बाएं sma के पूल में इस्केमिक एथेरोथ्रोम्बोटिक स्ट्रोक। बाएं sma के बेसिन में मस्तिष्क रोधगलन। वर्टेब्रोबैसिलर अपर्याप्तता क्या है

प्रासंगिकता. पोस्टीरियर सेरेब्रल धमनियों (पीसीए) के बेसिन में इस्केमिक स्ट्रोक, विभिन्न स्रोतों के अनुसार, सभी इस्केमिक स्ट्रोक के 5-10 से 25% मामलों में होते हैं। वे कई का कारण बन सकते हैं नैदानिक ​​लक्षण, जो रोगियों, उनके रिश्तेदारों और डॉक्टरों द्वारा हमेशा समय पर और पर्याप्त रूप से पहचाने जाने से दूर होते हैं, क्योंकि एक तीव्र सकल मोटर घाटा, जो आमतौर पर एक स्ट्रोक से जुड़ा होता है, इस मामले में अव्यक्त या पूरी तरह से अनुपस्थित हो सकता है। साथ ही, समय पर निदान में देरी या गलत निदान रोगी (मुख्य रूप से) के लिए पर्याप्त चिकित्सा की संभावना पर संदेह पैदा करता है, जो बदले में रोग के परिणाम को प्रभावित नहीं कर सकता है।

एटियलजि. पश्च धमनी में पृथक रोधगलन का सबसे आम कारण पश्च धमनी और उसकी शाखाओं का एम्बोलिक रोड़ा है, जो 80% मामलों में होता है (कार्डियोजेनिक> कशेरुक और बेसिलर से धमनी-धमनी एम्बोलिज्म [syn.: main] धमनियां> क्रिप्टोजेनिक एम्बोलिज्म)। 10% मामलों में, पीसीए में सीटू में घनास्त्रता का पता चला है। माइग्रेन और कोगुलोपैथी से जुड़े वाहिकासंकीर्णन 10% मामलों में मस्तिष्क रोधगलन के कारण होते हैं। यदि ज्यादातर मामलों में पश्च पश्च धमनी में पृथक रोधगलन एक कार्डियोएम्बोलिक प्रकृति के होते हैं, तो मस्तिष्क तंत्र और/या सेरिबैलम को पीछे की पश्च धमनी में रोधगलन के संयोजन में शामिल करना अक्सर वर्टेब्रोबैसिलर बेसिन के जहाजों के एथेरोस्क्लोरोटिक घावों से जुड़ा होता है ( वीबीबी)। इस बेसिन में रोधगलन का एक बहुत ही दुर्लभ कारण पीसीए को प्रभावित करने वाला धमनी विच्छेदन भी हो सकता है। रोधगलन के कारण के बावजूद, यह आमतौर पर केवल आंशिक रूप से पीसीए पूल पर कब्जा कर लेता है।

शरीर रचना. युग्मित PCA, जो कि बेसिलर धमनी (OA) के द्विभाजन द्वारा निर्मित होते हैं और इसकी टर्मिनल शाखाएँ हैं, मध्यमस्तिष्क के ऊपरी भाग, थैलेमस, और मस्तिष्क गोलार्द्धों के पश्चवर्ती भागों में रक्त की आपूर्ति के मुख्य स्रोत के रूप में कार्य करते हैं, जिसमें पश्चकपाल भी शामिल है। लोब, टेम्पोरल लोब के मध्य भाग, और मुकुट के अवर भाग।

