typů anémie, ale také, což je velmi důležité, nastiňují problematiku taktiky řízení v období pracovní činnost. Zvláště zajímavé jsou otázky pro sebekontrolu, z nichž každá může být snadno zodpovězena v předloženém materiálu.

Manuál „Anémie v těhotenství“ je napsán na dostatečné metodické úrovni. Prezentovány jsou nejnovější údaje z oboru porodnictví a gynekologie. Nepochybně pomohou zlepšit diagnostiku a léčbu těhotných žen v přítomnosti anémie.

Hlava oddělení

porodnictví a gynekologie

Fakultě dětského lékařství

Profesor

VF. Dolgushin

Posouzení

za učebnici pro klinické rezidenty, interny, porodníky-gynekology a terapeuty O.D. Shaposhnik a L.F. Rybalová "Anémie v těhotenství".

Problém anémie a těhotenství je velmi aktuální jak pro praktické lékaře, tak pro porodníky a gynekology. Anémie je jedním z nejčastějších onemocnění žen, zejména v reprodukčním věku. Je známo, že kombinace těhotenství a anémie nepříznivě ovlivňuje stav matky i plodu.

V recenzovaném manuálu autoři podrobně popisují rysy průběhu anémie u těhotných žen. Zvláště zajímavé jsou údaje o vlastnostech taktiky řízení těhotných žen na pozadí různých typů anémie. Je velmi důležité vzít v úvahu indikace a kontraindikace předepisování léků nezbytných pro úlevu od anémie. Velký praktický význam mají metody pro výpočet dávek léků obsahujících železo za přítomnosti absolutních indikací pro jejich použití.

Manuál „Anémie v těhotenství“ je napsán na vysoké metodické úrovni s využitím moderních myšlenek v hematologii, zaměřený na zlepšení poskytování lékařské péče pacientkám s anémií v těhotenství.

Hlavní hematolog

GUZO z Čeljabinské oblasti,

A.V. Korobkin

ÚVODNÍ SLOVO

Anémie v těhotenství je nejčastějším typem anémie. Vyskytují se u 50–90 % těhotných žen bez ohledu na jejich sociální a finanční postavení. Přesto je hematologickým problémům gestačního procesu věnován velmi malý prostor jak v porodnických příručkách, tak v pracích o hematologii.

Těhotenská anémie zaujímá zvláštní, („střední“) místo mezi dvěma tak odlišnými obory – porodnictvím a hematologií. V tomto ohledu představují typický příklad hraničního problému, který má velký teoretický i praktický význam, avšak bez určité příslušnosti, neboť spadají do země „nikoho“. Tento problém „nikoho“ se často stává „kostem sváru“ a spory se týkají všeho: termínu, obsahu, nosologické nezávislosti a dokonce i existence tohoto typu anémie obecně.

Anémie je klinický a hematologický syndrom způsobený poklesem koncentrace hemoglobinu a ve většině případů i erytrocytů na jednotku objemu krve.

Anémie je běžný syndrom, a proto je praktickým zájmem lékařů všech specializací.

Podle WHO má 1 987 300 000 obyvatel planety anémii, tzn. jedná se o jednu z nejčastějších, ne-li nejčastější skupinu onemocnění (Vorobiev P.A., 2001).

Tabulka 1. Primární výskyt anémie v Rusku podle údajů o odvolání.

Tabulka 2. Obecný výskyt anémie v Rusku podle údajů z odvolání

Tabulka 3. Výskyt anémie u těhotných žen v Rusku

Anémie, které se vyvinou během těhotenství, nejsou jednotné ani v patogenezi, ani v klinickém a hematologickém obraze. Fyziologická „pseudoanémie“ by měla být odlišena od anémie těhotných žen, resp. hemodiluce, nebo hydrémie těhotných žen kvůli hyperplazmie(I.A. Kassirsky, G.A. Alekseev, 1970).

Fyziologická hyperplazmie je pozorována u 40-70% těhotných žen. Bylo prokázáno, že počínaje 7. měsícem těhotenství dochází ke zvýšení plazmatické hmoty, která dosahuje svého apogea v 9. lunárním měsíci (až o 150 % ve srovnání s plazmatickou hmotou u netehotné ženy), mírně klesá během 10. měsíc (o 15 %) a návrat do normálního stavu 1-2 týdny po porodu.

Spolu s nárůstem plazmatické hmoty během těhotenství dochází ke zvýšení, avšak v menší míře (maximálně o 20 %), celkové hmotnosti červených krvinek a celkového hemoglobinu. Tyto procesy probíhající během těhotenství vedou k fyziologické hypervolémii: zvýšení krevní hmoty o 23-24%, ke kterému dochází jak v důsledku nárůstu hmoty červených krvinek (do konce těhotenství na 2000 ml), tak v důsledku zvýšení plazmatické hmoty (dosahující 4000 ml). Převládající nárůst plazmatické hmoty v posledních měsících těhotenství způsobuje jako přirozený jev pokles hematokritu a ukazatelů červené krve, některými autory mylně označovaný jako „fyziologická anémie těhotných žen“.

Na rozdíl od skutečné anémie je hyperplazma těhotných žen charakterizována absencí morfologických změn v erytrocytech. Ty jsou normochromní a mají normální velikosti. Za přijatelné limity fyziologické hemodiluce v těhotenství se považuje pokles hematokritu na 30/70, hemoglobinu na 100 g/l a erytrocytů na 3,6x1012. Další pokles počtu červených krvinek by měl být považován za skutečnou anémii! Kompenzační hodnota hemodiluce u těhotných žen spočívá v tom, že usnadňuje výměnu živin a plynů přes placentu a při porodní krevní ztrátě se skutečná ztráta červených krvinek snižuje asi o 20 %. Klinicky je hyperplazie těhotných žen asymptomatická a nevyžaduje léčbu!

S koncem těhotenství se normální krevní obraz obnoví rychle, během 1-2 týdnů.

Vznik skutečné anémie v těhotenství je spojen s mnoha faktory: počátečním stavem těhotné ženy, nutričním stavem, interkurentními onemocněními. To vše zanechává otisk na rysech diagnózy a taktiky léčby pacientek s anémií během těhotenství.

Všechny anemické stavy u těhotných žen jsou redukovány na dvě formy (A. Alder, 1927):

1. Anémie ex graviditate - když je stav způsobený těhotenstvím a neexistuje mimo něj;

2. Anémie cum et in graviditate - když anémie předchází těhotenství nebo se projevuje až v těhotenství.

Oprávněný "těhotenská anémie" nebo "hemogestóza" označuje řadu anemických stavů, které se vyskytují během těhotenství. Komplikují jeho průběh a obvykle vymizí brzy po porodu nebo po jeho přerušení (Dimitr Ya., Dimitrov, 1974).

Tabulka 4. Průměrné hodnoty hemodynamických parametrů během normální těhotenství a mimo něj.

Příčiny, mechanismy rozvoje anémie jsou velmi četné a rozmanité. Základem jejich rozvoje může být jak primární postižení kostní dřeně (aplazie, leukémie), tak různá „nehematologická“ onemocnění.

Rozvoj anémie je založen na třech hlavních mechanismech:

já Nedostatečná tvorba červených krvinek v důsledku nedostatku nejdůležitějších krvetvorných faktorů (železo, vitamín B 12, kyselina listová, bílkoviny aj.), neúčinné erytropoézy (myelodysplastický syndrom – MDS) nebo útlumu funkce kostní dřeně (hypoplazie, rakovina);

II. Zvýšený rozpad červených krvinek(hemolýza);

III. ztráta červených krvinek(krvácející).

Mezi všemi anémiemi lze podmíněně rozlišit: patogenetické varianty :

1. Anémie z nedostatku železa;

2. Anémie spojená s redistribucí železa (železo-redistribuční anémie);

3. Anémie spojená s poruchou syntézy hemu (sideroahrestická anémie);

4. anémie z nedostatku B 12 - a kyseliny listové;

5. Hemolytická anémie;

6. Anémie spojená se selháním kostní dřeně (hypo- a aplastická).

Pro přibližné stanovení patogenetické varianty anémie je nutné provést povinné laboratorní testy, které zahrnují:

2. Počítání počtu erytrocytů, retikulocytů;

4. Počítání počtu krevních destiček;

5. Počítání počtu leukocytů a krevního obrazu;

6. Stanovení obsahu železa v séru;

7. Stanovení celkové kapacity séra vázat železo;

8. Vyšetření kostní dřeně, sternálního punktátu a trepanobiopsie kyčelního kloubu (dle indikace).

Tyto výzkumné metody jsou prakticky veřejně dostupné a měly by být prováděny u každého pacienta s anémií.

Anémie z nedostatku železa (IDA)

V obecné struktuře anémie připadá 80–90 % na anémie z nedostatku železa (IDA). Podle WHO dosahuje počet lidí na světě s nedostatkem železa 200 milionů. Frekvence anémie z nedostatku železa u žen je v průměru 8-15% au mužů se pohybuje v rozmezí 3-8%. Ženy mají navíc velmi vysoké procento (20-25) latentního nedostatku železa. Nedostatek železa ve III. trimestru těhotenství je tedy zjištěn téměř u 90 % žen a přetrvává po porodu a laktaci u 55 % z nich.

Anémie z nedostatku železa je nejčastější formou anémie u těhotných žen.

V relativně vyspělých zemích, kde je ve stravě dostatek masa a ženy rodí 1–2 děti, tvoří anémie z nedostatku železa pouze 15–20 % všech případů chudokrevnosti u žen ve fertilním věku, ale tato hladina se zvyšuje během těhotenství (tabulka 4.5) .

Tabulka 5. Frekvence anémie z nedostatku železa v různé země a různé věkové skupiny (% pacientů v odpovídající populační skupině)

Hlavním důvodem vývoje je pokles obsahu železa v krevním séru, kostní dřeni a depu.

Vztah mezi IDA a těhotenstvím se vzájemně zhoršuje. Samotné těhotenství naznačuje stav nedostatku železa., neboť je to jeden z nejdůležitějších důvodů zvýšené spotřeby železa, které je nezbytné pro vývoj placenty a plodu.

Biologický význam železa

· Univerzální součást každé živé buňky;

Nezastupitelný účastník fosforylované oxidace v buňkách;

Podílí se na syntéze kolagenu;

Podílí se na metabolismu porfyrinu;

Podílí se na růstu těla, nervů;

· Podílí se na práci imunitního systému.

Fyziologické ztráty a potřeba železa

Tabulka 6. Distribuce železa u zdravých lidí

Fyziologická ztráta železa močí, potem, stolicí, vlasy a nehty, nezávisle na pohlaví, je 1 mg/den.

Za den nemůže být z potravy absorbováno více než 1,8-2 mg.

Během těhotenství, porodu, kojení se denní potřeba zvyšuje na 3,5 mg.

V těhotenství se železo intenzivně spotřebovává v důsledku zintenzivnění metabolismu (Petrov V.N., 1982):

V prvním trimestru těhotenství nepřekračuje potřeba železa před těhotenstvím a je 0,6-0,8 mg / den;

Ve druhém trimestru se denní potřeba železa zvyšuje na 2-4 mg;

Ve III trimestru - až 10-12 mg / den. Za celou dobu těhotenství se spotřebuje na krvetvorbu 500 mg železa;

Pro potřeby plodu - 280-290 mg;

Placenta - 25-100 mg,

Celková potřeba železa je 1020-1060 mg.

Při porodu se ztrácí 150-200 mg železa, po dobu 6 měsíců. laktační ztráta železa s mlékem je 189-250 mg. děje vyčerpání zásob železa o 50 %.

Posílení procesu absorpce železa během těhotenství ve výši 0,6-0,8 mg / den v I trimestru a dosažení 2,8-3 mg / den v II trimestru a 3,5 - 4 mg / den v III. zvýšená spotřeba tohoto prvku zejména v období, kdy začíná krvetvorba kostní dřeně plodu (16-20 týdnů těhotenství) a zvyšuje se množství krve v těle matky. Vede to ke snížení hladiny uloženého železa u 100 % těhotných žen do konce gestace (Rozyeva E., Khaidarova T.M., 1991). Obnovení zásob železa vynaložených během těhotenství, porodu a kojení trvá minimálně 2-3 roky.

Nedostatek železa v tomto období napomáhá i často pozorované zvracení těhotných žen. ve svém pořadí, IDA v první řadě pregestační, negativně ovlivňuje těhotenství, přispívá k hrozbě potratu, potratu, slabosti porodu, poporodnímu krvácení, infekčním komplikacím. Anémie nepříznivě ovlivňuje nitroděložní vývoj plod, což způsobuje hypoxii a někdy smrt.

Je důležité zdůraznit, že endogenní nedostatek železa přispívá k této formě anémie, která je spojena nejen s častým porodem a laktací, ale také s jinými patologiemi (například žaludeční vřed, hiátová kýla, zhoršené vstřebávání železa v důsledku enteritidy, helmintické invaze, hypotyreóza atd.). To vede k důležitému závěru, že součástí managementu těhotných s IDA by měla být i léčba extragenitálních onemocnění, které se podílejí na anémii (společně s praktickým lékařem, gastroenterologem, endokrinologem, hematologem aj.).

Detailní studium příčin IDA vedlo k myšlence polyetiologického onemocnění, jehož hlavním patogenetickým spojením je nedostatek železa v těle.

Příčiny anémie z nedostatku železa

V současné době podmíněně přiděleno dvě formy nedostatku železa:

A. Latentní nedostatek železa;

B. Chronická anémie z nedostatku železa.

Tabulka 7. Závažnost anémie.

Klinika ZhDA.

Klinický obraz IDA tvoří celkové příznaky anémie způsobené hemickou hypoxií a známky tkáňového deficitu železa (sideropenický syndrom).

Celkový anemický syndrom - slabost, únava, závratě, bolesti hlavy (častěji v večerní čas), dušnost fyzická aktivita, bušení srdce, synkopa, mihotání „mouch“ před očima při nízké hladině krevního tlaku, ospalost přes den a špatné usínání v noci, podrážděnost, nervozita, slzost, ztráta paměti a pozornosti, ztráta chuti k jídlu. Vyjádření stížností na závist z adaptace na anémii. Pomalá rychlost anémie přispívá k lepší adaptaci, proto ne vždy existuje odpovídající korelace mezi výsledky laboratorního vyšetření a objektivním stavem pacientů, zejména při pomalém tempu rozvoje anémie.

sideropenický syndrom

1. Změny na kůži a jejích přílohách (suchost, olupování, snadné praskání, bledost). Vlasy jsou matné, lámavé, roztřepené, brzy šediví, intenzivně vypadávají. U 20-25% pacientů jsou zaznamenány změny nehtů: ztenčení, lámavost, příčné pruhování, někdy lžičkovitá konkávnost (koilonychia);

2. Změny na sliznicích (glositida s atrofií papil, praskliny v koutcích úst, úhlová stomatitida);

3. Poškození gastrointestinálního traktu (atrofická gastritida, atrofie sliznice jícnu, dysfagie). Atrofická gastritida tedy není příčinou, ale důsledkem dlouhodobého nedostatku železa;

4. Svalový systém (vzhledem k oslabení svěračů se objevuje imperativní nutkání močit, neschopnost udržet moč při schématu, kašel, kýchání, u dívek někdy noční pomočování);

5. Závislost na neobvyklých pachech (benzín, petrolej, aceton);

6. Perverze chuti (nejčastěji u dětí, dospívajících). Vyjadřuje se touhou jíst něco nepoživatelného (křída, hlína, vápno, syrové těsto, mleté ​​maso);

7. Sideropenická dystrofie myokardu, sklon k tachykardii, hypotenze, dušnost;

8. Poruchy imunitního systému (snižuje se hladina lysozymu, B-lysinů, komplementu, některých imunoglobulinů, klesá hladina T- a B-lymfocytů, což přispívá k vysoké infekční morbiditě u IDA);

9. Funkční nedostatečnost jater (s prodlouženou a těžkou anémií). Na pozadí hypoxie se vyskytuje hypoalbuminémie, hypoprotrombinémie a hypoglykémie;

10. Změny v reprodukčním systému (narušení menstruačního cyklu, a tam jsou jak menoragie a oligomenorea);

11. Během těhotenství se spotřeba kyslíku zvyšuje o 15-33%. S poklesem zásob železa v těle to ovlivňuje nejen množství hemoglobinu, ale také procesy tkáňového dýchání. V tomto ohledu i klinicky mírný nedostatek železa u těhotných žen v podmínkách rozvinuté fetoplacentární insuficience zhoršuje hypoxii a jí způsobenou patologii.

Hlavní laboratorní kritéria pro anémii z nedostatku železa jsou:

1. Nízký barevný index ( < 0,85);

2. Hypochromie erytrocytů;

3. Pokles průměrné koncentrace hemoglobinu v erytrocytu;

4. Mikrocytóza, poikilocytóza erytrocytů (v nátěru periferní krve);

5. Snížení počtu sideroblastů v tečkovité kostní dřeni;

6. Snížený obsah železa v krevním séru (< 12,5 мкмоль/л);

7. Zvýšení celkové schopnosti vázat železo v séru TIBC > 85 µmol/l (indikátor „hladovění“);

8. Snížené hladiny feritinu v séru (<15 мкг/л).

Hladina feritinu se posuzuje podle zásoby železa v těle. Je to spolehlivý test pro diagnostiku nedostatku železa.

Latentní nedostatek železa

Rozšířený u žen v plodném věku;

Provázené stejnými klinickými příznaky jako anémie z nedostatku železa;

Musí být diagnostikován a léčen!

Tabulka 8. Kritéria pro diagnostiku nedostatku železa z hlediska transportu a rezervního železa

Výskyt nedostatku železa.

Nedostatek železa se liší podle pohlaví a také podle věku.

Lze očekávat prakticky prázdné sklady železa (Berlín, 1987):

»13 % žen ve věku 20–50 let;

»5 % mužů ve věku 20–50 let;

»16 % dívek ve věku 12 až 15 let;

»11 % chlapců ve věku 12 až 15 let;

U »60 % těhotných na konci těhotenství.

U vegetariánů je situace ještě horší. Výzkum 1985-1986 v Berlíně na vegetariánech zjistili anémii z nedostatku železa u přibližně 11 % žen ve věku 20 až 39 let a u 17 % žen ve věku 40 až 49 let.

Rizikové skupiny pro IDA během těhotenství:

Prodělaná onemocnění (časté infekce: akutní pyelonefritida, úplavice, virová hepatitida);

Patologie extragenitálního pozadí (chronická tonzilitida, chronická pyelonefritida, DBST);

· Menoragie;

Častá těhotenství;

Nástup těhotenství během laktace;

Těhotenství v dospívání;

Anémie v předchozích těhotenstvích;

· Vegetariánská strava;

· Úroveň Hb v prvním trimestru těhotenství méně než 120 g/l;

Komplikace těhotenství (časná toxikóza);

· Vícečetné těhotenství;

· Polyhydramnion.

Gestační komplikace u IDA :

Ukončení a potrat těhotenství;

· Chronický feto placentární nedostatečnost;

Syndrom intrauterinní růstové retardace;

· Chronická hypoxie plodu;

Snížení motorické funkce dělohy (slabá pracovní aktivita);

Krvácení ve třetím trimestru těhotenství a časném poporodním období;

· Hypogalakcie;

Hnisavé-septické infekce v poporodním období (snížená imunita).

Léčba chronické anémie z nedostatku železa

Obecně platí, že léčba anémie z nedostatku železa

– úkol je snadný a obohacující“

L.I. Idelson.

Principy terapie

1. Náprava příčin (nemocí) zakládajících nedostatek železa;

2. Kompenzace nedostatku železa v krvi a tkáních;

3. Dietoterapie nestačí;

4. Neuchylujte se k krevním transfuzím bez životně důležitých indikací (Nv < 40-50 g/l, anemický, hypoxemický prekoma);

5. Používejte pouze přípravky železa (vitamíny B 12, B 6, B 2, B 1 nejsou zobrazeny);

7. Omezit parenterální podání na absolutní indikace;

8. Naordinujte si dlouhodobě dostatečné dávky doplňků železa a odstraňte nejen anémii, ale i nedostatek železa;

9. Při výběru léku a denní dávky vycházet ze znalosti obsahu elementárního železa v léku a stupně deficitu železa u pacienta;

10. V případě potřeby provádějte preventivní ošetření přípravky železa.

Dieta pro IDA

Jedna dieta, i když je jídlo nasycené železem, anémii nelze vyléčit: vstřebávání železa je omezené. Typická strava obsahuje asi 18 mg železa. Absorbuje se stejně jako výše, jen 1-1,5 mg. Při nedostatku železa v těle se absorpce zvyšuje na 2,3-3 mg, ale ne více.

Potravinové železo se dělí na hemové (jako součást hemu) a nehemové železo. Mezi těmito formami jsou rozdíly (tabulka 8).

Tabulka 9

Hlavním zdrojem železa je Jedná se o masné výrobky.

Z hovězího, jehněčího, vepřového a králičího masa se vstřebává 15 až 30 % hemového železa. Méně (10-20%) - z kuřecího masa a jater. Většina hemového železa v telecím, černém pudinku a tlačence.

Léčba přípravky železa

Z historie je známo, že železo se začalo předepisovat pacientům s chudokrevností kolem roku 1660 – s cílem „posílení síly“, přičemž se dosud nic nevědělo o jeho roli v patogenezi chudokrevnosti.

V současnosti je obecně přijímán třístupňový režim terapie železem (tab. 9).

Tabulka 10 Léčebné kroky

Většina pacientů s IDA musí být léčena perorálními doplňky železa.(krátkodobé nebo prodloužené). Denní dávka je určena fází terapie. Počet tablet, kapslí, kapek vybírá se s přihlédnutím k obsahu elementárního železa v jedné tabletě nebo kapsli. Krátkodobě působící léky se obvykle užívají 3krát denně, prodloužené - 1, méně často 2krát denně.

Stručný popis některých přípravků železa je uveden v tabulce 10.

Tabulka 11. Hlavní perorální přípravky železa

Pozornost!!!

Výběr dávky přípravků železa se provádí na základě následujících údajů:

Se stejným indikátorem pod 8 µmol/l nutná průměrná schůzka až 70-100 mg elementární železo denně v optimální dávce 6500-7000 mg po dobu 3 měsíců. Léčba podle tohoto schématu zajišťuje obnovu rezervního fondu železa;

· V případech nedostatečné účinnosti feroterapie při odstraňování zdroje krevních ztrát se v současnosti používají antioxidanty, které výrazně zlepšují účinek feroterapie (vitamíny C, E);

· S tendencí ke snížení ukazatelů dopravního fondu a ještě více při relapsu anémie je indikován druhý léčebný cyklus po dobu 1-2 měsíců.

Kritéria pro normální odpověď na léčbu železem u chronické anémie z nedostatku železa.

