Nėštumo su anemija valdymas. Baigiamasis darbas: Felčerio vaidmuo mažakraujystės profilaktikoje pradinio ir vidurinio mokyklinio amžiaus vaikams. Diagnozė ir gydymas

O.D. ŠAPOSNIKAS, L.F. RYBALOVA

NĖŠČIŲJŲ MOTERŲ ANEMIJA

(ETIOLOGIJA, PATOGENEZĖ, KLINIKA, DIAGNOSTIKA, GYDYMAS)

Mokomasis ir metodinis vadovas medicinos kursantams

Čeliabinskas, 2002 m

Gydytojo akušerio-ginekologo praktikoje nėščiųjų anemija pasireiškia kaip dažniausia patologija, lemianti daugelio nėštumo laikotarpio komplikacijų išsivystymą.

Vadovas sudarytas remiantis literatūros duomenų apibendrinimu.

Šiuolaikiniai duomenys apie etiologiją, patogenezę, klinikinį vaizdą, diagnozę ir gydymą pateikiami trumpai. įvairių rūšių anemija nėščioms moterims. Ypatingas dėmesys skiriamas taktikos metodams (gydomajai ir akušerinei taktikai) gydant ligonius, sergančius mažakraujyste įvairiais nėštumo etapais, gimdymo metu ir pogimdyminiu laikotarpiu.

Įtraukti savikontrolės klausimai. Vadovas skirtas kariūnams, stažuotojams, klinikų rezidentams, akušeriams-ginekologams ir terapeutams.

Mokymo priemonė sukurta ir parengta spausdinti Uralo valstybinės akademijos Terapijos, funkcinės diagnostikos ir profilaktinės medicinos bei Akušerijos ir ginekologijos katedroje. papildomas išsilavinimas(Akademijos rektorius – medicinos mokslų daktaras, profesorius A.A. Fokinas), padedant farmacijos kompanijai EGIS (Vengrija).

Parengė:

Olga Dmitrievna Shaposhnik, medicinos mokslų kandidatė, terapijos katedros docentė, PD ir PM

Larisa Fedorovna Rybalova, medicinos mokslų kandidatė, Akušerijos ir ginekologijos katedros docentė

Recenzentai:

Valentina Fedorovna Dolgushina, medicinos mokslų daktarė, profesorė, vadovė. kavinė ChelGMA Pediatrijos fakulteto akušerija ir ginekologija

Aleksandras Vladimirovičius Korobkinas, medicinos mokslų kandidatas, Čeliabinsko srities vyriausiasis hematologas

Apžvalga

ant pamoka gydantiems gydytojams, klinikiniams rezidentams, stažuotojams, gydytojams akušeriams-ginekologams ir terapeutams O.D. Šapošnikas ir L.F. Rybalova "Anemija nėštumo metu"

Akušeriams-ginekologams anemijos ir nėštumo problema šiuo metu yra labai svarbi dėl plačiai paplitusios moterų anemijos. Ypač svarbu atsižvelgti į anemijos buvimą nėštumo metu, nes didėjanti hipoksemija ir hipoksija neigiamai veikia tiek motinos, tiek vaisiaus būklę. Pateiktame vadove autoriai detalizuoja ne tik įvairių anemijos tipų diagnostikos ir gydymo ypatumus, bet, kas labai svarbu, nubrėžia valdymo taktikos per laikotarpį klausimus. darbo veikla. Ypač įdomūs savikontrolės klausimai, į kiekvieną iš kurių nesunkiai galima atsakyti pateiktoje medžiagoje.

Vadovas „Nėštumo mažakraujystė“ parašytas pakankamu metodiniu lygiu. Pateikiami naujausi akušerijos ir ginekologijos srities duomenys. Neabejotinai jie padės pagerinti nėščių moterų, sergančių anemija, diagnostiką ir valdymą.

Galva skyrius

Akušerija ir ginekologija

Pediatrijos fakultetas

Profesorius

V.F. Dolgušinas

Apžvalga

už vadovėlį klinikiniams rezidentams, stažuotojams, gydytojams akušeriams-ginekologams ir terapeutams O.D. Šapošnikas ir L.F. Rybalova „Anemija nėštumo metu“.

Anemijos ir nėštumo problema labai aktuali tiek bendrosios praktikos gydytojams, tiek akušeriams-ginekologams. Anemija yra viena iš labiausiai paplitusių moterų ligų, ypač reprodukcinio amžiaus. Yra žinoma, kad nėštumo ir anemijos derinys neigiamai veikia tiek motinos, tiek vaisiaus būklę.

Apžvelgiamame vadove autoriai išsamiai aprašo nėščiųjų anemijos eigos ypatybes. Ypač įdomūs yra duomenys apie nėščių moterų gydymo taktikos ypatumus įvairių tipų anemijos fone. Labai svarbu atsižvelgti į indikacijas ir kontraindikacijas skiriant vaistus, reikalingus mažakraujystei palengvinti. Didelę praktinę reikšmę turi geležies turinčių vaistų dozių apskaičiavimo metodai, kai yra absoliučios jų vartojimo indikacijos.

Vadovas „Nėštumo mažakraujystė“ yra parašytas aukštu metodiniu lygiu, panaudojant šiuolaikines hematologijos idėjas, skirtas gerinti medicininės priežiūros teikimą pacientams, sergantiems anemija nėštumo metu.

Vyriausiasis hematologas

GUZO iš Čeliabinsko srities,

A.V. Korobkinas

PRATARMĖ

Anemija nėštumo metu yra labiausiai paplitusi anemijos rūšis. Jie pasireiškia 50-90% nėščių moterų, nepriklausomai nuo jų socialinės ir finansinės padėties. Nepaisant to, gestacinio proceso hematologinėms problemoms skiriama labai mažai vietos tiek akušerijos vadovuose, tiek hematologijos darbuose.

Nėštumo anemijos užima ypatingą, („vidurinę“) vietą tarp dviejų tokių skirtingų disciplinų – akušerijos ir hematologijos. Šiuo atžvilgiu jie yra tipiškas sienų problemos pavyzdys, turintis didelę teorinę ir praktinę reikšmę, tačiau neturintis konkretaus ryšio, nes patenka į „niekieno“ žemę. Ši „niekieno“ problema dažnai tampa „nesutarimų kaulu“, o ginčai susiję su viskuo: terminu, turiniu, nozologiniu nepriklausomumu ir net apskritai apie tokio tipo anemijos egzistavimą.

Anemija yra klinikinis ir hematologinis sindromas, kurį sukelia hemoglobino ir dažniausiai eritrocitų koncentracijos sumažėjimas kraujo tūrio vienete.

Anemija yra dažnas sindromas, todėl praktiškai domina visų specialybių gydytojus.

PSO duomenimis, 1 987 300 000 planetos gyventojų serga mažakraujyste, t.y. tai viena dažniausių, jei ne pati dažniausia ligų grupių (Vorobiev P.A., 2001).

1 lentelė. Pirminis sergamumas anemija Rusijoje pagal apeliacijos duomenis.

2 lentelė. Bendras sergamumas anemija Rusijoje pagal apeliacijų duomenis

3 lentelė. Nėščių moterų anemijos dažnis Rusijoje

Nėštumo metu išsivystančios anemijos nėra vienodos nei patogenezės, nei klinikinio ir hematologinio vaizdo požiūriu. Fiziologinė „pseudoanemija“ turėtų būti atskirta nuo nėščių moterų anemijos, tiksliau, hemodiliucija, arba nėščių moterų hidremija dėl hiperplazmija(I.A. Kassirsky, G.A. Alekseev, 1970).

Fiziologinė hiperplazmija stebima 40-70% nėščių moterų. Įrodyta, kad nuo 7 nėštumo mėnesio plazmos masė didėja, apogėjų pasiekdama 9 mėnulio mėnesį (iki 150%, palyginti su ne nėščios moters plazmos mase), šiek tiek mažėjanti. 10 mėnesio (15 proc.) ir grįžta į normalią būklę praėjus 1-2 savaitėms po gimimo.

Kartu su plazmos masės padidėjimu nėštumo metu, bet mažesniu mastu (daugiausia 20%) padidėja bendra raudonųjų kraujo kūnelių masė ir bendras hemoglobinas. Šie nėštumo metu vykstantys procesai sukelia fiziologinę hipervolemiją: kraujo masės padidėjimą 23-24 %, kuris atsiranda tiek dėl raudonųjų kraujo kūnelių masės padidėjimo (iki nėštumo pabaigos pasiekia 2000 ml), tiek dėl. plazmos masės padidėjimas (siekiant 4000 ml). Vyraujantis plazmos masės padidėjimas paskutiniais nėštumo mėnesiais, kaip natūralų reiškinį, sukelia hematokrito ir raudonojo kraujo rodiklių sumažėjimą, kai kurių autorių klaidingai vadinamą „fiziologine nėščiųjų anemija“.

Skirtingai nuo tikrosios anemijos, nėščiųjų hiperplazmai būdingas morfologinių eritrocitų pokyčių nebuvimas. Pastarieji yra normochrominiai ir normalaus dydžio. Priimtinos fiziologinio hemodiliucijos ribos nėštumo metu laikomos hematokrito sumažėjimu iki 30/70, hemoglobino iki 100 g/l ir eritrocitų iki 3,6x10 12. Tolesnis raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimas turėtų būti laikomas tikra anemija! Kompensacinė hemodiliucijos reikšmė nėščioms moterims yra ta, kad jis palengvina maistinių medžiagų ir dujų mainus per placentą, o gimus netekus kraujo, tikrasis raudonųjų kraujo kūnelių praradimas sumažėja apie 20%. Kliniškai nėščiųjų hiperplazija yra besimptomė ir gydymo nereikia!

Nėštumo pabaigoje normalus kraujo vaizdas atsistato greitai, per 1-2 savaites.

Tikrosios anemijos išsivystymas nėštumo metu yra susijęs su daugybe veiksnių: pradine nėščios moters būkle, mitybos sąlygomis, gretutinėmis ligomis. Visa tai palieka pėdsaką anemija sergančių pacientų diagnozavimo ypatumai ir gydymo taktika nėštumo metu.

Visos nėščių moterų aneminės būklės sumažinamos iki dviejų formų (A. Alder, 1927):

1. Anemija ex graviditate – kai būklė atsirado dėl nėštumo ir neegzistuoja už jo ribų;

2. Anemija cum et in graviditate – kai anemija būna prieš nėštumą arba pasireiškia tik nėštumo metu.

Turintis teisę "nėštumo anemija" arba "hemogestozė" reiškia daugybę aneminių būklių, atsirandančių nėštumo metu. Jie apsunkina jo eigą ir dažniausiai išnyksta netrukus po gimdymo arba jį nutraukus (Dimitr Ya., Dimitrov, 1974).

4 lentelė. Vidutinės hemodinaminių parametrų reikšmės per normalus nėštumas ir už jos ribų.

Anemijos priežastys, vystymosi mechanizmai yra labai įvairūs ir įvairūs. Jų vystymosi pagrindas gali būti tiek pirminis kaulų čiulpų pažeidimas (aplazija, leukemija), tiek įvairios „nehematologinės“ ligos.

Anemijos vystymasis grindžiamas trimis pagrindiniais mechanizmais:

aš. Nepakankama raudonųjų kraujo kūnelių gamyba dėl svarbiausių kraujodaros veiksnių (geležies, vitamino B 12, folio rūgšties, baltymų ir kt.) trūkumo, neefektyvios eritropoezės (mielodisplazinis sindromas – MDS) ar kaulų čiulpų funkcijos slopinimo (hipoplazija, vėžys);

II. Padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių skilimas(hemolizė);

III. RBC praradimas(kraujavimas).

Tarp visų anemijų galima sąlygiškai išskirti: patogenetiniai variantai :

1. Geležies stokos anemija;

2. Anemija, susijusi su geležies persiskirstymu (geležies persiskirstymo anemija);

3. Anemija, susijusi su sutrikusia hemo sinteze (sideroahrestinė anemija);

4. B 12 - ir folio rūgšties stokos anemija;

5. Hemolizinė anemija;

6. Anemija, susijusi su kaulų čiulpų nepakankamumu (hipo- ir aplastinė).

Norint apytiksliai nustatyti patogenetinį anemijos variantą, būtina atlikti privalomus laboratorinius tyrimus, kurie apima:

2. Eritrocitų, retikulocitų skaičiaus skaičiavimas;

4. Trombocitų skaičiaus skaičiavimas;

5. Leukocitų skaičiaus ir kraujo rodiklių skaičiavimas;

6. Geležies kiekio serume nustatymas;

7. Serumo bendros geležies surišimo gebos nustatymas;

8. Kaulų čiulpų, krūtinkaulio taškinio ir klubo sąnario trepanobiopsija (pagal indikacijas).

Šie tyrimo metodai yra praktiškai vieši ir turėtų būti atliekami kiekvienam pacientui, sergančiam anemija.

GELEŽIES TRŪKumo ANEMIJA (IDA)

Bendroje anemijos struktūroje 80-90% sudaro geležies stokos anemija (IDA). PSO duomenimis, pasaulyje geležies trūkumą turinčių žmonių skaičius siekia 200 mln. Geležies stokos anemijos dažnis moterims vidutiniškai siekia 8-15 proc., o vyrų – 3-8 proc. Be to, moterys turi labai didelį procentą (20-25) latentinį geležies trūkumą. Taigi, geležies trūkumas III nėštumo trimestre nustatomas beveik 90 % moterų, o po gimdymo ir žindymo išlieka 55 % iš jų.

Geležies stokos anemija yra dažniausia nėščių moterų anemijos forma.

Santykinai išsivysčiusiose šalyse, kur yra pakankamai mėsos, o moterys pagimdo 1-2 vaikus, geležies stokos anemija sudaro tik 15-20% visų vaisingo amžiaus moterų anemijos atvejų, tačiau šis lygis didėja per. nėštumas (4.5 lentelė).

5 lentelė. Geležies stokos anemijos dažnis įvairios šalys ir skirtingos amžiaus grupės (% pacientų iš atitinkamos gyventojų grupės)

Pagrindinė vystymosi priežastis – sumažėjęs geležies kiekis kraujo serume, kaulų čiulpuose ir depe.

Ryšys tarp IDA ir nėštumo yra vienas kitą apsunkinantis. Pats nėštumas rodo geležies trūkumo būklę., nes tai viena iš svarbiausių priežasčių, kodėl suvartojama daugiau geležies, būtinos placentos ir vaisiaus vystymuisi.

Geležies biologinė reikšmė

· Universalus bet kurios gyvos ląstelės komponentas;

Nepakeičiamas fosforilintos oksidacijos ląstelėse dalyvis;

Dalyvauja kolageno sintezėje;

Dalyvauja porfirino metabolizme;

Dalyvauja kūno, nervų augime;

· Dalyvauja imuninės sistemos darbe.

Fiziologiniai nuostoliai ir geležies poreikis

6 lentelė. Geležies pasiskirstymas sveikiems žmonėms

Fiziologinis geležies netekimas su šlapimu, prakaitu, išmatomis, plaukais ir nagais, nepriklausomai nuo lyties, yra 1 mg per parą.

Per dieną su maistu galima pasisavinti ne daugiau kaip 1,8-2 mg.

Nėštumo, gimdymo, žindymo laikotarpiu paros poreikis padidėja iki 3,5 mg.

Nėštumo metu geležis intensyviai vartojama dėl suaktyvėjusios medžiagų apykaitos (Petrov V.N., 1982):

Pirmąjį nėštumo trimestrą geležies poreikis neviršija iki nėštumo ir yra 0,6-0,8 mg per parą;

II trimestrą paros geležies poreikis padidėja iki 2-4 mg;

III trimestre - iki 10-12 mg per parą. Visą nėštumo laikotarpį sunaudojama 500 mg geležies kraujodarai;

Vaisiaus poreikiams - 280-290 mg;

Placenta - 25-100 mg,

Bendras geležies poreikis yra 1020-1060 mg.

Gimdant netenkama 150-200 mg geležies, 6 mėn. laktacijos metu geležies netenkama su pienu 189-250 mg. vyksta geležies sandėlio išeikvojimas 50%.

Geležies pasisavinimo proceso stiprinimas nėštumo metu, 0,6-0,8 mg per parą I trimestrą ir 2,8-3 mg per parą II trimestre ir 3,5-4 mg per parą III trimestre, nekompensuoja. padidėjęs šio elemento suvartojimas, ypač tuo laikotarpiu, kai prasideda vaisiaus kaulų čiulpų hematopoezė (16-20 nėštumo savaitės) ir motinos organizme didėja kraujo masė. Tai veda Geležies nusėdimo lygio sumažėjimas 100% nėščių moterų iki nėštumo pabaigos (Rozyeva E., Khaidarova T.M., 1991). Geležies atsargoms, sunaudotoms nėštumo, gimdymo ir žindymo laikotarpiu, atkurti reikia mažiausiai 2–3 metų.

Geležies trūkumą šiuo laikotarpiu palengvina ir dažnai stebimas nėščiųjų vėmimas. Savo ruožtu, IDA, visų pirma, pregestacinis, neigiamai veikia nėštumą, prisideda prie persileidimo, persileidimo, gimdymo silpnumo, kraujavimo po gimdymo, infekcinių komplikacijų grėsmės. Anemija neigiamai veikia intrauterinis vystymasis vaisiaus, sukelia hipoksiją ir kartais mirtį.

Svarbu pabrėžti, kad endogeninis geležies trūkumas prisideda prie šios anemijos formos, kuri yra susijusi ne tik su dažnu gimdymu ir žindymu, bet ir su kitomis patologijomis (pavyzdžiui, skrandžio opa, hiatal išvarža, geležies pasisavinimo sutrikimu dėl enterito, helminto). invazijos, hipotirozė ir kt.). Tai leidžia daryti svarbią išvadą nėščiųjų, sergančių IDA, gydymas taip pat turėtų apimti ekstragenitalinių ligų, kurios prisideda prie anemijos atsiradimo, gydymą (kartu su bendrosios praktikos gydytoju, gastroenterologu, endokrinologu, hematologu ir kt.).

Išsamus IDA priežasčių tyrimas paskatino idėją apie polietiologinę ligą, kurios pagrindinis patogenetinis ryšys yra geležies trūkumas organizme.

Geležies stokos anemijos priežastys

Šiuo metu sąlyginai skirta dvi geležies trūkumo būsenos formos:

A. Latentinis geležies trūkumas;

B. Lėtinė geležies stokos anemija.

7 lentelė. Anemijos sunkumas.

ZhDA klinika.

Klinikinį IDA vaizdą sudaro bendri anemijos simptomai, kuriuos sukelia heminė hipoksija, ir audinių geležies trūkumo požymiai (sideropeninis sindromas).

Bendras aneminis sindromas - silpnumas, nuovargis, galvos svaigimas, galvos skausmas (dažniau vakaro laikas), dusulys fizinė veikla, širdies plakimas, sinkopė, blykčiojančios „musės“ prieš akis esant žemam kraujospūdžiui, mieguistumui dieną ir prastam užmigimui naktį, dirglumu, nervingumu, ašarojimu, atminties ir dėmesio praradimu, apetito praradimu. Pavydo skundų reiškimas prisitaikant prie anemijos. Lėtas anemijos greitis prisideda prie geresnio prisitaikymo, todėl ne visada yra atitinkama koreliacija tarp laboratorinių tyrimų rezultatų ir objektyvios pacientų būklės, ypač esant lėtam anemijos išsivystymui.

sideropeninis sindromas

1. Odos ir jos priedų pakitimai (sausėjimas, lupimasis, lengvas skilinėjimas, blyškumas). Plaukai blankūs, lūžinėjantys, skilinėjantys, anksti žilsta, intensyviai slenka. 20-25% pacientų pastebimi nagų pakitimai: plonėjimas, trapumas, skersiniai dryžiai, kartais šaukšto formos įdubimas (koilonychia);

2. Gleivinės pakitimai (glositas su papilių atrofija, įtrūkimai burnos kampučiuose, kampinis stomatitas);

3. Virškinimo trakto pažeidimai (atrofinis gastritas, stemplės gleivinės atrofija, disfagija). Taigi atrofinis gastritas yra ne priežastis, o ilgalaikio geležies trūkumo pasekmė;

4. Raumenų sistema (dėl sfinkterių susilpnėjimo atsiranda būtinų norų šlapintis, nesugebėjimas sulaikyti šlapimo schemos metu, mergaičių kosulys, čiaudulys, kartais šlapinimasis į lovą);

5. Priklausomybė nuo neįprastų kvapų (benzinas, žibalas, acetonas);

6. Skonio iškrypimas (dažniausiai vaikams, paaugliams). Jis išreiškiamas noru suvalgyti ką nors nevalgomo (kreidos, molio, kalkių, žalios tešlos, maltos mėsos);

7. Sideropeninė miokardo distrofija, polinkis į tachikardiją, hipotenzija, dusulys;

8. Imuninės sistemos sutrikimai (sumažėja lizocimo, B-lizinų, komplemento, kai kurių imunoglobulinų kiekis, mažėja T ir B limfocitų kiekis, o tai prisideda prie didelio infekcinio sergamumo IDA);

9. Funkcinis kepenų nepakankamumas (su užsitęsusia ir sunkia anemija). Hipoksijos fone atsiranda hipoalbuminemija, hipoprotrombinemija ir hipoglikemija;

10. Reprodukcinės sistemos pakitimai (menstruacinio ciklo sutrikimas, būna ir menoragija, ir oligomenorėja);

11. Nėštumo metu deguonies suvartojimas padidėja 15-33%. Sumažėjus geležies atsargoms organizme, tai turi įtakos ne tik hemoglobino kiekiui, bet ir audinių kvėpavimo procesams. Atsižvelgiant į tai, net kliniškai lengvas geležies trūkumas nėščioms moterims, esant išsivysčiusiam vaisiaus placentos nepakankamumui, apsunkina hipoksiją ir jos sukeltą patologiją.

Pagrindiniai geležies stokos anemijos laboratoriniai kriterijai yra šie:

1. Žemas spalvų indeksas ( < 0,85);

2. Eritrocitų hipochromija;

3. Vidutinės hemoglobino koncentracijos eritrocituose sumažėjimas;

4. Mikrocitozė, eritrocitų poikilocitozė (periferinio kraujo tepinėlyje);

5. Sideroblastų skaičiaus mažinimas kaulų čiulpų taškelyje;

6. Sumažėjęs geležies kiekis kraujo serume (< 12,5 мкмоль/л);

7. Suminio TIBC serumo geležies surišimo pajėgumo didinimas > 85 µmol/l ("bado" rodiklis);

8. Sumažėjęs feritino kiekis serume (<15 мкг/л).

Feritino lygis nustatomas pagal geležies atsargas organizme. Tai patikimas geležies trūkumo diagnozavimo testas.

Latentinis geležies trūkumas

Paplitęs tarp vaisingo amžiaus moterų;

lydi tie patys klinikiniai simptomai kaip geležies stokos anemija;

Jis turi būti diagnozuotas ir gydomas!

8 lentelė. Geležies trūkumo diagnozavimo kriterijai pagal transporto ir atsargines geležies lėšas

Geležies trūkumo dažnis.

Geležies trūkumas skiriasi priklausomai nuo lyties ir amžiaus.

Tikėtina, kad geležies saugyklos bus praktiškai tuščios (Berlynas, 1987):

»13% 20-50 metų moterų;

»5% 20-50 metų vyrų;

»16 % mergaičių nuo 12 iki 15 metų;

»11% berniukų nuo 12 iki 15 metų;

»60% nėščių moterų nėštumo pabaigoje.

Vegetarams padėtis dar blogesnė. Tyrimai 1985-1986 m Berlyne vegetarai nustatė geležies stokos anemiją maždaug 11 % moterų nuo 20 iki 39 metų amžiaus ir 17 % moterų nuo 40 iki 49 metų amžiaus.

IDA rizikos grupės nėštumo metu:

Buvusios ligos (dažnos infekcijos: ūminis pielonefritas, dizenterija, virusinis hepatitas);

Ekstragenitalinė fono patologija (lėtinis tonzilitas, lėtinis pielonefritas, DBST);

· Menoragija;

Dažnas nėštumas;

Nėštumo pradžia žindymo laikotarpiu;

Nėštumas paauglystėje;

Anemija ankstesnio nėštumo metu;

· Vegetariška mityba;

· Lygis Hb pirmąjį nėštumo trimestrą mažiau nei 120 g/l;

Nėštumo komplikacijos (ankstyva toksikozė);

· Daugiavaisis nėštumas;

· Polihidramnionas.

Nėštumo komplikacijos IDA :

Nėštumo nutraukimas ir persileidimas;

· Lėtinis feto placentos nepakankamumas;

Intrauterinio augimo sulėtėjimo sindromas;

· Lėtinė vaisiaus hipoksija;

Sumažėjusi gimdos motorinė funkcija (silpna gimdymo veikla);

Kraujavimas III nėštumo trimestre ir ankstyvuoju pogimdyminiu laikotarpiu;

· Hipogalaktija;

Pūlinės-septinės infekcijos pogimdyminiu laikotarpiu (sumažėjęs imunitetas).

Lėtinės geležies stokos anemijos gydymas

Apskritai, geležies stokos anemijos gydymas

– užduotis lengva ir naudinga“

L.I. Idelsonas.

Terapijos principai

1. Geležies trūkumo priežasčių (ligų) taisymas;

2. Geležies trūkumo kraujyje ir audiniuose kompensavimas;

3. Dietos terapijos neužtenka;

4. Nesiimkite kraujo perpylimo be gyvybiškai svarbių indikacijų (Nv < 40-50 g/l, aneminė, hipokseminė prekoma);

5. Vartoti tik geležies preparatus (vitaminai B 12, B 6, B 2, B 1 neparodyti);

7. Apriboti parenterinį vartojimą iki absoliučių indikacijų;

8. Ilgam laikui skirkite pakankamas geležies preparatų dozes ir pašalinsite ne tik mažakraujystę, bet ir geležies trūkumą;

9. Renkantis vaistą ir paros dozę, vadovautis žiniomis apie elementinės geležies kiekį vaiste ir paciento geležies trūkumo laipsnį;

10. Jei reikia, atlikti profilaktinį gydymą geležies preparatais.

Dieta IDA

Viena dieta, net jei maistas yra prisotintas geležies, anemijos išgydyti nepavyks: geležies pasisavinimas yra ribotas. Įprastoje dietoje yra apie 18 mg geležies. Rezorbuojasi taip pat, kaip minėta aukščiau, tik 1-1,5 mg. Esant geležies trūkumui organizme, pasisavinimas padidėja iki 2,3-3 mg, bet ne daugiau.