मानव शरीर के विकास के प्रारंभिक चरणों में, पश्च मस्तिष्क धमनी आंतरिक कैरोटिड धमनी (आईसीए) की एक शाखा है और कैरोटिड प्रणाली से रक्त की आपूर्ति की जाती है, जबकि पश्च संचार धमनी (पीसीए) इसके समीपस्थ की भूमिका निभाती है। खंड। इसके बाद, पश्च सेरेब्रल धमनियों में रक्त OA से प्रवाहित होने लगता है, और PCA, आंतरिक कैरोटिड धमनी की एक शाखा होने के कारण, कैरोटिड और वर्टेब्रोबैसिलर बेसिन के बीच सबसे महत्वपूर्ण सम्मिलन बन जाता है (PCA लगभग 10 मिमी डिस्टल पीसीए में बहता है) बेसिलर धमनी के द्विभाजन के लिए)। विभिन्न आंकड़ों के अनुसार, 17 से 30% वयस्कों में एक भ्रूण (भ्रूण) प्रकार की पीसीए संरचना होती है, जिसमें आईसीए जीवन भर पीसीए को रक्त की आपूर्ति का मुख्य स्रोत बना रहता है। ज्यादातर मामलों में पीसीए संरचना का भ्रूण प्रकार एकतरफा देखा जाता है, जबकि विपरीत पीसीए आमतौर पर एक विषम रूप से स्थित, घुमावदार ओए से शुरू होता है। ऐसे मामलों में जहां दोनों पश्च सेरेब्रल धमनियां आंतरिक कैरोटिड धमनियों की शाखाएं हैं, एक नियम के रूप में, अच्छी तरह से विकसित बड़ी पश्च संचार धमनियां देखी जाती हैं, और OA का ऊपरी खंड सामान्य से छोटा होता है (OA दो बेहतर अनुमस्तिष्क धमनियों के साथ समाप्त होता है यह)। लगभग 8% मामलों में, दोनों पीसीए एक ही आईसीए से उत्पन्न होते हैं।

प्रत्येक ZMA को सशर्त रूप से 3 भागों में विभाजित किया जा सकता है:

■ प्री-कम्युनिकेशन पार्ट (पी 1-सेगमेंट [फिशर के अनुसार]) - पीसीए का एक खंड उस स्थान के समीपस्थ है जहां पीसीए इसमें प्रवाहित होता है; पैरामेडियन मेसेन्सेफेलिक, पोस्टीरियर थैलामो-पेर्फोरेटिंग और मेडियल पोस्टीरियर कोरॉइडल धमनियां इस खंड से निकलती हैं, जो मुख्य रूप से थैलेमस के वेंट्रोलेटरल न्यूक्लियर की रक्त आपूर्ति में भाग लेती हैं और मेडियल जीनिकुलेट बॉडी (बाएं और दाएं पोस्टीरियर थैलामो-पेर्फोरेटिंग धमनियां एक से प्रस्थान कर सकती हैं। आम ट्रंक, जिसे पेरचेरॉन धमनी कहा जाता है, संरचना का एक समान रूप आमतौर पर एकतरफा पी 1-खंड हाइपोप्लासिया और पीसीए की भ्रूण संरचना के संयोजन में पाया जाता है);

■ पोस्ट-कम्युनिकेशन पार्ट (पी 2-सेगमेंट) - पीएसए का एक सेक्शन उस जगह से बाहर स्थित है जहां पीएसए पीएसए में बहती है; पेडुंकुलर छिद्रण, थैलामोजेनिकुलेट और पार्श्व पश्चवर्ती कोरॉयडल धमनियां इस खंड से निकलती हैं, पार्श्व जीनिक्यूलेट शरीर, डोरसोमेडियल नाभिक और थैलेमस कुशन, मिडब्रेन का हिस्सा और पार्श्व वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार की आपूर्ति करती है;

■ अंतिम (कॉर्टिकल) भाग (पी 3 और पी 4 सेगमेंट), जो सेरेब्रल कॉर्टेक्स के संबंधित क्षेत्रों में शाखाएं देता है; पीसीए की मुख्य कॉर्टिकल शाखाएं पूर्वकाल और पश्च टेम्पोरल, पैरीटोटेम्पोरल, और स्पर धमनियां हैं (मध्य और पश्च मस्तिष्क धमनियों के घाटियों की वाटरशेड सीमाओं में काफी उतार-चढ़ाव होता है; आमतौर पर सिल्वियन सल्कस पीसीए बेसिन की सीमा के रूप में कार्य करता है, लेकिन कभी-कभी मध्य सेरेब्रल धमनी भी ओसीसीपिटल लोब के बाहरी हिस्सों को ओसीसीपिटल ध्रुवों तक रक्त की आपूर्ति करती है; उसी समय, पीसीए हमेशा स्पर ग्रूव के क्षेत्र में सेरेब्रल कॉर्टेक्स के क्षेत्रों में रक्त की आपूर्ति करता है, और दृश्य कुछ मामलों में विकिरण क्रमशः मध्य मस्तिष्क धमनी से रक्त प्राप्त करता है, होमोनिमस हेमियानोपिया हमेशा पीसीए में रोधगलन का संकेत नहीं देता है).