1. Subjektivní zlepšení 48 hodin po zahájení léčby;

2. Maximální retikulocytóza po 9-12 dnech;

3. Normalizace hemoglobinu po 6-8 týdnech;

4. Normalizace hladin železa v krevním séru po 3-6 měsících;

5. Refrakternost anémie z nedostatku železa je způsobena nedostatečností předepsané terapie.

Kritéria účinnosti léčby ve fázi 1

1. Klinické zlepšení(snížení svalové slabosti v důsledku aktivace respiračních enzymů) může nastat do 5-6 dnů;

2. O úroveň výš retikulocyty mísa pozorována na 8-12 dní;

3. O úroveň výš hemoglobin začíná mnoho pacientů po 3-3,5 týdnech terapie;

4. Účinnost léčby je považována za dostatečně vysokou, pokud je koncentrace hemoglobinu týdenní zvýšení v průměru o 5 g / l;

5. Normalizaceúroveň hemoglobin děje o po 1,5 měsíci ;

6. Řízení obsah hemoglobin musí být prováděny během léčby každých 10 dní;

7. Studium železa v krevním séru měsíčně (po 7-10 denní přestávce v užívání přípravků obsahujících železo).

V případě opožděného nástupu pozitivního účinku:

1. Přidejte k terapii antioxidanty například vitamin E v dávce 100 až 300 mg denně;

2. Pro zlepšení metabolismu bílkovin připojte tzv protein-syntetická terapie(orotát draselný, vitamin B 6);

3. Pro lepší vstřebávání by se přípravky železa neměly kombinovat s příjmem potravy: oni nejlépe jednu hodinu před jídlem nebo 2 hodiny po jídle. Pokud se objeví dyspeptické příznaky, můžete snížit dávku nebo změnit lék;

4. Příjem doplňků železa je vhodné kombinovat s kyselina askorbová což zlepšuje jeho vstřebávání. Kyselina askorbová je obsažena v některých přípravcích železa; v ostatních případech lze užívat samostatně v tabletách (0,1 třikrát denně), lépe kombinovat se suplementací železa.

Tabulka 12. Faktory ovlivňující absorpci železa.

IDA u těhotných žen je nejčastější patogenetická varianta anémie, ke které dochází během těhotenství. Nejčastěji je IDA diagnostikována v II-III trimestru a vyžaduje korekci. Je vhodné předepisovat léky obsahující kyselinu askorbovou (ferroplex, sorbifer durules atd.). Obsah kyseliny askorbové by měl překročit 2-5násobek množství železa v přípravku. S ohledem na to mohou být optimální léky ferroplex a sorbifer durules. Denní dávky dvojmocného železa u těhotných žen s nezávažnými formami IDA nesmí překročit 50 mg, protože při vyšších dávkách se pravděpodobně vyskytnou různé dyspeptické poruchy, ke kterým jsou již náchylné těhotné ženy. . Kombinace přípravků železa (PI) s vitamínem B 12 a kyselinou listovou, stejně jako slinivka obsahující kyselinu listovou (fefol, irovit, maltoferfol), nejsou opodstatněné, protože anémie z nedostatku kyseliny listové se u těhotných žen vyskytuje zřídka a má specifické klinické a laboratorní znamení.

Parenterální způsob podání do pankreatu u většiny těhotných žen bez zvláštních indikací by měl být považován za nevhodný. Léčba slinivky břišní při ověřování IDA u těhotných žen by měla být prováděna do konce těhotenství. To má zásadní význam nejen pro úpravu anémie u těhotné ženy, ale hlavně pro prevenci nedostatku železa u plodu.

Léčba mírné IDA se provádí v prenatální poradně, střední a těžké IDA - v nemocnici (společně s terapeutem, pokud je to nutné - s hematologem!). V tomto případě je potřeba důkladné vyšetření, hloubková analýza získaných dat, komplexní terapie s dynamickým sledováním ukazatelů ze strany matky a plodu a příprava těhotné na porod.

Zásady přístupu k přípravě a vedení porodu.

Vypracování plánu vedení porodu s ohledem na:

kompletní klinická diagnóza;

· Prenatální rizikové faktory;

· Indikátory hemodynamiky těhotné ženy (BCC, IOC, SI, OPSS);

· Predikce porodnických komplikací pro matku a plod;

Přípustná ztráta krve během porodu (výpočet by měl být proveden s porovnáním hodnoty BCC - až 5% BCC).

já doba:

· Provádění klinické a laboratorní kontroly;

Hodnocení fetální hemodynamiky;

Léčba FPI (podle obecných zásad).

II doba:

Podání pomocí kapačky;

Prevence krvácení na konci zátěžového období (v / při zavedení uterotoniku - oxytocin 5 jednotek).

III doba:

Pečlivé sledování známek oddělení placenty a jejího uvolnění;

V případě IDA středního a těžkého stupně léčba za přítomnosti anesteziologa;

Přesný záznam ztráty krve.

Časné poporodní období:

· Sledování stavu šestinedělí v podmínkách porodního bloku po dobu 4 hodin (stav dělohy, hemodynamika u rodičky).

Poporodní období:

Prevence GSI (antibiotická terapie);

Léčba hypogalaktie, pokud je zjištěna;

Pokračování v léčbě IDA;

· Vyšetření terapeutem;

·Dohodnuté propuštění z porodnice (terapeut, neonatolog) s příslušným doporučením rehabilitace a antikoncepce.

Pozoruhodné jsou zejména šestinedělky s IDA, které byly porozeny chirurgicky – císařským řezem. Snížení imunologické kompetence a suprese imunity vytváří u této skupiny žen vysoké riziko purulentně-septických komplikací v poporodním a pooperačním období. Pro omezení pooperačních komplikací je dle Akhmatové (1996) vhodné podat T-aktivin 100 μg IM ihned po operaci a poté pokračovat v jeho podávání po dobu 5 dnů.

Rehabilitace žen s IDA po porodu

Pozorování po porodu s terapeutem po dobu ½ roku (1krát za měsíc);

· Kontrola celkové analýzy krve (1krát týdně v nemocnici, 1krát měsíčně ambulantně s přetrvávající anémií), sérového železa (měsíčně s poklesem ukazatelů);

· Konzultace hematologa - dle indikací (nedostatečná účinnost léčby);

· Po ½ roce – sledování podle zdravotní skupiny;

Příjem přípravků obsahujících železo po celou dobu laktace (udržovací dávky pro anémii, profylaktické dávky - při její nepřítomnosti - Hb 120 g / l a vyšší).

HYPERCHROMNÍ

MAKROCYTICKÁ ANÉMIE U TĚHOTNÝCH ŽEN

Příčinou hyperchromické anémie u těhotných žen je kombinovaný deficit nejdůležitějších hematopoetických faktorů - kyselina listová a vitamín B12

Je známo, že během těhotenství a kojení se potřeba vitaminu B 12 a kyseliny listové u ženy několikrát zvyšuje a dosahuje 5-10 g denně (místo 2-3 g denně za normálních podmínek) pro vitamin B 12 a 5 mg (místo 2 mg) pro kyselinu listovou. Studie řady autorů prokázaly, že v průběhu těhotenství obsah vitaminu B 12 progresivně klesá, zůstává však v rámci normálních výkyvů. Vysoká propustnost vitaminu B 12 a kyseliny listové placentární bariérou zajišťuje plodu dostatečné množství krvetvorných vitaminů.

Dle výzkumu Rachmilevitz A Izak, obsah vitaminu B 12, kyseliny listové a kyseliny folinové v krvi pupeční žíly novorozence je 2-4-8krát vyšší než v krvi matky. Podobné poměry nalezené u žen při porodu bez anémie, samozřejmě, vytvořit příznivý předpoklad pro rozvoj anémie u těhotných žen s přiměřenou exogenní (alimentární) insuficiencí. To opět potvrzuje stanovisko, že těhotenství je fyziologický proces, někdy probíhající na hranici přijatelných fyziologických norem.

Nedostatek vitaminu B 12 nebo kyseliny listové, který vzniká během těhotenství, alkoholismu a dalších stavů (tabulka 13), vede k poruše syntézy DNA v buňkách kostní dřeně a tvorbě velkých erytroidních buněk v kostní dřeni s jemnou strukturou jádra a asynchronní diferenciace jádra a cytoplazmy, tzn. k megaloblastické hematopoéze, která se vyskytuje pouze v embryonálním období.

Tabulka 14. Hlavní onemocnění a syndromy vedoucí k rozvoji nedostatku B12 nebo anémie z nedostatku kyseliny listové

Vitamin B 12 se nachází v potravinách živočišného původu: játrech, ledvinách, mase, mléce a při tepelném zpracování produktů se na rozdíl od kyseliny listové prakticky neničí. Jeho zásoby v depu těla jsou velké, vydrží 3-5 let, proto je u těhotných žen megaloblastická anémie spojená s nedostatkem kyanokobalaminu vzácná, pouze s helminthickou invazí u pacientů s chronickou enteritidou, kteří podstoupili resekci tenkého střeva nebo totální odstranění žaludku (při zachování 2/3 jeho vnitřního faktoru).

Hodně častěji u těhotných žen je megaloblastická anémie důsledkem nedostatku folátu. Kyselina listová se nachází především v rostlinné stravě a vstřebává se konzumací pouze syrové zeleniny a ovoce, protože se ničí varem. Významné množství kyseliny listové je také v játrech a mléce. Denní potřeba kyseliny listové u netěhotných žen je omezena na 50-100 mcg. U těhotných žen se zvyšuje na 400 mg, u kojících žen - 300 mg (WHO, 1971). Zásoby kyseliny listové v těle jsou malé (5-12 mg), vystačí na tento náklad na 3 měsíce (při absenci příjmu).

Nejzávažnějším faktorem vedoucím ke vzniku anémie z nedostatku kyseliny listové u těhotných žen je nedostatečný příjem kyseliny listové v potravě, přestože biosyntéza ve střevě dokáže naplnit 50 % její celkové potřeby. Syntéza kyseliny listové ve střevě se zvyšuje s příjmem rostlinné potravy.

Nedostatek kyseliny listové se může vyvinout při konzumaci pouze vařené zeleniny, chronická enteritida (Crohnova choroba), alkoholismus (zhoršené vstřebávání), užívání antikonvulziv, hypnotik, při hereditární hemolytické anémii, talasémii (výrazně se aktivuje erytropoéza), při častých těhotenstvích, vícečetném těhotenství , dlouhodobé užívání hormonální antikoncepce. Skrytý nedostatek kyseliny listové je přítomen u 4–33 % těhotných žen, avšak megaloblastická anémie z nedostatku folátu představuje pouze 1 % všech anémií v těhotenství.

Megaloblastická anémie z nedostatku folátu se nejčastěji rozvíjí ve třetím trimestru těhotenství, často před porodem a v prvním týdnu poporodního období. Anémie je vzácně závažná (hemoglobin v rozmezí 80-100 g/l) a není léčitelná přípravky železa.

Nedostatek kyseliny listové u těhotné vede nejen k rozvoji megaloblastické anémie, ale je provázen i těhotenskými komplikacemi.

Komplikace těhotenství při anémii z nedostatku folátu :

Spontánní potraty;

Anomálie ve vývoji plodu;

· Gestóza;

Předčasný porod;

Patologie placenty (PONRP).

Anémie po porodu zpravidla mizí, ale je možné se opakovat s novým těhotenstvím, pokud nebyl doplněn nedostatek, který nastal během těhotenství a kojení. Žádná anémie u novorozenců ale nedostatek kyseliny listové vede k rozvoji malformací nervového systému u plodu.

Obecné klinické příznaky anémie z nedostatku B 12 - a folátů jsou nespecifické: slabost, únava, bušení srdce, dušnost při pohybu, bledost kůže a sliznic, subikterická skléra, někteří pacienti mohou mít subfebrilie. Při nedostatku vitaminu B 12 se u některých pacientů objevují známky glositidy, karmínový (lakovaný) jazyk, příznaky poškození nervové soustavy - funikulární myelóza (parestézie, polyneuritida, poruchy citlivosti atd.). Při nedostatku kyseliny listové nedochází k glositidě a funikulární myelóze, ale může se objevit pálení jazyka, hemoragická diatéza na kůži a sliznicích, u 1/3 pacientů je zvětšená slezina.

Lanová myelóza vzniká pouze při opakovaných recidivách anémie, pokud gravidita přetrvává, stav pacientky se progresivně zhoršuje, prudce narůstá anémie a doprovodná hemolytická žloutenka. V tomto období je obraz krvetvorby kostní dřeně a periferní krve plně v souladu s těžkou megaloblastickou anémií. Neléčená anémie v takových případech vede těhotnou ženu do stavu hypoxemického kómatu a smrti. Při úspěšném porodu postupuje další vývoj onemocnění různými způsoby: buď dojde k úplnému uzdravení (i bez speciální antianemické terapie) a relapsy lze pozorovat pouze u opakovaných těhotenství (zejména pokud se často opakují), nebo typický megaloblastická anémie se vyvíjí s cyklickým průběhem a exacerbacemi, které nejsou spojeny s opakovanými těhotenstvími.

Kritéria pro megaloblastickou anémii jsou :

1. Vysoký barevný index (>1,1);

2. Makrocytóza, megalocytóza, Jollyho tělíska, Cabotovy kroužky;

3. Normoblasty v krevním nátěru;

4. Retikulocytopenie (při absenci léčby vitaminem B 12)!!!;

5. Leukopenie, trombocytopenie;

6. Hypersegmentace neutrofilů;

7. Zvýšení obsahu sérového železa, bilirubinu (nepřímá frakce);

8. Snížená koncentrace vitaminu B 12;

9. Atrofická gastritida (Genterova glositida - "lakovaný" jazyk);

10. Známky poškození nervového systému (v těžkých případech lanová myelóza);

11. V kostní dřeni - megaloblastická hematopoéza (diagnostika bez sternálního tečkovaného není možná,často existují masky anémie z nedostatku B 12). Před léčbou je absolutně indikováno vyšetření kostní dřeně!

Dříve se věřilo, že výskyt megaloblastů je návratem k embryonální hematopoéze. Relativně nedávno bylo v řadě laboratoří moderními radioizotopovými metodami prokázáno a potvrzeno, že megaloblasty u B 12-deficientní anémie nejsou speciální, shuntovou populací buněk, ale buňkami schopnými diferenciace na běžné erythrokaryocyty v přítomnosti koenzymové formy vitaminu B 12 během několika hodin. Znamená to, že jedna injekce vitaminu B 12 může zcela změnit morfologický obraz kostní dřeně. Sternální punkce v tomto případě neumožňuje stanovit správnou diagnózu, v periferní krvi se objevují retikulocyty. Na druhou stranu pacient s anémií z nedostatku B 12 musí být léčen doživotně, proto diagnóza nemůže být přibližná, musí to být přesné.

Největší počet chyby v diagnóze anémie z nedostatku B12 v důsledku skutečnosti, že pacient před odesláním k hematologovi nebo terapeutovi, který tuto patologii zná, dostal jednu nebo více injekcí vitaminu B12.

Léčba megaloblastické anémie.

I. Dieta s dostatkem kyseliny listové (nebo vitamínu B 12):

Tabulka 15. Potraviny s vysokým obsahem kyseliny listové (mg/100g)

Tabulka 16. Potraviny s vysokým obsahem vitamínu B12 (mg/100 g)

II. Náhrada nedostatku vitaminu B 12 (s B 12 - anémií z nedostatku)

1. Fáze nasycení(4-6 týdnů):

Dieta v (tabulka. 15) v kombinaci s 200-400 mcg vitaminu B 12 / m nebo s / c denně;

2. Fixační terapie(4-6 měsíců):

500 mikrogramů vitaminu B 12 týdně;

3. Udržovací terapie (doživotní):

500 mikrogramů vitaminu B 12 měsíčně;

500 mcg vitaminu B 12 2krát měsíčně s 2měsíční přestávkou (celkem 20 injekcí);

500 mcg vitaminu B 12 denně po dobu 2 týdnů, 2krát ročně.

„Je těžké přeceňovat klinický význam retikulocytární krize, která se obvykle objevuje 4-6 dní po zahájení podávání vitaminu B 12. Aby nedošlo ke krizi, je třeba retikulocyty v prvním období léčby počítat denně!(A.A. Krylov, 1991).

III. Náhrada nedostatku kyseliny listové (s anémií z nedostatku kyseliny listové).

Léčba a prevence megaloblastické anémie z nedostatku folátu spočívá v dobré výživě, která zahrnuje především čerstvé bylinky, syrovou zeleninu a ovoce (tabulka 14). Kyselina listová se předepisuje v dávce 5-15 mg / den. až do normalizace krevního obrazu. V budoucnu se dávka sníží na 1 mg / den a tato dávka se užívá až do konce laktace. Současně je kyselina askorbová předepsána v dávce 100 mg / den.

Pacienti s trvale zvýšenou potřebou kyseliny listové (s hemolytickou anémií, léčbou folátovými inhibitory) a s poklesem absorpční kapacity střeva by měli kyselinu listovou užívat téměř neustále (doživotně!).

Užívání kyseliny listové je kontraindikováno u megaloblastické anémie v důsledku nedostatku vitaminu B 12 bez současné léčby vitaminem B 12(zhoršení lanové myelózy).

Je třeba si uvědomit, že jmenování folátů při anémii s nedostatkem B 12 může způsobit retikulocytovou krizi, prudce zhoršit stav pacienta (až do jeho smrti), ale nikdy nepovede ke korekci anémie a navíc k odstranění neurologických poruch.

Proto hodnocení účinnosti terapie nejasné megaloblastické anémie a nedostatku dostatečných informací by mělo začít jmenováním vitaminu B12.

Pozornost! Účinnost terapie megaloblastické anémie se hodnotí zvýšením počtu retikulocytů v periferní krvi od 4-6 dnů léčby a zmírněním všech příznaků anémie během 1-2 měsíců léčby.(je důležité znát počáteční počet retikulocytů!).

IV. Erytrocytární hmotu (ne více než jednu nebo dvě dávky) lze použít pouze ze zdravotních důvodů, zejména s rozvojem prekomatózního stavu. Hlavní kritéria toho druhého s megaloblastickou anémií jsou bílá spojivka dolního víčka a ortostatické kolapsy.

Léčba anémie by neměla být ukončena až do úplné klinické a hematologické remise. Zejména je nutné se bát přerušení léčby před porodem.

Preventivní léčba megaloblastická anémie by měla být prováděna do konce těhotenství a v poporodním období pomocí udržovacích dávek vitaminu B 12 v tabletách 50 mcg 2x denně nebo kyseliny listové v tabletách 10 mcg 2x denně.

HEMOLYTICKÁ ANÉMIE

Hlavním příznakem této skupiny anémií je zkrácení životnosti erytrocytů, která je běžně asi 120 dní. Hemolýza se může vyskytovat u různých patologických procesů, probíhá trvale nebo příležitostně ve formě hemolytických krizí.

Je třeba rozlišit dvě skupiny (tabulka 17) hemolytické anémie – dědičnou a získanou, lišící se mezi sebou v hlavních poruchách hemolýzy, průběhu onemocnění, metodách diagnostiky a léčby.

Tabulka č. 17 Možnosti hemolýzy

V klinické praxi jsou častější hemolytické anémie imunitního původu (viz klasifikace).

Klasifikace imunitních hemolytických anémií

Autoimunitní anémie

Autoimunitní hemolytická anémie by měla být chápána jako takové formy anémie, při kterých jsou buňky krve nebo kostní dřeně zničeny protilátkami nebo senzibilizovanými lymfocyty namířenými proti jejich vlastním nezměněným antigenům.

Ne každá imunitní hemolytická anémie je autoimunitní. Imunitní hemolytická anémie může být rozdělena do 4 skupin:

- izoimunní,

- transimunní,

- heteroimunní,

- Autoimunitní.

O izoimunní hemolytické anémii lze říci v případech, kdy jsou transfundovány inkompatibilní erytrocyty. Krvinky dárce jsou zničeny protilátkami přítomnými u příjemce a namířenými proti antigenu dárce, stejně jako v případech antigenní inkompatibility mezi buňkami matky a dítěte. Matka vytváří protilátky proti antigenům buněk dítěte, které matce chybí, a pokud jsou protilátky namířeny proti antigenům červených krvinek dítěte, vzniká u matky hemolytická anémie.

Při transimunních hemolytických anémiích rozumíme takové, kdy se protilátky produkované v těle matky trpící autoimunitní hemolytickou anémií dostávají do krve plodu přes placentu. Tyto protilátky jsou namířeny proti mateřskému antigenu společně s antigenem dítěte. . U dítěte jsou červené krvinky zničeny v důsledku náhodného požití mateřských protilátek.

Při heteroimunních hemolytických anémiích je třeba rozumět ty, ve kterých jsou protilátky namířeny proti cizímu antigenu fixovanému na buňkách, které jsou zničeny vlivem protilátek. Ano, protilátky mohou reagovat s léky. , fixované na povrchu erytrocytů (například proti penicilinu, analginu). To může vést ke zničení červených krvinek. Hemolýza pokračuje tak dlouho, dokud tělo dostává tento lék. Zničení červených krvinek může také nastat, když jsou protilátky namířeny proti viru fixovanému na povrchu červených krvinek během akutní infekce (např. virová hepatitida). Vlivem viru nebo některých dalších faktorů se mění struktura antigenu a imunitní systém dělá to, co dělat má: vytváří protilátky proti vlastně „cizímu“ antigenu. Po vysazení medikace nebo po uzdravení z infekce heteroimunní hemolytické anémie zcela vymizí.

Pouze v případech, kdy jsou protilátky namířeny proti vlastnímu nezměněnému antigenu, máme právo hovořit o autoimunitní hemolytické anémii (AIHA). Při autoimunitním procesu dochází ke ztrátě imunologické tolerance k vlastnímu antigenu, to znamená, že vlastní antigen je imunitním systémem vnímán jako cizí a imunitní systém musí vytvářet protilátky proti všem cizím antigenům.

Všechny autoimunitní hemolytické anémie bez ohledu na buněčnou orientaci protilátek lze rozdělit na idiopatické a symptomatické. Pod symptomatické formy rozumíme těm, u kterých se protilátky tvoří jako odpověď na některá další onemocnění (hemoblastózy: chronická lymfocytární leukémie, Waldenströmova choroba, mnohočetný myelom; lymfosarkom; systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida, chronická aktivní hepatitida). Autoimunitní hemolytická anémie, která se vyskytuje po chřipce, tonzilitidě a jiných akutních infekcích, během těhotenství nebo po porodu, by neměla být klasifikována jako symptomatické formy, protože tyto faktory nejsou kauzální, ale vyvolávají klinické projevy latentního onemocnění. Pokud se autoimunitní hemolytické anémie objeví bez zjevné příčiny, měly by být klasifikovány jako idiopatické formy onemocnění.