Dietinė geležis skirstoma į hemo (kaip hemo dalis) ir nehemo geležį. Tarp šių formų yra skirtumų (8 lentelė).

9 lentelė

Pagrindinis geležies šaltinis yra Tai mėsos gaminiai.

Iš jautienos, ėrienos, kiaulienos ir triušienos pasisavinama nuo 15 iki 30% hemo geležies. Mažiau (10-20%) – iš vištienos ir kepenų. Daugiausia hemo geležies veršienos, juodojo pudingo ir rausvos mėsos.

Gydymas geležies preparatais

Iš istorijos žinoma, kad geležis pacientams, sergantiems mažakraujyste, pradėta skirti apie 1660 m. – turint tikslą „sustiprinti jėgą“, vis dar nieko nežinant apie jos vaidmenį anemijos patogenezėje.

Šiuo metu visuotinai priimtas trijų etapų geležies terapijos režimas (9 lentelė).

10 lentelė Gydymo žingsniai

Dauguma pacientų, sergančių IDA, turi būti gydomi geriamaisiais geležies preparatais.(trumpo veikimo arba ilgalaikio). Paros dozė nustatoma atsižvelgiant į gydymo etapą. Tablečių, kapsulių, lašų skaičius parenkami atsižvelgiant į elementinės geležies kiekį vienoje tabletėje arba kapsulėje. Trumpo veikimo vaistai dažniausiai vartojami 3 kartus per dieną, ilgai – 1, rečiau 2 kartus per dieną.

Trumpas kai kurių geležies preparatų aprašymas pateiktas 10 lentelėje.

11 lentelė. Pagrindiniai geriamieji geležies preparatai

Dėmesio!!!

Geležies preparatų dozė parenkama remiantis šiais duomenimis:

Su tuo pačiu indikatoriumi mažiau nei 8 µmol/l reikalingas vidutinis susitikimas iki 70-100 mg elementinės geležies per dieną, kai optimali kurso dozė yra 6500–7000 mg 3 mėnesiams. Gydymas pagal šią schemą užtikrina atsarginio geležies fondo atkūrimą;

· Esant nepakankamam feroterapijos efektyvumui šalinant kraujo netekimo šaltinį, šiuo metu naudojami antioksidantai, kurie ženkliai pagerina feroterapijos poveikį (vitaminai C, E);

· Esant polinkiui mažėti transporto fondo rodikliams, o juo labiau atsinaujinus mažakraujystei, skiriamas antras gydymo kursas 1-2 mėn.

Normalaus atsako į geležies terapiją kriterijai sergant lėtine geležies stokos anemija.

1. Subjektyvus pagerėjimas praėjus 48 valandoms nuo gydymo pradžios;

2. Maksimali retikulocitozė po 9-12 dienų;

3. Hemoglobino normalizavimas po 6-8 sav.;

4. Geležies koncentracijos kraujo serume normalizavimas po 3-6 mėn.;

5. Geležies stokos mažakraujystės atsparumą sukelia netinkamas paskirtas gydymas.

Gydymo veiksmingumo kriterijai 1 stadijoje

1. Klinikinis pagerėjimas(raumenų silpnumo mažinimas dėl kvėpavimo fermentų aktyvavimo) gali atsirasti po 5-6 dienų;

2. Lygis aukštyn retikulocitų pastebėtas dubuo 8-12 dienų;

3. Pakelkite lygį hemoglobino daugelis pacientų pradeda po 3-3,5 sav terapija;

4. Gydymo veiksmingumas laikomas pakankamai dideliu, jei hemoglobino koncentracija kas savaitę padidėja vidutiniškai 5 g / l;

5. Normalizavimas lygiu hemoglobino vyksta apie po 1,5 mėn ;

6. Kontrolė turinys hemoglobino turi būti atliekami gydymo metu kas 10 dienų;

7. Geležies kiekio kraujo serume tyrimas kas mėnesį (po 7-10 dienų pertraukos vartojant geležies preparatus).

Jei teigiamas poveikis pasireiškia pavėluotai:

1. Pridėkite prie terapijos antioksidantai, pavyzdžiui, vitamino E nuo 100 iki 300 mg per dieną;

2. Baltymų apykaitai pagerinti prijunkite vadinamuosius baltymų sintetinė terapija(kalio orotatas, vitaminas B6);

3. Siekiant geresnio pasisavinimo, geležies preparatų negalima derinti su valgymu: jie geriausia gerti valandą prieš valgį arba 2 valandas po valgio. Jei atsiranda dispepsinių simptomų, galite sumažinti dozę arba pakeisti vaistą;

4. Geležies papildų vartojimą patartina derinti su askorbo rūgštis kuris pagerina jo įsisavinimą. Askorbo rūgšties yra kai kuriuose geležies preparatuose; kitais atvejais galima vartoti atskirai tabletėmis (0,1 tris kartus per dieną), geriau derinti su geležies papildais).

12 lentelė. Geležies įsisavinimą įtakojantys veiksniai.

IDA nėščioms moterims yra labiausiai paplitęs patogenezinis anemijos variantas, atsirandantis nėštumo metu. Dažniausiai IDA diagnozuojama II-III trimestre ir reikalauja korekcijos. Patartina skirti vaistus, kurių sudėtyje yra askorbo rūgšties (feroplex, sorbifer durules ir kt.). Askorbo rūgšties kiekis turi būti 2-5 kartus didesnis už geležies kiekį preparate. Atsižvelgiant į tai, ferroplex ir sorbifer durules gali būti optimalūs vaistai. Geležies geležies paros dozė nėščioms moterims, sergančioms nesunkiomis IDA formomis, negali viršyti 50 mg, nes vartojant didesnes dozes, gali atsirasti įvairių dispepsinių sutrikimų, kuriems nėščios moterys jau yra linkusios. . Geležies preparatų (PI) deriniai su vitaminu B 12 ir folio rūgštimi, taip pat kasa, kurioje yra folio rūgšties (fefolis, irrovitas, maltoferfolis), nėra pateisinami, nes folio rūgšties stokos anemija nėščioms moterims pasireiškia retai ir turi specifinių klinikinių ir laboratorinių tyrimų. ženklai.

Parenterinis kasos vartojimo būdas daugeliui nėščių moterų be specialių indikacijų turėtų būti laikomas netinkamu. Kasos gydymas, tikrinant IDA nėščioms moterims, turėtų būti atliekamas iki nėštumo pabaigos. Tai labai svarbu ne tik nėščios moters anemijos korekcijai, bet ir vaisiaus geležies trūkumo prevencijai.

Lengvos formos IDA gydymas atliekamas nėščiųjų klinikoje, vidutinio sunkumo ir sunkus IDA – ligoninėje (kartu su terapeutu, jei reikia – su hematologu!). Tokiu atveju reikalingas išsamus tyrimas, nuodugni gautų duomenų analizė, kompleksinė terapija su dinamiška motinos ir vaisiaus rodiklių stebėjimu bei nėščiosios paruošimas gimdymui.

Požiūrio į pasirengimą gimdymui ir jo valdymą principai.

Gimdymo plano sudarymas, atsižvelgiant į:

pilna klinikinė diagnozė;

· Prenataliniai rizikos veiksniai;

· Nėščios moters hemodinamikos rodikliai (BCC, IOC, SI, OPSS);

· Motinos ir vaisiaus akušerinių komplikacijų prognozavimas;

Leistinas kraujo netekimas gimdymo metu (apskaičiavimas turėtų būti atliekamas palyginus BCC vertę - iki 5% BCC).

aš laikotarpis:

· Klinikinės ir laboratorinės kontrolės vykdymas;

Vaisiaus hemodinamikos įvertinimas;

FPI gydymas (pagal bendruosius principus).

II laikotarpis:

Vartojimas su lašeliniu;

Kraujavimo prevencija įtempimo laikotarpio pabaigoje (įvedant / įvedant uterotoninį - oksitociną 5 vnt.).

III laikotarpis:

Atidžiai stebėti placentos atsiskyrimo ir jos išsiskyrimo požymius;

Esant vidutinio ir sunkaus laipsnio IDA, gydymas dalyvaujant anesteziologui;

Tikslus kraujo netekimo registravimas.

Ankstyvas pogimdyminis laikotarpis:

· Gimdymo būklės stebėjimas gimdymo bloko sąlygomis 4 valandas (gimdos būklė, motinos hemodinamika).

Po gimdymo laikotarpis:

GSI profilaktika (antibiotikų terapija);

Hipogalaktijos gydymas, kai ji nustatoma;

IDA gydymo tęsimas;

· Terapeuto apžiūra;

·Suderintas išrašymas iš gimdymo namų (terapeutas, neonatologas) su atitinkamomis reabilitacijos ir kontracepcijos rekomendacijomis.

Ypač vertos dėmesio gimdymo laikotarpis su IDA, kuris buvo gimęs chirurginiu būdu – cezario pjūviu. Imunologinės kompetencijos sumažėjimas ir imuniteto susilpnėjimas šios grupės moterims sukelia didelę pūlingų-septinių komplikacijų riziką pogimdyminiu ir pooperaciniu laikotarpiu. Siekiant sumažinti pooperacines komplikacijas, anot Akhmatovos (1996), patartina T-aktivino 100 μg IM sušvirkšti iškart po operacijos, o po to tęsti jo vartojimą 5 dienas.

Moterų, sergančių IDA, reabilitacija po gimdymo

Stebėjimas po gimdymo su terapeutu ½ metų (1 kartą per mėnesį);

· Bendrosios kraujo analizės (1 kartą per savaitę ligoninėje, 1 kartą per mėnesį ambulatoriškai su nuolatine anemija), geležies serume (kas mėnesį su rodiklių sumažėjimu) kontrolė;

· Gydytojo hematologo konsultacija – pagal indikacijas (nepakankamas gydymo efektyvumas);

· Po ½ metų – stebėjimas pagal sveikatos grupę;

Geležies turinčių preparatų priėmimas per visą laktacijos laikotarpį (palaikomosios dozės anemijai gydyti, profilaktinės dozės – jei jos nėra – Hb 120 g/l ir daugiau).

HIPERCHROMINIS

NĖŠČIŲJŲ MOTERIŲ MAKROCITINĖ ANEMIJA

Nėščių moterų hiperchrominės anemijos priežastis yra bendras svarbiausių kraujodaros veiksnių trūkumas - folio rūgštis ir vitaminas B12

Yra žinoma, kad nėštumo ir žindymo laikotarpiu moters vitamino B 12 ir folio rūgšties poreikis padidėja kelis kartus, pasiekdamas 5-10 g per parą (o ne 2-3 g per parą normaliomis sąlygomis) vitamino B 12 ir 5 mg. (vietoj 2 mg) folio rūgšties. Daugelio autorių tyrimai parodė, kad nėštumo metu vitamino B 12 kiekis palaipsniui mažėja, tačiau išlieka normalių svyravimų ribose. Didelis vitamino B 12 ir folio rūgšties pralaidumas per placentos barjerą suteikia vaisiui pakankamą kiekį kraujodaros vitaminų.

Remiantis tyrimais Rachmilevicas Ir Izakas, vitamino B 12, folio ir folio rūgščių kiekis naujagimio bambos venos kraujyje yra atitinkamai 2-4-8 kartus didesnis nei motinos kraujyje. Žinoma, panašus santykis nustatytas gimdančioms moterims be anemijos, sudaryti palankią prielaidą anemijai išsivystyti nėščioms moterims, turinčioms atitinkamą egzogeninį (virškinimo) nepakankamumą. Tai dar kartą patvirtina poziciją, kad nėštumas yra fiziologinis procesas, kartais vykstantis ant priimtinų fiziologinių normų ribos.

Vitamino B 12 arba folio rūgšties trūkumas, atsirandantis nėštumo, alkoholizmo ir kitų būklių metu (13 lentelė), sutrikdo DNR sintezę kaulų čiulpų ląstelėse ir kaulų čiulpuose susidaro stambios eritroidinės ląstelės, turinčios subtilią branduolio struktūrą. asinchroninė branduolio ir citoplazmos diferenciacija , t.y. iki megaloblastinės hematopoezės, kuri vyksta tik embriono laikotarpiu.

14 lentelė. Pagrindinės ligos ir sindromai, lemiantys B12 trūkumo arba folio rūgšties stokos anemijos išsivystymą

Vitaminas B 12 randamas gyvūninės kilmės maiste: kepenyse, inkstuose, mėsoje, piene ir, skirtingai nei folio rūgštis, termiškai apdorojant produktus praktiškai nesunaikinamas. Jo atsargos kūno sandėlyje yra didelės, jų užtenka 3-5 metams, todėl nėščioms moterims megaloblastinė anemija, susijusi su cianokobalamino trūkumu, yra reta, tik esant helmintų invazijai, pacientams, sergantiems lėtiniu enteritu, kuriems buvo atlikta plonosios žarnos rezekcija arba visiškas skrandžio pašalinimas (rezekcija išsaugoma 2/3 jo vidinio faktoriaus).

Daug dažniau nėščioms moterims megaloblastinė anemija yra folio rūgšties trūkumo pasekmė. Folio rūgšties daugiausia yra augaliniame maiste, ji pasisavinama valgant tik žalias daržoves ir vaisius, nes verdant ji sunaikinama. Nemažai folio rūgšties taip pat yra kepenyse ir piene. Kasdienis folio rūgšties poreikis ne nėščioms moterims yra 50-100 mcg. Nėščioms moterims jis padidinamas iki 400 mg, žindančioms - 300 mg (PSO, 1971). Folio rūgšties atsargos organizme nedidelės (5-12 mg), jų užtenka 3 mėnesiams šia sąskaita (nesant suvartojimo).

Rimčiausias veiksnys, lemiantis folio rūgšties stokos anemijos vystymąsi nėščioms moterims, yra nepakankamas folio rūgšties suvartojimas su maistu, nepaisant to, kad biosintezė žarnyne gali užpildyti 50% viso jos poreikio. Folio rūgšties sintezė žarnyne didėja vartojant augalinį maistą.

Folio rūgšties trūkumas gali išsivystyti valgant tik virtas daržoves, sergant lėtiniu enteritu (Krono liga), alkoholizmu (sumažėjusiu įsisavinimu), vartojant prieštraukulinius, migdomuosius vaistus, sergant paveldima hemolizine anemija, talasemija (eritropoezė smarkiai suaktyvėja), esant dažnam nėštumui, daugiavaisiui nėštumui. , ilgalaikis hormoninių kontraceptikų vartojimas. Paslėptas folio rūgšties trūkumas yra 4-33 proc. nėščioms moterims, tačiau megaloblastinė folio stokos anemija sudaro tik 1% visų anemijų nėštumo metu.

Megaloblastinė folio stokos anemija dažniausiai išsivysto trečiąjį nėštumo trimestrą, dažnai prieš gimdymą ir pirmąją pogimdyminio laikotarpio savaitę. Anemija retai būna sunki (hemoglobino koncentracija 80-100 g/l) ir nėra gydoma geležies preparatais.

Folio rūgšties trūkumas nėščiai moteriai ne tik sukelia megaloblastinės anemijos išsivystymą, bet ir nėštumo komplikacijų.

Nėštumo komplikacijos sergant folio rūgšties stokos anemija :

Savaiminiai persileidimai;

vaisiaus vystymosi anomalijos;

· Gestozė;

Priešlaikinis gimdymas;

Placentos patologija (PONRP).

Paprastai anemija išnyksta po gimdymo, tačiau ji gali pasikartoti ir naujam nėštumui, jei nėštumo ir žindymo laikotarpiu atsiradęs trūkumas nebuvo papildytas. Naujagimiams nėra anemijos tačiau folio rūgšties trūkumas lemia vaisiaus nervų sistemos apsigimimų vystymąsi.

Bendrieji klinikiniai B 12 ir folio stokos anemijos požymiai yra nespecifiniai: silpnumas, nuovargis, širdies plakimas, dusulys judant, odos ir gleivinių blyškumas, subiterinė sklera, kai kuriems pacientams gali būti subfebrilo būklė. Trūkstant vitamino B 12, kai kuriems pacientams atsiranda glosito požymių, rausvojo (lakinio) liežuvio, nervų sistemos pažeidimo – funikulinės mielozės (parestezija, polineuritas, jautrumo sutrikimai ir kt.) simptomai. Trūkstant folio rūgšties, nėra glosito ir funikulinės mielozės, tačiau gali būti liežuvio deginimo pojūtis, hemoraginė diatezė ant odos ir gleivinių, 1/3 pacientų padidėja blužnis.

Funikuliarinė mielozė išsivysto tik kartojantis mažakraujystei, jei nėštumas tęsiasi, pacientės būklė laipsniškai blogėja, smarkiai sustiprėja mažakraujystė ir kartu pasireiškianti hemolizinė gelta. Šiuo laikotarpiu kaulų čiulpų hematopoezės ir periferinio kraujo vaizdas visiškai atitinka sunkią megaloblastinę anemiją. Negydoma anemija tokiais atvejais veda nėščiąją į hipokseminę komą ir mirtį. Sėkmingai gimus, tolesnė ligos raida vyksta įvairiais būdais: arba visiškai pasveiksta (net ir be specialaus antianeminio gydymo), o atkryčiai gali būti stebimi tik kartojantis nėštumas (ypač jei pastarasis kartojasi dažnai), arba tipiškas. megaloblastinė anemija vystosi cikliškai ir paūmėjimais, nesusijusiais su pakartotiniu nėštumu.

Megaloblastinės anemijos kriterijai yra :

1. Aukštas spalvų indeksas (>1,1);

2. Makrocitozė, megalocitozė, linksmieji kūnai, Cabot žiedai;

3. Normoblastai kraujo tepinėlyje;

4. Retikulocitopenija (negydant vitaminu B 12)!!!;

5. Leukopenija, trombocitopenija;

6. Neutrofilų hipersegmentacija;

7. Serumo geležies, bilirubino kiekio didinimas (netiesioginė frakcija);

8. Sumažėjusi vitamino B 12 koncentracija;

9. Atrofinis gastritas (Genterio glositas – „lakuotas“ liežuvis);

10. Nervų sistemos pažeidimo požymiai (sunkiais atvejais funikulinė mielozė);

11. Kaulų čiulpuose – megaloblastinė hematopoezė (diagnozė be krūtinkaulio taško neįmanoma, dažnai yra kaukės B 12 stokos anemija). Prieš gydymą būtina atlikti kaulų čiulpų tyrimą!

Anksčiau buvo manoma, kad megaloblastų atsiradimas yra grįžimas į embriono hematopoezę. Palyginti neseniai daugelyje laboratorijų, naudojant šiuolaikinius radioizotopų metodus, buvo įrodyta ir patvirtinta, kad megaloblastai, sergantys B 12 deficito anemija, yra ne ypatinga, šuntuota ląstelių populiacija, o ląstelės, galinčios diferencijuotis į paprastus eritrokariocitus, esant kofermento formai. vitamino B12 per kelias valandas. Tai reiškia kad viena vitamino B 12 injekcija gali visiškai pakeisti kaulų čiulpų morfologinį vaizdą.Šiuo atveju krūtinkaulio punkcija neleidžia nustatyti teisingos diagnozės, periferiniame kraujyje atsiranda retikulocitų. Kita vertus, pacientas, sergantis B12 stokos anemija, turi būti gydomas visą gyvenimą, todėl diagnozė negali būti apytikslė, jis turi būti tikslus.

Didžiausias skaičius klaidų diagnozuojant B 12 stokos anemiją dėl to, kad pacientas gavo vieną ar kelias vitamino B 12 injekcijas, kol buvo nukreiptas pas šią patologiją išmanantį hematologą ar terapeutą.

Megaloblastinės anemijos gydymas.

I. Dieta, kurioje yra pakankamai folio rūgšties (arba vitamino B 12):

15 lentelė. Maisto produktai, turintys daug folio rūgšties (mg/100g)

16 lentelė. Maisto produktai, turintys daug vitamino B12 (mg/100g)

II. Vitamino B12 trūkumo pakeitimas (su B12 – stokos anemija)

1. Sotumo stadija(4-6 savaitės):

Dieta (15 lentelė) kartu su 200-400 mcg vitamino B 12 / m arba s / c per dieną;

2. Fiksuojanti terapija(4–6 mėnesiai):

500 mikrogramų vitamino B 12 per savaitę;

3. Palaikomoji terapija (visą gyvenimą):

500 mikrogramų vitamino B 12 mėn.;

500 mcg vitamino B 12 2 kartus per mėnesį su 2 mėnesių pertrauka (iš viso 20 injekcijų);

500 mcg vitamino B 12 kasdien 2 savaites, 2 kartus per metus.

„Sunku pervertinti klinikinę retikulocitinės krizės reikšmę, kuri dažniausiai pasireiškia praėjus 4-6 dienoms nuo vitamino B 12 vartojimo pradžios. Kad nepraleistumėte krizės, pirmuoju gydymo laikotarpiu retikulocitus reikia skaičiuoti kasdien!(A.A. Krylovas, 1991).

III. Folio rūgšties trūkumo pakeitimas (su folio rūgšties stokos anemija).

Folio rūgšties stokos megaloblastinės anemijos gydymas ir prevencija – tai tinkama mityba, visų pirma apimanti šviežias žoleles, žalias daržoves ir vaisius (14 lentelė). Folio rūgštis skiriama 5-15 mg per parą. iki kraujo rodiklių normalizavimo. Ateityje dozė sumažinama iki 1 mg per parą ir ši dozė geriama iki laktacijos pabaigos. Tuo pačiu metu askorbo rūgštis skiriama 100 mg per parą.

Pacientai, kurių folio rūgšties poreikis nuolat didėja (serga hemolizine anemija, gydomas folio rūgšties inhibitoriais) ir sumažėjęs žarnyno įsisavinimo pajėgumas, folio rūgšties turėtų vartoti beveik nuolat (visą gyvenimą!).

Folio rūgšties vartoti draudžiama esant megaloblastinei anemijai dėl vitamino B 12 trūkumo, kartu negydant vitaminu B 12.(funikulinės mielozės paūmėjimas).

Reikėtų prisiminti, kad folatų skyrimas esant B 12 stokos anemijai gali sukelti retikulocitų krizę, smarkiai pabloginti paciento būklę (iki jo mirties), tačiau niekada nepadės koreguoti anemijos ir, be to, pašalinti neurologinius sutrikimus.

Todėl neaiškios megaloblastinės anemijos gydymo veiksmingumo ir informacijos trūkumo vertinimas turėtų prasidėti nuo vitamino B12 paskyrimo.

Dėmesio! Megaloblastinės anemijos gydymo veiksmingumas vertinamas pagal retikulocitų skaičiaus padidėjimą periferiniame kraujyje nuo 4-6 gydymo dienų ir visų anemijos simptomų palengvėjimą per 1-2 gydymo mėnesius.(svarbu žinoti pradinį retikulocitų skaičių!).

IV. Eritrocitų masė (ne daugiau kaip viena ar dvi dozės) gali būti vartojama tik dėl sveikatos priežasčių, ypač kai išsivysto ikikominė būklė. Pagrindinis pastarųjų kriterijų su megaloblastine anemija yra baltos apatinio voko junginės ir ortostatinių kolapsų.

Anemijos gydymo negalima nutraukti iki visiškos klinikinės ir hematologinės remisijos. Ypač reikia bijoti gydymo nutraukimo prieš gimdymą.

Profilaktinis gydymas megaloblastinė anemija turi būti atliekama iki nėštumo pabaigos ir pogimdyminiu laikotarpiu, naudojant palaikomąsias vitamino B 12 dozes tabletėse po 50 mcg du kartus per dieną arba folio rūgštį po 10 mikrogramų tabletėse du kartus per dieną.

HEMOLITINĖ ANEMIJA

Pagrindinis šios grupės anemijų simptomas yra sutrumpėjusi eritrocitų gyvenimo trukmė, kuri paprastai yra apie 120 dienų. Hemolizė gali pasireikšti įvairiais patologiniais procesais, tęstis nuolat arba retkarčiais hemolizinių krizių forma.

Reikėtų išskirti dvi hemolizinės anemijos grupes (17 lentelė) – paveldimą ir įgytą, kurios skiriasi pagrindiniais hemolizę sukeliančiais sutrikimais, ligų eiga, diagnostikos ir gydymo metodais.

Lentelė Nr. 17 Hemolizės galimybės

Klinikinėje praktikoje dažniau pasitaiko imuninės kilmės hemolizinės anemijos (žr. klasifikaciją).

Imuninės hemolizinės anemijos klasifikacija

Autoimuninė anemija

Autoimuninė hemolizinė anemija turėtų būti suprantama kaip tokios anemijos formos, kai kraujo ar kaulų čiulpų ląsteles sunaikina antikūnai arba įjautrinti limfocitai, nukreipti prieš savo nepakitusius antigenus.

Ne visos imuninės hemolizinės anemijos yra autoimuninės. Imuninė hemolizinė anemija gali būti suskirstyta į 4 grupes:

- izoimuninis,

- transimuninis,

- heteroimuninis,

- Autoimuninė.

Apie izoimuninę hemolizinę anemiją galima pasakyti tais atvejais, kai perpilami nesuderinami eritrocitai. Donoro kraujo ląsteles naikina recipiente esantys antikūnai, nukreipti prieš donoro antigeną, taip pat esant antigeniniam motinos ir vaiko ląstelių nesuderinamumui. Motina gamina antikūnus prieš vaiko ląstelių antigenus, kurių motinai nėra, o jei antikūnai yra nukreipti prieš vaiko raudonųjų kraujo kūnelių antigenus, motinai išsivysto hemolizinė anemija.

Esant transimuninei hemolizinei anemijai suprantame tuos, kuriuose autoimunine hemolizine anemija sergančios motinos organizme gaminami antikūnai per placentą prasiskverbia į vaisiaus kraują. Šie antikūnai yra nukreipti prieš motinos antigeną, kaip ir vaiko antigeną. . Vaiko raudonieji kraujo kūneliai sunaikinami dėl atsitiktinio motinos antikūnų patekimo į organizmą.