नुकसान के लक्षण . पश्च धमनी में इस्केमिक स्ट्रोक में, पोत के रोड़ा के स्थान के साथ-साथ संपार्श्विक रक्त आपूर्ति की स्थिति के आधार पर, नैदानिक ​​चित्र मध्यमस्तिष्क, थैलेमस और मस्तिष्क गोलार्द्धों को नुकसान के लक्षण प्रकट कर सकता है। सामान्य तौर पर, पश्च धमनी में सभी रोधगलन के 2/3 तक कॉर्टिकल होते हैं, थैलेमस केवल 20-30% मामलों में शामिल होता है, और मध्य मस्तिष्क 10% से कम मामलों में शामिल होता है। तदनुसार, पश्च सेरेब्रल धमनी में इस्केमिक स्ट्रोक का सबसे आम प्रकार सेरेब्रल गोलार्द्धों का एक पृथक रोधगलन है, मुख्य रूप से ओसीसीपिटल लोब; थैलेमस और सेरेब्रल गोलार्द्धों का एक संयुक्त घाव कम आम है; मामलों के एक छोटे प्रतिशत में, एक पृथक थैलेमस का रोधगलन; / या गोलार्द्ध सबसे दुर्लभ विकल्प है।

एपेक्स ओए सिंड्रोम. कभी-कभी पीसीए द्वारा आपूर्ति किए गए मस्तिष्क क्षेत्रों का द्विपक्षीय घाव होता है। यह मुख्य रूप से बेसिलर सिंड्रोम के शीर्ष पर होता है, जो डिस्टल बेसिलर धमनी का एक एम्बोलिक रोड़ा है और यह चेतना के अवसाद, दृश्य गड़बड़ी, ओकुलोमोटर और व्यवहार संबंधी विकारों की विशेषता है, अक्सर मोटर शिथिलता के बिना।

कई लेखकों के अनुसार, पश्च धमनी में रोधगलन के सबसे विशिष्ट लक्षण हैं: दृश्य गड़बड़ी> समान नाम वाले हेमियानोप्सिया> चेहरे की तंत्रिका का केंद्रीय पैरेसिस> सिरदर्द, मुख्य रूप से पश्चकपाल क्षेत्र में> संवेदी गड़बड़ी> अपाहिज विकार> हेमिपेरेसिस> उपेक्षा ( अनदेखी [एक तरफा स्थानिक अनदेखी, मुख्य रूप से सही गोलार्ध को नुकसान के साथ])। मरीजों में आमतौर पर लक्षणों का एक संयोजन होता है।

दृश्य गड़बड़ी . स्ट्राइट कॉर्टेक्स, ऑप्टिक रेडिएशन, या लेटरल जीनिक्यूलेट बॉडी को नुकसान होने के कारण पीसीए की हेमिस्फेरिक शाखाओं को रक्त की आपूर्ति के क्षेत्रों में रोधगलन के साथ होमोनिमस हेमियानोप्सिया विरोधाभासी पक्ष पर होता है। पश्चकपाल ध्रुव की भागीदारी के अभाव में, धब्बेदार दृष्टि बरकरार रहती है। दृश्य क्षेत्र दोष केवल एक चतुर्थांश तक सीमित हो सकता है। ऊपरी चतुर्थांश हेमियानोप्सिया तब होता है जब स्ट्राइट कॉर्टेक्स स्पर सल्कस के नीचे या टेम्पोरो-ओसीसीपिटल क्षेत्र में ऑप्टिक विकिरण के निचले हिस्से में संक्रमित हो जाता है। अवर चतुर्भुज हेमियानोप्सिया, पार्श्विका-पश्चकपाल क्षेत्र में स्पर सल्कस या ऑप्टिक विकिरण के ऊपरी भाग के ऊपर स्ट्रेट कॉर्टेक्स को नुकसान का परिणाम है। स्पर सल्कस का रोड़ा भी ipsilateral आंख में दर्द से जुड़ा हो सकता है। दृश्य हानि अधिक जटिल हो सकती है, विशेष रूप से द्विपक्षीय ओसीसीपिटल लोब के साथ, जिसमें दृश्य मतिभ्रम, दृश्य और रंग एग्नोसिया, प्रोसोपैग्नोसिया (परिचित चेहरों का एग्नोसिया), अंधापन इनकार सिंड्रोम (एंटोन सिंड्रोम), दृश्य ध्यान की कमी और ऑप्टोमोटर एग्नोसिया (बैलिंट सिंड्रोम) शामिल हैं। दृश्य गड़बड़ी अक्सर पेरेस्टेसिया, गहरे विकारों, दर्द और तापमान संवेदनशीलता के रूप में अभिवाही गड़बड़ी के साथ होती है। उत्तरार्द्ध थैलेमस, पार्श्विका लोब, या ब्रेनस्टेम (समीपस्थ वीबीबी के अवरोध के कारण) की भागीदारी को इंगित करता है।