Získané imunitní hemolytické anémie jsou spojeny s výskytem protilátek proti erytrocytům, méně často proti buňkám erytropoézy. Autoimunizace se vyvíjí v souvislosti s „rozpadem“ imunologické tolerance, na pozadí poklesu glukokortikoidní aktivity kůry nadledvin. U této skupiny anémií se vyskytuje převážně (v 70-80 % případů) autoimunitní hemolytická anémie s nekompletními termálními aglutininy, která se vyznačuje všemi znaky hemolytické anémie s intracelulární hemolýzou. Rozhodující v diagnóze je pozitivní přímý Coombsův test, zvýšení hladiny gamaglobulinů v krvi , jednoznačný pozitivní efekt terapie glukokortikoidy (účinná dávka prednisolonu 1 mg/kg/den).

Klinický obraz nezávisí na tom, zda má pacient idiopatickou nebo symptomatickou formu. Počátek onemocnění může být různý. V některých případech dochází k akutnímu nástupu onemocnění na pozadí úplné pohody: náhle se objeví ostrá slabost, někdy nepohodlí v dolní části zad, bolest v srdci, dušnost, bušení srdce, často se vyskytuje horečka, žloutenka se vyvíjí rychle.

V ostatních případech je zaznamenán pozvolnější nástup. Existují prekurzory onemocnění: artralgie, bolesti břicha, subfebrilní teplota. Často se nemoc rozvíjí postupně, zdravotní stav zůstává uspokojivý.

Mezi hlavní příznaky onemocnění lze vyčlenit ty charakteristické pro anémii obecně (bledost, závratě, dušnost, zvětšení srdce, systolický šelest na vrcholu a pátém bodě, tachykardie) a pro hemolýzu (žloutenka, zvětšení jater a sleziny). Splenomegalii lze detekovat u 2/3 pacientů s autoimunitní hemolytickou anémií. Velikost sleziny je odlišná: v chronickém průběhu onemocnění je zaznamenán významný nárůst velikosti. Polovina pacientů má zvětšení jater.

Při akutních hemolytických krizích dochází k poklesu hemoglobinu na extrémně nízká čísla, nicméně ve většině případů obsah hemoglobinu neklesá tak prudce (až 60-70 g/l). U řady pacientů s chronickým průběhem autoimunitní hemolytické anémie dochází k mírnému poklesu hemoglobinu (až 90 g/l). Anémie je nejčastěji normochromní nebo středně hyperchromní. U většiny pacientů je zvýšený obsah retikulocytů.

Hematologická kritéria pro hemolytickou anémii:

1. Anémie je normochromní;

2. Prudký pokles hemoglobinu během hemolytických krizí;

3. Polychromatofilie erytrocytů

4. Zvýšený obsah retikulocytů (více než 30-50‰);

5. Výskyt jaderných erytrocytů - normocytů v krvi;

6. Významná neutrofilní leukocytóza s posunem k promyelocytům během krizí;

7. Střední trombocytopenie;

8. Snížení osmotické rezistence erytrocytů;

9. Pozitivní hemaglutinační test na přítomnost protilátek proti erytrocytům (přímý Coombsův test, AGP);

10. Zvýšení obsahu nepřímého bilirubinu;

11. Zvýšení obsahu železa v krevním séru;

12. Volný hemoglobin v séru a moči (tmavá moč);

13. Hyperplazie erytroidního zárodku krvetvorby;

14. splenomegalie;

15. Žloutenka kůže a ikterus skléry.

Kombinace těhotenství a autoimunitní hemolytické anémie je vzácná. Onemocnění během těhotenství se u mnoha žen vyskytuje s těžkými hemolytickými krizemi a progresivní anémií. Často hrozí ukončení těhotenství. Prognóza pro matku je příznivá. Preferuje se konzervativní vedení porodu. Umělé ukončení těhotenství není u většiny žen indikováno, nicméně existují pozorování opakující se autoimunitní hemolytické anémie s každým novým těhotenstvím. V takových případech se doporučuje ukončení těhotenství a sterilizace.

Léčba autoimunitní hemolytické anémie by měl začít užíváním prednisolonu v dávkách dostatečných k zastavení akutní hemolýzy (od 30 do 100 mg denně). Prvním ukazatelem účinnosti terapie glukokortikoidy je pokles teploty. Nárůst hemoglobinu je pozvolný. Při vážném stavu pacienta je indikována transfuze erytrocytů, nejlépe promytých, nezbytně individuálně vybraných dle nepřímého Coombsova testu. Transfuze erytrocytů se provádějí pouze po dobu, kdy je pacient ohrožen kómatem. Po normalizaci hladiny hemoglobinu se dávka prednisolonu snižuje postupně: z velkých dávek se snižuje poměrně rychle a z malých dávek mnohem pomaleji (1/4 tablety každé 2-3 dny). Při absenci trvalého efektu léčby prednisolonem a v případě recidivy onemocnění (po 4-6 měsících) je indikována splenektomie.

Charakteristickým rysem pooperační péče u pacientů s hemolyzinovou formou autoimunitní hemolytické anémie je nutnost prevence trombotických komplikací u těchto pacientů vlastní (heparin 5000 jednotek 3-4krát denně pod kůži břicha, 4.-5. den může heparin nahradit zvoněním 75 mg 3-4krát denně).

APLASTICKÁ ANÉMIE (AA)

Onemocnění krvetvorného systému, charakterizované deplecí krvetvorby a tukovou degenerací kostní dřeně. Otázka příčin aplastické anémie zůstává v současné době otevřená ...

Etiologie(nejčastější faktory spojené s AA).

A. Idiopatické formy;

B. Ústavní (Fanconiho anémie);

B. Získané, způsobené následujícími fyzikálními a chemickými činiteli:

ale. benzen;

b. Ionizující radiace;

v. Alkylační činidla;

d. antimetabolity (antagonisté kyseliny listové, purinu a pyrimidinu);

G. Aplazie, vyvíjející se podle mechanismu idiosynkrazie (užití řady léků u vysoce citlivých jedinců);

Léky a látky, které způsobují hematopoetickou aplazii tímto mechanismem:

ale. chloramfenikol (levomycetin);

b. fenylbutazon;

v. nesteroidní protizánětlivé léky;

d. přípravky ze zlata;

e. Insekticidy;

D. Hepatitida. Pravděpodobnost rozvoje hematopoetické aplazie nekoreluje se závažností chronické hepatitidy. Může se také vyvinout po zotavení z hepatitidy;

E. Těhotenství!

Aplastická anémie, která se vyvine během těhotenství, se může rozvinout po narození plodu.

G. Paroxysmální noční hemoglobinurie (PNH);

Z. Různé: miliární tuberkulóza, cytomegalovirová sepse, Hashimotova struma, thymom aj.

Patofyziologie

Nedostatek kmenových buněk nebo patologie mikroprostředí (následek útlaku, vyčerpání). U více než 50 % pacientů se předpokládá autoimunitní mechanismus poškození kostní dřeně.

Klinický kurz

Rozlišujte s prouděním měkký A těžký formuláře. Spontánní uzdravení je možné. V závažných případech je výsledek fatální.

Onemocnění může začít akutně a rychle postupovat, ale možný je i postupný vývoj. V klinickém obrazu dominují tři hlavní syndromy: anemické, hemoragické a septicko-nekrotické.

Pacienti jsou bledí, někdy poněkud ikteričtí. Na kůži jsou viditelné hemoragické prvky od malé vyrážky až po velké extravazace: petechie, petechiální krvácení, modřiny. Pacientky si stěžují na bušení srdce, dušnost, krvácení z dásní, častěji nosní a děložní krvácení. Na vrcholu srdce je slyšet systolický šelest. V důsledku leukopenie (neutropenie) dochází k infekčním procesům (v močovém traktu, dýchacích orgánech). Slezina a játra nejsou zvětšeny.

Laboratorní indikátory:

Anémie je normochromní (průměrná koncentrace hemoglobinu v erytrocytu je 33–36 %) a makrocytická (průměrný objem erytrocytů je více než 95 mikronů 3);

Hemoglobin se zpravidla snižuje na 30-50 g / l;

Počet retikulocytů je snížen;

Leukopenie - počet leukocytů klesne na 0,2x10 9 / l, (neutropenie s relativní lymfocytózou);

Trombocytopenie, někdy s úplným vymizením krevních destiček. Prodlužuje se doba krvácení, vzniká hemoragický syndrom;

ESR se prudce zvyšuje;

Sérové ​​železo normální nebo zvýšené;

Charakteristický obraz kostní dřeně (myeloidní tkáň je téměř zcela nahrazena tukem, jsou zde jen malá ložiska krvetvorby).

V mnoha případech nemoc navzdory léčbě rychle postupuje a rychle končí smrtí. Možná klidnější průběh onemocnění se změnou období exacerbací a remisí. Kombinace aplastické anémie a těhotenství je pozorována zřídka, ale prognóza pro matku je v tomto případě špatná, mortalita dosahuje 45%.

Častěji je aplastická anémie zjištěna v druhé polovině těhotenství. Hematologické ukazatele se rychle zhoršují, vyvíjí se hemoragická diatéza, připojují se infekční komplikace. Ukončení těhotenství nezastaví progresi onemocnění. Léčba je neúčinná. Doba trvání nemoci od začátku do smrti je v průměru 3-11 měsíců.

Těhotenství, ke kterému dochází na pozadí hypoplastické anémie, zpravidla způsobuje exacerbaci onemocnění. Proto je taktika v obou případech v podstatě stejná. Je nutná naléhavá diagnóza a při zjištění aplastické nebo hypoplastické anémie je indikováno předčasné ukončení těhotenství s následnou splenektomií, protože onemocnění je spojeno s rizikem pro život matky a plodu. V případě kategorického odmítnutí ženy ukončit těhotenství je nutná pečlivá hematologická kontrola minimálně 2x měsíčně.

Nepříznivá znamení jsou:

Snížená hladina hemoglobinu pod 60 g/l;

· Počet leukocytů je menší než 1,5x10 9 /l;

Neutrofily - méně než 20 %;

Přetrvávající relativní lymfocytóza (více než 60 %);

Hemoragický syndrom;

Těžké infekční komplikace.

V těchto případech je indikováno ukončení těhotenství.

Při zjištění hypoplastické anémie v pozdním těhotenství by měl být individuální přístup k problematice porodu do císařský řez v kombinaci se splenektomií. Za přítomnosti adaptace těla těhotné ženy na stav hematopoézy je možné udržet těhotenství až do spontánního porodu.

Jsou popsána jednotlivá pozorování těhotenství u žen trpících hypoplastickou anémií s příznivým okamžitým výsledkem. U potomka v prvních měsících života je diagnostikována anémie z nedostatku železa.

kritéria závažnosti onemocnění.

1. Měkký tok:

ale. hematokrit >32 %;

b. Segmentované< 2000/мкл;

v. Krevní destičky > 20x10 9 /l;

Kostní dřeň: mírný pokles buněčnosti.

2. Silný průtok:

ale. Počet retikulocytů< 1 0 / 00 ;

b. Segmentované<500/мкл;

v. krevní destičky<20х10 9 /л;

Kostní dřeň: těžká hypoplazie nebo aplazie.

Terapie aplastické anémie se provádí pod dohledem hematologa.

Terapeutická taktika v každém jednotlivém případě

je test pro lékaře"

G.A. Alekseev, 1970

V léčbě pacientů s aplastickou anémií má významnou roli substituční terapie: transfuze krevních frakcí – erytrocytů, trombocytů a leukocytů. Jedna dávka hmoty erytrocytů je 100-125 ml. Promyté erytrocyty jsou transfundovány. Destičkový koncentrát, granulocytární koncentrát vyžadují výběr podle systému HLA. Transfuze krevních složek se provádí na pozadí prednisolonu a heparinu. Při infekčních komplikacích jsou předepisována širokospektrá antibiotika.

Glukokortikoidní hormony mají stimulační účinek na krvetvorbu a inhibují imunologické reakce. Prednisolon se předepisuje v dávkách 60-80 mg / den, při absenci účinku - v menších dávkách pro hemostatické účely - 20-40 mg denně po dobu 4-6 týdnů.

Pokud tato terapie nemá efekt, přistupuje se ke splenektomii. Je indikován pro méně závažné formy onemocnění: nepřítomnost velkého krvácení a známky sepse. Účinek nastává 2-5 měsíců po operaci, ale krvácení se okamžitě zastaví.

Používá se také antilymfocytární globulin, obvykle po splenektomii, 120-160 mg do žíly až 10-25krát.

Nejlepší efekt v léčbě aplastické anémie má alogenní transplantace kostní dřeně (Kozlovskaya L.V., 1993), zejména u těžkých forem onemocnění:

· Hladina krevních destiček je pod 2x10 9 /l;

Neutrofily méně než 0,5x108 /l;

Počet retikulocytů po korekci je menší než 1 %;

· Počet buněk kostní dřeně je menší než 25 % celkového objemu.

ZÁVĚR

Anémie je nejčastější hematologický syndrom. V 80 % případů je anémie maskou (příznakem) jiného patologického procesu. Je podmíněně možné rozlišit:

1. "Anémie chronických onemocnění":

Infekční - zánětlivá geneze;

Neinfekční - zánětlivá geneze (SLE, revmatoidní artritida atd.);

Maligní novotvary (primární a metastatické nádory);

2. Hemoblastóza (chronická lymfocytární leukémie, paraproteinemická leukémie);

3. Chronická intoxikace (CKD, alkoholismus, drogová závislost, selhání jater atd.).

Anémie se obvykle vyvíjí dlouho. Tělo se adaptuje na postupný pokles hemoglobinu (počet červených krvinek), nemoc tak získá vymazanou kliniku a většinou je odhalena náhodou.

„Krevní test může být hrom

na čistém nebi"

L.I. Butler, 1998 .

POTŘEBNÉ LABORATORNÍ STUDIE PRO ANÉMII

1. Stanovení obsahu hemoglobinu;

2. Počítání počtu červených krvinek;

3. Stanovení barevného indexu;

4. Počítání počtu retikulocytů;

5. Počítání počtu leukocytů a vzorců;

6. Počítání počtu krevních destiček;

7. Stanovení obsahu železa v séru (OZHSS, feritin);

8. Studium tečkovité kostní dřeně.

ZAPAMATOVAT SI!

1. Proveďte všechna laboratorní vyšetření před předepsáním léků (vitamíny B 6, B 12, C, rutin, multivitaminové komplexy, léky s obsahem železa, kyselina listová, glukokortikosteroidy, perorální antikoncepce atd.) a krevní transfuze;

2. Odběr krve by měl být prováděn ráno na lačný žaludek;

3. Zkumavky musí být dvakrát ošetřeny destilovanou vodou;

4. Krevní srážení (dehydratace, zvracení, průjem, diuretika, hypertonické roztoky, glukokortikosteroidy), hemodiluce (rehydratace, edematózní syndrom) zkreslují periferní krevní obraz;

5. Jedna injekce vitaminu B 12 (stačí 5-10 g !!!, v ampuli ne< 2 раз) может изменить картину костного мозга в течение нескольких часов;

6. Po jmenování léků obsahujících železo lze skutečné ukazatele železa v krevním séru stanovit až po jejich zrušení po dobu 7-10 dnů;

7. Hemotransfuze způsobí distorzi hemoglobinu a erytrocytů během » 2-3 dnů.

Účinek léčby nemusí být v :

2. Nesystematická terapie;

3. Nesprávně stanovená diagnóza.

Anémie neznámého (neobjasněného původu) - jedná se o případy anémie, u kterých nelze zpočátku mluvit o příčinách (nezjištěný zdroj krvácení, kombinovaná anémie, útlum krvetvorby na pozadí těžkého doprovodného onemocnění).

Provádění diagnostických, terapeutických a preventivních opatření při anémii u těhotných žen, žen při porodu a šestinedělí přispívá ke zlepšení výsledků těhotenství a porodu pro matku a dítě.

Bibliografie.

Alperin P.M., Miterev Yu.G. K otázce klasifikace anémie z nedostatku železa // Gematol. a transfuze.-1983.-č.9.-S.11-14.

Berliner G.B. Problematika diagnostiky a léčby nejčastějších chronických hemolytických anémií, Klin. lékařské–1990.-č. 10, s. 91-95.

Berliner G.B., Kheifets L.M. Problematika managementu pacientů s anémií v praxi terapeuta // Klin. lékařské-1996.-№2, S. 60-62.

Bokarev I.N., Kabaeva E.V., Paskhina O.E. Léčba a prevence anémie z nedostatku železa v ambulantní praxi // Ter. arch.-1998.-№4.-S.70-74.

Vorobjov P.A. Syndrom anémie v klinické praxi. -M.: "Nyudiamed".-2001.-165s.

Vorobyov P.A., Gerasimov V.B., Avksentieva M.V. Klinický a ekonomický rozbor přípravků s obsahem železa // Ros. lékárny.-2001.-№4.

Dvoretsky L.I. Anémie z nedostatku železa // Rus. Miláček. Jour.-1997.-No.19.-S.1234-1242.

Dvoretsky L.I. Léčba anémie z nedostatku železa // Rus. Miláček. časopis.-1998.- č. 20,-S. 1312-1316.

Dvoretsky L.I. anémie z nedostatku železa. -M.: "Nyudiamed - AO".-1998.-40. léta.

Dvoretsky L.I., Vorobyov P.A. Diferenciální diagnostika a léčba anemického syndromu. M .: "Nyudiamed AO" -1994.-37s.

Děmidová A.V. Anémie: vzdělávací a praktická příručka. M.: -1993.-88s.

Demidova A.V., Sysoev N.A. Problematika diagnostiky a terapie anémie z nedostatku B12 // Klin. lékařské-1996.-№1.-str.59-60.

Dimitrov, Dimitar J. Anémie v těhotenství (hemogestóza). Sofie.-1980.- S.112-118.

Zeigarnik M. Přípravky železa z hlediska čistého kovu // Remedium.-2000.-№3.

Idelson L.I. Autoimunitní hemolytická anémie. M.: "Kappa".-1993.-17s.

Idelson L.I., Didkovsky N.A., Ermilchenko G.V. hemolytická anémie. M.: Medicína.-1975.-288s.

Idelson L.I. Hypochromní anémie. M.: Medicína.-1981.-192s.

Kazyukova T.V., Samsygin G.A., Kalašnikova G.V. Nové možnosti feroterapie u anémie z nedostatku železa // Klin. farma. a ter.-2000.-č.9.-C.2.

Kassirsky I.A. Klinická hematologie. M.-1970.-800 léta.

Kotsev I., Pavlov Sv., Zheleva D., Gencheva T. Modrá sklera v podmínkách nedostatku železa // Klin. lékařské-1991.-№8.-S.85-86.

Kryakunov K.N. Diagnostika a léčba anémie z nedostatku železa // Nov. Petrohrad. Vedomosti.-1997.-č.1.-S.84-94.

Léčba anémie z nedostatku železa. Mezinárodní doporučení // Klin. farma. a ter.-2001.-№1.-S.40-41.

Martynov A.I., Gorokhovskaya G.N., Soboleva V.V., Kulikova A.A. Léčba anémie z nedostatku železa pomocí léku sorbifer durules // Ve světě léků.-2000.-№4.

Nazaretyan M.K., Osipova E.N., Afrikaan O.B., Navasardyan A.M. Epidemiologie a prevence anémie z nedostatku železa u žen ve fertilním věku // Gematol. a transfuze.-1983.-č.6.-S.16-20.

Pavlov E.A., Eremenko M.A. Hodnota komplexního hematologického vyšetření pro včasnou diagnostiku nedostatku železa a IDA // Gematol. a transfuze.-1991.-№6.

Pomortsev A.V., Gudkov G.V., Pomortseva I.V. Vliv sorbiferu na stav fetoplacentárního komplexu a perinatální výsledky u těhotných žen se syndromem retardace růstu plodu. // Západ. Ros. sdružení porodníků - gynekologů - 2001. - č. 1.

Průvodce hematologií / Ed. Vorobieva A.I., Lorie D.I. Svazek 1. M.-1985.-446s.

Moderní metody léčby pacientů s aplastickou anémií. (Metodická doporučení).-L.-1991.-28s.

Suchkov A.V., Mitirev Yu.G. Anémie // Klin. lékařské-1997.-№7.-S.71-75.

Tikhomirov A.L. Žehlička pro nastávající maminku // Zdraví.-2000.-№10.

Tikhomirov A.L., Sarsania S.I., Nochevkin E.V. Moderní principy léčby anémie z nedostatku železa v gynekologické praxi // Rus. Miláček. jur.-2000.-№9.

Ferro-Folgamma â Terapie železem, kyselinou listovou a vitaminem B 12. Vědecký přehled. WORWAY PHARMA.-39c.

Harrison G.R. Vnitřní nemoci. M.: Medicine.-1996.-vol.7.-s.572-587.

Shardin S.A., Sardina L.A. Vnitřní patologie u těhotných žen: farmakoterapie a taktika. Jekatěrinburg: Nakladatelství Uralské univerzity.-2000.-161s.

Shekhtman M.M., Burduli G.M. Nemoci trávicích orgánů a krve u těhotných žen M.: "Triad-x" -1997.-S.183-302.

Trénink dýchacích svalů, zlepšená perfuze přes alveoly a membrány. Cyklus pohybových cvičení pro těhotné s anémií má také za cíl zvýšit úroveň fyzické výkonnosti.

Hlavní formou léčebně-motorického režimu byla léčebná gymnastika. Pro jeho realizaci jsme vytvořili homogenní skupiny 5–7 žen.

Při provádění fyzických cvičení musí těhotné ženy dodržovat následující podmínky:

Cvičení volit s přihlédnutím k období těhotenství, možnostem jejich provedení, stavu těhotné ženy a plodu;

Dodržujte postupný přechod od jednoduchých cviků ke složitějším;

Postupně zvyšujte fyzickou aktivitu;

Rovnoměrně zahrňte svaly trupu, horních a dolních končetin;

Omezte provádění velkého počtu cvičení pro svaly břišní stěny;

Vylučte cvičení, která byla spojena s třesením těla, skákáním, ostrými zatáčkami.

Se zaměřením na zvláštnosti tématických pacientek a skutečnost, že většina těhotných žen nebyla fyzicky připravena, jsme při budování fyzioterapeutických cvičení použili jednoduchá cvičení, která nevyžadovala výrazné úsilí svalového a nervového systému. Zvýhodněna byla cvičení na podlaze, jejíž provedení nevyžadovalo volní zátěž.

Dechová cvičení byla použita ke zmírnění významné psycho-emocionální zátěže během vyučování. Kromě toho byly do komplexu cvičení zahrnuty samostatné prvky vestibulárního tréninku, protože těhotné ženy mají některé poruchy koordinace.

Používaly se různé výchozí polohy s výjimkou lehu na břiše
(vzhledem ke zvláštnostem těhotných žen). Pozdě (po
28 týdnů) těhotenství omezilo používání počáteční polohy ve stoje, protože v této době dochází k největšímu nárůstu tělesné hmotnosti a významné možnosti rozvoje otoku nohou.

Během lekcí těhotné prováděly cviky na hlavní svalové skupiny, přičemž zvláštní pozornost byla věnována cvikům na posílení svalů, které se účastní porodu (pánevní dno a břicho).