Esant heteroimuninei hemolizinei anemijai turėtų būti suprantami kaip tie, kuriuose antikūnai yra nukreipti prieš svetimą antigeną, fiksuotą ant ląstelių, kurios sunaikinamos veikiant antikūnams. Taip, antikūnai gali reaguoti su vaistais. , fiksuotas eritrocitų paviršiuje (pavyzdžiui, prieš peniciliną, analginą). Tai gali sukelti raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimą. Hemolizė tęsiasi tol, kol organizmas gauna šio vaisto. Raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimas taip pat gali atsirasti, kai antikūnai yra nukreipti prieš virusą, fiksuotą raudonųjų kraujo kūnelių paviršiuje ūminės infekcijos (pvz., virusinio hepatito) metu. Veikiant virusui ar kai kuriems kitiems veiksniams, pasikeičia antigeno struktūra ir imuninė sistema daro tai, ką ir turi daryti: gamina antikūnus prieš iš tikrųjų „svetimą“ antigeną. Nutraukus vaistų vartojimą arba pasveikus nuo infekcijos heteroimuninės hemolizinės anemijos visiškai išnyksta.

Tik tais atvejais, kai antikūnai yra nukreipti prieš savo nepakitusią antigeną, galime kalbėti apie autoimuninę hemolizinę anemiją (AIHA). Autoimuninio proceso metu prarandama imunologinė tolerancija savo antigenui, t.y. nuosavą antigeną imuninė sistema suvokia kaip svetimą, o imuninė sistema turi gaminti antikūnus prieš visus svetimus antigenus.

Visos autoimuninės hemolizinės anemijos, nepriklausomai nuo antikūnų orientacijos ląstelėje, gali būti suskirstytos į idiopatinis ir simptominis. Pagal simptominės formos suprantame tuos, kuriuose antikūnai gaminami reaguojant į kai kurias kitas ligas (hemoblastozes: lėtinę limfocitinę leukemiją, Waldenströmo ligą, daugybinę mielomą; limfosarkomą; sisteminę raudonąją vilkligę, reumatoidinį artritą, lėtinį aktyvų hepatitą). Autoimuninė hemolizinė anemija, atsirandanti po gripo, tonzilito ir kitų ūmių infekcijų, nėštumo metu ar po gimdymo, neturėtų būti priskirta prie simptominių formų, nes šie veiksniai yra ne priežastiniai, o provokuojantys klinikinius latentinės ligos pasireiškimus. Kai autoimuninė hemolizinė anemija atsiranda be aiškios priežasties, jos turėtų būti klasifikuojamos kaip idiopatinės ligos formos.

Įsigijo imuninės hemolizinės anemijos yra susijusios su antikūnų prieš eritrocitus atsiradimu, rečiau prieš eritropoezės ląsteles. Autoimunizacija vystosi dėl imunologinės tolerancijos „suirimo“, antinksčių žievės gliukokortikoidų aktyvumo sumažėjimo fone. Šioje anemijų grupėje daugiausia (70–80% atvejų) pasireiškia autoimuninė hemolizinė anemija su nepilnais terminiais agliutininais, kuriai būdingi visi hemolizinės anemijos su intraceluline hemolize požymiais. Diagnozę lemia teigiamas tiesioginis Kumbso testas, padidėjęs gama globulinų kiekis kraujyje. , aiškus teigiamas gydymo gliukokortikoidais poveikis (veiksminga prednizolono dozė 1 mg/kg per parą).

Klinikinis vaizdas nepriklauso nuo to, ar pacientas turi idiopatinę ar simptominę formą. Ligos pradžia gali būti skirtinga. Kai kuriais atvejais ūmus ligos pasireiškimas visiškos savijautos fone: staiga atsiranda stiprus silpnumas, kartais diskomfortas apatinėje nugaros dalyje, skausmas širdyje, dusulys, širdies plakimas, dažnai karščiuoja, gelta greitai vystosi.

Kitais atvejais pastebima laipsniškesnė pradžia. Yra ligos pirmtakai: artralgija, pilvo skausmas, subfebrilo temperatūra. Dažnai liga vystosi palaipsniui, sveikatos būklė išlieka patenkinama.

Iš pagrindinių ligos požymių galima išskirti būdingus anemijai apskritai (blyškumas, galvos svaigimas, dusulys, širdies išsiplėtimas, sistolinis ūžesys viršūnėje ir penktame taške, tachikardija), hemolizei (gelta, kepenų ir blužnies padidėjimas). Splenomegalija gali būti nustatyta 2/3 pacientų, sergančių autoimunine hemolizine anemija. Blužnies dydis yra skirtingas: pastebimas reikšmingas padidėjimas lėtinėje ligos eigoje. Pusei pacientų padidėja kepenų dydis.

Ūmių hemolizinių krizių metu hemoglobino kiekis sumažėja iki itin mažų skaičių, tačiau daugeliu atvejų hemoglobino kiekis nesumažėja taip smarkiai (iki 60-70 g/l). Nemažai pacientų, sergančių lėtine autoimunine hemolizine anemija, hemoglobino kiekis šiek tiek sumažėja (iki 90 g/l). Anemija dažniausiai būna normochrominė arba vidutiniškai hiperchrominė. Daugeliui pacientų padidėja retikulocitų kiekis.

Hematologiniai hemolizinės anemijos kriterijai:

1. Anemija yra normochrominė;

2. Staigus hemoglobino sumažėjimas hemolizinių krizių metu;

3. Eritrocitų polichromatofilija

4. Padidėjęs retikulocitų kiekis (daugiau nei 30-50‰);

5. Branduolinių eritrocitų - normocitų - atsiradimas kraujyje;

6. Žymi neutrofilinė leukocitozė su poslinkiu į promielocitus krizių metu;

7. Vidutinė trombocitopenija;

8. Sumažėjęs eritrocitų osmosinis atsparumas;

9. Teigiamas hemagliutinacijos testas dėl antikūnų prieš eritrocitus (tiesioginis Kumbso testas, AGP);

10. Netiesioginio bilirubino kiekio padidėjimas;

11. Geležies kiekio kraujo serume didinimas;

12. Laisvas hemoglobinas serume ir šlapime (tamsus šlapimas);

13. Hematopoezės eritroidinio gemalo hiperplazija;

14. Splenomegalija;

15. Odos gelta ir skleros gelta.

Nėštumo ir autoimuninės hemolizinės anemijos derinys yra retas. Liga nėštumo metu daugeliui moterų pasireiškia sunkiomis hemolizinėmis krizėmis ir progresuojančia anemija. Dažnai kyla grėsmė nėštumo nutraukimui. Prognozė motinai yra palanki. Pirmenybė teikiama konservatyviam darbo valdymui. Daugeliui moterų dirbtinis nėštumo nutraukimas nerekomenduojamas, tačiau yra pastebėjimų, kad su kiekvienu nauju nėštumu kartojasi autoimuninė hemolizinė anemija. Tokiais atvejais rekomenduojama nutraukti nėštumą ir sterilizuoti.

Autoimuninės hemolizinės anemijos gydymas reikia pradėti nuo prednizolono vartojimo tokiomis dozėmis, kurių pakanka ūminei hemolizei sustabdyti (nuo 30 iki 100 mg per parą). Pirmasis gliukokortikoidų terapijos veiksmingumo rodiklis yra temperatūros sumažėjimas. Hemoglobino kiekis didėja palaipsniui. Esant rimtai paciento būklei, nurodomas eritrocitų perpylimas, pageidautina nuplauti, būtinai individualiai parinktas pagal netiesioginį Kumbso testą. Eritrocitų perpylimas atliekamas tik tol, kol pacientui gresia koma. Normalizavus hemoglobino kiekį, prednizolono dozė mažinama palaipsniui: nuo didelių dozių – gerokai lėčiau (po 1/4 tabletės kas 2-3 dienas). Nesant ilgalaikio gydymo prednizolonu poveikio ir ligos atkryčio atveju (po 4-6 mėnesių), nurodoma splenektomija.

Pacientų, sergančių autoimuninės hemolizinės anemijos hemolizine forma, pooperacinio gydymo ypatumas yra būtinybė išvengti trombozinių komplikacijų, būdingų šiems pacientams (heparinas 5000 vienetų 3-4 kartus per dieną po pilvo oda, 4-5 dieną heparinas gali pakeisti varpeliais po 75 mg 3–4 kartus per dieną).

APLASTINĖ ANEMIJA (AA)

Hematopoetinės sistemos liga, kuriai būdingas kraujodaros išsekimas ir kaulų čiulpų riebalinė degeneracija. Klausimas dėl aplazinės anemijos priežasčių šiuo metu lieka atviras...

Etiologija(dažniausi veiksniai, susiję su AA).

A. Idiopatinės formos;

B. Konstitucinė (Fanconi anemija);

B. Įgytas dėl šių fizinių ir cheminių veiksnių:

bet. benzenas;

b. Jonizuojanti radiacija;

in. Alkilinimo agentai;

d) antimetabolitai (folio rūgšties, purino ir pirimidino antagonistai);

G. Aplazija, besivystanti pagal idiosinkrazijos mechanizmą (daugelio vaistų vartojimas labai jautriems asmenims);

Vaistai ir medžiagos, kurios šiuo mechanizmu sukelia hematopoetinę aplaziją:

bet. Chloramfenikolis (levomicetinas);

b. fenilbutazonas;

in. nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo;

d) aukso dirbiniai;

e) insekticidai;

D. Hepatitas. Hematopoetinės aplazijos išsivystymo tikimybė nekoreliuoja su lėtinio hepatito sunkumu. Jis taip pat gali išsivystyti pasveikus nuo hepatito;

E. Nėštumas!

Aplastinė anemija, kuri išsivysto nėštumo metu, gali išsivystyti po vaisiaus gimimo.

G. Paroksizminė naktinė hemoglobinurija (PNH);

Z. Įvairūs: miliarinė tuberkuliozė, citomegalovirusinis sepsis, Hašimoto gūžys, timoma ir kt.

Patofiziologija

Kamieninių ląstelių trūkumas arba mikroaplinkos patologija (dėl priespaudos, išsekimo). Daugiau nei 50% pacientų manoma, kad yra autoimuninis kaulų čiulpų pažeidimo mechanizmas.

Klinikinis kursas

Atskirkite srautu minkštas Ir sunkus formų. Galimas spontaniškas atsigavimas. Sunkiais atvejais rezultatas yra mirtinas.

Liga gali prasidėti ūmiai ir greitai progresuoti, tačiau galima ir laipsniška plėtra. Klinikinį vaizdą dominuoja trys pagrindiniai sindromai: aneminis, hemoraginis ir septinis-nekrozinis.

Pacientai yra blyškūs, kartais šiek tiek gelta. Ant odos matomi hemoraginiai elementai nuo nedidelio bėrimo iki didelių ekstravazacijų: petechijų, petechijų kraujavimų, mėlynių. Pacientai skundžiasi širdies plakimu, dusuliu, dantenų kraujavimu, dažniau kraujavimu iš nosies ir gimdos. Širdies viršūnėje girdimas sistolinis ūžesys. Dėl leukopenijos (neutropenija) atsiranda infekcinių procesų (šlapimo takuose, kvėpavimo organuose). Blužnis ir kepenys nepadidėja.

Laboratoriniai rodikliai:

Anemija yra normochrominė (vidutinė hemoglobino koncentracija eritrocituose 33-36%) ir makrocitinė (vidutinis eritrocitų tūris didesnis nei 95 mikronai 3);

Hemoglobinas, kaip taisyklė, sumažėja iki 30-50 g/l;

Sumažėja retikulocitų skaičius;

Leukopenija - leukocitų skaičius sumažėja iki 0,2x10 9 / l (neutropenija su santykine limfocitoze);

Trombocitopenija, kartais visiškai išnykstant trombocitams. Pailgėja kraujavimo laikas, išsivysto hemoraginis sindromas;

ESR smarkiai padidėja;

Geležies kiekis serume yra normalus arba padidėjęs;

Būdingas kaulų čiulpų vaizdas (mieloidinis audinys beveik visiškai pakeistas riebalais, yra tik nedideli hematopoezės židiniai).

Daugeliu atvejų, nepaisant gydymo, liga greitai progresuoja ir greitai baigiasi mirtimi. Galbūt ramesnė ligos eiga, pasikeitus paūmėjimų ir remisijų laikotarpiams. Aplazinės anemijos ir nėštumo derinys stebimas nedažnai, tačiau motinos prognozė šiuo atveju yra prasta, mirtingumas siekia 45%.

Dažniau aplazinė anemija nustatoma antroje nėštumo pusėje. Sparčiai blogėja hematologiniai rodikliai, vystosi hemoraginė diatezė, prisijungia infekcinės komplikacijos. Nėštumo nutraukimas nesustabdo ligos progresavimo. Gydymas neveiksmingas. Vidutinė ligos trukmė nuo pradžios iki mirties yra 3-11 mėnesių.

Nėštumas, atsirandantis hipoplastinės anemijos fone, paprastai sukelia ligos paūmėjimą. Todėl taktika abiem atvejais iš esmės yra ta pati. Reikia skubios diagnozės ir jei nustatoma aplazinė ar hipoplastinė anemija, nurodomas ankstyvas nėštumo nutraukimas, po kurio atliekama splenektomija, nes liga yra susijusi su rizika motinos ir vaisiaus gyvybei. Moteriai kategoriškai atsisakius nutraukti nėštumą, būtina kruopšti hematologinė kontrolė bent 2 kartus per mėnesį.

Nepalankūs ženklai yra:

Sumažėjęs hemoglobino kiekis žemiau 60 g/l;

· Leukocitų skaičius mažesnis nei 1,5x10 9 /l;

Neutrofilai - mažiau nei 20%;

Nuolatinė santykinė limfocitozė (daugiau nei 60%);

hemoraginis sindromas;

Sunkios infekcinės komplikacijos.

Tokiais atvejais nurodomas nėštumo nutraukimas.

Nustačius hipoplazinę anemiją vėlyvojo nėštumo metu, reikia atsižvelgti į individualų požiūrį į gimdymo klausimą cezario pjūvis kartu su splenektomija. Nėščios moters organizmui prisitaikant prie kraujodaros būklės, nėštumą galima išlaikyti iki savaiminio gimdymo.

Aprašyti pavieniai moterų, sergančių hipoplastine anemija, nėštumo stebėjimai su palankiomis tiesioginėmis pasekmėmis. Pirmaisiais gyvenimo mėnesiais palikuonims diagnozuojama geležies stokos anemija.

ligos sunkumo kriterijai.

1. Minkštas srautas:

bet. Hematokritas >32 %;

b. Segmentuota< 2000/мкл;

in. Trombocitai > 20x10 9 /l;

Kaulų čiulpai: vidutiniškai sumažėjęs ląstelių skaičius.

2. Sunkus srautas:

bet. Retikulocitų skaičius< 1 0 / 00 ;

b. Segmentuota<500/мкл;

in. trombocitų<20х10 9 /л;

Kaulų čiulpai: sunki hipoplazija arba aplazija.

Aplazinės anemijos gydymas atliekamas prižiūrint hematologui.

Terapinė taktika kiekvienu individualiu atveju

yra testas gydytojui"

G.A. Aleksejevas, 1970 m

Gydant aplazine anemija sergančius pacientus, svarbus vaidmuo tenka pakaitinei terapijai: kraujo frakcijų – eritrocitų, trombocitų ir leukocitų – perpylimui. Vienkartinė eritrocitų masės dozė yra 100-125 ml. Išplauti eritrocitai perpilami. Trombocitų koncentratas, granulocitų koncentratas reikalauja atrankos pagal ŽLA sistemą. Kraujo komponentų perpylimas atliekamas prednizolono ir heparino fone. Esant infekcinėms komplikacijoms, skiriami plataus spektro antibiotikai.

Gliukokortikoidiniai hormonai stimuliuoja kraujodarą ir slopina imunologines reakcijas. Prednizolonas skiriamas 60-80 mg per parą dozėmis, nesant poveikio - mažesnėmis dozėmis hemostaziniais tikslais - 20-40 mg per parą 4-6 savaites.

Jei ši terapija neduoda efekto, atliekama splenektomija. Jis skirtas lengvesnėms ligos formoms: nesant didelio kraujavimo ir sepsio požymių. Poveikis pasireiškia praėjus 2-5 mėnesiams po operacijos, tačiau kraujavimas iš karto nutrūksta.

Taip pat naudojamas antilimfocitinis globulinas, dažniausiai po splenektomijos, 120-160 mg į veną iki 10-25 kartų.

Geriausią poveikį gydant aplazinę anemiją duoda alogeninė kaulų čiulpų transplantacija (Kozlovskaya L.V., 1993), ypač esant sunkioms ligos formoms:

· Trombocitų lygis yra mažesnis nei 2x10 9 /l;

Neutrofilai mažiau nei 0,5x10 8 /l;

Retikulocitų skaičius po korekcijos yra mažesnis nei 1%;

· Kaulų čiulpų ląstelių skaičius yra mažesnis nei 25% viso tūrio.

IŠVADA

Anemija yra labiausiai paplitęs hematologinis sindromas. 80% atvejų anemija yra kito patologinio proceso kaukė (simptomas). Sąlygiškai galima atskirti:

1. „Lėtinių ligų anemija“:

Infekcinė – uždegiminė genezė;

Neinfekcinė – uždegiminė genezė (SRV, reumatoidinis artritas ir kt.);

piktybiniai navikai (pirminiai ir metastazuojantys navikai);

2. Hemoblastozė (lėtinė limfocitinė leukemija, paraproteineminė leukemija);

3. Lėtinė intoksikacija (CKD, alkoholizmas, narkomanija, kepenų nepakankamumas ir kt.).

Anemija paprastai išsivysto ilgai. Organizmas prisitaiko prie laipsniško hemoglobino (raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus) mažėjimo, todėl liga įgauna ištrintą kliniką ir dažniausiai nustatoma atsitiktinai.

„Kraujo tyrimas gali būti perkūnija

giedrame danguje"

L.I. Butleris, 1998 m .

BŪTINOS LABORATORIJOS ANEMIJAI

1. Hemoglobino kiekio nustatymas;

2. Raudonųjų kraujo kūnelių skaičiavimas;

3. Spalvų indekso nustatymas;

4. Retikulocitų skaičiaus skaičiavimas;

5. Leukocitų skaičiaus ir formulių skaičiavimas;

6. Trombocitų skaičiaus skaičiavimas;

7. Geležies kiekio serume nustatymas (OZHSS, feritinas);

8. Kaulų čiulpų taškavimo tyrimas.

PRISIMINTI!

1. Prieš skirdamas vaistus (vitaminai B 6, B 12, C, rutinas, multivitaminų kompleksai, geležies turintys vaistai, folio rūgštis, gliukokortikosteroidai, geriamieji kontraceptikai ir kt.) ir kraujo perpylimą, atlikti visus laboratorinius tyrimus;

2. Kraujo mėginiai turi būti imami ryte tuščiu skrandžiu;

3. Mėgintuvėliai turi būti du kartus apdorojami distiliuotu vandeniu;

4. Kraujo krešėjimas (dehidratacija, vėmimas, viduriavimas, diuretikai, hipertoniniai tirpalai, gliukokortikosteroidai), hemodiliucija (rehidracija, edeminis sindromas) iškreipia periferinio kraujo rodiklius;

5. Vienos vitamino B 12 injekcijos (pakanka 5-10 g, ampulėje ne< 2 раз) может изменить картину костного мозга в течение нескольких часов;

6. Paskyrus vaistus, kurių sudėtyje yra geležies, tikrieji geležies rodikliai kraujo serume gali būti nustatyti tik juos atšaukus 7-10 dienų;

7. Hemotransfuzijos sukelia hemoglobino ir eritrocitų iškraipymą per » 2-3 dienas.

Gydymo efektas gali nebūti adresu :

2. Nesisteminga terapija;

3. Neteisingai nustatyta diagnozė.

Nežinomos (nepaaiškinamos kilmės) anemija – tai anemijos atvejai, kai iš pradžių negalima kalbėti apie priežastis (nenustatytas kraujavimo šaltinis, kombinuota anemija, kraujodaros slopinimas sunkios gretutinės ligos fone).

Nėščiųjų, pagimdžiusių ir pagimdžiusių anemijos diagnostikos, gydymo ir profilaktikos priemonių vykdymas padeda pagerinti nėštumo ir gimdymo rezultatus motinai ir vaikui.

Bibliografija.

Alperinas P.M., Mitrevas Yu.G. Į klausimą dėl geležies stokos anemijos klasifikavimo // Gematol. ir perpylimas.-1983.-Nr.9.-S.11-14.

Berlyno G.B. Dažniausių lėtinių hemolizinių anemijų diagnostikos ir gydymo klausimai.Klin. medicinos–1990.-Nr.10, 91-95 p.

Berliner G.B., Kheifets L.M. Pacientų, sergančių anemija, gydymo terapeuto praktikoje problemos // Klin. medicinos-1996.-№2, S. 60-62.

Bokarevas I.N., Kabaeva E.V., Paskhina O.E. Geležies stokos anemijos gydymas ir prevencija ambulatorinėje praktikoje // Ter. arch.-1998.-№4.-S.70-74.

Vorobjovas P.A. Anemijos sindromas klinikinėje praktikoje. -M.: "Nyudiamed".-2001.-165psl.

Vorobjovas P.A., Gerasimovas V.B., Avksentieva M.V. Geležies turinčių preparatų klinikinė ir ekonominė analizė // Ros. vaistinės.-2001.-№4.

Dvoretskis L.I. Geležies stokos anemija // Rus. medus. Žurnalas.-1997.-Nr.19.-S.1234-1242.

Dvoretskis L.I. Geležies stokos anemijos gydymas // Rus. medus. žurnalas.-1998.- Nr.20,-S. 1312-1316.

Dvoretskis L.I. geležies stokos anemija. -M.: "Nyudiamed - AO".-1998.-40s.

Dvoretskis L.I., Vorobjovas P.A. Diferencinė aneminio sindromo diagnostika ir gydymas. M .: "Nyudiamed AO". -1994.-37s.

Demidova A.V. Anemija: mokomasis ir praktinis vadovas. M.: -1993.-88s.

Demidova A.V., Sysoev N.A. B12 stokos anemijos diagnostikos ir gydymo problemos // Klin. medicinos-1996.-№1.-p.59-60.

Dimitrov, Dimitar J. Anemija nėštumo metu (hemogestozė). Sofija.-1980.- P.112-118.

Zeigarnik M. Geležies preparatai gryno metalo atžvilgiu // Remedium.-2000.-№3.

Idelsonas L.I. Autoimuninė hemolizinė anemija. M.: "Kappa".-1993.-17p.

Idelsonas L.I., Didkovskis N.A., Ermilchenko G.V. hemolizinė anemija. M.: Medicina.-1975.-288s.

Idelsonas L.I. Hipochrominė anemija. M.: Medicina.-1981.-192s.

Kazyukova T.V., Samsygin G.A., Kalashnikova G.V. Naujos geležies stokos anemijos feroterapijos galimybės // Klin. ūkis. ir ter.-2000.-Nr.9.-C.2.

Kassirsky I.A. Klinikinė hematologija. M.-1970.-800 m.

Kotsev I., Pavlov Sv., Zheleva D., Gencheva T. Mėlyna sklera geležies trūkumo sąlygomis // Klin. medicinos-1991.-№8.-S.85-86.

Kryakunovas K.N. Geležies stokos anemijos diagnostika ir gydymas // Lapkričio mėn. Sankt Peterburgas. Vedomosti.-1997.-Nr.1.-S.84-94.

Geležies stokos anemijos gydymas. Tarptautinės rekomendacijos // Klin. ūkis. ir ter.-2001.-№1.-S.40-41.

Martynovas A.I., Gorokhovskaya G.N., Soboleva V.V., Kulikova A.A. Geležies stokos anemijos gydymas vaistu sorbifer durules // Vaistų pasaulyje.-2000.-№4.

Nazaretyan M.K., Osipova E.N., Afrikyan O.B., Navasardyan A.M. Vaisingo amžiaus moterų geležies stokos anemijos epidemiologija ir prevencija // Gematol. ir perpylimas.-1983.-Nr.6.-S.16-20.

Pavlovas E.A., Eremenko M.A. Išsamaus hematologinio tyrimo vertė ankstyvai geležies trūkumo ir IDA diagnozei // Gematol. ir perpylimas.-1991.-№6.

Pomorcevas A.V., Gudkovas G.V., Pomortseva I.V. Sorbiferio įtaka vaisiaus placentos komplekso būklei ir perinatalinėms pasekmėms nėščioms moterims, sergančioms vaisiaus augimo sulėtėjimo sindromu. // Vakarai. Ros. akušerių-ginekologų asociacijos.- 2001.- Nr.1.

Hematologijos vadovas / Red. Vorobieva A.I., Lorie D.I. 1 tomas. M.-1985.-446s.

Šiuolaikiniai pacientų, sergančių aplazine anemija, gydymo metodai. (Metodinės rekomendacijos).-L.-1991.-28s.

Suchkovas A.V., Mitirevas Yu.G. Anemija // Klin. medicinos-1997.-№7.-S.71-75.

Tikhomirovas A.L. Geležis besilaukiančiai mamai // Sveikata.-2000.-№10.

Tikhomirovas A.L., Sarsania S.I., Nočevkinas E.V. Šiuolaikiniai geležies stokos anemijos gydymo principai ginekologinėje praktikoje // Rus. medus. jur.-2000.-№9.

Ferro-Folgamma – geležies, folio rūgšties ir vitamino B terapija 12. Mokslinė apžvalga. WORWAY PHARMA.-39c.

Harrisonas G.R. Vidaus ligos. M.: Medicina.-1996.-t.7.-p.572-587.

Shardin S.A., Shardina L.A. Nėščių moterų vidaus patologija: farmakoterapija ir taktika. Jekaterinburgas: Uralo universiteto leidykla.-2000.-161p.

Shekhtman M.M., Burduli G.M. Nėščiųjų virškinimo organų ir kraujo ligos M.: "Triada-x". -1997.-S.183-302.

Kvėpavimo raumenų lavinimas, pagerinta perfuzija per alveoles ir membranas. Nėščiųjų, sergančių mažakraujyste, fizinių pratimų ciklu taip pat siekiama padidinti fizinį pajėgumą.

Pagrindinė terapinio-motorinio režimo forma buvo gydomoji gimnastika. Jai įgyvendinti sudarėme vienarūšes 5–7 moterų grupes.

Nėščios moterys, atlikdamos fizinius pratimus, turi laikytis šių sąlygų:

Pratimus pasirinkti atsižvelgdami į nėštumo laikotarpį, jų įgyvendinimo galimybes, nėščiosios ir vaisiaus būklę;

Laikykitės laipsniško perėjimo nuo lengvų pratimų prie sudėtingesnių;

Palaipsniui didinkite fizinį aktyvumą;

Tolygiai įtraukite kamieno, viršutinių ir apatinių galūnių raumenis;

Apriboti daugelio pratimų, skirtų pilvo sienelės raumenims, atlikimą;

Išskirkite pratimus, kurie buvo susiję su kūno purtymu, šokinėjimu, staigiais posūkiais.