तंत्रिका-मनोवैज्ञानिक विकारपीसीए में रोधगलन से जुड़े काफी भिन्न होते हैं और 30% से अधिक मामलों में मौजूद होते हैं। दाएं हाथ के लोगों में बाएं पीसीए के कॉर्पस कॉलोसम के बेसिन में स्ट्रोक, ओसीसीपिटल लोब और कॉर्पस कॉलोसम के रिज को प्रभावित करता है, कभी-कभी रंग, वस्तु या फोटोग्राफिक एनोमी के बिना अलेक्सिया द्वारा प्रकट होता है। पश्च धमनी में दायां गोलार्द्ध का रोधगलन अक्सर contralateral heminiglect का कारण बनता है। बाएं टेम्पोरल लोब या द्विपक्षीय मेसोटेम्पोरल रोधगलन के औसत दर्जे के हिस्सों को शामिल करने वाले व्यापक रोधगलन के साथ, भूलने की बीमारी विकसित होती है। इसके अलावा, मोनो- या द्विपक्षीय मेसोटेम्पोरल रोधगलन के साथ, उत्तेजित प्रलाप विकसित हो सकता है। बाईं पोस्टीरियर टेम्पोरल धमनी के बेसिन में व्यापक रोधगलन को नैदानिक ​​रूप से एनोमी और/या संवेदी वाचाघात द्वारा प्रकट किया जा सकता है। पीसीए की मर्मज्ञ शाखाओं की रक्त आपूर्ति के क्षेत्रों में थैलेमिक रोधगलन वाचाघात (बाएं तकिए के हित के साथ), एकिनेटिक म्यूटिज्म, वैश्विक भूलने की बीमारी और डीजेरिन-रूसी सिंड्रोम (सभी प्रकार की संवेदनशीलता के विकार, गंभीर डिस्थेसिया और) का कारण बन सकता है। / या शरीर के विपरीत आधे हिस्से में थैलेमिक दर्द और वाहिका-प्रेरक विकार, आमतौर पर क्षणिक हेमिपैरेसिस, कोरियोएथेटोसिस और/या बैलिस्मस के साथ संयुक्त)। इसके अलावा, पश्च धमनी में रोधगलन डिस्क्लेकुलिया, स्थानिक और लौकिक भटकाव से जुड़ा हो सकता है।

द्विपक्षीय थैलेमिक रोधगलन अक्सर गहरे कोमा से जुड़े होते हैं। इस प्रकार, पेरचेरॉन धमनी का रोड़ा थैलेमस के इंट्रामिनर नाभिक में द्विपक्षीय रोधगलन के विकास का कारण बनता है, जिससे चेतना की गंभीर हानि होती है।

हेमिपैरेसिसपीएमए बेसिन में रोधगलन के मामले में, यह केवल 1/5 रोगियों में होता है, अक्सर हल्का और क्षणिक होता है, और आमतौर पर रोग प्रक्रिया में मस्तिष्क के तनों की भागीदारी से जुड़ा होता है। पश्च धमनी में रोधगलन के मामलों का वर्णन किया गया था, जब मस्तिष्क के पेडुनेर्स की भागीदारी के बिना रोगियों में हेमिपेरेसिस का पता चला था। इन रोगियों में, पीसीए के बाहर के हिस्सों का एक घाव था, मुख्य रूप से थैलामो-जीनिकुलेट, पार्श्व और औसत दर्जे का पश्च कोरोइडल धमनियों की भागीदारी। यह सुझाव दिया जाता है कि पोस्टीरियर कोरॉइडल इन्फार्क्ट्स में हेमिपेरेसिस कॉर्टिकोबुलबार और कॉर्टिकोस्पाइनल ट्रैक्ट्स को नुकसान के साथ जुड़ा हो सकता है, यहां तक ​​कि न्यूरोइमेजिंग पर आंतरिक कैप्सूल या मिडब्रेन को दृश्य क्षति की अनुपस्थिति में भी। ऐसी राय है कि हेमिपेरेसिस का विकास थैलेमस के शोफ ऊतक द्वारा आंतरिक कैप्सूल के संपीड़न से जुड़ा है।