Součástí komplexů léčebné gymnastiky byl i omezený počet cvičení v izometrickém režimu pro horní končetiny a pletenec ramenní. Jejich použití je spojeno s hypotenzním účinkem. Vzhledem k tomu, že těhotné ženy s anémií mají hypotenzi a slabost, nadměrné používání těchto cvičení může způsobit zhoršení stavu a závratě. Aby se zabránilo vzniku tohoto stavu, cvičení se provádělo z výchozího sedu nebo stoje a bylo nezbytně kombinováno s dobrovolnou svalovou relaxací a dechovými cvičeními.

Délka fyzioterapeutických cvičení se v různých obdobích těhotenství pohybovala od dvaceti do čtyřiceti minut.

Navrhovaná zátěž byla převážně aerobního charakteru. Zároveň bylo pozorováno, že srdeční frekvence těhotných žen nepřesahovala 110–120 tepů min-1.

Nejintenzivnější zátěže ve srovnání s doporučenými byly předepsány ženám, jejichž gestační věk byl 17–31 týdnů. Nižší zátěž byla používána do 16. týdne těhotenství a nejnižší - od 32.–36. týdne.

Výuka probíhala s hudebním doprovodem. Byly vybrány klasické melodie. Daly lekci bohatší a harmoničtější charakter.

V případě hypoxie plodu byla do programu sanatoriové léčby zařazena metoda normobarické hypoxické terapie. Použití metody normobarické hypoxické terapie u těhotných žen s anémií má dle našeho názoru významný léčebný efekt. Pomáhá zvyšovat nespecifickou odolnost těla těhotných žen, normalizovat autonomní rovnováhu, stabilizovat psycho-emocionální stav, zlepšovat mikrocirkulaci; provádí hemostimulační, imunomodulační účinky a řadu dalších pozitivních účinků.

Byl předepsán základní režim hypoxické terapie: tři cykly dýchání dle
15 min s přestávkou 7 min (5). Kurz obsahuje 12-14 lekcí denně. Koncentrace kyslíku se snižuje podle schématu. Celková délka jednoho sezení je 59 minut.

Všechny prezentované prostředky a metody pohybové rehabilitace byly využity komplexně s přihlédnutím k jejich vzájemnému ovlivňování a působení dalších faktorů, které byly v procesu sanatoriové léčby využívány.

V pátém oddílu "Hodnocení účinnosti vypracovaného programu pohybové rehabilitace u těhotných žen s anémií" je uvedena srovnávací analýza hodnocení účinnosti navrženého diferencovaného programu tělesné rehabilitace (hlavní skupina) a programu, který byl použit v klinickém sanatoriu "Zhovten" ZAT "Ukrprofzdravnitsa" (kontrolní skupina).

Po průběhu pohybové rehabilitace těhotných s anémií byla zjištěna vyšší úroveň pohybové výkonnosti u těhotných, které cvičily podle navržené metody než podle tradičního programu (obr. 3). Úroveň fyzického výkonu v první polovině těhotenství se tak zvýšila o 16,4 % (= 76,9; S = 4,9 W) proti 12,2 % (https://pandia.ru/text/79/561/images/ image002_103.gif" width="13" height="23"> = 75,4; S = 4,2 W), zatímco u kontroly - o 6 % ( = 69,4; S = 4,6 W ) je efektivnější než původní údaje (p<0,05).

Výsledkem bylo, že po absolvování kurzu pohybové rehabilitace podle navržené metody měly těhotné ženy lepší úspěšnost při provádění dané zátěže a tím pádem i vyšší úroveň fyzické výkonnosti, což ukazuje na efektivnější přístup k rehabilitaci těhotných. ženy s touto patologií.

Rýže. 3. Údaje o fyzické výkonnosti těhotných žen s anémií po absolvování kúry pohybové rehabilitace na základě cyklistického ergometrického vyšetření:

– základní před rehabilitací;

– kontrola před rehabilitací;

– hlavní po rehabilitaci;

– kontrola po rehabilitaci;

* - významný rozdíl oproti ukazatelům před zavedením programu fyzické rehabilitace (str<0,05);

** - významný rozdíl vzhledem k ukazatelům hlavní skupiny po průběhu fyzické rehabilitace (р<0,05).

Studie ukazatelů erytrocytární vazby hematopoézy po absolvování kurzu fyzické rehabilitace těhotných žen s anémií ukázaly, že se ukazatele přiblížily normě u žen hlavní skupiny, zatímco v kontrolní skupině došlo k mírnému zlepšení. Výrazně lepší údaje byly také zjištěny u těhotných žen hlavní skupiny (str<0,05). Так, у беременных, которые занимались по предложенной методике, эритроциты составили
= 3,93; S = 0,21 g l-1 oproti https://pandia.ru/text/79/561/images/image002_103.gif" width="13" height="23">.gif" width="13" height=" 23 src=">=49,8; S = 6,6 ug/l oproti 684

Těhotenská anémie zaujímá v porodnictví a hematologii zvláštní místo a je příbuzným problémem velkého teoretického i praktického významu.

Těhotenská anémie je rozšířeným typem anémie, která nepříznivě ovlivňuje průběh gestačního procesu, porod, stav plodu a novorozence. Podle WHO má 1 987 300 000 obyvatel planety anémii, tzn. jedná se o jednu z častých (ne-li nejčastější) skupiny onemocnění. V Rusku došlo za posledních 10 let k výraznému zvýšení frekvence nedostatku železa a v důsledku toho k anémii z nedostatku železa (IDA) u těhotných žen. IDA tak podle Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruské federace (2005) představuje 41,7 % celkový počet těhotná.

Anémie je klinický a hematologický syndrom způsobený poklesem koncentrace hemoglobinu a (ve většině případů) erytrocytů na jednotku objemu krve.

Nedostatek železa během těhotenství je spojen se zvýšenou potřebou tohoto prvku v těle těhotné ženy. Takže v trimestrech II-III dosahuje 5,6-6 mg / den, což je spojeno s náklady na vývoj placenty a plodu (až 350-380 mg), tvorbou dalšího globulárního objemu, doprovázeným zvýšenou erytropoézou (450-550 mg), výdaji na rostoucí dělohu a dalšími potřebami (150-200 mg). Z neznámých důvodů se vstřebávání železa v tenkém střevě v prvním trimestru těhotenství snižuje a ve II. a III. Toto zvýšení vstřebávání však neumožňuje získat potřebných 5,6-6 mg železa denně, takže vzniká jeho přirozený nedostatek.

Ve většině případů (až 98–99 %) je anémie u těhotných žen důsledkem stavů z nedostatku železa.

Na konci těhotenství je latentní nedostatek železa (prelatentní a latentní anémie) přítomen téměř u všech žen, u 1/3 z nich se rozvine IDA. S IDA klesá obsah železa v krevním séru, kostní dřeni a depotu, což vede k poruše syntézy hemoglobinu, rozvoji hypochromní anémie a trofickým poruchám ve tkáních.

ID však není jediným důvodem poklesu koncentrace hemoglobinu během těhotenství. Takže od 16-18 týdne těhotenství se objem cirkulující plazmy zvyšuje o 40% a objem cirkulujících červených krvinek - pouze o 20-25%. Vzniká tak tzv. fyziologická hemodiluce, která dosahuje maximálních hodnot do 32. týdne těhotenství.

Při nedostatku železa je hlavním faktorem, který má výrazný škodlivý účinek na tělo matky a plodu, tkáňová hypoxie, následovaná rozvojem sekundárních metabolických poruch. Spotřeba kyslíku v těhotenství se navíc zvyšuje o 15–33 %, což zhoršuje rozvoj hypoxie. V podmínkách nedostatečného zásobení tkání kyslíkem a deficitem ATP je pozorována aktivace procesů peroxidace lipidů, které mohou způsobit oxidaci hemového železa a tvorbu methemoglobinu, který není schopen transportovat kyslík. Aktivace frakcí volných radikálů může vést ke zvýšené peroxidaci lipidů buněčných a subcelulárních membrán, plazmatických lipoproteinů, proteinů, aminokyselin, což vede k tvorbě toxických degradačních produktů.

U těhotných žen s těžkou anémií dochází k tkáňové, hemické a oběhové hypoxii, která vede k dystrofickým změnám myokardu, poruše kontraktility a rozvoji hypokinetického typu krevního oběhu. Stav hemické hypoxie, zvýšení koncentrace laktátu ve tkáních a orgánech vedou ke zvýšení produkce erytropoetinu ledvinami, a tedy ke stimulaci erytropoézy u mírných forem IDA. U středně těžké a těžké IDA tento kompenzační mechanismus nahrazuje rozvoj maladjustační reakce v důsledku závažnosti hypoxie a poklesu produkce erytropoetinu ledvinami. V tomto případě anémie získává hyporeaktivní charakter.

Je známo, že poruchy metabolismu železa ovlivňují metabolismus důležitých esenciálních mikroelementů, mezi které patří jód, měď, mangan, zinek, kobalt, molybden, selen, chrom a fluor, které jsou součástí enzymů, vitamínů, hormonů a dalších biologicky aktivních látek. .

Stejně tak jsou spolu se železem, měď a mangan nezbytné pro účast na syntéze hemoglobinu a erytrocytů a také pro poskytování antioxidační ochrany těla.

Měď je součástí erytrocytů a nukleových kyselin, které hrají důležitou roli při syntéze hemoglobinu a také při zajišťování erytropoézy a granulocytopoézy. Přispívá ke stabilitě buněčné membrány a mobilizaci železa, jeho transportu z tkáně do kostní dřeně. Kromě toho se měď podílí na biochemických procesech jako nedílná součást proteinů přenášejících elektrony, tzn. ve více než 90 % proteinů cirkulujících v krvi, které provádějí reakce oxidace organických substrátů molekulárním kyslíkem. Nedostatek mědi může blokovat aktivitu enzymu superoxiddismutázy obsahující měď, který je zodpovědný za inhibici peroxidace lipidů buněčných membrán. Měď je nezbytná pro vstup železa do mitochondrií. Jeho nedostatek vede ke zkrácení životnosti erytrocytů, i když jeho přímá role v procesech hematopoézy zůstává nejasná. Předpokládá se, že vliv mědi na metabolismus železa je realizován prostřednictvím ferrochelatázy, která obsahuje železo ve složení hemu. V zdravých lidí Koncentrace mědi v krvi je konstantní a zvyšuje se v těhotenství a při stresu.

Interakce železa a mědi se projeví jak při nadměrném příjmu některého z prvků, tak při jeho nedostatku. Nedostatek mědi způsobuje přetížení železem v důsledku nedostatečné mobilizace a nedostatek železa způsobuje zvýšení jaterní mědi.

Izolované zavedení pouze železa však snižuje obsah manganu v krevním séru. Mangan slouží jako kofaktor v mnoha multienzymových systémech, které zase určují nejdůležitější biochemické a fyziologické procesy v těle: syntézu nukleových kyselin a metabolismus různých hormonů. Mangan je nezbytnou součástí superoxiddismutázy, která hraje klíčovou roli v regulaci volných radikálových procesů buněčného metabolismu, zejména při realizaci funkce krevních destiček, zajištění normální sekrece inzulínu, syntézy cholesterolu, regulaci chondrogeneze atd. Existují také údaje o účasti manganu na syntéze funkčně schopných molekul hemoglobinu.

Při studiu koncentrace železa, mědi a manganu v krvi matky, plodu a placentární tkáni bylo zjištěno, že u IDA dochází k poklesu železa v krvi matky a plodu a ke zvýšení placenty. tkáň. To je považováno za kompenzační reakci systému matka-placenta-plod - kumulaci železa přicházejícího zvenčí.

V lidském těle jsou všechny tři stopové prvky v konkurenční dynamické rovnováze. Zvýšený příjem jednoho z nich narušuje rovnováhu ostatních v důsledku konzumace nosných bílkovin tímto mikroelementem. Současně, když jsou do těla zavedeny tři mikroelementy najednou, je pozorován synergismus. Kombinace železo-měď-mangan tedy lépe uspokojuje potřeby organismu těhotné ženy, což se při příjmu pouze jedné z nich nestane.

Hlavními kritérii pro IDA jsou pokles hladiny hemoglobinu a barevný indikátor, který odráží obsah hemoglobinu v erytrocytech. Morfologicky se stanoví hypochromie erytrocytů, mikrocytóza, anizocytóza a poikilocytóza. Obsah retikulocytů v krvi zpravidla zůstává v normálním rozmezí. Důležitou diagnostickou hodnotou je snížení hladiny sérového železa a feritinu a zvýšení nad normativní hodnoty transferinu a celkové železo-vazebné kapacity séra. V poslední době je důležité stanovení hladiny transferinových receptorů v krevní plazmě, které jsou citlivým indikátorem stupně tkáňového deficitu železa.

Existuje několik klasifikací anémie na základě etiologických, patogenetických a hematologických znaků.

V praxi se závažnost klinického průběhu anémie obvykle určuje podle hladiny hemoglobinu v periferní krvi. Podle doporučení WHO (2001) je dolní hranice normální koncentrace hemoglobinu pro těhotnou ženu snížena na 110 g / l (mimo těhotenství - 120 g / l), hematokrit - až 33% (mimo těhotenství - 36% ).

Nedostatek železa vede ke zvýšené náchylnosti těhotných žen k infekčním onemocněním, protože tento minerál se podílí na růstu těla a nervů, syntéze kolagenu, metabolismu porfyrinů, terminální oxidaci a oxidativní fosforylaci v buňkách a na práci imunitního systému.

Anémie těhotných žen je doprovázena změnami v utero-placentárním komplexu. V myometriu se vyvíjejí dystrofické procesy. V placentě je zaznamenána hypoplazie, klesá hladina progesteronu, estradiolu a placentárního laktogenu.

IDA se vyznačuje nejen změnami hemu, ale také poruchami metabolismu bílkovin. Pokud se hypoproteinémie vyskytuje pouze při těžké anémii, pak je hypoalbuminémie pozorována také při středně těžkém a mírném onemocnění. Hypoalbuminémie je doprovázena těžkou dysproteinémií. Těžká hypoproteinémie a hypoalbuminémie jsou příčinou otoků u těhotných žen s těžkou anémií.

U anémie je v závislosti na její závažnosti zaznamenána imunosuprese. Imunologické změny se projevují ve formě poklesu fagocytární aktivity leukocytů a komplementární aktivity krevního séra, deficitu cirkulujících T-lymfocytů a v případě těžké anémie poklesem hladiny B-lymfocytů.

Klinický obraz IDA závisí na závažnosti nedostatku železa. U lehkého stupně IDA klinické příznaky většinou chybí, objektivními příznaky jsou pouze laboratorní parametry. Klinické příznaky se zpravidla objevují s anémií střední závažnosti. S rostoucím nedostatkem železa se objevuje slabost, závratě, bolesti hlavy, bušení srdce, dušnost, mdloby, snížená výkonnost a nespavost. Tyto příznaky nejsou specifické pro IDA a mohou být pozorovány u anémie jiné etiologie. Patognomické pro IDA lze považovat za perverzi chuti, změny na kůži, nehtech, vlasech, svalovou slabost, odpovídající stupni anémie.

Těhotenská anémie může nepříznivě ovlivnit průběh těhotenství, výsledky porodu a vývoj plodu. Takže podle různých autorů se u těhotných žen s IDA vyskytuje preeklampsie 1,5krát častěji, předčasné ukončení těhotenství je 15-42%, včetně předčasného porodu, polyhydramnia, předčasného propuštění plodová voda pozorována u každé 3. těhotné ženy, slabost pracovních sil - u 15 %, zvýšená krevní ztráta při porodu - u 10 %, poporodní septické komplikace - u 12 %, hypogalakcie - u 39 % žen.

Anémie těhotných žen má nepříznivý vliv na nitroděložní stav plodu, přispívá k rozvoji syndromu retardace růstu plodu a komplikacím v časném novorozeneckém období. U dětí v novorozeneckém období dochází k velkému úbytku tělesné hmotnosti a její pomalejší obnově, opožděnému odpadávání zbytku pupečníku a opožděné epitelizaci pupeční rány, dlouhý průběh fyziologická žloutenka.

Podle etiologických a patogenetických faktorů anémie z nedostatku železa by léčba měla být komplexní, zaměřená na odstranění příčiny onemocnění, zahrnovat dostatečný příjem stopových prvků, vitamínů, bílkovin a úpravu deficitu železa.

Strava v těhotenství by měla být racionální a obsahovat kromě železa esenciální stopové prvky. Protože však v patogenezi anémie v těhotenství hraje prim nedostatek železa, je tomuto problému věnována hlavní pozornost.

Při výběru stravy byste se neměli zaměřit na množství železa v produktu, ale na formu, ve které je prezentováno. Je to forma, která určuje procento vstřebávání a asimilace železa, tedy účinnost dietoterapie. Nejúčinněji se železo vstřebává z potravin, které ho obsahují ve formě hemu, kdy je aktivně zachycováno a absorbováno buňkami střevní sliznice v nezměněné podobě (hovězí jazyk, králičí maso, krůtí maso, kuřecí maso, hovězí maso). Procesy vstřebávání hemu ve střevě nezávisí na kyselosti prostředí a inhibičních živinách. V obilovinách, ovoci a zelenině je železo v nehemové formě a vstřebávání z nich je mnohem horší. Ke snížení absorpce přispívá i přítomnost oxalátů, fytátů, fosfátů, taninu a dalších inhibitorů ferroabsorpce. Je třeba si uvědomit, že maso, játra, ryby, kyselina askorbová, ale i látky snižující pH potravin (například kyselina mléčná), zvyšují při jejich konzumaci vstřebávání železa ze zeleniny a ovoce. Strava, která je z hlediska hlavních složek kompletní a vyvážená, může pouze „pokrýt“ fyziologickou potřebu železa v těle, ale ne odstranit jeho nedostatek, a měla by být považována za jednu z pomocných složek terapie.

Rizikové faktory pro rozvoj anémie v těhotenství:

Státní autonomní profesionál vzdělávací instituce Republika Baškortostán

"Birsk Medical and Pharmaceutical College"

KURZOVÁ PRÁCE

Vlastnosti průběhu těhotenství a porodu s anémií

Umělec: Mukhametova Gulnaz

student 4. ročníku,

m/s com B skupina

Úvod

Kapitola 1. Anémie v těhotenství a při porodu

1 Etiologie a patogeneze

2 Závažnost anémie a projevy anémie

3 Proč je anémie v těhotenství nebezpečná?

4 Diagnostika a léčba

5 Principy terapie

6 Průběh a vedení těhotenství a porodu

1.7 Anémie z nedostatku železa a těhotenství

Závěr k teoretické části

Kapitola 2

1 Materiály a výzkumné metody

2 Výsledky výzkumu a diskuse

Závěr

Bibliografie

Úvod

Relevance výzkumu:

Anémie komplikuje průběh těhotenství a porodu, ovlivňuje vývoj plodu. I při skrytém nedostatku železa má 59 % žen nepříznivý průběh těhotenství a porodu.

Vlastnosti průběhu těhotenství s anémií.

Hrozba přerušením těhotenství (20-42 %).

Časná toxikóza (29 %).

Preeklampsie (40 %).

Arteriální hypotenze (40 %).

Předčasná abrupce placenty (25–35 %).

Fetoplacentární insuficience, syndrom retardace růstu plodu (25 %).

Předčasný porod (11-42 %).

Rysy průběhu porodu a poporodního období s anémií.

Předčasný odtok plodové vody.

Slabá pracovní aktivita (10-37 %).

Předčasné oddělení placenty.

Atonické a hypotonické krvácení v poporodním a časném poporodním období (10-51,8 %).

Krvácení z DIC a koagulopatie (chronická a subakutní forma DIC, hypofunkce destiček, zkrácený APTT, zvýšený protrombinový index).

Hnisavě-septická onemocnění při porodu a poporodním období (12 %).

Hypogalakcie (39 %).

Prenatální a intranatální hypoxie plodu.

Perinatální mortalita u anémie se pohybuje od 4,5 do 20,7 %. vrozené anomálie k vývoji plodu dochází v 17,8 % případů.

Anémie komplikující průběh těhotenství je běžnou patologií. Jsou detekovány u 15–20 % těhotných žen. Existují 2 skupiny anémie: anémie diagnostikované během těhotenství a ty, které existovaly před jejím nástupem. Anémie se nejčastěji vyskytuje v těhotenství.

U většiny žen se anémie rozvine do 28.–30. týdne fyziologického těhotenství. Takové změny v obrazu červené krve zpravidla neovlivňují stav a pohodu těhotné ženy.

Skutečná anémie těhotných žen je doprovázena typickým klinickým obrazem a ovlivňuje průběh těhotenství a porodu.

Příčiny výskytu. Anémie u těhotných žen je důsledkem mnoha příčin, včetně těch, které jsou způsobeny těhotenstvím: vysoká hladina estrogenu, časná gestóza, která brání vstřebávání prvků železa, hořčíku a fosforu v gastrointestinálním traktu, které jsou nezbytné pro krvetvorbu.

Účel: Zvažovat anémii během těhotenství a porodu.

Studovat etiologii a patogenezi anémie

Diskutujte o závažnosti anémie a projevech anémie

Nastudovat průběh a management těhotenství a porodu

4. Zvažte anémii z nedostatku železa a těhotenství

Zvažte materiály a metody výzkumu

Předmět studia: Charakteristiky průběhu těhotenství a porodu.

Předmět: Charakteristiky průběhu těhotenství a porodu s anémií.

Kapitola 1. Anémie v těhotenství a při porodu

1 Etiologie a patogeneze

Anémie u těhotných žen je důsledkem mnoha příčin, včetně těch, které jsou způsobeny těhotenstvím: vysoká hladina estrogenu, časná gestóza, která brání vstřebávání prvků železa, hořčíku a fosforu v gastrointestinálním traktu, které jsou nezbytné pro krvetvorbu. Za jednu z hlavních příčin vzniku anémie u těhotných žen je považován progresivní nedostatek železa, který souvisí s využitím železa pro potřeby fetoplacentárního komplexu, ke zvýšení hmoty cirkulujících červených krvinek. Většina žen v plodném věku však nemá dostatečný přísun železa; klesá s každým dalším porodem, zvláště komplikovaným krvácením a rozvojem posthemoragické (nedostatek železa) anémie. Nedostatek zásob železa v těle žen může být způsoben jeho nedostatečným obsahem v běžné stravě, způsobem zpracování potravy a ztrátou vitamínů nezbytných pro vstřebávání (kyselina listová, vitamíny B12, B6, C); při nedostatku ve stravě dostatečného množství syrové zeleniny a ovoce, živočišných bílkovin (mléko, maso, ryby).