Atsižvelgdami į teminių pacienčių ypatybes ir į tai, kad dauguma nėščiųjų nebuvo fiziškai pasiruošusios, statydami kineziterapijos pratimus naudojome paprastus pratimus, nereikalaujančius didelių raumenų ir nervų sistemos pastangų. Privalumas buvo suteiktas grindų pratimams, kurių įgyvendinimui nereikėjo valingo krūvio.

Kvėpavimo pratimai buvo naudojami dideliam psichoemociniam krūviui palengvinti užsiėmimų metu. Be to, į pratimų kompleksą buvo įtraukti atskiri vestibuliarinio lavinimo elementai, nes nėščiosios turi tam tikrų koordinacijos sutrikimų.

Buvo naudojamos įvairios pradinės padėtys, išskyrus gulėjimą ant pilvo
(dėl nėščiųjų ypatumų). Pavėluotai (po
28 nėštumo savaitė) apribojo pradinės stovimos padėties naudojimą, nes šiuo metu yra didžiausias kūno svorio padidėjimas ir didelė kojų edemos atsiradimo galimybė.

Užsiėmimų metu nėščiosios atliko pratimus pagrindinėms raumenų grupėms, ypatingą dėmesį skiriant gimdymo akte dalyvaujančių raumenų (dubens dugno ir pilvo) stiprinimo pratimams.

Į gydomosios gimnastikos kompleksus taip pat buvo įtrauktas ribotas pratimų skaičius izometriniu režimu viršutinėms galūnėms ir pečių juostai. Jų vartojimas yra susijęs su hipotenziniu poveikiu. Kadangi nėščios moterys, sergančios anemija, turi hipotenziją ir silpnumą, per didelis šių pratimų naudojimas gali sukelti pablogėjimą ir galvos svaigimą. Siekiant išvengti šios būklės, pratimai buvo atliekami iš pradinės sėdimos ar stovimos padėties ir būtinai buvo derinami su savanoriškais raumenų atpalaidavimo ir kvėpavimo pratimais.

Kineziterapijos pratimų trukmė įvairiais nėštumo laikotarpiais svyravo nuo dvidešimties iki keturiasdešimties minučių.

Siūloma apkrova daugiausia buvo aerobinio pobūdžio. Tuo pačiu metu pastebėta, kad nėščiųjų pulsas neviršija 110–120 dūžių min-1.

Intensyviausi krūviai, palyginti su rekomenduojamais, buvo skirti moterims, kurių nėštumo amžius buvo 17–31 savaitė. Mažesnis krūvis buvo naudojamas iki 16 nėštumo savaitės, o mažiausias - nuo 32 iki 36 savaičių.

Pamokos vyko su muzikiniu akompanimentu. Buvo pasirinktos klasikinės melodijos. Jie suteikė pamokai sodresnį ir harmoningesnį charakterį.

Vaisiaus hipoksijos atveju normobarinės hipoksijos terapijos metodas buvo įtrauktas į sanatorinio gydymo programą. Nėščiųjų, sergančių anemija, normobarinės hipoksinės terapijos metodo taikymas, mūsų nuomone, turi didelį gydomąjį poveikį. Padeda didinti nespecifinį nėščių moterų organizmo atsparumą, normalizuoti autonominę pusiausvyrą, stabilizuoti psichoemocinę būseną, gerinti mikrocirkuliaciją; atlieka hemostimuliuojantį, imunomoduliuojantį poveikį ir daugybę kitų teigiamų veiksmų.

Buvo paskirtas pagrindinis hipoksinio gydymo būdas: trys kvėpavimo ciklai pagal
15 min su 7 min pertrauka (5). Kursą sudaro 12-14 kasdienių užsiėmimų. Deguonies koncentracija mažinama pagal schemą. Bendra vieno užsiėmimo trukmė – 59 minutės.

Visos pateiktos fizinės reabilitacijos priemonės ir metodai buvo naudojami kompleksiškai, atsižvelgiant į jų tarpusavio įtaką ir kitų veiksnių, kurie buvo naudojami sanatorinio gydymo procese, veikimą.

Penktoje dalyje „Parengtos anemija sergančių nėščiųjų fizinės reabilitacijos programos efektyvumo įvertinimas“ Pateikta siūlomos diferencijuotos fizinės reabilitacijos programos (pagrindinė grupė) ir programos, kuri buvo taikoma klinikinėje sanatorijoje „Zhovten“ ZAT „Ukrprofzdravnitsa“ (kontrolinė grupė), efektyvumo vertinimo lyginamoji analizė.

Po anemija sergančių nėščiųjų fizinės reabilitacijos kurso nustatytas aukštesnis fizinio pajėgumo lygis nėščiosioms, kurios praktikavo pagal siūlomą metodą nei pagal tradicinę programą (3 pav.). Taigi fizinės veiklos lygis pirmąjį nėštumo pusmetį padidėjo 16,4% (= 76,9; S = 4,9 W), palyginti su 12,2% (https://pandia.ru/text/79/561/images/ image002_103.gif" plotis="13" height="23"> = 75,4; S = 4,2 W), tuo tarpu kontrolinėje - 6% ( = 69,4; S = 4,6 W ) yra efektyvesnis už pradinius duomenis (p<0,05).

Dėl to, atlikus fizinės reabilitacijos kursą pagal siūlomą metodą, nėščiosioms geriau sekėsi atlikti tam tikrą krūvį ir atitinkamai buvo aukštesnis fizinis darbingumas, o tai rodo efektyvesnį požiūrį į nėščiųjų reabilitaciją. Moterys, sergančios šia patologija.

Ryžiai. 3. Duomenys apie nėščiųjų, sergančių mažakraujyste, fizinę veiklą po fizinės reabilitacijos kurso, remiantis dviračių ergometriniais tyrimais:

– pagrindinis prieš reabilitaciją;

– kontrolė prieš reabilitaciją;

– pagrindinis po reabilitacijos;

– kontrolė po reabilitacijos;

* - reikšmingas skirtumas, palyginti su rodikliais prieš pradedant fizinės reabilitacijos programą (p<0,05);

** - reikšmingas skirtumas, palyginti su pagrindinės grupės rodikliais po fizinės reabilitacijos kurso (р<0,05).

Atlikus anemija sergančių nėščiųjų fizinės reabilitacijos kursą, kraujodaros eritrocitų jungties rodiklių tyrimai parodė, kad pagrindinės grupės moterų rodikliai priartėjo prie normos, o kontrolinėje – nežymiai pagerėjo. Žymiai geresni duomenys gauti ir pagrindinės grupės nėščiosioms (p<0,05). Так, у беременных, которые занимались по предложенной методике, эритроциты составили
= 3,93; S = 0,21 g l-1, palyginti su https://pandia.ru/text/79/561/images/image002_103.gif" width="13" height="23">.gif" width="13" height=" 23 src=">=49,8; S = 6,6 µg lֿ¹ prieš 684

Nėštumo mažakraujystė akušerijoje ir hematologijoje užima ypatingą vietą ir yra su tuo susijusi, didelės teorinės ir praktinės svarbos problema.

Nėštumo anemija yra plačiai paplitusi anemijos rūšis, kuri neigiamai veikia nėštumo eigą, gimdymą, vaisiaus ir naujagimio būklę. PSO duomenimis, 1 987 300 000 planetos gyventojų serga mažakraujyste, t.y. tai viena dažniausių (jei ne pati dažniausia) ligų grupių. Rusijoje per pastaruosius 10 metų labai padaugėjo nėščių moterų geležies trūkumo ir dėl to geležies stokos anemijos (IDA). Taigi, Rusijos Federacijos sveikatos ir socialinės plėtros ministerijos duomenimis (2005), IDA sudaro 41,7 proc. iš viso nėščia.

Anemija yra klinikinis ir hematologinis sindromas, kurį sukelia hemoglobino ir (daugeliu atvejų) eritrocitų koncentracijos sumažėjimas kraujo tūrio vienete.

Geležies trūkumas nėštumo metu yra susijęs su padidėjusiu nėščios moters kūno poreikiu gauti šį elementą. Taigi II–III trimestrais jis siekia 5,6–6 mg per parą, o tai susiję su placentos ir vaisiaus vystymosi išlaidomis (iki 350–380 mg), papildomo rutulinio tūrio susidarymo kartu su padidėjus eritropoezei (450-550 mg), išlaidoms augančiai gimdai ir kitiems poreikiams (150-200 mg). Dėl nežinomų priežasčių pirmąjį nėštumo trimestrą geležies pasisavinimas plonojoje žarnoje mažėja, o II ir III padidėja. Tačiau šis įsisavinimo padidėjimas neleidžia gauti reikiamos 5,6-6 mg geležies per parą, todėl susidaro natūralus jos trūkumas.

Daugeliu atvejų (iki 98-99 proc.) nėščiųjų anemija yra geležies trūkumo būklės pasekmė.

Nėštumo pabaigoje latentinis geležies trūkumas (priešlatentinė ir latentinė anemija) yra beveik visoms moterims, 1/3 jų išsivysto IDA. Naudojant IDA, sumažėja geležies kiekis kraujo serume, kaulų čiulpuose ir depe, todėl sutrinka hemoglobino sintezė, išsivysto hipochrominė anemija ir trofiniai sutrikimai audiniuose.

Tačiau ID nėra vienintelė hemoglobino koncentracijos sumažėjimo nėštumo metu priežastis. Taigi nuo 16-18 nėštumo savaitės cirkuliuojančios plazmos tūris padidėja 40%, o cirkuliuojančių raudonųjų kraujo kūnelių kiekis - tik 20-25%. Taigi išsivysto vadinamasis fiziologinis hemodiliucija, kuri maksimalias vertes pasiekia iki 32 nėštumo savaitės.

Esant geležies trūkumui, pagrindinis veiksnys, darantis ryškų žalingą poveikį motinos ir vaisiaus kūnui, yra audinių hipoksija, o vėliau išsivysto antriniai medžiagų apykaitos sutrikimai. Be to, deguonies suvartojimas nėštumo metu padidėja 15-33%, o tai sustiprina hipoksijos vystymąsi. Esant nepakankamam audinių aprūpinimui deguonimi ir ATP trūkumui, suaktyvėja lipidų peroksidacijos procesai, kurie gali sukelti hemo geležies oksidaciją ir susidaryti methemoglobinas, kuris negali pernešti deguonies. Laisvųjų radikalų frakcijų suaktyvėjimas gali padidinti ląstelių ir tarpląstelinių membranų, plazmos lipoproteinų, baltymų, aminorūgščių lipidų peroksidaciją, dėl kurios gali susidaryti toksiški skilimo produktai.

Nėščioms moterims, sergančioms sunkia anemija, išsivysto audinių, heminė ir kraujotakos hipoksija, dėl kurios atsiranda distrofinių miokardo pokyčių, sutrinka kontraktiliškumas ir išsivysto hipokinetinis kraujotakos tipas. Heminės hipoksijos būklė, padidėjusi laktato koncentracija audiniuose ir organuose padidina eritropoetino gamybą inkstuose ir atitinkamai stimuliuoja eritropoezę esant lengvoms IDA formoms. Esant vidutinio sunkumo ir sunkiam IDA, šis kompensavimo mechanizmas pakeičia netinkamo prisitaikymo reakciją dėl hipoksijos sunkumo ir sumažėjusios eritropoetino gamybos inkstuose. Šiuo atveju anemija įgauna hiporeaktyvų pobūdį.

Yra žinoma, kad geležies apykaitos sutrikimai veikia svarbių esminių mikroelementų – jodo, vario, mangano, cinko, kobalto, molibdeno, seleno, chromo ir fluoro, kurie yra fermentų, vitaminų, hormonų ir kitų biologiškai aktyvių medžiagų dalis. .

Lygiai taip pat, kartu su geležimi, varis ir manganas yra būtini hemoglobino ir eritrocitų sintezei, taip pat antioksidacinei organizmo apsaugai.

Varis yra eritrocitų ir nukleino rūgščių dalis, kurios atlieka svarbų vaidmenį hemoglobino sintezėje, taip pat užtikrina eritropoezę ir granulocitopoezę. Jis prisideda prie ląstelės membranos stabilumo ir geležies mobilizavimo, jos transportavimo iš audinių į kaulų čiulpus. Be to, varis dalyvauja biocheminiuose procesuose kaip neatskiriama elektronus pernešančių baltymų dalis, t.y. daugiau nei 90% kraujyje cirkuliuojančių baltymų, kurie atlieka organinių substratų oksidacijos reakcijas su molekuliniu deguonimi. Vario trūkumas gali blokuoti vario turinčio fermento superoksido dismutazės, atsakingo už ląstelių membranų lipidų peroksidacijos slopinimą, veiklą. Varis yra būtinas geležies patekimui į mitochondrijas. Dėl jo trūkumo sutrumpėja eritrocitų gyvenimo trukmė, nors tiesioginis jo vaidmuo hematopoezės procesuose lieka neaiškus. Daroma prielaida, kad vario poveikis geležies apykaitai realizuojamas per ferrocelatazę, kurios hemo sudėtyje yra geležies. At sveikų žmonių Vario koncentracija kraujyje yra pastovi ir didėja nėštumo bei streso metu.

Geležies ir vario sąveika išryškėja tiek perteklinio vieno iš elementų suvartojimo, tiek ir trūkumo atveju. Vario trūkumas sukelia geležies perteklių dėl mobilizacijos stokos, o geležies trūkumas padidina vario kiekį kepenyse.

Tačiau izoliuotas tik geležies įvedimas sumažina mangano kiekį kraujo serume. Manganas tarnauja kaip kofaktorius daugelyje multifermentinių sistemų, kurios savo ruožtu lemia svarbiausius biocheminius ir fiziologinius organizmo procesus: nukleorūgščių sintezę ir įvairių hormonų apykaitą. Manganas yra esminė superoksido dismutazės dalis, kuri atlieka pagrindinį vaidmenį reguliuojant ląstelių metabolizmo laisvųjų radikalų procesus, ypač vykdant trombocitų funkciją, užtikrinant normalią insulino sekreciją, cholesterolio sintezę, chondrogenezės reguliavimą ir kt. Taip pat yra duomenų apie mangano dalyvavimą funkciškai pajėgių hemoglobino molekulių sintezėje.

Ištyrus geležies, vario ir mangano koncentraciją motinos, vaisiaus ir placentos audiniuose, nustatyta, kad vartojant IDA, motinos ir vaisiaus kraujyje sumažėja geležies ir padidėja placentos. audinių. Tai vertinama kaip kompensacinė motinos-placentos-vaisiaus sistemos reakcija – iš išorės ateinančios geležies kaupimasis.

Žmogaus kūne visi trys mikroelementai yra konkurencingoje dinamiškoje pusiausvyroje. Padidėjęs vieno iš jų vartojimas sutrikdo kitų pusiausvyrą, nes šis mikroelementas suvartoja baltymų nešiklius. Tuo pačiu metu, kai į organizmą patenka trys mikroelementai vienu metu, pastebima sinergija. Todėl geležies-vario-mangano derinys geriau patenkina nėščiosios organizmo poreikius, o tai neįvyksta, kai gaunamas tik vienas iš jų.

Pagrindiniai IDA kriterijai yra hemoglobino lygio sumažėjimas ir spalvos indikatorius, atspindintis hemoglobino kiekį eritrocituose. Morfologiškai nustatoma eritrocitų hipochromija, mikrocitozė, anizocitozė ir poikilocitozė. Retikulocitų kiekis kraujyje, kaip taisyklė, išlieka normos ribose. Svarbi diagnostinė reikšmė yra geležies ir feritino koncentracijos serume sumažėjimas ir padidėjimas virš norminių transferino verčių bei bendro serumo geležies surišimo pajėgumo. Pastaruoju metu labai svarbu nustatyti transferino receptorių kiekį kraujo plazmoje, kurie yra jautrus audinių geležies trūkumo laipsnio rodiklis.

Yra keletas anemijos klasifikacijų, pagrįstų etiologiniais, patogenetiniais ir hematologiniais požymiais.

Praktikoje anemijos klinikinės eigos sunkumą dažniausiai lemia hemoglobino kiekis periferiniame kraujyje. Remiantis PSO rekomendacijomis (2001 m.), nėščios moters hemoglobino normalios koncentracijos apatinė riba sumažinta iki 110 g / l (ne nėštumo metu - 120 g / l), hematokritas - iki 33% (ne nėštumo metu - 36%. ).

Geležies trūkumas padidina nėščių moterų jautrumą infekcinėms ligoms, nes šis mineralas dalyvauja organizmo ir nervų augime, kolageno sintezėje, porfirino metabolizme, galinėje ląstelių oksidacijoje ir oksidaciniame fosforilinime, imuninės sistemos veikloje.

Nėščiųjų anemiją lydi gimdos ir placentos komplekso pokyčiai. Miometriume vystosi distrofiniai procesai. Placentoje pastebima hipoplazija, sumažėja progesterono, estradiolio ir placentos laktogeno kiekis.

IDA būdingi ne tik hemo pokyčiai, bet ir baltymų apykaitos sutrikimai. Jei hipoproteinemija pasireiškia tik sergant sunkia anemija, tada hipoalbuminemija taip pat stebima sergant vidutinio sunkumo ir lengva liga. Hipoalbuminemiją lydi sunki disproteinemija. Sunki hipoproteinemija ir hipoalbuminemija yra nėščių moterų, sergančių sunkia anemija, edemos priežastis.

Sergant anemija, priklausomai nuo jos sunkumo, pastebimas imunosupresinis susilpnėjimas. Imunologiniai pakitimai pasireiškia leukocitų fagocitinio aktyvumo ir papildomo kraujo serumo aktyvumo sumažėjimu, cirkuliuojančių T-limfocitų trūkumu, o sunkios anemijos atvejais – B-limfocitų kiekio sumažėjimu.

Klinikinis IDA vaizdas priklauso nuo geležies trūkumo sunkumo. Esant lengvam IDA laipsniui, klinikinių simptomų paprastai nėra, o objektyvūs požymiai yra tik laboratoriniai parametrai. Klinikiniai simptomai, kaip taisyklė, atsiranda esant vidutinio sunkumo anemijai. Didėjant geležies trūkumui, atsiranda silpnumas, galvos svaigimas, galvos skausmas, širdies plakimas, dusulys, alpimas, sumažėjęs darbingumas, nemiga. Šie simptomai nėra būdingi IDA ir gali būti pastebėti sergant kitos etiologijos anemija. Patognominiu IDA gali būti laikomas skonio iškrypimas, odos, nagų, plaukų pokyčiai, raumenų silpnumas, atitinkantis anemijos laipsnį.

Nėštumo anemija gali neigiamai paveikti nėštumo eigą, gimdymo rezultatus ir vaisiaus vystymąsi. Taigi, skirtingų autorių teigimu, nėščiosioms, sergančioms IDA, preeklampsija pasireiškia 1,5 karto dažniau, priešlaikinis nėštumo nutraukimas – 15-42%, įskaitant priešlaikinį gimdymą, polihidramnioną, nesavalaikį iškrovimą. amniono skystis pastebėta kas 3 nėščiajai, darbo jėgos silpnumas - 15%, padidėjęs kraujo netekimas gimdymo metu - 10%, pogimdyminės septinės komplikacijos - 12%, hipogalaktija - 39% moterų.

Nėščiųjų anemija neigiamai veikia vaisiaus intrauterinę būklę, prisideda prie vaisiaus augimo sulėtėjimo sindromo ir komplikacijų ankstyvuoju naujagimių laikotarpiu. Vaikams naujagimio laikotarpiu pastebimas didelis kūno svorio mažėjimas ir lėtesnis atsistatymas, pavėluotas virkštelės likučių nukritimas ir uždelstas bambos žaizdos epitelizavimas, ilga eiga. fiziologinė gelta.

Atsižvelgiant į etiologinius ir patogenetinius geležies stokos anemijos veiksnius, gydymas turi būti visapusiškas, siekiant pašalinti ligos priežastį, apimantis pakankamą mikroelementų, vitaminų, baltymų suvartojimą ir geležies trūkumo korekciją.

Mityba nėštumo metu turėtų būti racionali ir joje, be geležies, turi būti būtinų mikroelementų. Tačiau kadangi būtent geležies trūkumas vaidina pagrindinį vaidmenį anemijos patogenezėje nėštumo metu, šiai problemai skiriamas pagrindinis dėmesys.

Renkantis dietą reikia orientuotis ne į geležies kiekį produkte, o į jo pateikimo formą. Būtent forma lemia geležies pasisavinimo ir pasisavinimo procentą, taigi ir dietos terapijos efektyvumą. Geležis efektyviausiai pasisavinama iš maisto produktų, kuriuose jos yra hemo pavidalu, kai ją nepakitusią formą aktyviai fiksuoja ir pasisavina žarnyno gleivinės ląstelės (jautienos liežuvis, triušiena, kalakutiena, vištiena, jautiena). Hemo įsisavinimo procesai žarnyne nepriklauso nuo aplinkos rūgštingumo ir slopinančių maistinių medžiagų. Grūduose, vaisiuose ir daržovėse geležis yra nehemo pavidalo ir iš jų pasisavinama daug blogiau. Oksalatų, fitatų, fosfatų, tanino ir kitų feroabsorbcijos inhibitorių buvimas taip pat prisideda prie absorbcijos sumažėjimo. Pažymėtina, kad mėsa, kepenys, žuvis, askorbo rūgštis, taip pat maisto pH mažinančios medžiagos (pavyzdžiui, pieno rūgštis) padidina geležies pasisavinimą iš daržovių ir vaisių juos vartojant. Visavertė ir subalansuota pagrindinių ingredientų dieta gali tik „padengti“ organizmo fiziologinį geležies poreikį, bet nepašalinti jos trūkumo, todėl turėtų būti laikoma vienu iš pagalbinių terapijos komponentų.

Anemijos išsivystymo nėštumo metu rizikos veiksniai:

Valstybinis autonominis profesionalas švietimo įstaiga Baškirijos Respublika

„Birsko medicinos ir farmacijos koledžas“

KURSINIS DARBAS

Nėštumo ir gimdymo su anemija eigos ypatumai

Menininkas: Mukhametova Gulnaz

4 kurso studentas,

m/s com B grupė

Įvadas

1 skyrius. Anemija nėštumo ir gimdymo metu

1 Etiologija ir patogenezė

2 Anemijos sunkumas ir anemijos pasireiškimai

3 Kodėl anemija pavojinga nėštumo metu?

4 Diagnostika ir gydymas

5 Terapijos principai

6 Nėštumo ir gimdymo eiga ir valdymas

1.7 Geležies stokos anemija ir nėštumas

Išvada dėl teorinės dalies

2 skyrius

1 Medžiaga ir tyrimo metodai

2 Tyrimo rezultatai ir diskusija

Išvada

Bibliografija

Įvadas

Tyrimo aktualumas:

Anemija apsunkina nėštumo ir gimdymo eigą, turi įtakos vaisiaus vystymuisi. Net ir esant paslėptam geležies trūkumui, 59% moterų nėštumo ir gimdymo eiga yra nepalanki.

Nėštumo su anemija eigos ypatumai.

Nėštumo nutraukimo grėsmė (20-42%).

Ankstyva toksikozė (29%).

Preeklampsija (40%).

Arterinė hipotenzija (40%).

Priešlaikinis placentos atsiskyrimas (25-35%).

Fetoplacentos nepakankamumas, vaisiaus augimo sulėtėjimo sindromas (25%).

Priešlaikinis gimdymas (11-42%).

Gimdymo eigos ir pogimdyminio laikotarpio ypatumai su anemija.

Priešlaikinis vaisiaus vandenų išsiskyrimas.

Silpnas darbingumas (10-37%).

Priešlaikinis placentos atsiskyrimas.

Atoninis ir hipotoninis kraujavimas po gimdymo ir ankstyvuoju pogimdyminiu laikotarpiu (10-51,8%).

DIC ir koagulopatijos kraujavimas (lėtinė ir poūminė DIC forma, trombocitų hipofunkcija, sutrumpėjęs APTT, padidėjęs protrombino indeksas).

Pūlinės-septinės ligos gimdant ir pogimdyminiu laikotarpiu (12%).

Hipogalaktija (39%).

Antenatalinė ir intranatalinė vaisiaus hipoksija.

Perinatalinis mirtingumas nuo anemijos svyruoja nuo 4,5 iki 20,7%. įgimtos anomalijos vaisiaus vystymasis pasireiškia 17,8% atvejų.

Nėštumo eigą apsunkinanti anemija yra dažna patologija. Jie nustatomi 15-20% nėščių moterų. Yra 2 anemijos grupės: diagnozuotos nėštumo metu ir tos, kurios egzistavo iki jos pradžios. Anemija dažniausiai pasireiškia nėštumo metu.

Daugumai moterų anemija išsivysto 28-30 fiziologinio nėštumo savaitę. Tokie raudonojo kraujo nuotraukos pokyčiai, kaip taisyklė, neturi įtakos nėščios moters būklei ir savijautai.

Tikroji nėščiųjų anemija lydi tipišką klinikinį vaizdą ir turi įtakos nėštumo bei gimdymo eigai.

Atsiradimo priežastys. Nėščiųjų anemija atsiranda dėl daugelio priežasčių, tarp jų ir dėl nėštumo: didelio estrogeno kiekio, ankstyvos gestozės, kurios neleidžia virškinimo trakte pasisavinti geležies, magnio ir fosforo elementus, būtinus kraujodarai.

Tikslas: įvertinti anemiją nėštumo ir gimdymo metu.

Ištirti anemijos etiologiją ir patogenezę

Aptarkite anemijos sunkumą ir anemijos pasireiškimus

Išstudijuoti nėštumo ir gimdymo eigą ir valdymą

4. Apsvarstykite geležies stokos anemiją ir nėštumą

Apsvarstykite medžiagas ir tyrimo metodus

Tyrimo objektas: Nėštumo ir gimdymo eigos ypatumai.

Tyrimo objektas: Nėštumo ir gimdymo su anemija eigos ypatumai.