पीसीए पूल में लगभग 1/5 रोगी, कैरोटिड पूल में उन लोगों की नकल करते हैं, विशेष रूप से पीसीए की सतही और गहरी शाखाओं को संयुक्त क्षति के साथ, जो लगभग 1/3 मामलों में मनाया जाता है। एफैसिक विकारों, उपेक्षा, संवेदी घाटे, और आमतौर पर पिरामिडल ट्रैक्ट्स की भागीदारी के परिणामस्वरूप हल्के और क्षणिक हेमिपेरेसिस की उपस्थिति के कारण विभेदक निदान मुश्किल हो सकता है। इसके अलावा, स्मृति हानि और अन्य तीव्र न्यूरोसाइकोलॉजिकल विकार ऐसे रोगियों की परीक्षा को काफी जटिल कर सकते हैं। अन्य स्थितियों में, जो अक्सर पश्च मस्तिष्क धमनी में रोधगलन की नकल करते हैं, कुछ संक्रामक रोग (मुख्य रूप से टोक्सोप्लाज़मोसिज़), नियोप्लास्टिक घाव, दोनों प्राथमिक और मेटास्टेटिक, और गहरी मस्तिष्क शिरा घनास्त्रता के कारण होने वाले थैलेमिक रोधगलन को प्रतिष्ठित किया जाना चाहिए। न्यूरोइमेजिंग अक्सर निदान करने में निर्णायक भूमिका निभाता है।.

न्यूरोइमेजिंग . कंप्यूटेड टोमोग्राफी (सीटी) आमतौर पर स्ट्रोक की शुरुआत के बाद पहले कुछ घंटों के दौरान मस्तिष्क पैरेन्काइमा में इस्केमिक परिवर्तनों का पता नहीं लगाती है, चिकित्सा शुरू करने के लिए सबसे महत्वपूर्ण समय, और कभी-कभी इससे भी अधिक। लेट डेट्सरोग। खोपड़ी की हड्डियों के कारण होने वाली कलाकृतियों के कारण मस्तिष्क के पीछे के क्षेत्रों का दृश्य विशेष रूप से कठिन होता है। हालांकि, पश्च धमनी में स्ट्रोक के साथ-साथ पश्च मध्य सेरेब्रल धमनी में स्ट्रोक में, कुछ मामलों में सीटी पीछे की धमनी से ही एक हाइपरिंटेंस संकेत दिखा सकता है, जो इसके बेसिन में एक स्ट्रोक का सबसे पहला संकेत है और इसका पता लगाया जाता है। 70% मामलों में रोग की शुरुआत से पहले 90 मिनट के भीतर और 15% मामलों में 12 से 24 घंटों के भीतर। यह संकेत स्वस्थानी में कैल्सीफाइड एम्बोलस या एथेरोथ्रोमोसिस के दृश्य के कारण प्रकट होता है।

चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग (एमआरआई) आपको स्ट्रोक के दौरान मस्तिष्क में इस्केमिक परिवर्तनों की उपस्थिति और प्रकृति को अधिक सटीक रूप से निर्धारित करने की अनुमति देता है। प्रसार-भारित इमेजिंग (डीडब्ल्यूआई) प्रारंभिक इस्केमिक परिवर्तनों का पता लगा सकता है, अक्सर लक्षण शुरू होने के एक घंटे के भीतर, और सीटी की तुलना में घावों का अधिक सटीक रूप से पता लगाता है और उनका विस्तार करता है। DWI, ADC, और FLAIR मोड के संयुक्त उपयोग से मस्तिष्क पैरेन्काइमा में तीव्र, सूक्ष्म और जीर्ण इस्केमिक परिवर्तनों में अंतर करना संभव हो जाता है, साथ ही पोस्टीरियर रिवर्सिबल ल्यूकोएन्सेफालोपैथी सिंड्रोम में वैसोजेनिक एडिमा से इस्केमिक स्ट्रोक में देखे गए साइटोटॉक्सिक ब्रेन एडिमा को अलग करना संभव हो जाता है। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी।