Všechny výše uvedené faktory se mohou vzájemně kombinovat a vést u těhotných žen ke vzniku skutečné anémie z nedostatku železa, proti které se u 40 % žen rozvine OPG – preeklampsie. Anémie těhotných žen je spojena s porušením mechanismu peroxidace lipidů. Akutní infekční onemocnění, chřipka, gastrointestinální onemocnění, tonzilitida, sinusitida, hypotenze, v některých případech pozdní nástup menstruace, samovolné potraty, předčasné porody predisponují k rozvoji anémie. Anémie se často vyskytuje u vícetěhotných žen ve druhé polovině těhotenství.

1.2 Závažnost anémie a projevy anémie

Závažnost anémie je dána hladinou hemoglobinu v periferní krvi. Existují 3 stupně závažnosti:

I. Hemoglobin 100-91 g / l, erytrocyty 3,6-3,2 * 1012 / l.

II. Hemoglobin 90-71 g / l, erytrocyty 3,2-3,0 * 1012 / l.

III. Hemoglobin je nižší než 70 g/l, erytrocyty jsou nižší než 3,0×10 12/l

Vyznačuje se bledostí kůže a sliznic, suchou kůží, lámavými nehty, zrychleným tepem. Příznaky spojené s narušeným trofismem tkání: praskliny v dlaních, patách, lámavé vlasy a vypadávání vlasů, hladkost papil jazyka, praskliny na rtech, stomatitida - ukazují na dobu trvání anémie, která brání rozvoji těhotenství. Může se objevit anemická dystrofie myokardu, která může vést k akutnímu kardiovaskulárnímu selhání.

U těhotných žen trpících i mírnou anémií se hladina celkových bílkovin v krvi snižuje. To vede k rozvoji fetoplacentární insuficience, která se klinicky projevuje ve 20 % případů intrauterinní malnutricí plodu, v 10 % potratem. Děti 1. roku života u žen s těhotenskou anémií onemocní ARVI 10krát častěji než u zdravých žen, často se vyskytuje enterokolitida, pneumonie a alergická ostražitost ve formě exsudativní diatézy. Vlastnosti průběhu těhotenství a porodu. Často se u vícečetných a často rodících žen rozvine závažný stupeň anémie. Frekvence pozdní gestózy s anémií u těhotných žen je 29%. Hypoproteinémie – snížená hladina bílkovin. Rostoucí procento předčasný porod. Narození mrtvého plodu - 11,5 % v důsledku prenatálního úmrtí plodu. Při porodu s anémií u těhotných žen dochází k porodnickému krvácení 3-4krát častěji než u zdravých dětí.

1.3 Proč je anémie v těhotenství nebezpečná?

Pro dítě: U dětí, jejichž matky trpěly v těhotenství anémií, je nedostatek železa také často zjištěn do jednoho roku. Děti prvního roku života narozené ženám s těhotenskou anémií mají mnohem větší pravděpodobnost, že dostanou ARVI, je mnohem pravděpodobnější, že se u nich vyvine enterokolitida, pneumonie a různé formy alergií (včetně diatézy).

Jak předejít anémii v těhotenství? U některých žen je možné předvídat rozvoj anémie během těhotenství: u těch, které jí dříve trpěly, trpí chronickým onemocněním vnitřních orgánů, u žen, které mnohokrát rodily, a také pokud na začátku těhotenství obsah hemoglobinu v krvi nepřesáhl 120 g / l. Ve všech těchto případech je nutná preventivní léčba. Lékaři obvykle předepisují doplněk železa, který se doporučuje po dobu 4-6 měsíců od 15. týdne těhotenství.

1.4 Diagnostika a léčba

Hodnocení závažnosti onemocnění je založeno na ukazatelích obsahu hemoglobinu, hladiny hematokritu, koncentrace železa v krevní plazmě (běžně 13 - 32 μmol / l), vazebné schopnosti transferinu na železo a saturace transferinu železem. S rozvojem onemocnění klesá koncentrace železa v krevní plazmě, zvyšuje se schopnost vázat železo, v důsledku čehož procento saturace transferinu železem klesá na 15 % nebo méně (běžně 35–50 %). Hematokrit je snížen na 0,3 nebo méně. Zásoby se posuzují podle hladiny feritinu v krevním séru - proteinu obsahujícího atomy železa. Sérový feritin se stanoví radioimunoanalýzou. Současně se provádí studium dalších biochemických parametrů krve, studium funkce jater, ledvin a gastrointestinálního traktu. Vylučte přítomnost specifických infekčních onemocnění, nádorů různé lokalizace. Je vhodné provést studii krevního nátěru získaného sternální punkcí. Charakteristickým znakem krve při anémii z nedostatku železa je hypochromie a mikrocytóza erytrocytů.

Včasnou prevencí anémie lze předejít rozvoji závažných poruch u matky a plodu: od druhé poloviny těhotenství jsou předepisovány mléčné nutriční směsi jako Enpit, Vigor a další obsahující mikroelementy potřebné pro erytropoézu. Při poklesu hladiny hemoglobinu pod 110 g / l jsou předepsány přípravky železa: ferroplex, síran železitý, ferramid, maltofer, hemostimulin a další. Zavedení přípravků železa je kombinováno s jmenováním komplexu vitamínových tablet "Gendevit", "Undevit", "Aevit" nebo vitamínů B1, B12 v injekcích. Výrazný přebytek volných radikálů vedl k širokému použití antioxidantů v léčbě anémie u těhotných žen: vitamin E, unitiol. Léčba je doplněna jmenováním vitamínů skupiny A, kyseliny listové. Etiologická léčba anémie je základem v léčbě placentární insuficience. Periodicky (nejméně 3x) se provádí komplexní vyšetření intrauterinního plodu, sleduje se růst jeho hmoty, stav hemodynamiky. Léčba anémie by měla být komplexní a dlouhodobá, protože příznaky anémie s progresí těhotenství stále přibývají. Léčba může být provedena v ambulantní nastavení, ale u těžkých forem onemocnění je nutné poslat těhotnou ženu do nemocnice, zejména v předvečer porodu.

Léčba I st. - se provádí ambulantně a II a III čl. - v nemocnici.

5 Principy terapie

proteinová dieta

Náprava nedostatku železa, bílkovin, stopových prvků, vitamínů Eliminace hypoxie těla

Léčba placentární insuficience

Normalizace hemodynamiky, systémových, metabolických a orgánových poruch

Prevence komplikací těhotenství a porodu

Včasná rehabilitace v poporodním období

Rodinné plány

Proteiny zaujímají zvláštní místo ve výživě těhotné ženy. Denní strava by měla obsahovat 2-3 g bílkovin na 1 kg tělesné hmotnosti ženy, 180-240 g - ve formě vařeného masa nebo drůbeže (60-100 g), ryb (40-60 g), cottage sýr (100-120 g) , vejce 1 ks, sýr 15 g. Tuky 75 g denně ve formě másla a rostlinného oleje. Hlavním zdrojem železa jsou masné výrobky: hovězí maso, játra, vnitřnosti obsahují 5-15 mg železa na 100 g výrobku. Bohaté na železo: vejce, ryby, ovesné vločky a pohanka, fazole, chléb (1-5 mg / 100 g). Dobře se vstřebává železo obsažené v ovoci: broskve, špenát, petržel - je tam i vitamín C. Železo je také v granátových jablkách, meruňkách, melounech, řepě, rajčatech.

Sacharidy (350-400 g denně) jsou ve formě zeleniny, ovoce (rajčata, lilek, brambory, zelená cibule, petržel, špenát, hrášek, fazole, zelí, meloun, meruňky, jablka, meruňky, třešňové švestky, fíky , granátová jablka, dýně), sušené ovoce (sušené meruňky, rozinky, divoká růže), obiloviny (rýže, ovesné vločky, pohanka, žitný chléb). Když ovoce nestačí, konzumují se šťávy (jablko, švestka, rajče, mrkev, granátové jablko). Celkový obsah kalorií ve stravě v první polovině těhotenství by měl být 2500-2700 kcal, ve druhé polovině - 2900-3200 kcal. Strava by měla obsahovat vitaminy skupiny B, C, kyselinu listovou s přihlédnutím k jejich zvýšené potřebě v těhotenství: vitamin C do 70-100 mg, kyselina listová do 40-60 mg. Vitamin C se nachází v: rajčatech, sušených šípcích, červené paprice, citronech, jablkách, hroznech, vlašských ořechách, červeném a černém rybízu. Kyselina listová v: játrech, ledvinách, drůbeži, bramborách, zelené cibulce, okurkách, řepě, fazolích, květáku, špenátu, droždí, melounu. Potřeba vitamínu B12 je 4 mikrogramy denně. Nachází se v játrech, ledvinách, tresčích a tresčích játrech. Ženám ohroženým rozvojem anémie se doporučují i ​​vitamínové přípravky: gendevit, undevit, oligovit, vitamín C - 1 g: 10-15 dní.

Lékařské ošetření: Art. pod kontrolou červené krve, s barevným indexem menším než 0,8 - přípravky železa: ferrogradment, ferroplex, ferrocal a další. Vitamin C 0,5 g denně, methionin 0,25 g 4x denně, kyselina glutamová 0,5 g 3-4x denně. II a III Čl. (provádí se v nemocnici) stejně jako já st. + intramuskulární přípravky, kyselina listová 5 mg 3x denně. Léčba placentární insuficience: glukóza, intravenózní aminofillin, trental atd.

6 Průběh a vedení těhotenství a porodu

Těhotenství je kontraindikováno u aplastické anémie a hemoglobinopatií pro vysokou mateřskou a perinatální mortalitu, u ostatních typů anémie je gravidita povolena. Anémie z nedostatku železa je doprovázena četnými komplikacemi během těhotenství a porodu, a to jak u matky, tak u plodu. Mezi tyto komplikace patří potrat. Za přítomnosti závažných porušení erytropoézy je možný vývoj porodnické patologie ve formě předčasného oddělení placenty, krvácení během porodu a poporodního období. Neustálý nedostatek kyslíku může vést u těhotných žen k rozvoji dystrofických změn v myokardu. Klinické příznaky myokardiální dystrofie mohou zahrnovat bolest srdce a změny na EKG.

Anémie z nedostatku železa má nepříznivý vliv na rozvoj kontraktilní aktivity dělohy, možný je buď prodloužený prodloužený porod nebo rychlý a rychlý porod. Skutečná anémie těhotných žen může být doprovázena porušením vlastností krve, což je příčinou masivní ztráty krve. Charakteristickým znakem anémie u těhotných žen je narození nezralých dětí s nízkou tělesnou hmotností. Často se vyskytuje hypoxie, podvýživa a anémie plodu. Hypoxie nitroděložního plodu může mít za následek jeho smrt během porodu nebo v poporodním období. Porodní výsledky u dětí, jejichž matky trpěly anémií během těhotenství, úzce souvisí s etiologickými faktory anémie. Nedostatek železa u matky v těhotenství ovlivňuje růst a vývoj mozku dítěte, způsobuje vážné odchylky ve vývoji imunitního systému, během života novorozence se může rozvinout anémie a infekce. Porod je většinou veden konzervativně.

1.7 Anémie z nedostatku železa a těhotenství

Hematologická onemocnění u těhotných žen jsou především anémie, která tvoří 90 % krevních onemocnění. Navíc 9 z 10 pacientů s anémií trpí anémií z nedostatku železa (IDA). Jiné formy anémie jsou mnohem méně časté, v podstatě se stejnou frekvencí jako v populaci mezi netěhotnými ženami nebo o něco častěji. IDA je onemocnění, při kterém je snížen obsah železa v krevním séru, kostní dřeni a depotu. V důsledku toho je narušena tvorba hemoglobinu, dochází k hypochromní anémii a trofickým poruchám ve tkáních. IDA zůstává vážným problémem extragenitální patologie v porodnictví, protože frekvence onemocnění neklesá.

IDA je rozšířená po celém světě. Postihují lidi obou pohlaví v každém věku, zejména však děti, mladé dívky a těhotné ženy. Na konci těhotenství mají téměř všechny ženy skrytý nedostatek železa a u 1/3 z nich se rozvine IDA (M.S. Rustamova, 1991; S.N. Vakhrameeva a kol., 1996; I. Puolakka a kol., 1980). Stejně jako hypovitaminóza je to jeden z nejčastějších nutričně závislých stavů u těhotných žen (M.K. Kalenga et al., 1989). Podle WHO se frekvence IDA u těhotných žen v různých zemích pohybuje od 21 do 80%, soudě podle hladiny hemoglobinu, a od 49 do 99% - podle hladiny sérového železa. V zaostalých zemích dosahuje frekvence IDA u těhotných 80 %. V zemích s vysokou životní úrovní a nižší porodností je IDA diagnostikována u 8–20 % těhotných žen. Během posledního desetiletí se v důsledku poklesu životní úrovně obyvatel Ruska frekvence IDA výrazně zvýšila, a to i přes nízkou porodnost. V roce 1987 se v Moskvě toto onemocnění vyskytlo u 38,9 % těhotných žen (M.M. Shekhtman, O.A. Timofeeva). Četnost anémie se podle Ministerstva zdravotnictví Ruské federace za posledních 10 let zvýšila 6,3krát.

Tabulka 1. Hlavní perorální přípravky železa.

Hlavním důvodem rozvoje IDA jsou krevní ztráty různého charakteru. Narušují rovnováhu existující v těle mezi příjmem a vylučováním železa. Přirozeným zdrojem železa je jídlo. Žena zkonzumuje denně s jídlem v průměru 2000-2500 kcal, které obsahují 10-20 mg železa, z toho maximálně 2 mg se nevstřebají - to je hranice vstřebávání tohoto minerálu. Zároveň žena ztrácí asi 1 mg železa denně močí, stolicí, potem, posloucháním kožního epitelu a padajícími vlasy. V tomto se ženy od mužů nijak neliší. Značné množství krve však ženy ztrácejí také během menstruace, těhotenství, porodu a kojení. Potřeba železa proto často převyšuje schopnost absorbovat železo z potravy. To způsobuje IDA. Až 75 % zdravých žen ztrácí během menstruace 20–30 mg železa. Ve dnech zbývajících do další menstruace tělo tuto ztrátu kompenzuje a nedochází k rozvoji anémie. Při silné nebo prodloužené menstruaci se z krve uvolňuje 50-250 mg železa. Potřeba železa se u těchto žen zvyšuje 2,5-3krát. Takové množství železa nelze vstřebat ani při jeho vysokém obsahu v potravinách. Existuje nerovnováha vedoucí k rozvoji anémie (LI Idelson, 1981).

Tento pohled dominuje literatuře. Objevují se však i námitky. Týkají se ztráty menstruační krve, která není tak velká a nekoreluje s množstvím hemoglobinu (C. Hershko, D. Brawerman, 1984) a možností vstřebávání železa více než 2 mg/den. Řada autorů tvrdí, že při nedostatku železa v těle se jeho vstřebávání z chleba zvyšuje 1,51krát a při anémii - 3,48krát. IA Shamov (1990) vychází ze skutečnosti, že lidské tělo je komplexní samoregulační (homeostatický) systém. Homeostáza byla vypracována a opravena v průběhu dlouhého vývoje. Patologie se vyskytuje pouze v těch případech, kdy je působení „rušivého“ faktoru nadměrné nebo působí více faktorů současně. Významný nárůst faktorů působících proti anemizaci v organismu dokládá skutečnost, že s IDA se počet receptorů, které vážou transferin, zvyšuje 100krát i více. Toto zvýšení má velká důležitost a při vstřebávání železa a provádění zvýšené střevní absorpce (K. Shumak, R. Rachkewich., 1984). IA. Shamov (1990) zkoumal 1061 dívek ve věku 16-22 let a zjistil, že ani prodloužená, ani silná menstruace nevede ke snížení hladiny hemoglobinu.

Ztráta železa během každého těhotenství, porodu a během kojení je 700-900 mg (až 1 g) železa. Tělo je schopno obnovit zásoby železa během 4-5 let. Pokud žena porodí před tímto obdobím, nevyhnutelně se u ní rozvine anémie. Nedostatek železa se nevyhnutelně vyskytuje u ženy s více než 4 dětmi (LI Idelson, 1981). Mnoho faktorů predisponuje k rozvoji anémie jak mimo těhotenství, tak i během těhotenství. Může se jednat o snížení příjmu železa z potravy (při převážně vegetariánské stravě); nicméně I.A. Shamov (1990) tuto závislost nezjistil. Možné porušení vstřebávání železa v trávicím traktu, což je vzácné. Porušení absorpce železa ve střevě je pozorováno u chronické enteritidy, po rozsáhlé resekci tenkého střeva au chronické pankreatitidy s poruchou exokrinní funkce. T.A. Izmukhambetov (1990) upozorňuje na znečištění životního prostředí chemikáliemi, pesticidy, vysokou slaností pitné vody jako okolnosti, které brání vstřebávání železa z potravinářských produktů.

Chronická zjevná nebo skrytá ztráta železa tělem v důsledku gastrointestinálního krvácení při žaludečních a dvanáctníkových vředech, hemoroidech, hiátové hernii, kardiální insuficienci, refluxní ezofagitidě, erozích žaludeční sliznice, divertiklu malého (Mikkelův divertikl) a tlustého střeva, nespecifické ulcerózní kolitida, helmintická invaze (ankylostomoidóza) atd. vedou u pacientek mimo a zejména v těhotenství k anémii. Příčinou IDA před otěhotněním mohou být endometrióza, jejíž frekvence se zvyšuje, děložní myomy a další gynekologická onemocnění provázená zevním nebo vnitřním krvácením.

Onemocnění projevující se chronickým nazálním krvácením jsou rovněž anemizována: idiopatická trombocytopenická purpura, trombocytopatie, Rendu-Oslerova choroba (dědičná hemoragická telangiektázie) a renální krvácení: glomerulonefritida, urolitiáza, hemoragická diatéza.

Příčinou anémie může být patologie jater u těhotných žen s chronickou hepatitidou, hepatózou, se závažnou toxikózou těhotných žen, kdy dochází k narušení ukládání feritinu a hemosiderinu v játrech, stejně jako nedostatečná syntéza bílkovin transportujících železo.

Achilia způsobená atrofickou gastritidou - možný důvod IDA. Kyselina chlorovodíková skutečně podporuje vstřebávání železa z potravy. Nicméně L.I. Idelson (1981) se domnívá, že porušení žaludeční sekrece samo o sobě nevede k rozvoji IDA. My (M.M. Shekhtman, L.A. Polozhenkova) jsme studovali ukazatele červené krve, sérového železa a bazální žaludeční sekrece u 76 netěhotných, zdravých těhotných žen a žen s anémií, ke které došlo během těhotenství. Debetní hodina kyseliny chlorovodíkové byla významně snížena u nekomplikovaného těhotenství (1,67 ± 0,31 meq ve srovnání s 3,6 ± 0,67 meq u netěhotných žen) a ještě více u anémie těhotných žen (0,4 ± 0,2 meq). Debetní hodina volné kyseliny chlorovodíkové se v těhotenství také snižuje, ale s anémií je to téměř stejné jako u zdravých těhotných žen. Naše data naznačují, že oba faktory – nedostatek železa a stav žaludeční sekrece – jsou důležité v patogenezi anémie u těhotných žen. Jak ukazují práce mnoha badatelů, při vstřebávání železa nehraje roli kyselina chlorovodíková, ale další složky žaludeční šťávy. VN Tugolukov (1978) se domnívá, že výrazný pokles sekrece makromolekulárních látek (gastromukoproteinů), které přímo souvisejí s metabolismem železa v jeho raných fázích, se odráží v jeho vstřebávání v erytropoéze. Železo tvoří silné vysokomolekulární sloučeniny s biosložkami žaludeční šťávy. Kyselost žaludeční šťávy má omezený význam a pouze vytváří optimální podmínky pro ionizaci a tvorbu komplexu v žaludku. Transformace oxidu železitého získaného z potravy na dvojmocnou formu snadno absorbovanou ve střevě u pacientů s IDA je obtížná a v některých případech chybí. Komplexní tvorba má pravděpodobně primární význam pro vstřebávání různých forem železa z potravy a hraje menší roli při léčbě anémie přípravky obsahujícími železo. O roli žaludeční šťávy v erytropoéze svědčí i námi pozorovaná hypochromní IDA u těhotných žen s resekovaným žaludkem.

Predispozice k rozvoji anémie u těhotné ženy a faktory, jako je často se opakující krvácení s placentou previa; anémie, která existovala u matky během těhotenství; nedonošenost pacienta (do 1,5 roku není mechanismus vstřebávání železa „zapnut“ a dochází k krvetvorbě dítěte v důsledku nahromaděných zásob železa); chronická vnitřní onemocnění doprovázená anémií (pyelonefritida, hepatitida atd.); sezónnost a související změny ve složení potravy (nedostatek vitamínů v období zima-jaro).

O.V. Smirnová, N.P. Chesnoková, A.V. Mikhailov (1994) identifikuje následující hlavní etiologické faktory IDA:

) ztráta krve;

) nutriční faktor;

) gastrogenní faktor;

) enterogenní faktor.

Závěr k teoretické části

Na základě všeho lze říci, že anémie z nedostatku železa je patologický stav charakterizovaný poruchou syntézy hemoglobinu v důsledku nedostatku železa, který se vyvíjí na pozadí různých patologických nebo fyziologických (těhotenství) procesů. Vyskytuje se u 20-30 % všech žen, u 40-50 % žen ve fertilním věku, u 45-99 % těhotných žen. IDA tvoří asi 90 % všech anémií. Podle WHO se výskyt IDA u těhotných žen pohybuje od 14 % v Evropě do 70 % v jihovýchodní Asii. V zemích s vysokou životní úrovní je IDA diagnostikována u 18–25 % těhotných žen, v rozvojových zemích může toto číslo dosáhnout až 80 %. Frekvence této komplikace těhotenství v Rusku je 30-40% a neustále roste. Za posledních deset let se podle ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruska frekvence IDA zvýšila 6,8krát.

Podle moderních údajů se nedostatek železa na konci gestačního procesu rozvíjí u všech těhotných žen bez výjimky, buď v latentní nebo explicitní formě. To je způsobeno skutečností, že těhotenství je doprovázeno další ztrátou železa: 320-500 mg železa je vynaloženo na zvýšení hemoglobinu a zvýšený buněčný metabolismus, 100 mg - na stavbu placenty, 50 mg - na zvýšení velikosti dělohy, 400-500 mg - na potřeby plodu. V důsledku toho, s přihlédnutím k rezervnímu fondu, je plod zabezpečen železem v dostatečném množství, ale současně se u těhotných žen často rozvíjejí stavy nedostatku železa různé závažnosti.

anémie hemoglobin těhotenství

Kapitola 2

Negativní dopad IDA na průběh těhotenství se vysvětluje tím, že rozvíjející se hypoxie může způsobit stres v těle matky a plodu, stimulující syntézu hormonu uvolňujícího kortikotropin (CRH). Zvýšené koncentrace CRH jsou hlavním rizikovým faktorem pro předčasný porod, preeklampsii a předčasné prasknutí plodové vody. CRH zvyšuje uvolňování fetálního kortizolu, což může inhibovat růst plodu. Výsledkem těchto komplikací IDA může být oxidační stres erytrocytů a fetoplacentárního komplexu.