1 skyrius. Anemija nėštumo ir gimdymo metu

1 Etiologija ir patogenezė

Nėščiųjų anemija atsiranda dėl daugelio priežasčių, tarp jų ir dėl nėštumo: didelio estrogeno kiekio, ankstyvos gestozės, kurios neleidžia virškinimo trakte pasisavinti geležies, magnio ir fosforo elementus, būtinus kraujodarai. Viena iš pagrindinių nėščiųjų anemijos išsivystymo priežasčių laikomas progresuojantis geležies trūkumas, susijęs su geležies panaudojimu vaisiaus placentos komplekso poreikiams, cirkuliuojančių raudonųjų kraujo kūnelių masei didinti. Tačiau dauguma vaisingo amžiaus moterų neturi pakankamai geležies; mažėja su kiekvienu tolesniu gimdymu, ypač komplikuojasi kraujavimu ir pohemoraginės (geležies stokos) anemijos išsivystymu. Geležies atsargų trūkumą moterų organizme gali lemti nepakankamas jos kiekis įprastoje dietoje, maisto perdirbimo būdas ir pasisavinimui reikalingų vitaminų (folio rūgšties, vitaminų B12, B6, C) praradimas; kai racione trūksta pakankamai žalių daržovių ir vaisių, gyvūninių baltymų (pieno, mėsos, žuvies).

Visi minėti veiksniai gali būti derinami vienas su kitu ir lemti tikrosios geležies stokos anemijos išsivystymą nėščiosioms, prieš kurią 40 % moterų išsivysto OPG – preeklampsija. Nėščių moterų anemija yra susijusi su lipidų peroksidacijos mechanizmo pažeidimu. Ūminės infekcinės ligos, gripas, virškinamojo trakto ligos, tonzilitas, sinusitas, hipotenzija, kai kuriais atvejais vėlyvos menstruacijos, savaiminiai persileidimai, priešlaikiniai gimdymai skatina anemijos išsivystymą. Daugeliui nėščioms moterims anemija dažnai pasireiškia antroje nėštumo pusėje.

1.2 Anemijos sunkumas ir anemijos pasireiškimai

Anemijos sunkumą lemia hemoglobino kiekis periferiniame kraujyje. Yra 3 sunkumo laipsniai:

I. Hemoglobinas 100-91 g/l, eritrocitai 3,6-3,2 * 1012/l.

II. Hemoglobinas 90-71 g/l, eritrocitai 3,2-3,0 * 1012/l.

III. Hemoglobinas mažesnis nei 70 g/l, eritrocitų mažiau nei 3,0×10 12/l

Jam būdingas odos ir gleivinių blyškumas, sausa oda, trapūs nagai, padažnėjęs pulsas. Simptomai, susiję su sutrikusiu audinių trofizmu: įtrūkimai delnuose, kulnai, lūžinėjantys plaukai ir plaukų slinkimas, liežuvio papilių lygumas, lūpų įtrūkimai, stomatitas – jie rodo anemijos trukmę, kuri neleidžia vystytis nėštumui. Gali pasireikšti aneminė miokardo distrofija, kuri gali sukelti ūminį širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumą.

Nėščioms moterims, kenčiančioms nuo net lengvos anemijos, sumažėja bendrojo baltymo kiekis kraujyje. Dėl to išsivysto vaisiaus placentos nepakankamumas, kuris 20% atvejų kliniškai pasireiškia intrauterine vaisiaus mityba, o 10% - persileidimu. Nėštumo anemija sergančių moterų 1-ųjų gyvenimo metų vaikai ARVI suserga 10 kartų dažniau nei sveikos moterys, dažnai pasireiškia enterokolitas, pneumonija, alerginis budrumas eksudacinės diatezės forma. Nėštumo ir gimdymo eigos ypatumai. Daugeliui ir dažnai nešiojančioms moterims dažnai išsivysto sunkus anemijos laipsnis. Nėščių moterų vėlyvosios gestozės su anemija dažnis yra 29%. Hipoproteinemija - sumažėjęs baltymų kiekis. Didėjantis procentas priešlaikinis gimdymas. Negyvagimystė – 11,5 % dėl vaisiaus priešgimdyminės mirties. Nėščioms moterims gimdant su anemija, akušerinis kraujavimas pasireiškia 3-4 kartus dažniau nei sveikiems vaikams.

1.3 Kodėl anemija pavojinga nėštumo metu?

Vaikui: vaikams, kurių motinos nėštumo metu sirgo mažakraujyste, iki vienerių metų taip pat dažnai nustatomas geležies trūkumas. Pirmųjų gyvenimo metų vaikai, gimę nėščioms moterims, sergančioms mažakraujyste, daug dažniau serga ARVI, jiems daug didesnė tikimybė susirgti enterokolitu, pneumonija, įvairiomis alergijos formomis (įskaitant diatezę).

Kaip išvengti anemijos nėštumo metu? Kai kurioms moterims galima numatyti anemijos išsivystymą nėštumo metu: toms, kurios anksčiau ja sirgo, serga lėtinėmis vidaus organų ligomis, daug kartų gimdžiusioms moterims, taip pat jei nėštumo pradžioje hemoglobino kiekis kraujyje neviršija 120 g/l. Visais šiais atvejais būtinas profilaktinis gydymas. Gydytojai dažniausiai skiria geležies preparatą, kuris rekomenduojamas 4-6 mėnesiams nuo 15 nėštumo savaitės.

1.4 Diagnostika ir gydymas

Ligos sunkumas vertinamas pagal hemoglobino kiekio, hematokrito lygio, geležies koncentracijos kraujo plazmoje (paprastai 13-32 μmol/l), transferino gebėjimo surišti geležį ir transferino prisotinimo geležimi rodikliais. Vystantis ligai, geležies koncentracija kraujo plazmoje mažėja, padidėja gebėjimas surišti geležį, todėl transferino įsotinimo geležimi procentas sumažėja iki 15% ar mažiau (paprastai 35-50%). Hematokritas sumažinamas iki 0,3 ar mažiau. Atsargos vertinamos pagal feritino kiekį kraujo serume – baltymo, kuriame yra geležies atomų. Serumo feritinas nustatomas radioimuniniu tyrimu. Tuo pačiu metu tiriami ir kiti biocheminiai kraujo parametrai, tiriama kepenų, inkstų, virškinimo trakto veikla. Išskirkite specifines infekcines ligas, įvairios lokalizacijos navikus. Patartina atlikti kraujo tepinėlio, gauto krūtinkaulio punkcija, tyrimą. Būdingas kraujo požymis sergant geležies stokos anemija yra hipochromija ir eritrocitų mikrocitozė.

Laiku užkertant kelią anemijai galima išvengti rimtų motinos ir vaisiaus sutrikimų: nuo antrosios nėštumo pusės skiriami pieno maistiniai mišiniai, tokie kaip Enpit, Vigor ir kiti, kuriuose yra eritropoezei būtinų mikroelementų. Sumažėjus hemoglobino kiekiui mažiau nei 110 g / l, skiriami geležies preparatai: feropleksas, geležies sulfatas, feramidas, maltoferis, hemostimulinas ir kt. Geležies preparatų įvedimas derinamas su vitaminų tablečių „Gendevit“, „Undevit“, „Aevit“ arba vitaminų B1, B12 injekcijomis skyrimu. Didelis laisvųjų radikalų perteklius lėmė, kad nėščių moterų anemijai gydyti buvo plačiai naudojami antioksidantai: vitaminas E, unitiolis. Gydymas papildomas A grupės vitaminų, folio rūgšties, skyrimu. Etiologinis anemijos gydymas yra placentos nepakankamumo gydymo pagrindas. Periodiškai (ne mažiau kaip 3 kartus) atliekamas išsamus intrauterinio vaisiaus tyrimas, stebimas jo masės augimas, hemodinamikos būklė. Anemijos gydymas turi būti visapusiškas ir ilgalaikis, nes progresuojant nėštumui anemijos simptomai ir toliau stiprėja. Gydymas gali būti atliekamas ambulatoriniai nustatymai, tačiau esant sunkioms ligos formoms, nėščiąją būtina siųsti į ligoninę, ypač gimdymo išvakarėse.

Gydymas I g. - atliekama ambulatoriškai, o II ir III str. - ligoninėje.

5 Terapijos principai

baltymų dieta

Geležies, baltymų, mikroelementų, vitaminų trūkumo korekcija Organizmo hipoksijos pašalinimas

Placentos nepakankamumo gydymas

Hemodinamikos, sisteminių, medžiagų apykaitos ir organų sutrikimų normalizavimas

Nėštumo ir gimdymo komplikacijų prevencija

Ankstyva reabilitacija pogimdyminiu laikotarpiu

Šeimos planavimas

Nėščios moters mityboje baltymai užima ypatingą vietą. Kasdieniniame racione turi būti 2-3 g baltymų 1 kg moters kūno svorio, 180-240 g - virtos mėsos arba paukštienos (60-100 g), žuvies (40-60 g), naminės. sūris (100-120 g), kiaušinis 1 vnt., sūris 15 g Riebalai 75 g per dieną sviesto ir augalinio aliejaus pavidalu. Pagrindinis geležies šaltinis yra mėsos gaminiai: jautienoje, kepenyse, subproduktuose yra 5-15 mg geležies 100 g produkto. Daug geležies: kiaušiniai, žuvis, avižiniai dribsniai ir grikiai, pupelės, duona (1-5 mg / 100 g). Gerai pasisavinama vaisiuose esanti geležis: persikai, špinatai, petražolės - ten taip pat yra vitamino C. Geležies taip pat yra granatuose, abrikosuose, melionuose, burokėliuose, pomidoruose.

Angliavandenių (350-400 g per dieną) yra daržovėse, vaisiuose (pomidorai, baklažanai, bulvės, svogūnai, petražolės, špinatai, žali žirneliai, pupelės, kopūstai, melionai, abrikosai, obuoliai, abrikosai, vyšninės slyvos, figos , granatai, moliūgai), džiovinti vaisiai (džiovinti abrikosai, razinos, laukinės rožės), grūdai (ryžiai, avižiniai dribsniai, grikiai, ruginė duona). Kai vaisių neužtenka, vartojamos sultys (obuolių, slyvų, pomidorų, morkų, granatų). Bendras raciono kalorijų kiekis pirmoje nėštumo pusėje turėtų būti 2500-2700 kcal, antroje pusėje - 2900-3200 kcal. Maiste turėtų būti B, C grupių vitaminų, folio rūgšties, atsižvelgiant į padidėjusį jų poreikį nėštumo metu: vitamino C iki 70-100 mg, folio rūgšties iki 40-60 mg. Vitamino C yra: pomidoruose, džiovintuose erškėtuogėse, raudonuosiuose pipiruose, citrinose, obuoliuose, vynuogėse, graikiniuose riešutuose, raudonuosiuose ir juoduosiuose serbentuose. Folio rūgšties: kepenyse, inkstuose, paukštienoje, bulvėse, žaliuose svogūnuose, agurkuose, burokėliuose, pupelėse, žiediniuose kopūstuose, špinatuose, mielėse, melionuose. Vitamino B12 poreikis yra 4 mikrogramai per dieną. Jis randamas kepenyse, inkstuose, menkių ir menkių kepenyse. Moterims, kurioms gresia anemija, rekomenduojami ir vitaminų preparatai: gendevit, undevit, oligovit, vitaminas C - 1 g: 10-15 dienų.

Medicininis gydymas: str. kontroliuojamas raudonasis kraujas, kurio spalvos indeksas mažesnis nei 0,8 - geležies preparatai: ferogradmentas, feropleksas, ferokalis ir kt. Vitamino C 0,5 g per dieną, metionino 0,25 g 4 kartus per dieną, glutamo rūgšties 0,5 g 3-4 kartus per dieną. II ir III str. (atlikta ligoninėje) tokia pati kaip I g. + preparatai į raumenis, folio rūgštis 5 mg 3 kartus per dieną. Placentos nepakankamumo gydymas: gliukozė, intraveninis aminofilinas, trentalas ir kt.

6 Nėštumo ir gimdymo eiga ir valdymas

Nėštumas draudžiamas sergant aplazine anemija ir hemoglobinopatija dėl didelio gimdyvių ir perinatalinio mirtingumo, kitų tipų anemijos atveju nėštumas leidžiamas. Geležies stokos anemiją lydi daugybė komplikacijų nėštumo ir gimdymo metu tiek motinai, tiek vaisiui. Šios komplikacijos apima persileidimą. Esant rimtiems eritropoezės pažeidimams, gali išsivystyti akušerinė patologija, pasireiškianti priešlaikiniu placentos atsiskyrimu, kraujavimu gimdymo metu ir pogimdyminiu laikotarpiu. Dėl nuolatinio deguonies trūkumo nėščioms moterims gali išsivystyti distrofiniai miokardo pokyčiai. Klinikiniai miokardo distrofijos požymiai gali būti širdies skausmas ir EKG pokyčiai.

Geležies stokos anemija neigiamai veikia gimdos susitraukiamojo aktyvumo vystymąsi, galimas arba užsitęsęs užsitęsęs gimdymas, arba greitas ir greitas gimdymas. Tikrą nėščių moterų anemiją gali lydėti kraujo savybių pažeidimas, kuris yra didžiulio kraujo netekimo priežastis. Būdingas nėščiųjų anemijos požymis yra nesubrendusių ir mažo kūno svorio vaikų gimimas. Dažnai yra hipoksija, nepakankama mityba ir vaisiaus anemija. Intrauterinio vaisiaus hipoksija gali baigtis jo mirtimi gimdymo metu arba pogimdyminiu laikotarpiu. Vaikų, kurių motinos nėštumo metu sirgo anemija, gimimo rezultatai yra glaudžiai susiję su anemijos etiologiniais veiksniais. Geležies trūkumas motinai nėštumo metu turi įtakos kūdikio smegenų augimui ir vystymuisi, sukelia rimtų imuninės sistemos raidos nukrypimų, naujagimio gyvenimo metu gali išsivystyti anemija, infekcija. Gimdymas dažniausiai vyksta konservatyviai.

1.7 Geležies stokos anemija ir nėštumas

Nėščių moterų hematologinės ligos pirmiausia yra anemija, kuri sudaro 90% kraujo ligų. Be to, 9 iš 10 pacientų, sergančių anemija, kenčia nuo geležies stokos anemijos (IDA). Kitos anemijos formos yra daug rečiau paplitusios, jų dažnis yra toks pat kaip ir tarp ne nėščių moterų arba šiek tiek dažniau. IDA yra liga, kai sumažėja geležies kiekis kraujo serume, kaulų čiulpuose ir depe. Dėl to sutrinka hemoglobino susidarymas, atsiranda hipochrominė anemija ir trofiniai sutrikimai audiniuose. IDA išlieka rimta ekstragenitalinės patologijos problema akušerijoje, nes ligos dažnis nemažėja.

IDA yra plačiai paplitusi visame pasaulyje. Jomis serga bet kokio amžiaus abiejų lyčių žmonės, bet ypač vaikai, jaunos merginos ir nėščios moterys. Nėštumo pabaigoje beveik visos moterys turi paslėptą geležies trūkumą, o 1/3 jų išsivysto IDA (M.S. Rustamova, 1991; S.N. Vakhrameeva ir kt., 1996; I. Puolakka ir kt., 1980). Kaip ir hipovitaminozė, tai yra viena iš dažniausiai nuo mitybos priklausomų nėščių moterų būklių (M.K. Kalenga ir kt., 1989). PSO duomenimis, IDA dažnis nėščioms moterims įvairiose šalyse svyruoja nuo 21 iki 80%, sprendžiant pagal hemoglobino kiekį, ir nuo 49 iki 99% – pagal geležies kiekį serume. Nepakankamai išsivysčiusiose šalyse IDA dažnis nėščioms moterims siekia 80%. Šalyse, kuriose yra aukštas gyvenimo lygis ir mažesnis gimstamumas, IDA diagnozuojama 8-20% nėščių moterų. Per pastarąjį dešimtmetį dėl sumažėjusio Rusijos gyventojų gyvenimo lygio IDA dažnis labai išaugo, nepaisant mažo gimstamumo. 1987 m. Maskvoje ši liga pasireiškė 38,9% nėščiųjų (M.M. Shekhtman, O.A. Timofejeva). Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerijos duomenimis, per pastaruosius 10 metų anemijos dažnis išaugo 6,3 karto.

1 lentelė. Pagrindiniai geriamieji geležies preparatai.

Pagrindinė IDA vystymosi priežastis yra įvairaus pobūdžio kraujo netekimas. Jie pažeidžia organizme esančią pusiausvyrą tarp geležies suvartojimo ir pašalinimo. Natūralus geležies šaltinis yra maistas. Moteris kasdien su maistu suvartoja vidutiniškai 2000-2500 kcal, kuriose yra 10-20 mg geležies, iš kurių gali pasisavinti ne daugiau kaip 2 mg – tokia yra šio mineralo pasisavinimo riba. Tuo pačiu metu moteris kasdien netenka apie 1 mg geležies su šlapimu, išmatomis, prakaitu, klausydamasi odos epitelio, krentančių plaukų. Tuo moterys niekuo nesiskiria nuo vyrų. Tačiau moterys taip pat netenka nemažai kraujo menstruacijų, nėštumo, gimdymo ir žindymo metu. Todėl dažnai geležies poreikis viršija gebėjimą pasisavinti geležį iš maisto. Tai sukelia IDA. Iki 75% sveikų moterų menstruacijų metu netenka 20-30 mg geležies. Per dienas, likusias iki kitų menstruacijų, organizmas šį netektį kompensuoja ir mažakraujystė nesivysto. Esant gausioms ar užsitęsusioms mėnesinėms, iš kraujo išsiskiria 50-250 mg geležies. Geležies poreikis šioms moterims padidėja 2,5-3 kartus. Toks geležies kiekis nepasisavinamas net ir esant dideliam jos kiekiui maiste. Yra disbalansas, dėl kurio išsivysto anemija (LI Idelson, 1981).

Šis požiūris dominuoja literatūroje. Tačiau yra ir prieštaravimų. Jie susiję su menstruaciniu kraujo netekimu, kuris nėra toks didelis ir nesusijęs su hemoglobino kiekiu (C. Hershko, D. Brawerman, 1984) ir galimybe pasisavinti geležį daugiau nei 2 mg per dieną. Nemažai autorių teigia, kad esant geležies trūkumui organizme, jos pasisavinimas iš duonos padidėja 1,51 karto, o sergant mažakraujyste – 3,48 karto. IA Shamov (1990) remiasi tuo, kad žmogaus kūnas yra sudėtinga savireguliuojanti (homeostatinė) sistema. Homeostazė buvo sukurta ir fiksuota per ilgą evoliuciją. Patologija atsiranda tik tais atvejais, kai „trukdančio“ veiksnio veikimas yra per didelis arba vienu metu veikia keli veiksniai. Reikšmingą anemizaciją neutralizuojančių veiksnių skaičiaus padidėjimą liudija faktas, kad naudojant IDA receptorių, jungiančių transferiną, skaičius padidėja 100 ar daugiau kartų. Šis padidėjimas turi didelę reikšmę ir geležies įsisavinimo bei padidinto įsisavinimo žarnyne įgyvendinimas (K. Shumak, R. Rachkewich., 1984). I.A. Shamov (1990) ištyrė 1061 16-22 metų mergaitę ir nustatė, kad nei užsitęsusios, nei gausios menstruacijos nesukelia hemoglobino kiekio sumažėjimo.

Geležies netekimas kiekvieno nėštumo, gimdymo ir žindymo metu yra 700-900 mg (iki 1 g) geležies. Geležies atsargas organizmas sugeba atkurti per 4-5 metus. Jei moteris pagimdo prieš šį laikotarpį, jai neišvengiamai išsivysto mažakraujystė. Geležies trūkumas neišvengiamai atsiranda moteriai, turinčiai daugiau nei 4 vaikus (LI Idelson, 1981). Daugelis veiksnių lemia anemijos vystymąsi tiek lauke, tiek nėštumo metu. Tai gali būti sumažėjęs geležies suvartojimas su maistu (daugiausia laikantis vegetariškos dietos); tačiau I.A. Shamov (1990) šios priklausomybės nerado. Galimas geležies absorbcijos virškinimo trakte pažeidimas, kuris yra retas. Geležies absorbcijos žarnyne pažeidimas stebimas sergant lėtiniu enteritu, po plačios plonosios žarnos rezekcijos ir lėtinio pankreatito su sutrikusia egzokrinine funkcija. T.A. Izmukhambetov (1990) atkreipia dėmesį į aplinkos taršą chemikalais, pesticidais, didelį geriamojo vandens druskingumą kaip aplinkybes, trukdančias pasisavinti geležį iš maisto produktų.

Lėtinis akivaizdus arba paslėptas geležies netekimas organizme dėl kraujavimo iš virškinimo trakto sergant skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opalige, hemorojumi, hiatal išvarža, širdies nepakankamumu, refliuksiniu ezofagitu, skrandžio gleivinės erozijomis, smulkiosios (Mikkelio divertikulo) ir nespecifinės storosios žarnos divertikulu, kolitas, helminto invazija (ankilostomoidozė) ir kt. sukelia anemiją pacientams lauke ir ypač nėštumo metu. Endometriozė, kurios dažnis didėja, gimdos miomos ir kitos ginekologinės ligos, kurias lydi išorinis ar vidinis kraujavimas, gali būti IDA prieš nėštumą priežastis.

Taip pat anemizuojamos ligos, pasireiškiančios lėtiniu kraujavimu iš nosies: idiopatinė trombocitopeninė purpura, trombocitopatijos, Rendu-Oslerio liga (paveldima hemoraginė telangiektazija) ir inkstų kraujavimas: glomerulonefritas, urolitiazė, hemoraginė diatezė.

Anemijos priežastis gali būti nėščių moterų, sergančių lėtiniu hepatitu, hepatoze, sunkia nėščių moterų toksikoze, kepenų patologija, kai pažeidžiamas feritino ir hemosiderino nusėdimas kepenyse, taip pat sintezės trūkumas. geležį transportuojančių baltymų.

Achilija dėl atrofinio gastrito - galima priežastis IDA. Iš tiesų, druskos rūgštis skatina su maistu gaunamos geležies pasisavinimą. Tačiau L.I. Idelsonas (1981) mano, kad skrandžio sekrecijos pažeidimas savaime nesukelia IDA vystymosi. Mes (M. M. Shekhtman, L. A. Polozhenkova) tyrėme raudonojo kraujo, geležies serumo ir bazinės skrandžio sekrecijos rodiklius 76 nenėščioms, sveikoms nėščiosioms ir moterims, sergančioms anemija, kuri pasireiškė nėštumo metu. Vandenilio chlorido rūgšties debeto valanda žymiai sumažėjo nekomplikuoto nėštumo metu (1,67 ± 0,31 mekv., palyginti su 3,6 ± 0,67 mekv. ne nėščioms moterims) ir dar daugiau, sergant nėščiųjų anemija (0,4 ± 0,2 mekv.). Nėštumo metu sumažėja ir laisvos druskos rūgšties debeto valanda, tačiau sergant mažakraujyste ji beveik tokia pati kaip sveikų nėščiųjų. Mūsų duomenys rodo, kad nėščiųjų anemijos patogenezei svarbūs abu veiksniai – geležies trūkumas ir skrandžio sekrecijos būklė. Kaip rodo daugelio mokslininkų darbai, geležies pasisavinimui įtakos turi ne druskos rūgštis, o kiti skrandžio sulčių komponentai. V. N. Tugolukovas (1978) mano, kad reikšmingas stambiamolekulinių medžiagų (gastromukoproteinų), kurios yra tiesiogiai susijusios su geležies metabolizmu ankstyvosiose fazėse, sekrecijos sumažėjimas atsispindi jos absorbcijoje eritropoezės metu. Geležis sudaro stiprius didelės molekulinės masės junginius su skrandžio sulčių biokomponentais. Skrandžio sulčių rūgštingumas yra ribotos reikšmės ir tik sukuria optimalias sąlygas jonizacijai ir kompleksų susidarymui skrandyje. Geležies geležies oksidą, gautą iš maisto, paversti dvivalenčia forma, lengvai absorbuojama žarnyne pacientams, sergantiems IDA, sunku, o kai kuriais atvejais jo nėra. Ko gero, kompleksų susidarymas yra itin svarbus įvairių formų su maistu gaunamos geležies pasisavinimui, o gydant anemiją geležies preparatais atlieka mažesnį vaidmenį. Hipochrominė IDA, kurią stebime nėščioms moterims, kurių skrandis buvo rezekuotas, taip pat liudija apie skrandžio sulčių vaidmenį eritropoezėje.

Polinkis į nėščios moters anemijos išsivystymą ir tokius veiksnius kaip dažnai pasikartojantis kraujavimas su placentos previa; anemija, kuri egzistavo motinai nėštumo metu; ligonio neišnešiotumas (nuo 1,5 metų „neįsijungia“ geležies pasisavinimo mechanizmas ir dėl susikaupusių geležies atsargų atsiranda vaiko kraujodaros); lėtinės vidaus ligos, kurias lydi anemija (pielonefritas, hepatitas ir kt.); sezoniškumas ir su tuo susiję maisto sudėties pokyčiai (vitaminų trūkumas žiemos-pavasario laikotarpiu).

O.V. Smirnova, N.P. Česnokova, A.V. Michailovas (1994) nustato šiuos pagrindinius IDA etiologinius veiksnius:

) kraujo netekimas;

) mitybos faktorius;

) gastrogeninis faktorius;

) enterogeninis faktorius.

Išvada dėl teorinės dalies

Remiantis viskuo, galima teigti, kad geležies stokos anemija yra patologinė būklė, kuriai būdingas sutrikęs hemoglobino sintezė dėl geležies trūkumo, kuri išsivysto įvairių patologinių ar fiziologinių (nėštumo) procesų fone. Ji pasireiškia 20-30% visų moterų, 40-50% vaisingo amžiaus moterų, 45-99% nėščiųjų. IDA sudaro apie 90% visų anemijų. PSO duomenimis, nėščių moterų IDA dažnis svyruoja nuo 14% Europoje iki 70% Pietryčių Azijoje. Šalyse, kuriose yra aukštas gyvenimo lygis, IDA diagnozuojama 18-25% nėščių moterų, besivystančiose šalyse šis skaičius gali siekti 80%. Šios nėštumo komplikacijos dažnis Rusijoje siekia 30-40% ir nuolat auga. Per pastarąjį dešimtmetį, Rusijos sveikatos ir socialinės plėtros ministerijos duomenimis, IDA dažnis išaugo 6,8 karto.