सीटी एंजियोग्राफी (सीटीए) बड़ी अतिरिक्त और इंट्राक्रैनील धमनियों के स्टेनोक्लूसिव घावों के गैर-आक्रामक निदान में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। यह तकनीक स्टेनोसिस की डिग्री, पट्टिका आकारिकी, साथ ही वीबीबी और कैरोटिड पूल के जहाजों के घावों में धमनी विच्छेदन की उपस्थिति को प्रकट करने की अनुमति देती है। इसके अलावा, पीसीए परिसंचरण के संपार्श्विक और वेरिएंट की शारीरिक विशेषताओं का मूल्यांकन किया जाता है। कंट्रास्ट-एन्हांस्ड एमआर एंजियोग्राफी का उपयोग करके संवहनी शरीर रचना के बारे में अतिरिक्त जानकारी प्राप्त की जा सकती है, जो सीटीए के संयोजन में, आपको डेटा के साथ संचालित करने की अनुमति देता है जो पहले केवल शास्त्रीय एंजियोग्राफी का उपयोग करके प्राप्त किया जा सकता था। इसके अलावा, धमनी पुनर्संयोजन (वर्तमान में) के मामले में थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी की प्रभावशीलता का मूल्यांकन करने में ये विधियां महत्वपूर्ण हैं।

लेख की सामग्री

इस्केमिक स्ट्रोक की एटियलजि

कम सामान्यतः, मुख्य रोग, जो दिल का दौरा पड़ने से जटिल होता है, उच्च रक्तचाप है, यहां तक ​​कि कम बार - गठिया। गठिया में, इस्केमिक स्ट्रोक का मुख्य कारण सेरेब्रल वाहिकाओं का कार्डियोजेनिक एम्बोलिज्म है, बहुत कम अक्सर थ्रोम्बोवेकुलिटिस। अन्य बीमारियां जो इस्केमिक स्ट्रोक से जटिल हो सकती हैं, उनमें एक संक्रामक और संक्रामक-एलर्जी प्रकृति की धमनीशोथ, रक्त रोग (एरिथ्रेमिया, ल्यूकेमिया) शामिल हैं। सेरेब्रल धमनियों के एन्यूरिज्म उनके टूटने के बाद ऐंठन से जटिल हो सकते हैं और मस्तिष्क रोधगलन के विकास का कारण बन सकते हैं।

इस्केमिक स्ट्रोक का रोगजनन

यह सिद्ध माना जा सकता है कि सत्यापित स्टेनोसिस की आवृत्ति और अतिरिक्त और इंट्राक्रैनील धमनियों के रोड़ा और इस्केमिक स्ट्रोक की घटनाओं के बीच कोई सीधा संबंध नहीं है। यह स्पर्शोन्मुख स्टेनोसिस और रोड़ा के अपेक्षाकृत लगातार पता लगाने पर एंजियोग्राफिक और नैदानिक ​​​​और रूपात्मक डेटा द्वारा इसका सबूत है।

इस प्रकार, यह स्पष्ट है कि अतिरिक्त और इंट्राक्रैनील वाहिकाओं में एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन आवश्यक रूप से मस्तिष्क रोधगलन के विकास में शामिल नहीं होते हैं, और यहां तक ​​​​कि जब बाद में होता है, तो एक सीधा कारण और अस्थायी संबंध (एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के साथ) हमेशा स्थापित नहीं होता है।
स्टेनोसिस में संचार की कमी और अतिरिक्त और इंट्राक्रैनील धमनियों के रोड़ा की भरपाई में एक महत्वपूर्ण भूमिका संपार्श्विक परिसंचरण से संबंधित है, जिसके विकास की डिग्री व्यक्तिगत है। संवहनी रोड़ा हो सकता है थ्रोम्बस, एम्बोलस, या इसके विस्मरण के कारण. पोत के पूर्ण रोड़ा (एक्स्ट्राक्रानियल, इंट्राक्रैनील या इंट्रासेरेब्रल) की उपस्थिति में, सेरेब्रल रोधगलन विकसित नहीं हो सकता है यदि संपार्श्विक परिसंचरण अच्छी तरह से विकसित होता है और, सबसे महत्वपूर्ण बात, अगर पोत के रोड़ा के क्षण से संपार्श्विक नेटवर्क जल्दी से चालू हो जाता है . दूसरे शब्दों में, पोत के पूर्ण रोड़ा की उपस्थिति में मस्तिष्क रोधगलन का विकास विकास की डिग्री और संपार्श्विक परिसंचरण को शामिल करने की दर पर निर्भर करता है।