Při dlouhém průběhu anémie je narušena funkce placenty, mění se její trofická, metabolická, hormonotvorná a výměnná funkce plynů a vzniká placentární insuficience. Často (ve 40-50 %) se připojuje preeklampsie; předčasný porod se vyskytuje v 11-42 %; slabá pracovní aktivita je zaznamenána u 10–15 % rodících žen; hypotonické krvácení během porodu - v 10%; poporodní období je komplikováno purulentně-septickými onemocněními u 12 % a hypogalaktií u 38 % šestinedělí.

Fetoplacentární insuficience (FPI) u IDA je způsobena prudkým poklesem hladiny železa v placentě, změnou aktivity respiračních enzymů a metaloproteináz.

A.P. Milovanov se domnívá, že jedním ze základních mechanismů ve vývoji hypoxické, oběhové, tkáňové a hemické hypoxie v placentě je patologie spirálních arterií dělohy. Podle G.M. Savelieva et al., FPI jakékoli etiologie vychází z poruch placentární cirkulace včetně mikrocirkulace a metabolických procesů, které spolu úzce souvisejí a často jsou na sobě závislé. Jsou doprovázeny změnami průtoku krve nejen v placentě, ale i v těle matky a plodu. To plně platí pro FPI, která se vyvíjí během těhotenství zhoršeného IDA.

Hlavními kritérii pro IDA jsou nízký barevný index, hypochromie erytrocytů, pokles sérového železa, zvýšení celkové vazebné kapacity pro železo v krevním séru a klinické příznaky hyposiderózy. Nejdůležitějším ukazatelem anémie je hladina hemoglobinu, při které by měla být anémie diagnostikována. Tato hodnota se opakovaně měnila ve směru zvyšování minimálního ukazatele: 100, 110 g/l (WHO, 1971). Mírný (I) stupeň anémie je charakterizován poklesem hladiny hemoglobinu na 110-90 g/l; střední (II) stupeň - od 89 do 70 g/l; těžký (III) - 70 a méně g/l.

Léčba IDA zahrnuje kromě odstranění hlavní příčiny tohoto patologického stavu použití přípravků železa. Ideální antianemický lék by měl obsahovat optimální množství železa, mít min vedlejší efekty, mít jednoduchý obvod aplikace, nejlepší poměr efektivita/cena. Mnoho přípravků obsahujících železo má však řadu nevýhod, které způsobují problémy při jejich použití: nepříjemné organoleptické vlastnosti, nízká biologická dostupnost, schopnost dráždit sliznici gastrointestinálního traktu, což často způsobuje dyspepsii. Z tohoto pohledu je opodstatněný zájem o problém hledání nových metod léčby IDA, které mohou ovlivnit nejen stav těhotné ženy, ale také předejít nežádoucím komplikacím u plodu spojeným s poruchou funkce FPC.

Léčba IDA u těhotných žen by měla být komplexní. V první řadě je třeba věnovat pozornost stravě. Hlavním typem terapie IDA u těhotných žen jsou však přípravky železa. Velkou klinickou zajímavostí je Sorbifer Durules s vysokým obsahem Fe2+ (100 mg) a kyseliny askorbové (60 mg), která vytváří příznivější podmínky pro vstřebávání železa ve střevě a zajišťuje jeho vyšší biologickou dostupnost.

1 Materiály a výzkumné metody

Pozorování 115 těhotných žen s IDA ve II. a III. trimestru gestace. Těhotné ženy se dělí na dvě skupiny. V 1. skupině u 75 těhotných žen, u kterých byla diagnostikována anémie ve 2. trimestru těhotenství; 2. skupina (srovnávací skupina) 40 pacientů, kteří byli přijati do skupiny " Budoucí maminka» v Birsk Central District Hospital před porodem ve 35-40 týdnech těhotenství.

Všechny těhotné ženy dostávaly IDA terapii lékem obsahujícím železo Sorbifer Durules v kontinuálním režimu od II. trimestru (1 tableta denně) a u těhotných žen II. skupiny byl tento lék užíván ve 36-38 týdnech (1 tableta 2 krát za den).

Věk pacientů se pohyboval od 22 do 37 let. U 37 (49,6 %) pacientek 1. skupiny a u 21 (52,5 %) z 2. skupiny byl první porod očekáván, u 38 (50,4 %) a 19 (47,5 %) opakovaný. Z rysů porodnické a gynekologické anamnézy u těhotných žen obou skupin by měly být nepravidelnosti menstruačního cyklu u 17 (22 %) a 16 (40 %) spontánní potraty - u 18 (24 %) a 10 (25 %). poznamenal. 5 (7 %) pacientů z 1. skupiny a 6 (15 %) pacientů z 2. skupiny mělo v anamnéze perinatální ztráty. 88,6 % těhotných žen v obou skupinách mělo různá extragenitální onemocnění: patologii kardiovaskulárního systému u 12 (16 %) těhotných žen v 1. skupině, u 6 (15 %) - ve 2.; chronická tonzilitida - u 12 (16 %) a 7 (17,5 %) pacientů; chronická bronchopulmonální onemocnění - u 5 (6,6 %) a 3 (7,5 %); diabetes 1. typu - u 8 (11 %) a 9 (22,5 %); patologie štítné žlázy - u 5 (6,6 %) a 4 (10,0 %).

Vyjmenovaná somatická onemocnění a komplikace porodnické a gynekologické anamnézy vytvářely nepříznivé pozadí pro vývoj těhotenství, způsobovaly odchylky v průběhu gestace.

Laboratorní diagnostika anémie byla založena na stanovení obsahu hemoglobinu, počtu erytrocytů, sérového železa a indexu barvy krve.

Studium uteroplacentárně-fetálního průtoku krve bylo provedeno na ultrazvukovém přístroji Voluson-730, vybaveném specializovaným senzorem (RAB 4-8p), s využitím barevného dopplerovského mapování a pulzní dopplerovské umbilikální tepny, fetální hrudní aorty, fetální střední mozkové tepny a placentární cévy. Kvalitativní analýza křivek rychlosti průtoku krve zahrnovala stanovení systolicko-diastolického poměru (S/D) v uvedených cévách (standardní hodnoty S/D v aortě do 5,6, v a. umbilikální do 2,8, v spirální tepny 1,60 - 1,80, střední mozková tepna 3,5-5,0). Zvýšení průtoku krve mozkem je projevem kompenzační centralizace fetálního oběhu v intrauterinní hypoxie při stavech snížené perfuze placenty. Podle D. Arduiniho a kol. Dopplerovské studie naznačují, že plody s intrauterinní růstovou retardací (IUGR) a anémií mají významný pokles pulzačního indexu ve střední mozkové tepně. Výzkumníci zjistili, že pulzní hodnoty střední mozkové tepny jsou nejlepší test při detekci této patologie. Při hypoxii plodu klesá odpor proti průtoku krve v a. carotis a arteria cerebri media a zvyšuje se odpor v aortě a umbilikální arterii (senzitivita metody 89 %, specificita 94 %).

Při vizuálním hodnocení výsledků 3D studie vybrané oblasti placenty byla věnována pozornost povaze distribuce cévní složky, organizaci cév ve studované oblasti. Při počítačovém zpracování placentogramů byly vypočteny tyto parametry: VI - index vaskularizace, FI - index krevního toku. Normativní ukazatele uteroplacentárního prokrvení, vyvinuté na oddělení perinatální diagnostiky MONIAH: centrální zóna - VI 4,0-8,1; FI 42,0-45,0; paracentrální - VI 3,8-7,6; FI 40,5-43,7; periferní - VI 2,8-5,9; FI 37,5-42,1.

Pro ověření ultrazvukových známek FPI byla provedena studie morfologického stavu placenty po porodu.

2 Výsledky výzkumu a diskuse

Různé klinické projevy anémie (bledost kůže a viditelných sliznic, tachykardie, slabost, snížená výkonnost, závratě, parestézie dolních končetin) byly přítomny u 12 (16,0 %) pacientů 1. skupiny a u 20 (50 %). - 2. skupina.

Průběh tohoto těhotenství zhoršovala časná toxikóza u 36 (48 %) a 27 (67,5 %) pacientek 1. a 2. skupiny, hrozba potratu v 1. trimestru - u 18 (24,0 %) a 26 ( 65,0 %). II. trimestr těhotenství byl komplikován hrozbou potratu u 8 (10,6 %) žen z 1. skupiny au 18 (45,0 %) - z 2. skupiny, vodnatelnost těhotných - u 5 (6,6 %) a 11 ( 27,5 %), resp. Ve třetím trimestru byly hlavními komplikacemi gestace preeklampsie mírné a střední závažnosti - u 6 (8,0 %) a 9 (22,5 %) těhotných žen z 1. a 2. pozorovací skupiny hrozba předčasného porodu - u 5 (6 6 %) a 8 (20 %) a u 3 těhotných žen z 1. skupiny au 7 - 2 došlo i přes pokračující terapii k předčasnému porodu ve 35.-36. týdnu těhotenství. Difuzní ztluštění placenty bylo diagnostikováno u 4 (5,3 %) těhotných žen z 1. skupiny a 5 (12,5 %) - z 2., FPI - u 16 (21,3 %) a 23 (57,5 %), IUGR - u 15 ( 20,6 %) pacientů z 1. skupiny au 26 (65,0 %) srovnávací skupiny, oligohydramnion - u 12 (16,0 %) a 7 (17,5 %), polyhydramnion - u 4 (5,3 %) a 5 (12,5 %), resp. . Je pozoruhodné, že nejzávažnější gestační komplikace - FPI a IUGR byly pozorovány u pacientek s anémií II a III stupně (tab. 1). Tyto ženy měly také nejzávažnější extragenitální onemocnění (diabetes mellitus, arteriální hypertenze, bronchopulmonální onemocnění).

Porod u pacientek srovnávacího souboru byl významně častěji komplikován předčasným vypouštěním vody, anomáliemi v porodní aktivitě; poporodní a časné poporodní období - krvácení. Průběh poporodního období byl mnohem častěji patologický.

Prezentovaná data naznačují významně častější komplikace v průběhu těhotenství, porodu a poporodního období u pacientek 2. skupiny (p.<0,05). Значительно реже гестационные осложнения наблюдались у пациенток с анемией легкой степени. В частности, у них не отмечено признаков внутриутробного страдания плода. Это свидетельствует о том, что частота и тяжесть гестационных осложнений коррелируют со степенью тяжести анемии. Всем беременным проведена комплексная терапия гестационных осложнений, в том числе профилактика или лечение ФПН (антиагрегантная, антиоксидантная терапия, гепатопротекторы).

Indikátory červené krve u těhotných žen s IDA před a během pozadí. Nárůst průměrné hladiny hemoglobinu v 1. skupině po léčbě ve vztahu k výchozí hodnotě byl 23,2 g/l, sérové ​​železo - 11,6 µmol/l, zatímco ve 2. skupině nebyla signifikantní pozitivní dynamika hodnot červené krve. a zvýšení hladiny hemoglobinu bylo 5 g/l a hladina sérového železa zůstala téměř na výchozí úrovni.

Ukazatele objemového uteroplacentárního průtoku krve u těhotných žen obou skupin jsou uvedeny v tabulce 2.

Naše studie naznačovaly pokles vaskularizace placenty (hypovaskularizace) u pacientů 2. skupiny, ale v 1. skupině byly zaznamenány mírně snížené míry v periferních oblastech, zatímco ve 2. skupině byly nízké ve všech oblastech, což bylo způsobeno vaskulárním křeč a počínající reologické poruchy v mezivilózním prostoru. U pacientek 1. i 2. skupiny korelovaly poruchy prokrvení placenty se změnami v hemodynamice matky a plodu, což se projevilo ve významném zvýšení odporu ve spirálních tepnách, v cévách pupečníku a aorty a C/. Hodnoty D ve spirálních tepnách se blížily lineární formě (tabulka 3).

Ve 2. skupině byla tendence k většímu nárůstu C/D. Přitom S/D ve střední mozkové tepně plodu byla zvýšena pouze u těhotných žen 2. skupiny. Pouze u jedné pacientky z 2. skupiny s těžkou anémií (Hb 68 g/l) se zvýšenou odolností proti průtoku krve v a. umbilikical a fetální aortě v arteria cerebri media byl zaznamenán její pokles. Dítě se narodilo s těžkou anémií (Hb 112 g/l). Při zařazení léků zaměřených na zlepšení funkce FPC i léku s obsahem železa do terapie došlo k pozitivnímu trendu objemového průtoku krve u pacientek obou skupin ve srovnání s výchozími údaji, avšak u těhotných žen z r. 2. skupina zůstaly poněkud nižší než u pacientů 1. skupiny a normativní (tab. 4).

C/D indexy při dopplerometrii cév matky a plodu během léčby v 1. skupině se přiblížily normativním. Ve 2. skupině měl S/D v a. umbiliicale a fetální aortě tendenci se normalizovat, zatímco zvýšená rezistence zůstala ve spirálních tepnách a střední mozkové tepně plodu, což zřejmě souvisí se zařazením do této skupiny těhotných ženy s anémií střední a těžké závažnosti a nedostatečným efektem krátkodobé terapie.

Při studiu hormonální funkce placenty u těhotných žen s anémií bylo zjištěno, že pouze u 38 % žen v 1. skupině a 25 % ve 2. skupině byla normální. U 22,0 % a 25,0 % těhotných žen byla intenzivní au 12 % a 20 % pacientek 1. a 2. skupiny bylo zaznamenáno vyčerpání hormonální funkce placenty (tab. 5).

Je známo, že při vyčerpání funkce FPC je velmi obtížné dosáhnout kompenzace FPI. Jak ukázaly naše studie, pozitivní efekt terapie u většiny pacientů s deplecí FPC je spojen s časnou léčbou anémie a FPI u pacientů 1. skupiny.

V 1. skupině bylo 63 (84 %) těhotných porodeno přirozenými porodními cestami, 10 (13,3 %) pacientek podstoupilo plánovaný císařský řez. Indikacemi k plánovanému císařskému řezu byla placenta previa - v jednom případě těžký diabetes mellitus - ve 3 případech absolutní nepřipravenost organismu na porod a pokročilý věk - u 4 pacientek; v jednom případě byla na děloze jizva po císařském řezu a po myomektomii. U 2 (3,0 %) těhotných žen byl proveden urgentní císařský řez pro těžkou preeklampsii a progresivní FPI ve 31.–32. týdnu. FGR I. stupně bylo pozorováno u 13,3 % a II. stupně - u 6,7 % novorozenců. V této skupině byly 2 děti narozené ve stavu asfyxie. U 12 (16 %) novorozenců bylo Apgar skóre v 1. minutě 7 bodů, v 5. minutě u všech dětí - 8 a 9 bodů. Průměrná tělesná hmotnost u novorozených matek 1. skupiny dosáhla 3215,0 g (2650,0-3390,0 g). Indexy průtoku krve mozkem byly v normativních hodnotách (S/D=3,3-3,4; IR=0,70-0,71). Porod více než 75 % zdravých novorozenců u těhotných žen s IDA diagnostikovanou ve druhém trimestru gestace je tedy samozřejmě výsledkem adekvátně vedené a patogeneticky podložené terapie. Všichni novorozenci 1. skupiny byli propuštěni domů v uspokojivém stavu, ale 18 (24,0 %) z nich nebylo 4.–5., ale 6.–8. den po porodu.

15 (37 %) těhotných žen 2. skupiny porodilo přirozenými porodními cestami, 18 (45 %) abdominální cestou plánovaně. V této skupině byla indikací k plánovanému císařskému řezu dekompenzace FPI u 8 těhotných, jizva na děloze po císařském řezu v jednom sledování, akutní hypoxie plodu - u 4, v jednom případě - těžká preeklampsie, ve 4 případech - pokročilá věk prvorodiček v kombinaci s patologií kardiovaskulárního systému a FPI. 7 (17,5 %) pacientů bylo urgentně porodeno abdominálně kvůli progresivní FPI. FGR I. stupně byl pozorován u 10 (25 %) a II. stupně - u 9 (22,5 %) novorozenců. Ve stavu asfyxie (s Apgar skóre 5-6 bodů v 1. minutě) se narodilo 7 (17,5 %) novorozenců. U 15 (37,5 %) dětí bylo v 1. minutě Apgar skóre 7 bodů, v 5. minutě měli tito novorozenci Apgar skóre 8 bodů. Průměrná tělesná hmotnost novorozenců u matek 1. skupiny dosáhla 2800,0 g (2600,0-3060,0 g). Parametry průtoku krve mozkem byly rovněž v normativních hodnotách (S/D=3,3-3,4; IR=0,70-0,71; PI=1,3-1,4). Pouze u jednoho dítěte narozeného s těžkou anémií došlo ke snížení průtoku krve mozkem.

U 27 (67,5 %) novorozenců probíhalo období rané novorozenecké adaptace uspokojivě, tyto děti byly včas propuštěny domů. Všichni novorozenci narození matkám se středně těžkou a těžkou IDA měli podvýživu, jejich hmotnost a délka těla odpovídala úrovni 3.-10. percentilu; 6 (15 %) novorozenců bylo přeloženo na druhý stupeň léčby a 7 (17,5 %) bylo přeloženo na jednotku intenzivní péče. Při analýze příčin, které komplikovaly období rané adaptace dětí, bylo zjištěno, že vysoké procento komplikací bylo pozorováno ve 2. skupině (33 %). V 1. skupině byl počet novorozenců s komplikacemi poněkud nižší, i když i tento údaj je poměrně vysoký (24 %). Nejčastěji se v obou skupinách vyskytoval syndrom respiračních poruch a infekčních komplikací, konvulzivní syndrom. Charakteristickým rysem skupiny novorozených matek s IDA bylo opožděné hojení pupeční rány, což svědčí o poklesu regeneračních procesů v důsledku přítomnosti středně těžké IDA u matek.

Existují ojedinělé zprávy o účinku IDA na morfologické rysy struktury placenty. Podle autora jsou charakteristické morfologické změny v placentě v závislosti na době záchytu, stupni anémie a terapii.

Podle našich pozorování jsou při studiu placent u žen s IDA charakteristické morfologické a funkční znaky disociovaný typ dozrávání kotyledonů, přítomnost pseudoinfarktů, afunkční zóny, fokální nekróza klků, skleróza stromatu klků a jejich trombóza. Nárůst sklerotizovaných klků je přímo závislý na závažnosti anémie. Při anémii mírné a střední závažnosti je bezpečnost synciotrophoblastu 80–70 %, zatímco u těžké anémie bezpečnost nepřesahuje 60 %. U pacientek 1. a 2. skupiny se morfologické charakteristiky placent výrazně liší: u těhotných žen, které dostávaly antianemickou terapii od 2. trimestru těhotenství, velká hmota a velikost placenty, nadbytek klků, zachování syncytiotrofoblastu, kompenzační byly pozorovány změny v mitochondriích, což je zaměřeno na zlepšení metabolismu v placentě a udržení její schopnosti syntetizovat. Při vyšetření placent u žen 2. skupiny bylo zjištěno, že se vyznačují zmnožením sklerotizovaných a fibrinoidně změněných klků a jejich patologickou konvergencí, cévní obliterací, hromaděním erytrocytů v mezivilózním prostoru a mikroinfarkty.

Včasná a adekvátní léčba, profylaktické použití antianemických léků od časného těhotenství je klíčem k úspěšnému otěhotnění pro matku i novorozence.

Závěr

Není pochyb o tom, že IDA ovlivňuje morfologické rysy struktury placenty. Podle předkládané studie se hmotnost placenty u všech skupin s IDA snižuje úměrně se zvýšením závažnosti anémie, což potvrzují studie Shakudiny M.K. a je v rozporu s údaji společnosti Averyanova S.A. (1980). Zároveň jsme nenašli signifikantní rozdíly v hmotnosti a velikosti placent ve skupinách s IDA I. stupně a ve srovnávací skupině. Všechny placenty měly převážně paracentrální úpon pupeční šňůry. Ve skupinách 1 a 2 byl zaznamenán periferní úpon pupečníku a ve skupině s anémií, která se rozvinula před těhotenstvím, byl pozorován dvakrát častěji Periferní umístění pupečníku bylo převážně v placentách se středně těžkým a těžkým nedostatkem železa anémie.

U placent žen s anémií bylo zjištěno, že ve skupině 1 nepřesáhla plocha placenty obsazená kavernami a infarkty 5 %. Makroskopické parametry placenty této skupiny neměly významné rozdíly od placent srovnávací skupiny. V placentách žen s anémií, která se vyvinula před těhotenstvím, byl pozorován trochu jiný obraz. U takových placent byla plocha obsazená infarkty a dutinami 7 %-8 %, na rozdíl od placent žen, u kterých byla IDA diagnostikována během těhotenství, a byly častěji pozorovány u placent se středně těžkou a těžkou anémií.

Bibliografie

1. Beloshevsky E.A. Nedostatek železa u dospělých, dětí a těhotných žen. Voroněž 2000; 121.

Vorobjov P.A. Syndrom anémie v klinické praxi. M 2001; 168.

Grishchenko O.V., Lakhno I.V., Pak S.A. a další Moderní přístup k léčbě fetoplacentární insuficience. Ženské reprodukční zdraví 2003; 1:13:18-22.

Dvoretsky L.I. Algoritmy pro diagnostiku a léčbu anémie z nedostatku železa. RMJ 2002; 2:6:22-27.

Zhilyaeva O.D. Klinické a anatomické rysy systému matka-placenta-plod během těhotenství na pozadí anémie z nedostatku železa: Abstrakt práce. dis…. cand. Miláček. vědy. M 2005; 24.

Milovanov A.P. Patologie systému matka-placenta

plod. Průvodce pro lékaře. M: Medicína 1999: 351-368.

Murashko L.E. Placentární insuficience: Aktuální otázky patologie porodu, plodu a novorozence: Průvodce pro lékaře. M 2003; 38-45.

Serov V.N., Prilepskaya V.N., Zharov E.V. Stavy nedostatku železa v různých obdobích života ženy: Informační příručka pro porodníky a gynekology. M 2002; 15.

Strizhakov A.N., Baev O.R., Timokhina T.F. Fetoplacentární insuficience: patogeneze, diagnostika, léčba. Voprgin Akush a Perinatol 2003; 2:2:53-63.

Titchenko L.I., Krasnopolsky V.I., Tumanova V.A. Role 3-D dopplerovského vyšetření placenty v komplexním hodnocení fetoplacentárního systému u těhotných žen s vysokým rizikem perinatální patologie. porodní asistentka. a gin. 2003; 5:16-20.

Odeslat svou dobrou práci do znalostní báze je jednoduché. Použijte níže uvedený formulář

Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří využívají znalostní základnu při svém studiu a práci, vám budou velmi vděční.