Šiuolaikiniais duomenimis, geležies trūkumas nėštumo proceso pabaigoje pasireiškia visoms be išimties nėščiosioms latentiniu arba aiškiu pavidalu. Taip yra dėl to, kad nėštumą lydi papildomas geležies netekimas: 320–500 mg geležies išleidžiama hemoglobino kiekiui didinti ir ląstelių metabolizmui padidinti, 100 mg – placentos statybai, 50 mg – gimdos dydžio padidėjimas, 400-500 mg - vaisiaus poreikiams. Dėl to, atsižvelgiant į rezervinį fondą, vaisius aprūpinamas pakankamais geležies kiekiais, tačiau tuo pačiu metu nėščiosioms dažnai išsivysto įvairaus sunkumo geležies trūkumo būklės.

anemija hemoglobino nėštumo

2 skyrius

Neigiamas IDA poveikis nėštumo eigai paaiškinamas tuo, kad besivystanti hipoksija gali sukelti stresą motinos ir vaisiaus organizme, stimuliuojant kortikotropiną atpalaiduojančio hormono (CRH) sintezę. Padidėjusi CRH koncentracija yra pagrindinis priešlaikinio gimdymo, preeklampsijos ir priešlaikinio vaisiaus vandenų plyšimo rizikos veiksnys. CRH padidina vaisiaus kortizolio išsiskyrimą, kuris gali slopinti vaisiaus augimą. Šių IDA komplikacijų pasekmė gali būti eritrocitų ir vaisiaus placentos komplekso oksidacinis stresas.

Ilgai užsitęsus mažakraujystei, sutrinka placentos funkcija, pakinta jos trofinės, medžiagų apykaitos, hormonų gamybos, dujų mainų funkcijos, išsivysto placentos nepakankamumas. Dažnai (40-50%) preeklampsija prisijungia; priešlaikinis gimdymas pasitaiko 11-42%; darbingumo silpnumas pastebimas 10-15% gimdančių moterų; hipotoninis kraujavimas gimdymo metu - 10%; pogimdyminį laikotarpį komplikuoja pūlingos-septinės ligos 12% ir hipogalaktija 38% gimdymo atvejų.

Fetoplacentinis nepakankamumas (FPI) sergant IDA atsiranda dėl staigaus geležies kiekio placentoje sumažėjimo, kvėpavimo fermentų ir metaloproteinazių aktyvumo pokyčių.

A.P. Milovanovas mano, kad vienas iš esminių mechanizmų vystant hipoksinę, kraujotakos, audinių ir heminę hipoksiją placentoje yra gimdos spiralinių arterijų patologija. Pasak G.M. Savelieva ir kt., bet kurios etiologijos FPI yra pagrįstas placentos kraujotakos sutrikimais, įskaitant mikrocirkuliaciją, ir medžiagų apykaitos procesais, kurie yra glaudžiai susiję ir dažnai vienas nuo kito priklausomi. Juos lydi kraujotakos pokyčiai ne tik placentoje, bet ir motinos bei vaisiaus organizme. Tai visiškai taikoma FPI, kuri išsivysto nėštumo metu, kurį apsunkina IDA.

Pagrindiniai IDA kriterijai yra mažas spalvų indeksas, eritrocitų hipochromija, sumažėjęs geležies kiekis serume, padidėjęs kraujo serumo bendras geležies surišimo pajėgumas ir klinikiniai hiposiderozės požymiai. Svarbiausias anemijos rodiklis yra hemoglobino lygis, kuriam pasiekus anemiją reikia diagnozuoti. Ši reikšmė ne kartą keitėsi minimalaus rodiklio didėjimo kryptimi: 100, 110 g/l (PSO, 1971). Lengvo (I) laipsnio anemijai būdingas hemoglobino kiekio sumažėjimas iki 110-90 g/l; vidutinis (II) laipsnis - nuo 89 iki 70 g/l; sunkus (III) - 70 ir mažiau g/l.

IDA gydymas apima ne tik pagrindinės šios patologinės būklės priežasties pašalinimą, bet ir geležies preparatų vartojimą. Idealus vaistas nuo anemijos turi turėti optimalų geležies kiekį, turėti minimalų šalutiniai poveikiai, turi paprasta grandinė programų, geriausias efektyvumo ir kainos santykis. Tačiau daugelis geležies turinčių preparatų turi nemažai trūkumų, dėl kurių kyla problemų juos naudojant: nemalonios juslinės savybės, mažas biologinis prieinamumas, gebėjimas dirginti virškinamojo trakto gleivinę, kas dažnai sukelia dispepsiją. Šiuo požiūriu yra pagrįstas susidomėjimas naujų IDA gydymo metodų, galinčių turėti įtakos ne tik nėščios moters būklei, bet ir užkirsti kelią neigiamoms vaisiaus komplikacijoms, susijusioms su sutrikusia FPC veikla, paieška.

IDA gydymas nėščioms moterims turėtų būti išsamus. Visų pirma, reikia atkreipti dėmesį į mitybą. Tačiau pagrindinis IDA gydymo būdas nėščioms moterims yra geležies preparatai. Didelį klinikinį susidomėjimą kelia Sorbifer Durules su dideliu Fe2+ (100 mg) ir askorbo rūgšties (60 mg) kiekiu, kuris sudaro palankesnes sąlygas geležies pasisavinimui žarnyne ir užtikrina didesnį jos biologinį prieinamumą.

1 Medžiaga ir tyrimo metodai

115 nėščių moterų, sergančių IDA, stebėjimas II ir III nėštumo trimestrais. Nėščios moterys skirstomos į dvi grupes. I grupėje – 75 nėščiosios, kurioms anemija diagnozuota antrąjį nėštumo trimestrą; 2 grupė (lyginamoji grupė) 40 pacientų, kurie buvo priimti į grupę " Būsimoji mama» Birsko centrinėje rajono ligoninėje prieš gimdymą 35-40 nėštumo savaitę.

Visoms nėščiosioms nuo II trimestro nepertraukiamu režimu buvo taikyta IDA terapija geležies turinčiu vaistu Sorbifer Durules (1 tabletė per dieną), o 2-os grupės nėščiosioms šis vaistas buvo vartojamas 36-38 savaites (1 tabletė 2). kartus per dieną).

Pacientų amžius svyravo nuo 22 iki 37 metų. 37 (49,6 proc.) I grupės pacientams ir 21 (52,5 proc.) II grupės pacientams buvo laukiamas pirmas gimdymas, 38 (50,4 proc.) ir 19 (47,5 proc.) – pakartotinis. Iš abiejų grupių nėščių moterų akušerinės ir ginekologinės anamnezės požymių turėtų būti atitinkamai 17 (22%) ir 16 (40%) menstruacijų sutrikimai, savaiminiai persileidimai - 18 (24%) ir 10 (25%). pažymėjo. 5 (7 proc.) I grupės pacientai ir 6 (15 proc.) II grupės pacientai turėjo perinatalinių netekčių. 88,6% nėščiųjų abiejose grupėse sirgo įvairiomis ekstragenitalinėmis ligomis: širdies ir kraujagyslių sistemos patologija 12 (16%) nėščių moterų, 6 (15%) - 2; lėtinis tonzilitas - atitinkamai 12 (16%) ir 7 (17,5%) pacientų; lėtinės bronchopulmoninės ligos - 5 (6,6%) ir 3 (7,5%); 1 tipo cukrinis diabetas – 8 (11 proc.) ir 9 (22,5 proc.); skydliaukės patologija – atitinkamai 5 (6,6 proc.) ir 4 (10,0 proc.).

Išvardintos somatinės ligos ir akušerinės-ginekologinės istorijos komplikacijos sudarė nepalankų foną nėštumo vystymuisi, sukeldamos nėštumo eigos nukrypimus.

Laboratorinė anemijos diagnostika buvo pagrįsta hemoglobino kiekiu, eritrocitų skaičiumi, geležies kiekiu serume ir kraujo spalvos indeksu.

Gimdos placentos ir vaisiaus kraujotakos tyrimas buvo atliktas ultragarsiniu aparatu Voluson-730, aprūpintu specializuotu jutikliu (RAB 4-8p), naudojant spalvotą Doplerio kartografavimą ir pulsuojančią Doplerio bambos arteriją, vaisiaus krūtinės aortą, vaisiaus vidurinę smegenų arteriją ir placentos kraujagyslės. Kokybinė kraujo tėkmės greičio kreivių analizė apėmė sistolinio ir diastolinio santykio (S/D) nustatymą išvardytose kraujagyslėse (standartinės S/D vertės aortoje iki 5,6, bambos arterijoje iki 2,8, spiralinės arterijos 1,60 - 1,80 , vidurinė smegenų arterija 3,5-5,0). Smegenų kraujotakos padidėjimas yra vaisiaus kraujotakos kompensacinės centralizacijos pasireiškimas intrauterinė hipoksija esant sumažėjusiai placentos perfuzijai. Pasak D. Arduini ir kt. Doplerio tyrimai rodo, kad vaisiams, kuriems yra intrauterinis augimo sulėtėjimas (IUGR) ir anemija, reikšmingai sumažėja vidurinės smegenų arterijos pulsavimo indeksas. Tyrėjai nustato, kad vidurinės smegenų arterijos pulsuojantys rodmenys yra geriausias testas nustatant šią patologiją. Esant vaisiaus hipoksijai, sumažėja atsparumas kraujotakai bendrojoje miego arterijoje ir vidurinėje smegenų arterijoje, padidėja aortos ir bambos arterijos pasipriešinimas (metodo jautrumas 89%, specifiškumas 94%).

Vizualiai vertinant pasirinktos placentos srities 3D tyrimo rezultatus, buvo atkreiptas dėmesys į kraujagyslinio komponento pasiskirstymo pobūdį, kraujagyslių organizavimą tiriamoje zonoje. Kompiuteriniu būdu apdorojant placentogramas buvo skaičiuojami šie parametrai: VI - vaskuliarizacijos indeksas, FI - kraujotakos indeksas. Normatyviniai uteroplacentinės kraujotakos rodikliai, sukurti Perinatalinės diagnostikos skyriuje MONIAH: centrinė zona - VI 4,0-8,1; FI 42,0-45,0; paracentrinis - VI 3,8-7,6; FI 40,5-43,7; periferinis - VI 2,8-5,9; FI 37.5-42.1.

Ultragarsiniams FPI požymiams patikrinti buvo atliktas placentos morfologinės būklės po gimdymo tyrimas.

2 Tyrimo rezultatai ir diskusija

Įvairūs klinikiniai anemijos pasireiškimai (odos ir matomų gleivinių blyškumas, tachikardija, silpnumas, sumažėjęs darbingumas, galvos svaigimas, apatinių galūnių parestezija) pasireiškė 12 (16,0 proc.) I grupės pacientų ir 20 (50 proc.) pacientų. - 2-oji grupė.

Šio nėštumo eigą ankstyva toksikozė sunkino 36 (48 proc.) ir 27 (67,5 proc.) I ir II grupės pacientams, aborto grėsmė pirmąjį trimestrą – 18 (24,0 proc.) ir 26 ( 65,0 proc.). II nėštumo trimestrą nėštumo nutraukimo grėsmė komplikavosi 8 (10,6 proc.) I grupės moterų ir 18 (45,0 proc.) II grupės moterų, nėščių moterų vandenligė – 5 (6,6 proc.) ir 11 ( atitinkamai 27 ,5 proc. Trečiąjį trimestrą pagrindinės nėštumo komplikacijos buvo lengvo ir vidutinio sunkumo preeklampsija – 6 (8,0 proc.) ir 9 (22,5 proc.) 1 ir 2 stebėjimo grupių nėščiosioms, priešlaikinio gimdymo grėsmė – 5 (6). 6 proc. ir 8 (20 proc.), o 3 1-os grupės nėščiosioms ir 7-2 nėščiosioms, nepaisant vykdomos terapijos, priešlaikinis gimdymas įvyko 35-36 nėštumo savaitę. Difuzinis placentos sustorėjimas diagnozuotas 4 (5,3 proc.) I grupės nėščiosioms ir 5 (12,5 proc.) II-osios nėščiosioms, FPI – 16 (21,3 proc.) ir 23 (57,5 proc.), IUGR – 15 ( 20,6 proc. I grupės ligonių ir 26 (65,0 proc.) lyginamosios grupės pacientų, oligohidramniono – 12 (16,0 proc. ir 7 (17,5 proc.), polihidramnionų – atitinkamai 4 (5,3 proc.) ir 5 (12,5 proc.). . Pažymėtina, kad sunkiausios nėštumo komplikacijos – FPI ir IUGR buvo pastebėtos pacientams, sergantiems II ir III laipsnio anemija (1 lentelė). Šios moterys sirgo ir sunkiausiomis ekstragenitalinėmis ligomis (cukriniu diabetu, arterine hipertenzija, bronchopulmoninėmis ligomis).

Lyginamosios grupės pacientų gimdymą reikšmingai dažniau komplikavo nesavalaikis vandens nutekėjimas, gimdymo veiklos anomalijos; po gimdymo ir ankstyvieji pogimdyminiai laikotarpiai – kraujavimas. Pogimdyminio laikotarpio eiga daug dažniau buvo patologinė.

Pateikti duomenys rodo reikšmingai dažnesnes komplikacijas nėštumo, gimdymo ir pogimdyminiu laikotarpiu II grupės pacientams (p.<0,05). Значительно реже гестационные осложнения наблюдались у пациенток с анемией легкой степени. В частности, у них не отмечено признаков внутриутробного страдания плода. Это свидетельствует о том, что частота и тяжесть гестационных осложнений коррелируют со степенью тяжести анемии. Всем беременным проведена комплексная терапия гестационных осложнений, в том числе профилактика или лечение ФПН (антиагрегантная, антиоксидантная терапия, гепатопротекторы).

Raudonojo kraujo rodikliai nėščioms moterims, sergančioms IDA prieš ir per foną. Vidutinio hemoglobino kiekio padidėjimas 1-oje grupėje po gydymo, palyginti su pradiniu lygiu, buvo 23,2 g/l, geležies serume - 11,6 µmol/l, o 2-oje grupėje reikšmingos teigiamos raudonųjų kraujo rodiklių dinamikos nebuvo. ir hemoglobino kiekis padidėjo 5 g/l, o geležies kiekis serume išliko beveik pradiniame lygyje.

Abiejų grupių nėščiųjų tūrinės gimdos placentos kraujotakos rodikliai pateikti 2 lentelėje.

Mūsų tyrimai parodė, kad II grupės pacientams sumažėjo placentos vaskuliarizacija (hipovaskuliarizacija), tačiau 1 grupėje šiek tiek sumažėjo periferinėse srityse, o 2 grupėje jie buvo maži visose srityse, o tai lėmė kraujagyslių spazmas ir prasidedantys reologiniai sutrikimai tarpvilninėje erdvėje. Tiek 1, tiek 2 grupių pacientams placentos kraujotakos sutrikimai koreliavo su motinos ir vaisiaus hemodinamikos pokyčiais, kurie išreiškė reikšmingą pasipriešinimo padidėjimą spiralinėse arterijose, virkštelės ir aortos kraujagyslėse bei C/ D vertės spiralinėse arterijose artėjo prie tiesinės formos (3 lentelė).

2-oje grupėje buvo tendencija labiau didėti C/D. Tuo pačiu metu S/D vaisiaus vidurinėje smegenų arterijoje buvo padidėjęs tik 2-os grupės nėščiosioms. Tik vienam II grupės pacientui, sergančiam sunkia mažakraujyste (Hb 68 g/l), kai padidėjęs atsparumas kraujotakai bambos arterijoje ir vaisiaus aortos vidurinėje smegenų arterijoje, nustatytas jos sumažėjimas. Vaikas gimė su sunkia anemija (Hb 112 g/l). Į terapiją įtraukus vaistus, skirtus FPC funkcijai gerinti, taip pat geležies turintį vaistą, abiejų grupių pacientų kraujotakos tūrinė tendencija buvo teigiama, palyginti su pradiniais duomenimis, tačiau nėščioms moterims. 2-oje grupėje jie išliko šiek tiek mažesni nei 1-os grupės pacientų ir normatyviniai (4 lentelė).

C/D indeksai atliekant motinos ir vaisiaus kraujagyslių doplerometriją gydymo metu I grupėje priartėjo prie norminių. 2-oje grupėje bambos arterijos ir vaisiaus aortos S/D buvo linkęs normalizuotis, o padidėjęs atsparumas išliko spiralinėse arterijose ir vidurinėje vaisiaus smegenų arterijoje, o tai, matyt, yra susiję su įtraukimu į šią nėščiųjų grupę. moterys, sergančios vidutinio ir sunkaus sunkumo anemija ir nepakankamu trumpalaikio gydymo poveikiu.

Tiriant nėščiųjų, sergančių mažakraujyste, placentos hormoninę funkciją nustatyta, kad tik 38 % I grupės ir 25 % II grupės moterų ji buvo normali. Atitinkamai 22,0% ir 25,0% nėščiųjų jis buvo intensyvus, o 12% ir 20% 1 ir 2 grupių pacienčių pastebėtas placentos hormoninės funkcijos išsekimas (5 lentelė).

Yra žinoma, kad labai sunku pasiekti FPI kompensaciją, kai FPC funkcija yra išeikvota. Kaip parodė mūsų tyrimai, teigiamas terapijos poveikis daugumai pacientų, kurių FPC funkcija susilpnėjusi, yra susijęs su ankstyvu anemijos ir FPI gydymo pradžia 1-os grupės pacientams.

1-oje grupėje 63 (84 proc.) nėščiosios pagimdė per natūralų gimdymo kanalą, 10 (13,3 proc.) pacientų atlikta planinė cezario pjūvio operacija. Indikacijos planiniam cezario pjūviui buvo prieš placentą - vienu atveju sunkus cukrinis diabetas - 3 atvejais, absoliutus organizmo nepasirengimas gimdymui ir senyvas amžius - 4 pacientams; vienu atveju buvo randas ant gimdos po cezario pjūvio ir po miomektomijos. Neatidėliotinas cezario pjūvis buvo atliktas 2 (3,0 proc.) nėščiosioms dėl sunkios preeklampsijos ir progresuojančios FPI 31-32 savaitę. FGR I laipsnis nustatytas 13,3%, o II laipsnis - 6,7% naujagimių. Šioje grupėje buvo 2 vaikai, gimę asfiksijos būsenos. 12 (16%) naujagimių Apgar balas 1 minutę buvo 7 taškai, 5 minutę visų vaikų - 8 ir 9 balai. I grupės naujagimių vidutinis kūno svoris siekė 3215,0 g (2650,0-3390,0 g). Smegenų kraujotakos rodikliai buvo norminių dydžių ribose (S/D=3,3-3,4; IR=0,70-0,71). Taigi, daugiau nei 75% sveikų naujagimių nėščioms moterims, kurioms IDA diagnozuota antrąjį nėštumo trimestrą, žinoma, yra tinkamai atliktos ir patogenetiškai pagrįstos terapijos rezultatas. Visi I grupės naujagimiai buvo išleisti į namus patenkinamos būklės, tačiau 18 (24,0 proc.) iš jų buvo ne 4-5, o 6-8 dieną po gimimo.

15 (37 %) II grupės nėščiųjų gimdė natūraliu gimdymo taku, 18 (45 %) – pilvo keliu planiniu būdu. Šioje grupėje indikacijos planiniam cezario pjūviui buvo FPI dekompensacija 8 nėščiosioms, randas gimdoje po cezario pjūvio vieno stebėjimo metu, ūminė vaisiaus hipoksija – 4, vienu atveju – sunki preeklampsija, 4 atvejais – pažengusi. primipara amžiaus kartu su patologija širdies ir kraujagyslių sistema ir FPI. 7 (17,5 proc.) pacientai buvo skubiai gimdyti į pilvą dėl progresuojančio FPI. FGR I laipsnis nustatytas 10 (25 proc.), o II laipsnio – 9 (22,5 proc.) naujagimiams. Esant asfiksijos būsenai (1 minutę Apgar įvertinimas 5-6 balais) gimė 7 (17,5 proc.) naujagimiai. 15 (37,5 proc.) vaikų 1-ąją minutę Apgar balas buvo 7 taškai, o 5-ą minutę šių naujagimių Apgar balas buvo 8 taškai. Vidutinis I grupės mamų naujagimių kūno svoris siekė 2800,0 g (2600,0-3060,0 g). Smegenų kraujotakos parametrai taip pat buvo norminių dydžių ribose (S/D=3,3-3,4; IR=0,70-0,71; PI=1,3-1,4). Tik vienam vaikui, gimusiam su sunkia anemija, sumažėjo smegenų kraujotaka.

27 (67,5 proc.) naujagimiams ankstyvos naujagimių adaptacijos laikotarpis praėjo patenkinamai, šie vaikai buvo laiku išleisti namo. Visi naujagimiai, gimę mamų, sergančių vidutinio sunkumo ir sunkia IDA, buvo netinkamos mitybos, jų svoris ir kūno ilgis atitiko 3-10 procentilių lygį; 6 (15 proc.) naujagimiai perkelti į antrąjį gydymo etapą, o 7 (17,5 proc.) – į reanimacijos skyrių. Analizuojant priežastis, kurios apsunkino ankstyvos vaikų adaptacijos laikotarpį, paaiškėjo, kad didelis komplikacijų procentas nustatytas 2-oje grupėje (33 proc.). 1-oje grupėje naujagimių su komplikacijomis buvo kiek mažiau, nors šis skaičius taip pat gana didelis (24 proc.). Abiejose grupėse dažniausiai pasireiškė kvėpavimo sutrikimų ir infekcinių komplikacijų sindromas, konvulsinis sindromas. Būdingas naujagimių, sergančių IDA, grupės bruožas buvo uždelstas bambos žaizdos gijimas, o tai rodo regeneracinių procesų sumažėjimą dėl vidutinio sunkumo IDA.

Yra pavienių pranešimų apie IDA poveikį placentos struktūros morfologiniams ypatumams. Autoriaus teigimu, placentoje yra būdingų morfologinių pakitimų, priklausomai nuo aptikimo laiko, anemijos laipsnio ir terapijos.

Mūsų pastebėjimais, tiriant moterų, sergančių IDA, placentą, būdingi morfologiniai ir funkciniai bruožai yra atskirtas skilčialapių brendimo tipas, pseudoinfarktų buvimas, nefunkcinės zonos, židinio gaurelių nekrozė, gaurelių stromos sklerozė ir jų susirgimai. trombozė. Sklerozuotų gaurelių padidėjimas tiesiogiai priklauso nuo anemijos sunkumo. Esant lengvo ir vidutinio sunkumo anemijai, sincitiotrofoblastų saugumas yra 80–70%, o esant sunkiai anemijai - ne didesnis kaip 60%. 1 ir 2 grupių pacientams placentos morfologinės charakteristikos labai skiriasi: nėščiosioms, kurioms antianeminis gydymas nuo antrojo nėštumo trimestro, didelė placentos masė ir dydis, gausybė gaurelių, sincitiotrofoblastų išsaugojimas, kompensacinis. buvo pastebėti mitochondrijų pokyčiai, kuriais siekiama pagerinti metabolizmą placentoje ir išlaikyti jos gebėjimą sintetinti. Tiriant II grupės moterų placentą, nustatyta, kad joms būdingas sklerozuotų ir fibrinoidų pakitimų gaurelių padidėjimas ir patologinis jų konvergencija, kraujagyslių obliteracija, eritrocitų kaupimasis tarpvilninėje erdvėje, mikroinfarktai.

Savalaikis ir adekvatus gydymas, profilaktinis antianeminių vaistų vartojimas nuo ankstyvo nėštumo pradžios yra raktas į sėkmingą nėštumo pabaigą tiek motinai, tiek naujagimiui.

Išvada

Nėra jokių abejonių, kad IDA turi įtakos placentos struktūros morfologiniams ypatumams. Remiantis šiuo tyrimu, placentos svoris visose IDA sergančiose grupėse mažėja proporcingai didėjant anemijos sunkumui, o tai patvirtina Shakudinos M.K. ir prieštarauja Averyanova S.A. duomenims. (1980). Tuo pačiu metu reikšmingų placentos svorio ir dydžio skirtumų I laipsnio IDA grupėse ir palyginamojoje grupėje neradome. Visos placentos daugiausia turėjo paracentrinį virkštelės prisitvirtinimą. 1 ir 2 grupėse buvo pastebėtas periferinis virkštelės prisitvirtinimas, o grupėje su anemija, kuri išsivystė prieš nėštumą, ji buvo stebima dvigubai dažniau.Periferinė virkštelės vieta daugiausia buvo placentoje, kurioje yra vidutinio sunkumo ir sunkus geležies trūkumas. anemija.

Moterų, sergančių mažakraujyste, placentose nustatyta, kad 1 grupėje urvų ir infarktų užimamas placentos plotas neviršijo 5 %. Šios grupės placentos makroskopiniai parametrai reikšmingų skirtumų nuo placentos neturėjo. palyginimo grupės. Moterų, sergančių anemija, kuri išsivystė prieš nėštumą, placentoje buvo pastebėtas kiek kitoks vaizdas. Tokiose placentose infarktų ir ertmių užimamas plotas siekė 7–8 proc., priešingai nei moterų, kurioms IDA buvo diagnozuota nėštumo metu, placentos, dažniau buvo stebimos placentos, sergančios vidutine ir sunkia anemija.

Bibliografija

1. Beloševskis E.A. Geležies trūkumas suaugusiems, vaikams ir nėščioms moterims. Voronežas 2000; 121.

Vorobjovas P.A. Anemijos sindromas klinikinėje praktikoje. M 2001; 168.

Grishchenko O.V., Lakhno I.V., Pak S.A. ir kiti Šiuolaikinis požiūris į vaisiaus placentos nepakankamumo gydymą. Moterų reprodukcinė sveikata 2003 m.; 1:13:18-22.

Dvoretskis L.I. Geležies stokos anemijos diagnostikos ir gydymo algoritmai. RMJ 2002; 2:6:22-27.

Zhilyaeva O.D. Klinikiniai ir anatominiai motinos-placentos-vaisiaus sistemos ypatumai nėštumo metu geležies stokos anemijos fone: Baigiamojo darbo santrauka. dis…. cand. medus. Mokslai. M 2005; 24.

Milovanovas A.P. Motinos ir placentos sistemos patologija

vaisius. Vadovas gydytojams. M: Medicina, 1999: 351-368.

Murashko L.E. Placentos nepakankamumas: Gimdymo, vaisiaus ir naujagimio patologijos aktualijos: vadovas gydytojams. M 2003; 38-45.

Serovas V.N., Prilepskaja V.N., Žarovas E.V. Geležies trūkumo būsenos įvairiais moters gyvenimo laikotarpiais: informacinis vadovas akušeriams ir ginekologams. M 2002; 15.

Strižakovas A.N., Bajevas O.R., Timokhina T.F. Fetoplacentinis nepakankamumas: patogenezė, diagnostika, gydymas. Voprgin Akush ir Perinatol 2003; 2:2:53-63.