एक्स्ट्राक्रानियल या इंट्रासेरेब्रल वाहिकाओं के स्टेनोसिस के विकास के साथ, इसके लिए भी स्थितियां बनती हैं मस्तिष्क पदार्थ का स्थानीय इस्किमिया, यदि रक्तचाप अचानक गिर जाता है. दबाव में गिरावट मायोकार्डियल रोधगलन, रक्तस्राव आदि के कारण हो सकती है। इसके अलावा, संवहनी स्टेनोसिस के साथ, अशांत रक्त प्रवाह के लिए स्थितियां बनती हैं, जो रक्त कोशिकाओं - एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स और सेल एग्रीगेट्स के गठन में योगदान करती हैं - माइक्रोएम्बोली , जो छोटे जहाजों के लुमेन को बंद कर सकता है और मस्तिष्क के संबंधित हिस्से में रक्त के प्रवाह को बंद करने का कारण हो सकता है। इसके अलावा, उच्च रक्तचाप (200//100 मिमी एचजी और ऊपर) को एक प्रतिकूल कारक के रूप में माना जाता है जो धमनियों के इंटिमा के निरंतर सूक्ष्म आघात में योगदान देता है और स्टेनोज्ड क्षेत्रों से एम्बोलिक टुकड़ों को अलग करता है।

घनास्त्रता, एम्बोलिज्म, हेमोडायनामिक कारकों, साथ ही धमनी-धमनी अन्त: शल्यता के अलावा, मस्तिष्क और रक्त कोशिकाओं के मस्तिष्क परिसंचरण की कमी के साथ-साथ मस्तिष्क के ऊतकों की ऊर्जा मांगों की प्रतिक्रिया, एक निश्चित भूमिका निभाते हैं। मस्तिष्क रोधगलन के विकास में भूमिका।
स्थानीय मस्तिष्क रक्त प्रवाह में कमी के लिए मस्तिष्क की संवहनी प्रणाली की प्रतिक्रिया अलग है। तो, कुछ मामलों में, इस्किमिया को अत्यधिक रक्त प्रवाह से बदल दिया जाता है, जिससे निस्पंदन पेरिफोकल एडिमा हो जाती है, दूसरों में, इस्किमिया ज़ोन फैली हुई वाहिकाओं से घिरा होता है, लेकिन रक्त से भरा नहीं होता है ("अप्रतिबंधित" रक्त प्रवाह की घटना)। इस्किमिया के जवाब में सेरेब्रल वाहिकाओं की इस तरह की एक अलग प्रतिक्रिया का तंत्र पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है। शायद यह हाइपोक्सिया की अलग-अलग डिग्री और रक्त के हाइड्रोडायनामिक गुणों पर निर्भर करता है जो इसके संबंध में बदलते हैं। यदि इस्किमिया के बाद होने वाले विकासशील क्षेत्रीय एडिमा के साथ अधिकतम वासोडिलेटेशन के मामले में, कोई व्यक्ति स्थानीय इस्किमिया के क्षेत्र में स्वयं मस्तिष्क वाहिकाओं के सामान्य ऑटोरेगुलेटरी तंत्र के विघटन के बारे में सोच सकता है, तो "अप्रतिबंधित" रक्त प्रवाह की घटना केवल एक सेरेब्रल वाहिकाओं की प्रतिक्रिया से समझाया नहीं जा सकता है। स्थानीय संचार की कमी के क्षेत्र में खाली केशिकाओं और धमनी की उपस्थिति के तंत्र में, जाहिरा तौर पर, रक्त के सेलुलर तत्वों के कार्यात्मक गुणों में परिवर्तन होता है, जो इस्किमिया क्षेत्र में सूक्ष्मजीव के साथ सामान्य रूप से स्थानांतरित करने की क्षमता खो देते हैं। , एक निश्चित भूमिका निभाते हैं।