Vloženo na http:// www. vše nejlepší. en/

Úvod

Kapitola 1. Teoretické základy anémie u těhotných žen

1.1 Anémie jako pojem, pojem, obsah, diagnóza

1.2 Anémie v těhotenství

1.3 Anémie z nedostatku železa v těhotenství

1.4 Prevence a léčba anémie z nedostatku železa u těhotných žen

Kapitola 2. Praktické metody prevence anémie u těhotných žen

2.1 Role sestry v prevenci anémie u těhotných žen

Seznam použité literatury

Úvod

anémie těhotná léčba nedostatku železa

Anémie je pokles množství hemoglobinu na jednotku objemu krve, nejčastěji doprovázený současným poklesem počtu červených krvinek.

Anémie může být spojena s velkou krevní ztrátou, poklesem funkce červené kostní dřeně, nedostatečným příjmem látek nezbytných pro krvetvorné procesy, zejména kyanokobalaminu nebo železa, a také infekčně-toxickým působením na kostní dřeň.

Podle barevného indexu krve se rozlišuje hypochromní a hyperchromní anémie. V mechanismu rozvoje řady anémií je společným momentem snížení regenerační schopnosti červené kostní dřeně. Ztráta schopnosti kostní dřeně produkovat červené krvinky vede k rychlému nárůstu anémie.

Relevantnost tohoto tématu je způsobena skutečností, že anémie je detekována u 10-20% světové populace a u žen ve fertilním věku - u 40-50%.

Jakákoli anémie sama o sobě není nemocí, ale může se vyskytnout jako syndrom u řady nemocí, které jsou buď spojeny s primární lézí krevního systému, nebo na ní nezávisí. V tomto ohledu neexistuje přísná nozologická klasifikace anémie.

Podle údajů WHO je anémie každoročně detekována u 35–75 % těhotných žen na světě. Těhotenská anémie je nejčastějším typem anémie.

Podle různých autorů se vyskytují u 50–90 % těhotných žen bez ohledu na sociální a finanční postavení. Navzdory tomu každého, kdo se pokusí začít tento problém studovat, nemohou nepřekvapit dvě okolnosti.

Za prvé, že těhotenská anémie byla popsána teprve před 150 lety, i když jsou docela běžné.

A za druhé, za poslední století a půl se ještě neudělalo dost pro jejich objasnění.

Příčina tohoto trápení spočívá především v tom, že anémie těhotných žen zaujímá zvláštní, střední místo mezi dvěma tak odlišnými obory - porodnictvím a hematologií.

V tomto příspěvku se budeme zabývat úlohou sestry v prevenci anémie u těhotných žen.

Cílem práce je prostudovat roli sestry v prevenci anémie u těhotných žen.

Pracovní úkoly:

Naučte se, co je anémie, určete klasifikaci a její typy;

Analyzovat roli sestry při anémii u těhotných žen;

Proveďte průzkum nebo dotazník v prenatální poradně pro těhotné, které jsou na toto téma registrované.

Předmětem studia je proces vedení těhotných žen na gynekologickém oddělení nebo v prenatální poradně pro prevenci anémie u těhotných žen.

Předmětem studie je objem interakce sester a bratrů s těhotnými ženami pro prevenci anémie u těhotných žen.

Metody výzkumu:

Teoretická analýza literatury a internetových zdrojů;

Pozorování činnosti sester na oddělení nebo v prenatální poradně třetí stranou;

Průzkum těhotných žen na gynekologickém oddělení metodou dobrovolného dotazování pomocí samostatně vyvinutého dotazníku, který obsahuje 5 otázek;

Zobecnění výsledků studie;

1. Teoretické základy anémie u těhotných žen

1.1 Pojem, obsah a diagnostika anémie

Anémie je pokles množství hemoglobinu na jednotku objemu krve, nejčastěji doprovázený současným poklesem počtu červených krvinek. Anémie neboli chudokrevnost je známá již od starověku. A teprve relativně nedávno, v devatenáctém a dvacátém století, byly konečně stanoveny jejich příčiny a byly vyvinuty metody léčby.

Krev se skládá z tekuté části (plazmy) a buněk. Krvinky se zase dělí na bílé krvinky (leukocyty) a červené krvinky neboli erytrocyty. Červené krvinky obsahují speciální sloučeninu protein-železo zvanou hemoglobin. Úkolem hemoglobinu je přenášet kyslík do tkáňových buněk. Při nedostatku hemoglobinu trpí nedostatkem kyslíku všechny lidské tkáně a orgány.

Pojem anémie má již dlouho právo na občanství jako synonymum pro patologický stav. Nesmíme však zapomínat ani na to, že označují pouze symptom, nikoli nemoc. Jako symptom lze anémii chápat v klinickém a hematologickém smyslu.

Anémie je z klinického hlediska takový stav krve, který se navenek projevuje více či méně výraznou bledostí kůže a viditelnými sliznicemi. Pro přesnou klinickou diagnózu jsou však nutné ještě dvě podmínky. První z nich je, že bledost by neměla být pouze obecná, tedy zobecněná, ale být konstantní. Druhou podmínkou je, že kůže a sliznice musí být v dobrém stavu, nesmí být oteklé. Ihned je třeba dodat, že druhý stav je u těhotných žen obtížně pozorovatelný, protože jsou obvykle náchylné k otokům.

Z hematologického hlediska je anémie stav, kdy je celkový obsah hemoglobinu v těle pod normou.

Velké množství případů anémie je charakterizováno současným poklesem obsahu hemoglobinu a erytrocytů a jejich digitální hodnoty jsou zcela dostatečné k rozpoznání anémie.

Anémie se může vyvinout u člověka, který trpí mnoha dalšími nemocemi. Kvantitativně je vyjádřena stupněm poklesu koncentrace hemoglobinu - pigmentu erytrocytů obsahujícího železo, který dává krvi červenou barvu.

Existuje mnoho příčin anémie, ale existují také hlavní:

Porušení tvorby červených krvinek v kostní dřeni;

Hemolýza (zničení) nebo zkrácení životnosti červených krvinek, obvykle 4 měsíce;

Akutní nebo chronické krvácení.

Nyní se podívejme blíže na výše uvedené body.

Prvním důvodem je porušení nebo snížení produkce červených krvinek. Tato skutečnost je zpravidla základem anémie, která je doprovázena onemocněním ledvin, endokrinní insuficiencí, deplecí bílkovin, rakovinou, chronickými infekcemi. Příčinou chudokrevnosti může být nedostatečné množství železa, vitaminu B12 a kyseliny listové v těle, ojediněle, hlavně u dětí, nedostatek vitaminu C a pyridoxinu. Tyto látky jsou nezbytné pro tvorbu červených krvinek v těle.

Mezi další patogeny patří hemolýza. Za hlavní příčinu tohoto onemocnění lze přičíst špatnou funkci červených krvinek, případně jejich defekt. Při anémii se červené krvinky začnou rozkládat v krvi, k tomu může dojít v důsledku porušení hemoglobinu nebo změny vnitřních hormonů. Stává se, že příčinou hemolýzy je onemocnění sleziny.

Krvácející. Tato skutečnost způsobuje anémii pouze v případě, že krvácení bylo prodlouženo. Všechny hlavní části erytrocytů jsou obnoveny, kromě železa. Chronická ztráta krve v důsledku vyčerpání zásob železa v těle tedy způsobuje anémii, která se může rozvinout i při dostatečném množství železa v konzumované potravě. Zpravidla dochází ke krvácení v děloze a gastrointestinálním traktu.

V klinické praxi se pro anémii nejčastěji používá následující klasifikace:

Anémie způsobená akutní ztrátou krve;

Anémie způsobená poruchou tvorby červených krvinek (aplastická, nedostatek železa, megaloblastická, sideroblastická, chronická onemocnění);

Anémie způsobená zvýšenou destrukcí červených krvinek.

Anémie je na základě výše uvedeného snížení počtu červených krvinek v krvi – erytrocytů (pod 4,0 x/l), nebo pokles hladiny hemoglobinu pod 130 g/l u mužů a pod 120 g/l u žen. , v sazbě pro ženy 120 - 140 g / l, pro muže - 130 - 160 g / l.

V závislosti na závažnosti poklesu hladiny hemoglobinu se rozlišují tři stupně závažnosti anémie:

Světlo - hladina hemoglobinu nad 90 g / l;

Střední - hladina hemoglobinu v rozmezí 90-70 g / l;

Těžká - hladina hemoglobinu je pod 70 g/l.

Anémie může být smíšené patogeneze. Nejčastěji dochází ke kombinaci nedostatku železa a nedostatku B12, ale jsou možné i jiné možnosti.

1.2 Anémie v těhotenství

Pod pojmem „tehotenská anémie“ rozumíme řadu anemických stavů, které vznikly během těhotenství. Komplikují jeho průběh a většinou vymizí brzy po porodu nebo po jeho přerušení.

Z patogenetického hlediska se podle A. Aldera (1927) všechny anemické stavy u těhotných redukují na dvě formy:

Z terminologického hlediska je název „chudokrevnost a těhotenství“ velmi široký a nepřesný, protože zahrnuje všechny anémie, ať už s gestačním procesem souvisí či nikoli. Název „chudokrevnost během těhotenství nebo v těhotenství“ neobjasňuje příčinnou souvislost s ním a „anémie těhotenská“ je nesprávné označení, protože těhotná žena trpí anémií, nikoli těhotenstvím.

Na základě výše uvedených důvodů se domníváme, že relativně nejsprávnější a nejpřesnější je termín „těhotenská anémie“.

Každé těhotenství svými zvýšenými nároky narušuje harmonii a rovnováhu hemoimunitního systému.

Podle M.A. Daniachie, kostní dřeň při normálním těhotenství je charakterizována následujícími změnami: a) leukopoetická reakce - tvorba převážně metamyelocytů s neutrofilií v krvi; b) u žen trpících zvracením v prvních měsících těhotenství jsou pozorovány toxicko-degenerativní změny; c) v druhé polovině těhotenství se objevuje středně těžká anémie v důsledku zvýšené spotřeby červených krvinek pro potřeby plodu; d) změny v kostní dřeni dosahují maxima v sedmém a osmém měsíci těhotenství, poté se snižují a setrvávají na této úrovni až do porodu.

Tabulka 1 - Některé ukazatele periferní krve v různých trimestrech těhotenství

V 90 % případů je anémie u těhotných žen nedostatkem železa. Taková anémie je charakterizována poruchou syntézy hemoglobinu v důsledku nedostatku železa vyvíjejícího se v důsledku různých fyziologických a patologických procesů. Přítomnost anémie z nedostatku železa vede k narušení kvality života, snižuje výkonnost, způsobuje funkční poruchy mnoha orgánů a systémů. Při nedostatku železa u těhotných žen se zvyšuje riziko rozvoje komplikací během porodu a při absenci včasné a adekvátní terapie může dojít k nedostatku železa u plodu.

Železo patří mezi životně důležité prvky, v lidském těle ho obsahuje asi 4 g, 75 % železa je v hemoglobinu. Železo se nejvíce vstřebává z živočišných produktů (maso), mnohem hůře z rostlinné stravy. Železo se vylučuje z těla ženy v množství 2-3 mg / den střevy, žlučí, močí, epitelem kůže, během laktace a menstruace.

Mimo těhotenství je potřeba železa 1,5 mg/den. Během těhotenství se tento ukazatel neustále zvyšuje: V prvním trimestru o 1 mg / den, ve druhém trimestru - o 2 mg / den, ve třetím trimestru - o 3-5 mg / den.

Úbytek železa je nejvýraznější v 16.-20. týdnu těhotenství, což se kryje s obdobím nástupu procesu krvetvorby u plodu a zvýšení objemu krve u těhotné.

Při porodu (při fyziologické ztrátě) se ztrácí od 200 do 700 mg železa, později, během laktace, asi o 200 mg více. Z mateřského depa se tedy během těhotenství a v poporodním období spotřebuje asi 800-950 mg železa. Tělo je schopno obnovit zásoby železa během 4-5 let. Pokud žena plánuje těhotenství před touto dobou, nevyhnutelně se u ní rozvine anémie.

Následující procesy vedou k rozvoji anémie během těhotenství:

Metabolické změny vyskytující se v těle pacienta během těhotenství;

Snížení koncentrace řady vitamínů a mikroelementů - kobalt, mangan, zinek, nikl;

Změny hormonální rovnováhy během těhotenství, zejména zvýšení množství estradiolu, což způsobuje inhibici erytropoézy;

Nedostatek vitaminu B12, kyseliny listové a bílkovin v těle těhotné ženy;

Imunologické změny v těle těhotné ženy, ke kterým dochází v důsledku neustálé antigenní stimulace mateřského organismu z tkání vyvíjejícího se plodu;

Spotřeba železa z depa matčina těla, která je nezbytná pro správný vývoj plodu.

V těhotenství se může objevit i tzv. fyziologická neboli „falešná“ anémie.

Vznik této formy je dán nerovnoměrným nárůstem jednotlivých složek krve. Faktem je, že během těhotenství jako kompenzační reakce dochází ke zvýšení objemu krve matky o 30-50%, ale především díky plazmě. V souladu s tím je poměr objemu krvinek a plazmy posunut směrem k plazmě. Tato forma anémie nevyžaduje léčbu.

Patologické formy anémie během těhotenství jsou následující:

Megaloblastická anémie spojená s nedostatkem kyseliny listové tvoří 1 % všech anémií u těhotných žen, nejčastěji se rozvíjí ve třetím trimestru těhotenství, před porodem a v časném poporodním období.

Kyselina listová hraje důležitou roli v mnoha fyziologických procesech, podílí se na syntéze aminokyselin, hraje klíčovou roli v procesech buněčného dělení. Tkáně s vysokou rychlostí buněčného dělení (kostní dřeň, střevní sliznice) se vyznačují zvýšenou potřebou kyseliny listové. Nedostatek kyseliny listové v těle vzniká jejím nedostatečným obsahem ve stravě, její zvýšenou potřebou (těhotenství, nedonošení, hemolýza, rakovina); malabsorpce a její zvýšené vylučování z těla (některá kožní onemocnění, onemocnění jater). Denní potřeba kyseliny listové v těle těhotné ženy se zvyšuje na 400 mcg a v době porodu - až 800 mcg je potřeba kyseliny listové během laktace 300 mcg.

Nedostatek kyseliny listové se vyskytuje přibližně u 30 % těhotných žen a nepříznivě ovlivňuje průběh těhotenství a vývoj plodu. Při takovém nedostatku je možný vznik defektů neurální trubice (anencefalie, encefalokéla).

Dalším důležitým faktem je úzký vztah mezi hladinou kyseliny listové v těle matky a hmotností dítěte při narození. V týdnech před porodem plod spotřebuje matčinu kyselinu listovou ke zvýšení vlastní hmotnosti a doplnění zásob folátu. V důsledku toho se u žen s nedostatkem kyseliny listové výrazně zvyšuje pravděpodobnost narození dítěte s podvýživou a sníženým přísunem kyseliny listové.

Hlavním zdrojem kyseliny listové je syrová zelená zelenina a ovoce, hovězí játra, sýr, vaječný žloutek.

Typy megaloblastické anémie:

1) Esenciální (kryptogenní) maligní anémie Birmer-Erlich (perniciózní anémie, megaloblastická anémie, Addisonova-Birmerova anémie). Tato anémie je během těhotenství vzácná. Tato forma anémie je spojena s nedostatkem vitaminu B12 a kyseliny listové. Vznik této anémie napomáhají prodělané infekce, nedostatečný příjem vitamínů z potravy, onemocnění žaludku a dvanáctníku, užívání léků (acyklovir, antikonvulziva, nitrofurany, perorální antikoncepce), Crohnova choroba.

2) Hypo- a aplastická anémie, při které dochází k prudké inhibici krvetvorby kostní dřeně. Příčiny této anémie jsou nejčastěji ionizující záření; užívání léků (chloramfenikol, chlorpromazin, butadion, cytostatika); vstup chemických látek (benzen, arsen), které mají myelotoxický účinek, do těla; chronická infekční onemocnění (virová hepatitida, polynefritida); autoimunitní procesy.

3) Hemolytická anémie – velká skupina onemocnění, hlavním rozlišovacím znakem je zkrácení života erytrocytů v důsledku jejich hemolýzy. Přidělte dědičnou a získanou hemolytickou anémii. V těhotenství je vzácná. Prognóza pro matku je příznivá. Porod probíhá přirozeným porodním kanálem.

4) Pravá anémie z nedostatku železa se vyskytuje nejčastěji v těhotenství. Charakteristickým znakem je buď absolutní pokles počtu, nebo funkční insuficience erytrocytů. Klinické projevy jsou dány na jedné straně přítomností anemického syndromu, na druhé straně nedostatkem železa.

Těhotenství je kontraindikováno u následujících onemocnění krve a hematopoetického systému:

Chronická anémie z nedostatku železa 3-4 stupňů;

hemolytická anémie;

Hypo- a aplazie kostní dřeně;

Leukémie;

Wergolfova choroba s častými exacerbacemi.

Na základě výše uvedeného můžeme dojít k závěru, že anémie z nedostatku železa je u těhotných žen mnohem častější než jiné typy anémie. Podívejme se tedy na anémii z nedostatku železa u těhotných žen podrobněji.

1.3 Anémie z nedostatku železa v těhotenství

Klinické projevy nedostatku železa anémie u těhotných žen

Anémie z nedostatku železa u těhotných žen se projevuje komplexem nespecifických příznaků a je způsobena nedostatečným zásobením tkání kyslíkem.

Hlavními klinickými projevy této patologie jsou celková slabost, únava, úzkost, závratě, tinitus, mouchy před očima, tachykardie, dušnost při zátěži, mdloby, nespavost, ranní bolesti hlavy, zapomnětlivost, snížená výkonnost.

Důsledkem nedostatku železa je suchá kůže, tvorba prasklin na ní, narušení celistvosti epidermis, výskyt výrazů a prasklin v koutcích úst se zánětem okolních tkání, změny na nehtech (lámavost , vrstvení, mít konkávní tvar lžičky), poškození vlasů (vlasy jsou roztřepené, konečky se oddělují) .

U pacientů v důsledku nedostatku železa je zaznamenán pocit pálení jazyka, zkreslená chuť (touha jíst křídu, zubní pastu, jíl, písek, syrové cereálie), objevuje se nezdravá závislost na některých pachech (benzín, petrolej, aceton). , pocit tíhy a bolesti žaludku, jako při gastritidě, inkontinence moči při kašli a smíchu, noční enuréza, svalová slabost, bledost kůže, možná arteriální hypotenze, subfebrilie.

Vzhledem k tomu, že v těhotenství stoupá spotřeba kyslíku o 15-33 %, jsou těhotné ženy s anémií z nedostatku železa charakterizovány těžkou tkáňovou hypoxií s následným rozvojem sekundárních metabolických poruch.

A to znamená, že může být doprovázena výskytem dystrofických změn v myokardu, stejně jako v děloze a v placentě, které vedou ke vzniku placentární insuficience a opožděnému vývoji plodu.

Anémie z nedostatku železa je charakterizována poruchami metabolismu bílkovin s výskytem nedostatku bílkovin v těle, což vede k rozvoji otoků u těhotných žen.

Hlavní komplikace těhotenství s anémií z nedostatku železa jsou následující:

preeklampsie (40 %);

předčasný porod (11-42 %);

Diagnóza anémie z nedostatku železa u těhotných žen

Diagnostika anémie během těhotenství je poměrně jednoduchá. To vyžaduje pouze jeden kompletní krevní obraz.

Současně může být identifikace a odstranění příčin jejího výskytu spojeno s určitými obtížemi, které budou vyžadovat další laboratorní studie.

Pro včasné odhalení anémie (a dalších možných komplikací) se doporučuje, aby všechny ženy v těhotenství absolvovaly minimálně třikrát preventivní prohlídku u gynekologa.

Preventivní návštěvy gynekologa se provádějí:

Až 12 týdnů těhotenství. V tomto období se posuzuje celkový stav ženy a provádí se ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk) za účelem zjištění odchylek ve vývoji plodu.

Pokud je podle výsledků testů u ženy zjištěna anémie, rozhodně to nesouvisí s nástupem těhotenství, to znamená, že její příčiny je třeba hledat v jiných orgánech a systémech.

Až 27 týdnů těhotenství. V této fázi se také hodnotí celkový stav ženy a vyvíjejícího se plodu. Obecný krevní test může odhalit počáteční známky nedostatku železa nebo jiného stopového prvku.

Závažné klinické příznaky anémie jsou vzácné, to však neodstraňuje nutnost preventivní léčby.

Od 28. do 42. týdne těhotenství. Anémii v této fázi těhotenství lze pozorovat pouze v případě nesprávné preventivní léčby (nebo pokud žena po celou dobu těhotenství gynekologa vůbec nenavštívila a žádnou léčbu nebrala).

Při vyšetření se zhodnotí celkový stav ženy a plodu a rozhodne se o způsobu porodu (přirozenými porodními cestami nebo císařským řezem).

Faktem je, že při těžké anémii nemusí ženské tělo (zejména kardiovaskulární a dýchací systém) odolat rostoucí zátěži, která může způsobit oslabení porodu a dokonce vést ke smrti matky nebo plodu během porodu.

V tomto případě, pokud to délka těhotenství dovolí, lze provést preventivní léčbu anémie, po které (v případě pozitivního efektu) bude možné rodit přirozenými porodními cestami.

Pokud je těžká anémie diagnostikována v pozdním těhotenství (40 týdnů nebo později), lékař doporučí císařský řez (také po vhodné předoperační přípravě).

K identifikaci příčiny anémie během těhotenství může lékař provést: průzkum, klinické vyšetření, kompletní krevní obraz, biochemický krevní test, punkci kostní dřeně.

Průzkum. Průzkum je důležitým krokem v diagnostice, během kterého může lékař mít podezření na konkrétní příčinu anémie.

Během rozhovoru se může gynekolog zeptat:

Jak dlouho bylo těhotenství?

Došlo již dříve k těhotenství?

Pokud ano, jak postupovali (lékaře zejména zajímá, zda žena netrpěla anémií a jakou léčbu v této souvislosti absolvovala)?

Jak dlouho bylo poslední těhotenství?

Jak se žena stravuje? Trpí žena nějakým chronickým onemocněním (hepatitida, cirhóza atd.)?

Zneužívá žena (nebo zneužívala dříve) alkoholické nápoje?

Trpěla žena někdy anémií (i nesouvisející s těhotenstvím)?

Před jak dlouhou dobou byla žena na posledním lékařském vyšetření (včetně kompletního krevního obrazu) a jaké byly výsledky?

Zaznamenali jste v poslední době nějaké chuťové odchylky (touha sníst některá nepoživatelná jídla, pociťovat neobvyklé chutě nebo vůně v jejich nepřítomnosti atd.)?

Kromě hodnocení standardních ukazatelů v klinickém krevním testu (hemoglobin, erytrocyty, hematokrit, ESR) je diagnóza anémie z nedostatku železa založena na hodnocení takových ukazatelů, jako je barva, průměrný obsah hemoglobinu v erytrocytu, morfologické hodnocení erytrocytů, sérové ​​železo, feritin, transferin, celková schopnost vázat železo krevní sérum.