Titchenko L.I., Krasnopolsky V.I., Tumanova V.A. Placentos 3-D Doplerio tyrimo vaidmuo visapusiškai įvertinant vaisiaus placentos sistemą nėščioms moterims, kurioms yra didelė perinatalinės patologijos rizika. akušerė. ir džinas. 2003 m.; 5:16-20.

Siųsti savo gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite žemiau esančią formą

Studentai, magistrantai, jaunieji mokslininkai, kurie naudojasi žinių baze savo studijose ir darbe, bus jums labai dėkingi.

Publikuotas http:// www. viskas geriausia. lt/

Įvadas

1 skyrius. Nėščiųjų anemijos teoriniai pagrindai

1.1 Anemija kaip terminas, samprata, turinys, diagnozė

1.2 Anemija nėštumo metu

1.3 Geležies stokos anemija nėštumo metu

1.4 Geležies stokos anemijos prevencija ir gydymas nėščioms moterims

2 skyrius. Praktiniai nėščiųjų anemijos profilaktikos metodai

2.1 Slaugytojo vaidmuo nėščių moterų anemijos profilaktikai

Naudotos literatūros sąrašas

Įvadas

Geležies trūkumo nėščiųjų anemijos gydymas

Anemija yra hemoglobino kiekio sumažėjimas kraujo tūrio vienete, dažniausiai kartu su raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimu.

Anemija gali būti susijusi su dideliu kraujo netekimu, raudonųjų kaulų čiulpų funkcijos sumažėjimu, nepakankamu kraujodaros procesams reikalingų medžiagų, ypač cianokobalamino ar geležies, suvartojimu, taip pat infekciniu-toksiniu poveikiu kaulų čiulpams.

Pagal kraujo spalvos indeksą išskiriama hipochrominė ir hiperchrominė anemija. Daugelio anemijų vystymosi mechanizme dažnas momentas yra raudonųjų kaulų čiulpų regeneracinio pajėgumo sumažėjimas. Kaulų čiulpų gebėjimo gaminti raudonuosius kraujo kūnelius praradimas sukelia greitą anemijos padidėjimą.

Šios temos aktualumą lemia tai, kad anemija nustatoma 10-20% pasaulio gyventojų, o tarp vaisingo amžiaus moterų – 40-50%.

Pati bet kokia anemija nėra liga, bet gali pasireikšti kaip sindromas sergant daugeliu ligų, kurios yra arba susijusios su pirminiu kraujo sistemos pažeidimu, arba nuo jo nepriklausomos. Šiuo atžvilgiu nėra griežtos nosologinės anemijos klasifikacijos.

PSO duomenimis, anemija kasmet pasaulyje nustatoma 35-75% nėščių moterų. Nėštumo anemija yra labiausiai paplitusi anemijos rūšis.

Įvairių autorių duomenimis, jos pasitaiko 50-90% nėščiųjų, nepriklausomai nuo socialinės ir finansinės padėties. Nepaisant to, kiekvienas, kuris bando pradėti tyrinėti šią problemą, gali būti nustebintas dviem aplinkybėmis.

Pirma, ta nėštumo anemija buvo aprašyta tik prieš 150 metų, nors jos yra gana dažnos.

Ir, antra, per pastarąjį pusantro šimtmečio dar nepakankamai nuveikta, kad jos būtų išaiškintos.

Šios bėdos priežastis daugiausia slypi tame, kad nėščiųjų anemija užima ypatingą, vidurinę vietą tarp dviejų tokių skirtingų disciplinų – akušerijos ir hematologijos.

Šiame darbe apžvelgsime slaugytojos vaidmenį nėščių moterų anemijos profilaktikai.

Darbo tikslas – ištirti slaugytojo vaidmenį nėščiųjų anemijos profilaktikoje.

Darbo užduotys:

Sužinokite, kas yra anemija, išsiaiškinkite klasifikaciją ir jos tipus;

Išanalizuoti slaugytojos vaidmenį sergant nėščiųjų anemija;

Nėščiosioms, užsiregistravusioms šia tema, atlikite apklausą ar anketą nėščiųjų klinikoje.

Tyrimo objektas – nėščiųjų valdymo procesas ginekologijos skyriuje arba gimdymo klinikoje nėščiųjų anemijos profilaktikai.

Tyrimo objektas – slaugytojų ir brolių sąveikos su nėščiosiomis apimtis nėščiųjų anemijos profilaktikai.

Tyrimo metodai:

Teorinė literatūros ir interneto šaltinių analizė;

Trečiosios šalies slaugytojų veiklos stebėjimas skyriuje arba nėščiųjų klinikoje;

Nėščiųjų apklausa ginekologijos skyriuje savanoriškos apklausos metodu, naudojant pačių parengtą anketą, kurią sudaro 5 klausimai;

Tyrimo rezultatų apibendrinimas;

1. Teoriniai nėščiųjų anemijos pagrindai

1.1 Anemijos samprata, turinys ir diagnozė

Anemija yra hemoglobino kiekio sumažėjimas kraujo tūrio vienete, dažniausiai kartu su raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimu. Anemija arba mažakraujystė buvo žinoma nuo senų senovės. Ir tik palyginti neseniai, XIX–XX amžiuose, galutinai buvo nustatytos jų priežastys ir sukurti gydymo metodai.

Kraujas susideda iš skystos dalies (plazmos) ir ląstelių. Savo ruožtu kraujo kūneliai skirstomi į baltuosius kraujo kūnelius (leukocitus) ir raudonuosius kraujo kūnelius arba eritrocitus. Raudonųjų kraujo kūnelių sudėtyje yra specialaus baltymo ir geležies junginio, vadinamo hemoglobinu. Hemoglobino užduotis yra pernešti deguonį į audinių ląsteles. Trūkstant hemoglobino, visi žmogaus audiniai ir organai kenčia nuo deguonies trūkumo.

Terminui anemija jau seniai suteikta pilietybės teisė kaip patologinės būklės sinonimas. Tačiau taip pat neturime pamiršti, kad jie nurodo tik simptomą, bet ne ligą. Kaip simptomą anemija gali būti suprantama klinikine ir hematologine prasme.

Klinikiniu požiūriu anemija yra tokia kraujo būklė, kuri išoriškai pasireiškia daugiau ar mažiau ryškiu odos ir matomų gleivinių blyškumu. Tačiau norint nustatyti tikslią klinikinę diagnozę, būtinos dar dvi sąlygos. Pirmasis iš jų yra tas, kad blyškumas turi būti ne tik bendras, tai yra apibendrintas, bet ir nuolatinis. Antra sąlyga – oda ir gleivinės turi būti geros būklės, neištinusios. Reikėtų nedelsiant pridurti, kad antrąją būklę sunku pastebėti nėščioms moterims, nes jos dažniausiai yra linkusios patinti.

Hematologiniu požiūriu anemija yra būklė, kai bendras hemoglobino kiekis organizme yra mažesnis už normą.

Daugeliui anemijos atvejų būdingas tuo pačiu metu sumažėjęs hemoglobino ir eritrocitų kiekis, o jų skaitmeninių verčių visiškai pakanka anemijai atpažinti.

Anemija gali išsivystyti žmogui, kuris serga daugeliu kitų ligų. Kiekybiškai jis išreiškiamas hemoglobino – geležies turinčio eritrocitų pigmento, suteikiančio kraujui raudoną spalvą – koncentracijos sumažėjimo laipsniu.

Yra daug anemijos priežasčių, tačiau yra ir pagrindinių:

Raudonųjų kraujo kūnelių gamybos kaulų čiulpuose pažeidimas;

Hemolizė (sunaikinimas) arba raudonųjų kraujo kūnelių gyvenimo trukmės sutrumpėjimas, paprastai 4 mėnesiai;

Ūminis ar lėtinis kraujavimas.

Dabar atidžiau pažvelkime į pirmiau minėtus dalykus.

Pirmoji priežastis yra raudonųjų kraujo kūnelių gamybos pažeidimas arba sumažėjimas. Šis faktas, kaip taisyklė, yra anemijos, kurią lydi inkstų liga, endokrininės sistemos nepakankamumas, baltymų išsekimas, vėžys, lėtinės infekcijos, pagrindas. Anemijos priežastis gali būti nepakankamas geležies, vitamino B12 ir folio rūgšties kiekis organizme, o retais atvejais, daugiausia vaikams, vitamino C ir piridoksino trūkumas. Šios medžiagos būtinos raudonųjų kraujo kūnelių susidarymui organizme.

Kiti patogenai yra hemolizė. Pagrindinė šios ligos priežastis gali būti raudonųjų kraujo kūnelių veikimo sutrikimas arba jų defektas. Sergant mažakraujyste, raudonieji kraujo kūneliai pradeda skilti kraujyje, tai gali atsirasti dėl hemoglobino kiekio pažeidimo ar vidinių hormonų pasikeitimo. Taip atsitinka, kad hemolizės priežastis yra blužnies liga.

Kraujavimas. Šis faktas sukelia anemiją tik tuo atveju, jei kraujavimas buvo užsitęsęs. Atkuriamos visos pagrindinės eritrocitų dalys, išskyrus geležį. Taigi, lėtinis kraujo netekimas dėl geležies atsargų išsekimo organizme sukelia mažakraujystę, kuri gali išsivystyti net ir esant pakankamam geležies kiekiui vartojamame maiste. Paprastai kraujavimas atsiranda gimdoje ir virškinimo trakte.

Klinikinėje praktikoje dažniausiai naudojama tokia anemijos klasifikacija:

Anemija dėl ūminio kraujo netekimo;

Anemija dėl sutrikusios raudonųjų kraujo kūnelių gamybos (aplastinės, geležies trūkumo, megaloblastinės, sideroblastinės, lėtinės ligos);

Anemija dėl padidėjusio raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimo.

Remiantis tuo, kas išdėstyta aukščiau, anemija – tai raudonųjų kraujo kūnelių – eritrocitų – kiekio kraujyje sumažėjimas (mažiau 4,0 x/l), arba hemoglobino kiekio sumažėjimas žemiau 130 g/l vyrams ir žemiau 120 g/l moterims. , norma moterims 120 - 140 g / l, vyrams - 130 - 160 g / l.

Atsižvelgiant į hemoglobino lygio sumažėjimo sunkumą, išskiriami trys anemijos sunkumo laipsniai:

Šviesa – hemoglobino lygis virš 90 g/l;

Vidutinis - hemoglobino lygis 90-70 g / l diapazone;

Sunkus - hemoglobino kiekis yra mažesnis nei 70 g / l.

Anemija gali būti mišrios patogenezės. Dažniausiai yra geležies trūkumo ir B12 trūkumo derinys, tačiau galimi ir kiti variantai.

1.2 Anemija nėštumo metu

Pagal pavadinimą „nėštumo anemija“ turime omenyje daugybę aneminių būklių, atsiradusių nėštumo metu. Jie apsunkina jo eigą ir dažniausiai išnyksta netrukus po gimdymo arba jį nutraukus.

Patogenetiniu požiūriu, anot A. Alderio (1927), visos nėščiųjų aneminės būklės sumažinamos iki dviejų formų:

Terminologiniu požiūriu pavadinimas „mažakraujystė ir nėštumas“ yra labai platus ir netikslus, nes apima visas anemijas, susijusias ar nesusijusias su nėštumo procesu. Pavadinimas „anemija nėštumo metu ar nėštumo metu“ nepaaiškina priežastinio ryšio su ja, o „nėštumo mažakraujystė“ yra klaidingas pavadinimas, nes nėščia moteris serga anemija, o ne nėštumu.

Remdamiesi aukščiau išvardintomis priežastimis, manome, kad terminas „nėštumo anemija“ yra santykinai teisingiausias ir tiksliausias.

Kiekvienas nėštumas su padidėjusiais poreikiais sutrikdo hemoimuninės sistemos harmoniją ir pusiausvyrą.

Pasak M.A. Daniachia, kaulų čiulpams normalaus nėštumo metu būdingi šie pakitimai: a) leukopoetinė reakcija – kraujyje susidaro daugiausia metamielocitų su neutrofilija; b) moterims, kenčiančioms nuo vėmimo pirmaisiais nėštumo mėnesiais, pastebimi toksiniai-degeneraciniai pokyčiai; c) antroje nėštumo pusėje pasireiškia vidutinio sunkumo anemija dėl padidėjusio raudonųjų kraujo kūnelių suvartojimo vaisiaus poreikiams tenkinti; d) kaulų čiulpų pokyčiai pasiekia maksimumą septintą ir aštuntą nėštumo mėnesį, po to jie mažėja ir išlieka tokiame lygyje iki gimdymo.

1 lentelė. Kai kurie periferinio kraujo rodikliai skirtingais nėštumo trimestrais

90% atvejų nėščiųjų anemija yra geležies trūkumas. Tokiai anemijai būdinga sutrikusi hemoglobino sintezė dėl geležies trūkumo, atsirandančio dėl įvairių fiziologinių ir patologinių procesų. Geležies stokos anemija pažeidžia gyvenimo kokybę, mažina darbingumą, sukelia daugelio organų ir sistemų funkcinius sutrikimus. Esant geležies trūkumui nėščioms moterims, padidėja komplikacijų rizika gimdymo metu, o nesant laiku ir tinkamo gydymo, vaisiui gali trūkti geležies.

Geležis yra vienas iš gyvybiškai svarbių elementų, jos žmogaus organizme yra apie 4 g, 75% geležies yra hemoglobine. Geležis geriausiai pasisavinama iš gyvulinės kilmės produktų (mėsos), daug blogiau iš augalinio maisto. Geležis iš moters organizmo išsiskiria 2-3 mg per parą per žarnyną, tulžį, šlapimą, per odos epitelį, žindymo ir menstruacijų metu.

Ne nėštumo metu geležies poreikis yra 1,5 mg per dieną. Nėštumo metu šis rodiklis nuolat didėja: pirmąjį trimestrą - 1 mg per parą, antrąjį trimestrą - 2 mg per parą, trečiąjį trimestrą - 3-5 mg per parą.

Geležies netekimas ryškiausias 16-20 nėštumo savaitę, kuri sutampa su vaisiaus hematopoezės proceso pradžios ir nėščios moters kraujo tūrio padidėjimu.

Gimdymo metu (su fiziologiniu netekimu) geležies netenkama nuo 200 iki 700 mg, vėliau, laktacijos metu, apie 200 mg daugiau. Taigi, nėštumo metu ir pogimdyminiu laikotarpiu iš motinos depo sunaudojama apie 800-950 mg geležies. Geležies atsargas organizmas sugeba atkurti per 4-5 metus. Jei moteris planuoja nėštumą anksčiau nei šis laikas, ji neišvengiamai susirgs anemija.

Šie procesai lemia anemijos vystymąsi nėštumo metu:

Metaboliniai pokyčiai, atsirandantys paciento kūne nėštumo metu;

Daugelio vitaminų ir mikroelementų – kobalto, mangano, cinko, nikelio – koncentracijos sumažėjimas;

Hormonų pusiausvyros pokyčiai nėštumo metu, ypač padidėjęs estradiolio kiekis, kuris sukelia eritropoezės slopinimą;

Vitamino B12, folio rūgšties ir baltymų trūkumas nėščios moters organizme;

Imunologiniai nėščios moters kūno pokyčiai, atsirandantys dėl nuolatinės antigeninės motinos organizmo stimuliacijos iš besivystančio vaisiaus audinių;

Geležies suvartojimas iš motinos kūno depo, kuris yra būtinas tinkamam vaisiaus vystymuisi.

Nėštumo metu taip pat gali išsivystyti vadinamoji fiziologinė, arba „klaidinga“ anemija.

Šios formos atsiradimą lemia netolygus atskirų kraujo komponentų padidėjimas. Faktas yra tas, kad nėštumo metu, kaip kompensacinė reakcija, motinos kraujo tūris padidėja 30-50%, tačiau daugiausia dėl plazmos. Atitinkamai, kraujo ląstelių ir plazmos tūrio santykis pasislenka į pastarąjį. Ši anemijos forma nereikalauja gydymo.

Patologinės anemijos formos nėštumo metu yra šios:

Megaloblastinė anemija, susijusi su folio rūgšties trūkumu, sudaro 1% visų nėščių moterų anemijų, dažniausiai išsivysto trečiąjį nėštumo trimestrą, prieš gimdymą ir ankstyvuoju pogimdyminiu laikotarpiu.

Folio rūgštis vaidina svarbų vaidmenį daugelyje fiziologinių procesų, dalyvauja aminorūgščių sintezėje, atlieka pagrindinį vaidmenį ląstelių dalijimosi procesuose. Audiniai, kurių ląstelių dalijimosi greitis (kaulų čiulpai, žarnyno gleivinė), pasižymi padidėjusiu folio rūgšties poreikiu. Folio rūgšties trūkumas organizme atsiranda dėl nepakankamo jos kiekio maiste, padidėjusio jos poreikio (nėštumas, neišnešiotumas, hemolizė, vėžys); malabsorbcija ir padidėjęs jo išsiskyrimas iš organizmo (kai kurios odos ligos, kepenų ligos). Nėščios moters organizmo paros folio rūgšties poreikis padidėja iki 400 mcg, o gimdymo metu - iki 800 mcg, laktacijos metu folio rūgšties poreikis yra 300 mcg.

Folio rūgšties trūkumas pasireiškia maždaug 30% nėščių moterų ir neigiamai veikia nėštumo eigą bei vaisiaus vystymąsi. Esant tokiam trūkumui, gali susidaryti nervinio vamzdelio defektai (anencefalija, encefalocelė).

Kitas svarbus faktas – glaudus ryšys tarp folio rūgšties kiekio motinos organizme ir vaiko svorio gimus. Likus savaitėms iki gimimo vaisius sunaudoja motinos folio rūgštį, kad padidintų savo svorį ir papildytų folio atsargas. Dėl to moterims, kurioms trūksta folio rūgšties, labai padidėja tikimybė susilaukti netinkamos mitybos ir sumažėjusio folio rūgšties kiekio.

Pagrindiniai folio rūgšties šaltiniai yra žalios žalios daržovės ir vaisiai, jautienos kepenėlės, sūris, kiaušinio trynys.

Megaloblastinės anemijos tipai:

1) Esminė (kriptogeninė) piktybinė Birmer-Erlich anemija (pernicious anemija, megaloblastinė anemija, Addison-Birmer anemija). Ši anemija nėštumo metu yra reta. Ši anemijos forma yra susijusi su vitamino B12 ir folio rūgšties trūkumu. Šios mažakraujystės vystymąsi skatina praeities infekcijos, nepakankamas vitaminų suvartojimas su maistu, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos ligos, vaistų vartojimas (acikloviras, vaistai nuo traukulių, nitrofuranai, geriamieji kontraceptikai), Krono liga.

2) Hipo- ir aplazinė anemija, kuriai būdingas staigus kaulų čiulpų kraujodaros slopinimas. Šios anemijos priežastys dažniausiai yra jonizuojanti spinduliuotė; vaistų (chloramfenikolio, chlorpromazino, butadiono, citostatikų) vartojimas; cheminių medžiagų (benzeno, arseno), turinčių mielotoksinį poveikį, patekimas į organizmą; lėtinės infekcinės ligos (virusinis hepatitas, polinefritas); autoimuniniai procesai.

3) Hemolizinė anemija – didelė ligų grupė, pagrindinis skiriamasis požymis – eritrocitų gyvenimo trukmės sutrumpėjimas dėl jų hemolizės. Paskirstyti paveldimą ir įgytą hemolizinę anemiją. Nėštumo metu pasitaiko retai. Prognozė motinai yra palanki. Gimdymas vyksta per natūralų gimdymo kanalą.

4) Tikroji geležies stokos anemija dažniausiai pasireiškia nėštumo metu. Būdingas bruožas yra absoliutus eritrocitų skaičiaus sumažėjimas arba funkcinis nepakankamumas. Klinikinės apraiškos atsiranda, viena vertus, dėl aneminio sindromo, kita vertus, dėl geležies trūkumo.

Nėštumas draudžiamas esant šioms kraujo ir hematopoetinės sistemos ligoms:

Lėtinė 3-4 laipsnių geležies stokos anemija;

hemolizinė anemija;

Kaulų čiulpų hipo- ir aplazija;

Leukemija;

Vergolfo liga su dažnais paūmėjimais.

Remiantis tuo, kas išdėstyta pirmiau, galime daryti išvadą, kad geležies stokos anemija nėščioms moterims yra daug dažnesnė nei kitų rūšių anemija. Taigi pažvelkime į geležies stokos anemiją nėščioms moterims išsamiau.

1.3 Geležies stokos anemija nėštumo metu

Geležies trūkumo klinikinės apraiškos anemija nėščioms moterims

Geležies stokos anemija nėščioms moterims pasireiškia nespecifinių simptomų kompleksu ir atsiranda dėl nepakankamo audinių aprūpinimo deguonimi.

Pagrindinės šios patologijos klinikinės apraiškos yra bendras silpnumas, nuovargis, nerimas, galvos svaigimas, spengimas ausyse, musės prieš akis, tachikardija, dusulys fizinio krūvio metu, alpimas, nemiga, rytinis galvos skausmas, užmaršumas, sumažėjęs darbingumas.

Geležies trūkumo pasekmė yra odos išsausėjimas, įtrūkimų susidarymas ant jos, epidermio vientisumo pažeidimas, išraiškų ir įtrūkimų atsiradimas burnos kampuose su aplinkinių audinių uždegimu, nagų pokyčiai (trapumas). , sluoksniavimas, paimkite įgaubtą šaukšto formą), plaukų pažeidimas (plaukai skilinėja, galiukai sluoksniuojasi) .

Pacientams dėl geležies trūkumo pastebimas liežuvio deginimo pojūtis, iškreipiamas skonis (noras valgyti kreidą, dantų pastą, molį, smėlį, žalius grūdus), atsiranda nesveika priklausomybė nuo tam tikrų kvapų (benzino, žibalo, acetono). , sunkumo ir skausmo pojūtis skrandyje, kaip ir gastritas, šlapimo nelaikymas kosint ir juokiantis, naktinė enurezė, raumenų silpnumas, odos blyškumas, galima arterinė hipotenzija, subfebrilo temperatūra.

Dėl to, kad nėštumo metu deguonies suvartojimas padidėja 15–33%, nėščioms moterims, sergančioms geležies stokos anemija, būdinga sunki audinių hipoksija, vėliau išsivysto antriniai medžiagų apykaitos sutrikimai.

O tai reiškia, kad jį gali lydėti distrofiniai miokardo, taip pat gimdos ir placentos pokyčiai, dėl kurių susidaro placentos nepakankamumas ir sulėtėja vaisiaus vystymasis.

Geležies stokos anemijai būdingi baltymų apykaitos sutrikimai, kai organizme atsiranda baltymų trūkumas, dėl kurio nėščioms moterims išsivysto edema.

Pagrindinės nėštumo komplikacijos su geležies stokos anemija yra šios:

Preeklampsija (40%);

Priešlaikinis gimdymas (11-42%);

Geležies stokos anemijos diagnozė nėščioms moterims

Diagnozuoti anemiją nėštumo metu yra gana paprasta. Tam reikia tik vieno pilno kraujo tyrimo.

Tuo pačiu metu jo atsiradimo priežasčių nustatymas ir pašalinimas gali būti susijęs su tam tikrais sunkumais, dėl kurių reikės papildomų laboratorinių tyrimų.

Norint laiku nustatyti anemiją (ir kitas galimas komplikacijas), visoms moterims rekomenduojama bent tris kartus nėštumo metu profilaktiškai pasitikrinti pas ginekologą.

Profilaktiniai vizitai pas ginekologą atliekami:

Iki 12 nėštumo savaičių. Šiuo laikotarpiu įvertinama bendra moters būklė, atliekamas ultragarsinis tyrimas (ultragarsas), siekiant nustatyti vaisiaus vystymosi sutrikimus.

Jeigu, remiantis tyrimų rezultatais, moteriai nustatoma mažakraujystė, tai tikrai nesusijusi su nėštumo pradžia, tai yra jos priežasčių reikia ieškoti kituose organuose ir sistemose.

Iki 27 nėštumo savaitės. Šiame etape įvertinama ir bendra moters bei besivystančio vaisiaus būklė. Bendras kraujo tyrimas gali atskleisti pradinius geležies ar kitų mikroelementų trūkumo požymius.

Sunkūs klinikiniai anemijos požymiai yra reti, tačiau tai nepanaikina profilaktinio gydymo būtinybės.

Nuo 28 iki 42 nėštumo savaitės. Mažakraujystė šioje nėštumo stadijoje gali būti stebima tik netinkamai profilaktiškai gydant (arba jei moteris viso nėštumo metu visai nesilankė pas ginekologą ir nesigydė).

Apžiūros metu įvertinama bendra moters ir vaisiaus būklė bei sprendžiama dėl gimdymo būdo (per natūralų gimdymo kanalą ar atliekant cezario pjūvį).

Faktas yra tas, kad sergant sunkia anemija, moters organizmas (ypač širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemos) gali neatlaikyti didėjančių apkrovų, dėl kurių gali susilpnėti gimdymas ir net lemti motinos ar vaisiaus mirtį gimdymo metu.

Tokiu atveju, jei leidžia nėštumo trukmė, galima atlikti profilaktinį anemijos gydymą, po kurio (esant teigiamam efektui) bus galima gimdyti natūraliu gimdymo taku.

Jei sunki mažakraujystė diagnozuojama vėlyvu nėštumo laikotarpiu (40 savaičių ar vėliau), gydytojas rekomenduoja cezario pjūvį (taip pat ir po atitinkamo priešoperacinio pasiruošimo).

Norėdami nustatyti anemijos priežastį nėštumo metu, gydytojas gali atlikti: apklausą, klinikinį tyrimą, bendrą kraujo tyrimą, biocheminį kraujo tyrimą, kaulų čiulpų punkciją.

Apklausa. Apklausa yra svarbus diagnostikos etapas, kurio metu gydytojas gali įtarti tam tikrą anemijos priežastį.

Pokalbio metu ginekologas gali paklausti:

Prieš kiek laiko buvo nėštumas?

Ar anksčiau buvo nėštumų?

Jei buvo, kaip jie pasielgė (ypač gydytojas domisi, ar moteris nesirgo mažakraujyste ir kokį gydymą ji taikė)?

Prieš kiek laiko buvo paskutinis nėštumas?

Kaip moteris maitinasi? Ar moteris neserga kokiomis nors lėtinėmis ligomis (hepatitu, ciroze ir kt.)?

Ar moteris piktnaudžiauja (ar piktnaudžiavo anksčiau) alkoholiniais gėrimais?