Analýza hladiny sérového železa. Tato studie umožňuje identifikovat nedostatek železa v krvi pacienta. Je však třeba poznamenat, že v počátečním období rozvoje anémie lze získat falešně negativní výsledky, protože železo se bude uvolňovat z depotních orgánů (játra a další), v důsledku čehož jeho koncentrace v krvi bude normální.

Normální hladina železa v séru u žen je 14,3 - 17,9 mikromolů/litr.

Feritin je proteinový komplex, který váže a ukládá železo v těle. Při nedostatku železa se primárně mobilizuje (uvolňuje) z feritinu a teprve po jeho vyčerpání se začíná uvolňovat z depotních orgánů.

To je důvod, proč stanovení hladiny feritinu umožňuje identifikovat nedostatek železa v dřívější fázi. Normální hladina feritinu v krvi u žen je 12 - 150 nanogramů / mililitr.

Tabulka 2 - Dynamika hladin feritinu během těhotenství (podle V.A. Demikhova)

Je třeba poznamenat, že po porodu hladina feritinu opět stoupá.

Při poklesu hladiny feritinu pod 30 ng / ml je nutné provádět preventivní kúry s přípravky železa po dobu 2-3 měsíců v kombinaci s multivitaminovými komplexy a probiotiky.

Analýza celkové vazebné kapacity pro železo v krevním séru. Volné železo vstupující do krve se okamžitě váže na transportní protein transferin, který jej dodává do červené kostní dřeně a dalších orgánů.

Každá molekula transferinu se však váže na železo pouze ze 33 %. S rozvojem nedostatku železa v těle se aktivuje kompenzační syntéza transferinu v játrech (aby se z krve vychytalo co nejvíce molekul železa). Celkové množství tohoto proteinu v krvi se zvyšuje, ale množství železa spojeného s každou molekulou klesá.

Stanovením toho, kolik železa je vázáno na každou molekulu transferinu, lze posoudit stupeň nedostatku železa v těle. Normální hladina celkové vazebné kapacity pro železo v krevním séru u žen je 45 - 77 mikromolů/litr.

1.4 Prevence a léčba anémie z nedostatku železa u těhotných žen

Prevence anémie z nedostatku železa u těhotných žen

Prevence anémie by měla být především prováděna u těhotných žen, u kterých je vysoké riziko jejího rozvoje.

Tyto těhotné ženy zažívají následující:

1) Snížený příjem železa v těle s jídlem (vegetariánství, anorexie);

2) Chronická onemocnění vnitřních orgánů (revmatismus, srdeční vady, hepatitida, pyelonefritida);

3) Přítomnost onemocnění projevujících se chronickým krvácením z nosu (trobocytopatie, trombocytopenická purpura);

4) Gynekologické onemocnění, doprovázené profuzním děložním krvácením (endometrióza, děložní myomy, hyperplastické procesy v endometriu);

5) Zhoršená porodnická anamnéza (mnohorodičky, anamnéza spontánních potratů, krvácení při porodu);

6) Komplikovaný průběh tohoto těhotenství (vícečetné těhotenství, pozdní toxikóza, nízký věk u těhotné ženy (do 16 let), prvorodičky nad 30 let, arteriální hypotenze, exacerbace chronických, infekčních onemocnění v těhotenství, předčasné odchlípení placenty );

Vzhledem k vysokému výskytu anémie u těhotných žen je nutné provádět preventivní opatření.

Prevence anémie z nedostatku železa u těhotných žen s rizikem této patologie spočívá v předepisování velkých dávek přípravků železa a multivitaminových komplexů obsahujících železo po dobu 6-7 měsíců, počínaje 14-16 týdnem těhotenství, v kursech 2-3 týdnů, s přerušeními na 14-21 dní, pouze 3-5 cyklů na těhotenství.

Zároveň je nutné změnit jídelníček ve prospěch zvýšení konzumace potravin obsahujících velké množství lehce stravitelného železa. S jídlem však těhotná žena nemůže dostat nezbytnou dávku železa potřebnou ke zlepšení vstřebávání železa, které se může vstřebat z potravy – 2,5 mg/den.

Pro prevenci anémie a léčbu mírné anémie se doporučuje předepisovat léky obsahující fyziologickou dávku železa - 60 mg.

Odborníci WHO doporučují užívat perorální přípravky obsahující železité železo, nikoli železité železo. Mezi tyto léky patří lék Vitrum Prental Forte. Obsahuje doporučenou dávku železa 60 mg, v doporučené formě dvojmocného železa.

Prevence anémie z nedostatku železa u těhotných žen by měla být prováděna pod kontrolou hladiny feritinu v séru, což vám umožňuje kontrolovat přiměřenost terapie a zabránit přetížení těla železem. Při obsahu feritinu v séru vyšším než 40 μg / l by suplementace železem měla být přerušena.

Léčba anémie z nedostatku železa u těhotných žen

Těhotným ženám s anémií z nedostatku železa je kromě léčby drogami předepsána speciální dieta.

Největší množství železa se nachází v masných výrobcích. Železo v nich obsažené se v lidském těle vstřebá z 20-30%.

Absorpce železa z jiných produktů živočišného původu (vejce, ryby) je 10-15%, z rostlinných produktů - pouze 3-5%.

Největší množství železa (v mg na 100 g výrobku) se nachází v játrech (19,0 mg), kakau (12,5 mg), vaječném žloutku (7,2 mg), srdci (6,2 mg), telecích játrech (5,4 mg ), starý chléb (4,7 mg), krůtí maso (3,8 mg), špenát (3,1 mg) a telecí maso (2,9 mg).

Je důležité si uvědomit, že z potravy se vstřebá 2,5 mg železa denně, zatímco z léků 15-20x více. Proto je nutná medikamentózní léčba anémie během těhotenství.

Léčba přípravky železa by měla být dlouhodobá. Obsah hemoglobinu se zvyšuje až na konci třetího týdne léčby anémie z nedostatku železa. K normalizaci krevního obrazu dochází po 7-8 týdnech léčby, ale to neznamená obnovení zásob železa v těle.

Za tímto účelem odborníci WHO doporučují, aby po 2-3 měsících při léčbě a odstranění anémie nepřestávali terapii, ale pouze snížili dávku léku, který byl použit k léčbě. Tento průběh léčby pokračuje po dobu 3 měsíců.

I při plné obnově zásob železa v těle je vhodné po dobu šesti měsíců užívat malé dávky přípravků s obsahem železa.

Nejvýhodnější je příjem přípravků železa uvnitř, a ne ve formě injekcí, protože v druhém případě se mohou častěji vyskytovat různé vedlejší účinky.

Přípravky na léčbu anémie z nedostatku železa obsahují kromě železa různé složky, které zlepšují vstřebávání železa (měď, mangan, vitamín B12, kyselina askorbová, kyselina listová atd.).

Pro lepší snášenlivost by se doplňky železa měly užívat s jídlem. Je třeba mít na paměti, že pod vlivem některých látek obsažených v potravinách (kyselina fosforečná, fytin, tanin, vápenaté soli), jakož i při současném užívání řady léků (tetracyklinová antibiotika, almagel) dochází k absorpci železa v tělo klesá.

Pro léčbu anémie z nedostatku železa u těhotných žen je v současnosti přijat třístupňový režim terapie železem (Shaposhnik O.D., Rybolova L.F., 2002). V tomto případě je denní dávka železa určena fází terapie. Schéma je vidět v tabulce 3.

Tabulka 3 - Třístupňový režim léčby anémie z nedostatku železa u těhotných žen

Je vhodné předepisovat lékové formy s kyselinou askorbovou, jejíž obsah by měl být 2-5x vyšší než množství železa v přípravku (ferroplex, sorbifer durules).

Léčbu anémie z nedostatku železa u těhotných žen můžete podrobně zvážit v tabulce 4.

Tabulka 4 - Medikamentózní léčba anémie z nedostatku železa u těhotných žen

Léčba mírné anémie z nedostatku železa u těhotných žen se provádí v prenatální klinice, středně těžké a těžké - v nemocnici.

Důvody neúčinnosti léčby pacientek s anémií během těhotenství jsou následující:

Nedostatečný objem terapie, vysazení léků při zlepšení hemoglobinu nebo ze strachu z užívání léků;

Příčina anémie nebyla odstraněna;

Nedostatečná evidence rovnováhy vitamínů a mikroelementů zapojených do metabolismu železa;

Přítomnost dysbakteriózy, při které je narušena syntéza transportních proteinů (kovové chrániče, transferin);

Při nedostatku železa tělo potřebuje dostatečné množství biologicky aktivních látek, které tvoří tzv. biologický řetězec: železo, vápník, měď, zinek, mangan, dále vitamíny – kyselina listová, vitamín B12, B1, B2, B6, biotin a další.

Pro léčbu anémie z nedostatku železa u těhotných žen jsou tedy potřeba nejen doplňky železa, ale také dostatečný soubor vitamínů a minerálů.

Těhotenská anémie z nedostatku železa je důležitým problémem zdraví matky i plodu, takže prevence anémie z nedostatku železa v těhotenství pomáhá vytvářet vyšší zásoby železa u novorozenců, čímž brání rozvoji nedostatku železa a anémie u kojenců.

Užíváním léků s vyváženým obsahem železa a jeho synergentů lze dosáhnout dobrých výsledků při léčbě anémie z nedostatku železa.

2. Praktická role sestry v prevenci anémie u těhotných žen

2.1 Ošetřovatelský proces u anémie z nedostatku železa u těhotných žen

Jak jsme uvedli výše, hlavní komplikace těhotenství s anémií z nedostatku železa jsou následující:

Hrozba potratu (20-42 %);

preeklampsie (40 %);

Arteriální hypotenze (40 %);

Předčasná abrupce placenty (25-35 %);

zpomalení růstu plodu (25 %);

Předčasný porod (11-42 %).

Na základě toho můžeme usoudit, že hlavním úkolem sestry s anémií z nedostatku železa u těhotných žen je správný management těhotných tak, aby se v co největší míře vyhnuly výše uvedeným komplikacím.

Podívejme se na možnou ošetřovatelskou péči při anémii u těhotných žen.

Jak již víme, ošetřovatelský proces má pět fází.

1. stupeň je ošetřovatelské vyšetření. V této fázi je vyšetření subjektivní (stížnosti pacienta) a objektivní (kontrola krevního tlaku, tělesné teploty atd.).

Subjektivně: pacient má celkovou slabost, zvýšenou únavu, úzkost, závratě, hučení v uších, mouchy před očima, ranní bolest hlavy, zapomnětlivost, pálení jazyka, zvrhlost chutí.

Objektivně: kůže a viditelné sliznice (spojivky) jsou bledé, suchost a olupování kůže, křeče v koutcích úst, lámavost, suchost a vypadávání vlasů, tachykardie. Při krevním testu pokles hladiny hemoglobinu a počtu erytrocytů, erytrocyty jsou hypochromní (chudé na hemoglobin), pokles barevného indexu (méně než 0,8), snížené hladiny sérového železa a feritinu, zvýšení schopnost krevního séra vázat železo.

Krok 2 je ošetřovatelská diagnóza. V této fázi sestra identifikuje narušené potřeby a identifikuje aktuální, potenciální a prioritní problémy.

Zhoršená potřeba anémie z nedostatku železa u těhotných žen – jíst, pracovat, pohybovat se, odpočívat, komunikovat, být v bezpečí.

Skutečné problémy jsou pokles hladiny hemoglobinu a červených krvinek, celková slabost, zvýšená únava, úzkost, závratě, hučení v uších, mouchy před očima, ranní bolest hlavy, zapomnětlivost, pálení jazyka, perverze chuti, tachykardie, bledost kůže a sliznic, prolaps vlasů, suchost a olupování kůže, křeče v koutcích úst.

Prioritním problémem je pokles hladiny hemoglobinu a erytrocytů.

Potenciálním problémem je riziko komplikací (hrozba potratu, preeklampsie, arteriální hypotenze, předčasné odchlípení placenty, růstová retardace plodu, předčasný porod).

Krok 3 je plánování ošetřovatelské péče. V této fázi si sestra stanoví krátkodobý, dlouhodobý cíl a sestaví plán péče.

Krátkodobým cílem je, aby se u pacienta tyto parametry krevního testu, konkrétně obsah hemoglobinu a červených krvinek v krvi, postupně zvyšovaly během 2-3 týdnů.

Dlouhodobým cílem je, aby se tento krevní obraz pacienta do doby propuštění vrátil do normálu.

Vzorový plán ošetřovatelské péče naleznete v tabulce 5.

Tabulka 5 - Příklad plánu ošetřovatelské péče pro anémii

4. etapou je realizace plánu ošetřovatelské péče. Účelem sestry v této fázi je poskytnout pacientovi vhodnou péči, školení a poradenství v nezbytných otázkách. Sestra musí pamatovat na to, že všechny ošetřovatelské intervence jsou založeny na znalosti cíle, na individuálním přístupu a bezpečí, respektu k jedinci, nabádání pacienta k samostatnosti.

5. etapa - a poslední etapa ošetřovatelského procesu je hodnocení účinnosti a korekce péče. Tato fáze zahrnuje posouzení efektivity péče, reakce pacienta na intervenci, názor pacienta, dosažení cílů, kvalitu poskytované péče v souladu se standardy. Pokud se sestra domnívá, že cíle nebylo dosaženo, upraví plán péče a začíná znovu.

Hodnocení účinnosti: u pacienta se tyto krevní parametry, konkrétně obsah hemoglobinu a erytrocytů v krvi, postupně zvyšují. Cíle bylo dosaženo.

Ráda bych poznamenala, že prevence anémie by měla začít před těhotenstvím. Lékaři v současné době doporučují užívat profylaktické dávky doplňků železa a kyseliny listové 2-3 měsíce před početím.

Ženy při plánování těhotenství často ani netuší, že těhotenství může být komplikováno anémií, a anémii komplikuje především hrozba potratu, preeklampsie, arteriální hypotenze, odtržení placenty, zpomalení růstu plodu a předčasný porod. Proto by zdravotnický personál měl provádět sanitární a výchovnou práci se ženami v plodném věku na toto téma (vedení rozhovoru, tvorba brožurek, zdravotní školy atd.).

První věc, kterou byste měli věnovat pozornost, je strava. Musí obsahovat maso. Právě z něj tělo absorbuje více železa – asi 6 %.

V zájmu zdraví budoucího dítěte by měli přívrženci vegetariánství přehodnotit svůj jídelníček. Jídelníček by měl obsahovat velké množství zeleniny a ovoce. Šťáva z granátového jablka je velmi užitečná pro prevenci.

Největší množství železa (v mg na 100 g výrobku) obsahují: vepřová játra (19,0 mg), kakao (12,5 mg), vaječný žloutek (7,2 mg), srdce (6,2 mg), telecí játra (5,4 mg) , starý chléb (4,7 mg), meruňky (4,9 mg), mandle (4,4 mg), krůtí maso (3,8 mg), špenát (3,1 mg), telecí maso (2,9 mg).

Také strava by měla být 5-6krát denně, zlomkově v malých porcích. Kalorický příjem je 2600-3000 kcal za den.

Ukázka denního menu:

Druhé snídaňové menu obsahuje smaženou rybu, mrkev nebo červenou řepu, sýr, mléko, dušené zelí, rajčata, ale i míchanou zeleninu, šípkový vývar.

K obědu jsou dobré polévky. Také ve stravě může být maso, smažená játra, ledviny, bramborová kaše. Dietu lze ředit kaší, zeleninou, tvarohem. Jako dezert můžete pít kompot, jíst želé, ovoce.

Svačina mezi obědem a večeří by měla obsahovat bobule a čerstvé ovoce.

Večeře by se také měla skládat minimálně ze dvou chodů. Opět poslouží rybí pokrmy a maso, tvaroh, sýr, pudinky, zeleninová dušená jídla.

Podle doporučení WHO by všechny ženy během II. a III. trimestru těhotenství a prvních 6 měsíců laktace měly užívat doplňky železa. K prevenci rozvoje anémie v těhotenství se používají stejné léky jako k léčbě této komplikace.

Po normalizaci hladiny hemoglobinu a obsahu červených krvinek v těle byste neměli přerušit léčbu přípravky železa. Normalizace hladiny hemoglobinu v těle neznamená obnovení zásob železa v něm.

Za tímto účelem odborníci WHO doporučují po 2-3 měsících léčby a odstranění hematologického obrazu anémie neukončovat terapii, ale pouze snížit na polovinu dávku léku, který byl použit k léčbě anémie z nedostatku železa. Tento průběh léčby pokračuje po dobu 3 měsíců.

I po plně obnovených zásobách železa v těle je vhodné po dobu šesti měsíců užívat malé dávky přípravků obsahujících železo.

Rovněž se pro prevenci anémie u těhotných žen doporučuje pravidelné sledování krevních parametrů, konkrétně obsahu hemoglobinu a erytrocytů v krvi. Porodník-gynekolog proto svým registrovaným pacientkám vždy každý měsíc vypisuje doporučení na krevní testy.

Tato metoda pozorování umožňuje odhalit anémii u těhotných žen v rané fázi a zahájit léčbu včas.

Abych zjistila míru informovanosti těhotných žen o anémii a opatření k prevenci anémie, provedla jsem průzkum.

Dotazováno bylo 8 těhotných pacientek gynekologického oddělení. Průzkum byl proveden na dobrovolné bázi.

Věk respondentů se pohyboval od 20 do 37 let.

Výsledky průzkumu jsou uvedeny v tabulce 6.

Tabulka 6 - Výsledky průzkumu

Na základě výsledků průzkumu lze vytvořit následující statistiku (obrázek 1).

Obrázek 1 - Povědomí pacienta o anémii.

Na základě těchto statistik můžeme usoudit, že většina těhotných žen je o této nemoci dostatečně informována.

Stále je však potřeba informovat ženy ve fertilním věku o prevenci anémie v těhotenství.

Seznam použité literatury

1. I.I. Dementieva, M.A. Charnaya, Yu.A. Morozov Anémie. - M: GEOTAR-Media 2013.- 301s.

2. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Morozova V.T., Pochtar M.E. Laboratorní diagnostika anémie. - M., Triáda, 2013.- 148s.

3. Sorokina A.V. Anémie v těhotenství. Vědecký a praktický časopis. // Ruský bulletin porodníka-gynekologa č. 5. M., Mediální sféra, 2015.- s. 132-138.

4. Ivanyan A.N. Moderní pohled na anémii u těhotných žen.// Ruský bulletin porodníka-gynekologa č. 1. M., Mediální sféra, 2014.- od 17.-20.

5. Makarová E.L. Moderní přístup k diagnostice anémie u těhotných žen.// Regionální zdravotní. Jekatěrinburg, 2013.-s. 183-186.

6. N.A. Korotkova, V.N. Prilepskaya Anémie v těhotenství.//Vědecký a praktický časopis pro lékaře. M., 2015.-6s

7. Demegin V.M. Anémie v těhotenství a kojení.//Consilium medicum č. 6 ročník č. 13. M., Media Medica, 2014.- s. 62-68

8. Rodzinskij V.E. Anémie a těhotenství.// Lékařský časopis Farmateka č. 14. M., 2014. - od 28.-31.

9. Napalkov D.A. Anémie u žen: co internisté potřebují vědět. //Lékařský časopis Farmateka №4. M., 2013.- s. 37-41.

10. Kasabulatov N.M. Anémie z nedostatku železa v těhotenství.// Ruský lékařský časopis č. 1-2013.-s18-20.

11. Medveděv B.I. Výsledky těhotenství a porodu u žen s preeklampsií a anémií.// Porodnictví a gynekologie. č. 2 2016.-od 24.-29.

12. Demikhov V.G. Gynekologie.// Časopis pro lékaře. č. 6 2013.- od 46-49.

Hostováno na Allbest.ru

Podobné dokumenty

Studium etiologie, odrůd, klinických projevů a metod léčby anémie u těhotných žen. Vlastnosti nedostatku železa, aplastická, megaloblastická a hemolytická anémie. Provedení diferenciální diagnostiky. Metody prevence.

prezentace, přidáno 3.10.2012


Charakteristika anémie jako onemocnění, klasifikace odrůd anémie, příznaky, etiologie, patogeneze. Specifika diferenciální diagnostiky, indikované léky, léčba. Vlastnosti anémie z nedostatku železa u těhotných žen, anémie u dětí.

semestrální práce, přidáno 04.05.2010


Příznaky anémie z nedostatku železa. Diagnostika, léčba patologie poruch syntézy hemoglobinu. Metody prevence nemocí. Seznam doporučených jídel a dietních produktů pro anémii. Studium ošetřovatelské péče u anémie z nedostatku železa.

prezentace, přidáno 24.01.2016


Fyziologická role železa v těle. Epidemiologie anémie z nedostatku železa. Diagnostika, etiologie a patogeneze IDA u dětí, klinický obraz. Přístupy k léčbě anémie: léky, ferroterapie, vitamíny a mikroelementy; prevence IDA.

semestrální práce, přidáno 4.7.2016


Rysy průběhu anémie u dětí základního a středního školního věku. Role záchranáře v prevenci anémie v prenatálním období a u malých dětí. Vývoj komplexu potravinových produktů pro prevenci anémie z nedostatku železa u adolescentů.

práce, přidáno 01.05.2016


Klasifikace, etiologie a patogeneze anémie, její klinika a diagnostika. Úloha zdravotnického pracovníka v prevenci a léčbě anémie. Etapy ošetřovatelského procesu v péči o pacienta. Vytvoření rizikové skupiny pro rozvoj anémie z nedostatku železa.

semestrální práce, přidáno 31.05.2015


Prevalence anémie z nedostatku železa ve světě. Její podstata, kritéria, klinické projevy a příčiny jejího výskytu u těhotných žen. Odrůdy nemoci a její diagnostika. Prevence, léčba, predikce komplikací a způsoby, jak jim předcházet.

abstrakt, přidáno 18.09.2013


Příčiny nedostatku železa v těle. Krevní testy na anémii. Klinické projevy anémie z nedostatku železa. Stanovení obsahu kreatininu v krevním séru. Celková bílkovina a bílkovinné frakce. Stanovení obsahu močoviny v krevním séru.

práce, přidáno 10.11.2015


Popisy rysů anémie z nedostatku železa, která se vyvíjí po ztrátě krve. Akutní a chronická posthemoragická anémie. Obrázek periferní krve. Příznaky anémie. Studium kompenzačně-adaptivních mechanismů lidského těla.

prezentace, přidáno 26.11.2014


Histologický obraz krve u anémie z nedostatku železa. Stupeň nasycení erytrocytu hemoglobinem. Výsledek ztráty krve v důsledku krvácení nebo krvácení. Anémie u chronického zánětu. Systémový lupus erythematodes. Megaloblastická anémie.