Ar moteris kada nors sirgo anemija (net nesusijusia su nėštumu)?

Prieš kiek laiko moteriai buvo atlikta paskutinė medicininė apžiūra (įskaitant bendrą kraujo tyrimą) ir kokie buvo rezultatai?

Ar pastaruoju metu pastebėjote kokių nors skonio nukrypimų (noras valgyti nevalgomą maistą, jausti neįprastą skonį ar kvapą jų nesant ir pan)?

Be standartinių klinikinio kraujo tyrimo rodiklių (hemoglobino, eritrocitų, hematokrito, AKS) įvertinimo, geležies stokos anemija diagnozuojama įvertinus tokius rodiklius kaip spalva, vidutinis hemoglobino kiekis eritrocituose, eritrocitų morfologinis įvertinimas, serumo geležis, feritinas, transferinas, bendras geležies surišimo gebėjimas kraujo serumas.

Geležies kiekio serume analizė. Šis tyrimas leidžia nustatyti geležies trūkumą paciento kraujyje. Tačiau verta paminėti, kad pradiniu anemijos vystymosi laikotarpiu galima gauti klaidingai neigiamų rezultatų, nes iš depo organų (kepenų ir kitų) išsiskirs geležis, dėl kurios jos koncentracija kraujyje. bus normalu.

Normalus geležies kiekis moterų serume yra 14,3–17,9 mikromolio/litre.

Feritinas yra baltymų kompleksas, kuris suriša ir kaupia geležį organizme. Trūkstant geležies, ji pirmiausia mobilizuojasi (atsipalaiduoja) iš feritino ir tik išeikvojus pradeda išsiskirti iš depo organų.

Štai kodėl feritino lygio nustatymas leidžia nustatyti geležies trūkumą ankstyvoje stadijoje. Normalus feritino kiekis moterų kraujyje yra 12–150 nanogramų / mililitre.

2 lentelė – Feritino kiekio dinamika nėštumo metu (pagal V.A. Demikhovą)

Reikia pažymėti, kad po gimdymo feritino lygis vėl pakyla.

Sumažėjus feritino kiekiui mažiau nei 30 ng / ml, būtina 2–3 mėnesius atlikti profilaktinius gydymo geležies preparatais kursus kartu su multivitaminų kompleksais ir probiotikais.

Bendro kraujo serumo geležies surišimo gebėjimo analizė. Į kraują patekusi laisva geležis iš karto susijungia su transportuojančiu baltymu transferinu, kuris tiekia jį į raudonuosius kaulų čiulpus ir kitus organus.

Tačiau kiekviena transferino molekulė su geležimi jungiasi tik 33 proc. Vystantis geležies trūkumui organizme, suaktyvėja kompensacinė transferino sintezė kepenyse (siekiant iš kraujo užfiksuoti kuo daugiau geležies molekulių). Bendras šio baltymo kiekis kraujyje didėja, tačiau su kiekviena molekule susietos geležies kiekis mažėja.

Nustačius, kiek geležies yra susijungusi su kiekviena transferino molekule, galima įvertinti geležies trūkumo organizme laipsnį. Normalus bendros geležies surišimo gebėjimas moterų kraujo serume yra 45–77 mikromoliai/l.

1.4 Geležies stokos anemijos prevencija ir gydymas nėščioms moterims

Geležies stokos anemijos prevencija nėščioms moterims

Anemijos prevencija visų pirma turėtų būti atliekama nėščioms moterims, kurioms yra didelė rizika susirgti.

Šios nėščios moterys patiria šiuos simptomus:

1) Sumažėjęs geležies suvartojimas organizme su maistu (vegetarizmas, anoreksija);

2) Lėtinės vidaus organų ligos (reumatas, širdies ydos, hepatitas, pielonefritas);

3) ligų, pasireiškiančių lėtiniu kraujavimu iš nosies (trobocitopatija, trombocitopeninė purpura), buvimas;

4) Ginekologinė liga, kurią lydi gausus kraujavimas iš gimdos (endometriozė, gimdos mioma, hiperplastiniai procesai endometriume);

5) Pasunkėjusi akušerinė anamnezė (daugiau gimusios moterys, spontaniški persileidimai, kraujavimas gimdymo metu);

6) Sudėtinga šio nėštumo eiga (daugiavaisis nėštumas, vėlyvoji toksikozė, jaunas nėščios moters amžius (jaunesnės nei 16 metų), primiparai virš 30 metų, arterinė hipotenzija, lėtinių, infekcinių ligų paūmėjimas nėštumo metu, priešlaikinis placentos atsiskyrimas );

Atsižvelgiant į didelį nėščių moterų anemijos dažnį, būtina imtis prevencinių priemonių.

Geležies stokos anemijos prevencija nėščioms moterims, kurioms gresia ši patologija, yra didelių geležies preparatų ir geležies turinčių multivitaminų kompleksų dozių skyrimas 6-7 mėnesiams, pradedant nuo 14-16 nėštumo savaitės, 2-3 savaičių kursais, su pertraukomis 14-21 dienai, tik 3-5 kursai per nėštumą.

Tuo pačiu metu būtina pakeisti mitybą, siekiant padidinti maisto, kuriame yra daug lengvai virškinamos geležies, vartojimą. Tačiau su maistu nėščia moteris negali gauti reikiamos geležies dozės, reikalingos gerinti geležies, kurią galima pasisavinti su maistu, pasisavinimą – 2,5 mg per parą.

Anemijos profilaktikai ir lengvas anemijos gydymui rekomenduojama skirti vaistus, kurių sudėtyje yra fiziologinė geležies dozė – 60 mg.

PSO ekspertai rekomenduoja vartoti geriamuosius juodosios geležies preparatus, o ne geležies geležį. Šie vaistai apima vaistą Vitrum Prental Forte. Jame yra rekomenduojama geležies dozė 60 mg, rekomenduojama geležies forma.

Geležies stokos anemijos prevencija nėščioms moterims turėtų būti atliekama kontroliuojant feritino kiekį serume, o tai leidžia kontroliuoti gydymo tinkamumą ir užkirsti kelią geležies pertekliui organizme. Jei feritino kiekis serume yra didesnis nei 40 μg/l, geležies papildų vartojimą reikia nutraukti.

Geležies stokos anemijos gydymas nėščioms moterims

Nėščioms moterims, sergančioms geležies stokos anemija, be gydymo vaistais, skiriama speciali dieta.

Didžiausias geležies kiekis yra mėsos gaminiuose. Juose esanti geležis žmogaus organizme pasisavinama 20-30 proc.

Iš kitų gyvūninės kilmės produktų (kiaušinių, žuvies) geležis pasisavinama 10-15%, iš augalinių produktų - tik 3-5%.

Didžiausias geležies kiekis (mg 100 g produkto) yra kepenyse (19,0 mg), kakavoje (12,5 mg), kiaušinio trynyje (7,2 mg), širdyje (6,2 mg), veršelių kepenyse (5 ,4 mg). ), pasenusi duona (4,7 mg), kalakutiena (3,8 mg), špinatai (3,1 mg) ir veršiena (2,9 mg).

Svarbu atsiminti, kad per dieną su maistu pasisavinama 2,5 mg geležies, o iš vaistų – 15-20 kartų daugiau. Todėl anemijos gydymas vaistais nėštumo metu yra būtinas.

Gydymas geležies preparatais turi būti ilgalaikis. Hemoglobino kiekis padidėja tik trečiosios geležies stokos anemijos gydymo savaitės pabaigoje. Kraujo rodikliai normalizuojasi po 7-8 gydymo savaičių, tačiau tai nerodo geležies atsargų atstatymo organizme.

Tuo tikslu PSO ekspertai rekomenduoja po 2–3 mėnesių anemijos gydymo ir šalinimo gydymo nenutraukti, o tik perpus sumažinti gydymui skirto vaisto dozę. Šis gydymo kursas tęsiasi 3 mėnesius.

Net ir visiškai atstačius geležies atsargas organizme, šešis mėnesius patartina vartoti mažas geležies turinčių preparatų dozes.

Pageidautina, kad geležies preparatai būtų vartojami viduje, o ne injekcijomis, nes pastaruoju atveju įvairūs šalutiniai poveikiai gali pasireikšti dažniau.

Geležies stokos anemijai gydyti skirtuose preparatuose, be geležies, yra įvairių komponentų, gerinančių geležies pasisavinimą (vario, mangano, vitamino B12, askorbo rūgšties, folio rūgšties ir kt.).

Siekiant geresnio toleravimo, geležies papildus reikia vartoti valgio metu. Reikėtų nepamiršti, kad veikiant tam tikroms maiste esančioms medžiagoms (fosforo rūgštis, fitinas, taninas, kalcio druskos), taip pat kartu vartojant daugybę vaistų (tetraciklino grupės antibiotikų, almagelio), geležis pasisavinama. kūnas mažėja.

Nėščių moterų geležies stokos anemijai gydyti šiuo metu taikomas trijų etapų geležies terapijos režimas (Shaposhnik O.D., Rybolova L.F., 2002). Šiuo atveju geležies paros dozė nustatoma pagal gydymo stadiją. Schemą galite pamatyti 3 lentelėje.

3 lentelė. Trijų etapų nėščių moterų geležies stokos anemijos gydymo režimas

Patartina skirti dozavimo formas su askorbo rūgštimi, kurios kiekis turi būti 2-5 kartus didesnis už geležies kiekį preparate (feroplex, sorbifer durules).

4 lentelėje galite išsamiai apsvarstyti nėščių moterų geležies stokos anemijos gydymą vaistais.

4 lentelė. Nėščių moterų geležies stokos anemijos gydymas vaistais

Lengvos geležies stokos anemijos gydymas nėščioms moterims atliekamas nėščiųjų klinikoje, vidutinio sunkumo ir sunkios formos - ligoninėje.

Nėštumo metu anemija sergančių pacientų gydymo neveiksmingumo priežastys yra šios:

Nepakankama terapijos apimtis, vaistų vartojimo nutraukimas pagerėjus hemoglobinui arba dėl baimės vartoti vaistus;

Anemijos priežastis nepašalinta;

Nepakankama geležies apykaitoje dalyvaujančių vitaminų ir mikroelementų pusiausvyros apskaita;

Disbakteriozės buvimas, kai sutrinka transportinių baltymų (metalo protektorių, transferino) sintezė;

Esant geležies trūkumui, organizmui reikia pakankamo kiekio biologiškai aktyvių medžiagų, sudarančių vadinamąją biologinę grandinę: geležies, kalcio, vario, cinko, mangano, taip pat vitaminų – folio rūgšties, vitamino B12, B1, B2, B6, biotinas ir kt.

Taigi nėščiųjų geležies stokos anemijai gydyti reikalingi ne tik geležies preparatai, bet ir pakankamas vitaminų bei mineralų rinkinys.

Geležies stokos anemija nėštumo metu yra svarbi tiek motinos, tiek vaisiaus sveikatos problema, todėl geležies stokos anemijos prevencija nėštumo metu padeda sukurti didesnes geležies atsargas naujagimiams, užkertant kelią geležies stokos ir mažakraujystės vystymuisi kūdikiams.

Gerų rezultatų gydant geležies stokos anemiją galima pasiekti vartojant vaistus su subalansuotu geležies kiekiu ir jos sinergiklius.

2. Praktinis slaugytojo vaidmuo nėščiųjų anemijos profilaktikoje

2.1 Slaugos procesas dėl geležies stokos anemijos nėščioms moterims

Kaip jau minėjome aukščiau, pagrindinės nėštumo komplikacijos su geležies stokos anemija yra šios:

Aborto grėsmė (20-42%);

Preeklampsija (40%);

Arterinė hipotenzija (40%);

Priešlaikinis placentos atsiskyrimas (25-35%);

vaisiaus augimo sulėtėjimas (25%);

Priešlaikinis gimdymas (11-42%).

Remiantis tuo, galime daryti išvadą, kad pagrindinis slaugytojos, sergančios nėščiųjų geležies stokos anemija, uždavinys yra teisingas nėščiųjų valdymas, siekiant kiek įmanoma išvengti minėtų komplikacijų.

Pažvelkime į galimą nėščių moterų anemijos priežiūrą.

Kaip jau žinome, slaugos procesas susideda iš penkių etapų.

1 etapas – slaugytojo apžiūra. Šiame etape tyrimas yra subjektyvus (paciento skundai) ir objektyvus (kraujospūdžio, kūno temperatūros ir kt. kontrolė).

Subjektyviai: pacientas jaučiasi bendras silpnumas, padidėjęs nuovargis, nerimas, galvos svaigimas, spengimas ausyse, musės prieš akis, rytinis galvos skausmas, užmaršumas, liežuvio deginimas, skonio iškrypimas.

Objektyviai: oda ir matomos gleivinės (junginės) yra blyškios, odos sausumas ir lupimasis, priepuoliai burnos kampučiuose, trapumas, sausumas ir plaukų slinkimas, tachikardija. Atliekant kraujo tyrimą, sumažėja hemoglobino kiekis ir eritrocitų skaičius, eritrocitai yra hipochrominiai (mažas hemoglobino kiekis), sumažėja spalvos indeksas (mažiau nei 0,8), sumažėja geležies ir feritino kiekis serume, padidėja kraujo serumo gebėjimas surišti geležį.

2 žingsnis yra slaugos diagnozė. Šiame etape slaugytoja nustato sutrikusius poreikius ir nustato esamas, galimas ir prioritetines problemas.

Sutrikę nėščiųjų geležies stokos anemijos poreikiai – valgykite, dirbkite, judėkite, ilsėkitės, bendraukite, būkite saugūs.

Tikrosios problemos yra sumažėjęs hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekis, bendras silpnumas, padidėjęs nuovargis, nerimas, galvos svaigimas, spengimas ausyse, musės prieš akis, rytinis galvos skausmas, užmaršumas, liežuvio deginimo pojūtis, skonio sutrikimas, tachikardija, blyškumas. odos ir gleivinių pažeidimas, plaukų išslinkimas, odos sausumas ir lupimasis, traukuliai burnos kampučiuose.

Prioritetinė problema – hemoglobino ir eritrocitų kiekio sumažėjimas.

Galima problema – komplikacijų rizika (aborto grėsmė, preeklampsija, arterinė hipotenzija, priešlaikinis placentos atsiskyrimas, vaisiaus augimo sulėtėjimas, priešlaikinis gimdymas).

3 žingsnis – slaugos planavimas. Šiame etape slaugytoja išsikelia trumpalaikį, ilgalaikį tikslą ir parengia priežiūros planą.

Trumpalaikis tikslas – kad šie kraujo tyrimo parametrai, ty hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekis kraujyje, palaipsniui didėtų per 2–3 savaites.

Ilgalaikis tikslas – kad iki išrašymo paciento šie kraujo rodikliai būtų normalūs.

Slaugos plano pavyzdį rasite 5 lentelėje.

5 lentelė. Anemijos slaugos plano pavyzdys

4 etapas – slaugos plano įgyvendinimas. Slaugytojo paskirtis šiame etape – suteikti tinkamą paciento priežiūrą, mokymus ir konsultacijas reikalingais klausimais. Slaugytoja turi atsiminti, kad visos slaugos intervencijos yra pagrįstos tikslo žinojimu, individualiu požiūriu ir saugumu, pagarba asmeniui, paciento skatinimu būti savarankiškam.

5 etapas - ir paskutinis slaugos proceso etapas yra priežiūros efektyvumo įvertinimas ir koregavimas. Šiame etape įvertinamas slaugos efektyvumas, paciento reakcija į intervenciją, paciento nuomonė, tikslų pasiekimas, pagal standartus teikiamos pagalbos kokybė. Jei slaugytoja mano, kad tikslas nepasiektas, ji pakoreguoja priežiūros planą ir viską pradeda iš naujo.

Veiksmingumo įvertinimas: paciento šie kraujo parametrai, būtent hemoglobino ir eritrocitų kiekis kraujyje, palaipsniui didėja. Tikslas pasiektas.

Noriu pastebėti, kad anemijos profilaktika turėtų prasidėti dar prieš nėštumą. Šiuo metu gydytojai rekomenduoja profilaktines geležies ir folio rūgšties papildų dozes vartoti likus 2-3 mėnesiams iki pastojimo.

Dažnai planuodamos nėštumą moterys net neįtaria, kad nėštumas gali komplikuotis mažakraujyste, o anemiją pirmiausia komplikuoja aborto grėsmė, preeklampsija, arterinė hipotenzija, placentos atsiskyrimas, vaisiaus augimo sulėtėjimas, priešlaikinis gimdymas. Todėl paramedikai turėtų atlikti sanitarinį ir švietėjišką darbą su vaisingo amžiaus moterimis šia tema (vesti pokalbį, kurti bukletus, sveikatos mokyklas ir pan.).

Pirmas dalykas, į kurį turėtumėte atkreipti dėmesį, yra dieta. Jame turi būti mėsos. Būtent iš jos organizmas pasisavina daugiau geležies – apie 6 proc.

Siekdami būsimo kūdikio sveikatos, vegetarizmo šalininkai turėtų persvarstyti savo mitybą. Meniu turėtų būti daug daržovių ir vaisių. Granatų sultys labai naudingos profilaktikai.

Didžiausias geležies kiekis (mg 100 g produkto) yra: kiaulienos kepenyse (19,0 mg), kakavoje (12,5 mg), kiaušinio trynyje (7,2 mg), širdyje (6,2 mg), veršelių kepenyse (5,4 mg) , pasenusi duona (4,7 mg), abrikosai (4,9 mg), migdolai (4,4 mg), kalakutiena (3,8 mg), špinatai (3,1 mg), veršiena (2,9 mg).

Taip pat dieta turėtų būti 5-6 kartus per dieną, mažomis porcijomis. Kalorijų kiekis yra 2600-3000 kcal per dieną.

Dienos meniu pavyzdys:

Antrajame pusryčių meniu – kepta žuvis, morkos ar burokėliai, sūris, pienas, troškinti kopūstai, pomidorai, taip pat daržovių mišiniai, erškėtuogių sultinys.

Pietums tinka sriubos. Taip pat dietoje gali būti mėsa, keptos kepenys, inkstai, bulvių košė. Dietą galima skiesti košėmis, daržovėmis, varške. Desertui galite gerti kompotą, valgyti želė, vaisius.

Užkandis tarp pietų ir vakarienės turėtų būti uogų ir šviežių vaisių.

Vakarienę taip pat turėtų sudaryti bent du patiekalai. Vėlgi tiks žuvies ir mėsos patiekalai, varškė, sūris, pudingi, daržovių troškiniai.

Remiantis PSO rekomendacijomis, visos moterys II ir III nėštumo trimestrais ir pirmuosius 6 mėnesius žindymo laikotarpiu turėtų vartoti geležies preparatus. Siekiant išvengti anemijos išsivystymo nėštumo metu, naudojami tie patys vaistai, kaip ir šiai komplikacijai gydyti.

Neturėtumėte nutraukti gydymo geležies preparatais, kai hemoglobino kiekis ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekis organizme normalizuojasi. Hemoglobino kiekio normalizavimas organizme nereiškia geležies atsargų jame atstatymo.

Šiuo tikslu PSO ekspertai rekomenduoja po 2–3 gydymo mėnesių ir panaikinus anemijos hematologinį vaizdą, gydymo nenutraukti, o tik perpus sumažinti vaisto dozę, kuri buvo naudojama geležies stokos anemijai gydyti. Šis gydymo kursas tęsiasi 3 mėnesius.

Net ir visiškai atstačius geležies atsargas organizme, šešis mėnesius patartina vartoti mažas geležies turinčių preparatų dozes.

Be to, siekiant išvengti anemijos nėščioms moterims, rekomenduojama periodiškai stebėti kraujo parametrus, būtent hemoglobino ir eritrocitų kiekį kraujyje. Todėl gydytojai akušeriai ginekologai savo pacientėms, kurios yra prisirašę, kas mėnesį išrašo siuntimą kraujo tyrimams.

Šis stebėjimo metodas leidžia ankstyvoje stadijoje nustatyti nėščiųjų anemiją ir laiku pradėti gydymą.

Siekdama išsiaiškinti nėščiųjų informuotumo lygį apie mažakraujystę ir anemijos profilaktikos priemones, atlikau apklausą.

Apklaustos 8 ginekologijos skyriaus nėščiosios. Apklausa buvo atlikta savanoriškais pagrindais.

Respondentų amžius svyravo nuo 20 iki 37 metų.

Apklausos rezultatus galima pamatyti 6 lentelėje.

6 lentelė. Apklausos rezultatai

Remiantis apklausos rezultatais, galima padaryti tokią statistiką (1 pav.).

1 pav. Paciento supratimas apie anemiją.

Remiantis šia statistika, galime daryti išvadą, kad dauguma nėščių moterų yra pakankamai informuotos apie šią ligą.

Tačiau vis dar reikia informuoti vaisingo amžiaus moteris apie anemijos prevenciją nėštumo metu.

Naudotos literatūros sąrašas

1. I.I. Dementieva, M.A. Charnaya, Yu.A. Morozov anemija. - M: GEOTAR-Media 2013.- 301s.

2. Dolgovas V.V., Lugovskaya S.A., Morozova V.T., Pochtar M.E. Laboratorinė anemijos diagnostika. - M., Triada, 2013.- 148s.

3. Sorokina A.V. Anemija nėštumo metu. Mokslinis ir praktinis žurnalas. // Rusiškas akušerio-ginekologo biuletenis Nr. 5. M., Žiniasklaidos sritis, 2015.- 132-138 p.

4. Ivanyan A.N. Šiuolaikinis požiūris į nėščiųjų anemiją.// Rusijos akušerio-ginekologo biuletenis Nr. 1. M., Žiniasklaidos sfera, 2014.- nuo 17-20 d.

5. Makarova E.L. Šiuolaikinis požiūris į nėščiųjų anemijos diagnostiką.// Regioninė sveikata. Jekaterinburgas, 2013.-183-186 p.

6. N.A. Korotkova, V.N. Prilepskaya Anemija nėštumo metu.//Mokslinis ir praktinis žurnalas gydytojams. M., 2015.-6s

7. Demeginas V.M. Anemija nėštumo ir žindymo laikotarpiu.//Consilium medicum Nr.6 tomas Nr.13. M., Media Medica, 2014.- 62-68 p

8. Rodzinsky V.E. Anemija ir nėštumas.// Medicinos žurnalas Farmateka Nr. 14. M., 2014. - nuo 28-31.

9. Napalkovas D.A. Moterų anemija: ką turi žinoti gydytojai internistai. //Medicinos žurnalas Farmateka №4. M., 2013.- 37-41 p.

10. Kasabulatovas N.M. Geležies stokos anemija nėštumo metu.// Rusijos medicinos žurnalas Nr. 1-2013.-s18-20.

11. Medvedevas B.I. Preeklampsija ir anemija sergančių moterų nėštumo ir gimdymo rezultatai.// Akušerija ir ginekologija. Nr.2 2016.-nuo 24-29 d.

12. Demikhovas V.G. Ginekologija.// Žurnalas gydytojams. Nr.6 2013.- nuo 46-49.

Priglobta Allbest.ru

Panašūs dokumentai

Nėščių moterų anemijos etiologijos, veislių, klinikinių apraiškų ir gydymo metodų tyrimas. Geležies trūkumo, aplastinės, megaloblastinės ir hemolizinės anemijos ypatybės. Atliekant diferencinę diagnozę. Prevencijos metodai.

pristatymas, pridėtas 2012-10-03


Anemijos, kaip ligos, charakteristikos, anemijos atmainų klasifikacija, simptomai, etiologija, patogenezė. Diferencinės diagnostikos specifika, nurodyti vaistai, gydymas. Geležies stokos anemijos ypatumai nėščioms moterims, mažakraujystė vaikams.

Kursinis darbas, pridėtas 2010-04-05


Geležies stokos anemijos simptomai. Hemoglobino sintezės sutrikimų patologijos diagnostika, gydymas. Ligos prevencijos metodai. Rekomenduojamų patiekalų ir dietinių produktų, sergančių anemija, sąrašas. Geležies stokos anemijos slaugos tyrimas.

pristatymas, pridėtas 2016-01-24


Fiziologinis geležies vaidmuo organizme. Geležies stokos anemijos epidemiologija. IDA diagnozė, etiologija ir patogenezė vaikams, klinikinis vaizdas. Anemijos gydymo metodai: vaistai, feroterapija, vitaminai ir mikroelementai; IDA prevencija.

Kursinis darbas, pridėtas 2016-07-04


Pradinio ir vidurinio mokyklinio amžiaus vaikų anemijos eigos ypatumai. Felčerio vaidmuo anemijos prevencijoje prenataliniu laikotarpiu ir mažiems vaikams. Maisto produktų komplekso, skirto paauglių geležies stokos anemijos profilaktikai, sukūrimas.

baigiamasis darbas, pridėtas 2016-05-01


Anemijos klasifikacija, etiologija ir patogenezė, klinika ir diagnostika. Paramedicininio darbuotojo vaidmuo anemijos profilaktikoje ir gydyme. Slaugos proceso etapai pacientų priežiūroje. Geležies stokos anemijos išsivystymo rizikos grupės formavimas.

Kursinis darbas, pridėtas 2015-05-31


Geležies stokos anemijos paplitimas pasaulyje. Jo esmė, kriterijai, klinikinės apraiškos ir atsiradimo nėščioms moterims priežastys. Ligos atmainos ir jos diagnozė. Profilaktika, gydymas, komplikacijų prognozavimas ir jų prevencijos būdai.

santrauka, pridėta 2013-09-18


Geležies trūkumo organizme priežastys. Kraujo tyrimai anemijai nustatyti. Geležies stokos anemijos klinikinės apraiškos. Kreatinino kiekio kraujo serume nustatymas. Bendras baltymas ir baltymų frakcijos. Karbamido kiekio kraujo serume nustatymas.

baigiamasis darbas, pridėtas 2015-11-10


Geležies stokos anemijos, kuri išsivysto netekus kraujo, požymių aprašymai. Ūminė ir lėtinė pohemoraginė anemija. Periferinio kraujo vaizdas. Anemijos simptomai. Žmogaus organizmo kompensacinių-adaptacinių mechanizmų tyrimas.

pristatymas, pridėtas 2014-11-26


Histologinis kraujo vaizdas esant geležies stokos anemijai. Eritrocitų prisotinimo hemoglobinu laipsnis. Kraujo netekimo dėl kraujavimo ar kraujavimo rezultatas. Anemija esant lėtiniam uždegimui. Sisteminė raudonoji vilkligė. Megaloblastinė anemija.