यह ज्ञात है कि केशिका रक्त प्रवाह एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स के एकत्रीकरण गुणों पर निर्भर करता है, एरिथ्रोसाइट्स की संकीर्ण केशिकाओं के माध्यम से चलते समय अपना आकार बदलने की क्षमता पर, और रक्त की चिपचिपाहट पर भी। रक्त एरिथ्रोसाइट्स, संकीर्ण केशिकाओं के व्यास से अधिक व्यास वाले, सामान्य रक्त परिसंचरण की स्थितियों में, आसानी से अपना आकार (विकृत) बदलते हैं और, अमीबा की तरह, केशिका बिस्तर के साथ आगे बढ़ते हैं। संवहनी रोग वाले रोगियों में, लाल रक्त कोशिकाओं के आकार को बदलने की क्षमता कम हो जाती है, वे अधिक कठोर हो जाते हैं। लाल रक्त कोशिकाओं की विकृति में और भी अधिक कमी किसी भी स्थानीयकरण के हाइपोक्सिक फॉसी में विकसित होती है, जहां आसमाटिक दबाव बदलता है। एरिथ्रोसाइट की लोच में उल्लेखनीय कमी इसे केशिका से गुजरने की अनुमति नहीं देगी, जिसका व्यास एरिथ्रोसाइट से छोटा है। इसलिए, एरिथ्रोसाइट्स की कठोरता में वृद्धि, साथ ही स्थानीय सेरेब्रल इस्किमिया के क्षेत्र में प्लेटलेट और एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण में वृद्धि मुख्य कारकों में से एक हो सकती है जो "अप्राप्त" रक्त की घटना में फैली हुई वाहिकाओं के माध्यम से रक्त के प्रवाह को रोकती है। प्रवाह। इस प्रकार, यदि स्थानीय सेरेब्रल इस्किमिया का कारण गायब हो जाता है, तो क्षेत्रीय शोफ या "अप्रतिबंधित" रक्त प्रवाह की रोग संबंधी घटना जो इस्किमिया के बाद विकसित होती है, न्यूरॉन्स के सामान्य कामकाज में व्यवधान और मस्तिष्क रोधगलन के विकास का कारण बन सकती है।
जो कहा गया है, उससे यह स्पष्ट है कि, मस्तिष्क (थ्रोम्बस, एम्बोलस, माइक्रोएम्बोलिज़्म) को खिलाने वाले जहाजों के रोड़ा के विकास में। और इस्किमिया के साथ जो हेमोडायनामिक विकारों (विभिन्न कारणों से रक्तचाप में गिरावट) के परिणामस्वरूप विकसित हुआ है, एक महत्वपूर्ण भूमिका न केवल रक्त वाहिकाओं में परिवर्तन के लिए है, बल्कि रक्त के भौतिक रासायनिक गुणों के परिवर्तन पर भी है। सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना का परिणाम निर्भर करता है, अर्थात मस्तिष्क रोधगलन का विकास।

सेरेब्रल इस्किमिया के रोगजनन में, रोड़ा पैदा करने वाले कारकों में प्रमुख भूमिका किसके द्वारा निभाई जाती है सेरेब्रल वाहिकाओं के घनास्त्रता और अन्त: शल्यता, जिसका विभेदन न केवल क्लिनिक में, बल्कि शव परीक्षा में भी महत्वपूर्ण कठिनाइयाँ प्रस्तुत करता है। एक थ्रोम्बस अक्सर एक सब्सट्रेट होता है जो मस्तिष्क की धमनियों को उभारता है, जो "थ्रोम्बेम्बोलिज्म" शब्द के व्यापक उपयोग में परिलक्षित होता है।
प्रभावित पोत में एक थ्रोम्बस के गठन की सुविधा (वर्तमान विचारों के अनुसार) अतिरिक्त, या "घनास्त्रता को लागू करने", कारकों द्वारा की जाती है। उनमें से मुख्य को प्लेटलेट्स के कार्यात्मक गुणों में परिवर्तन माना जाना चाहिए और (जैविक रूप से सक्रिय मोनोअमाइन की गतिविधि, जमावट और थक्कारोधी रक्त कारकों का असंतुलन, साथ ही हेमोडायनामिक मापदंडों में परिवर्तन। प्लेटलेट्स की कार्यात्मक स्थिति में परिवर्तन (उनके में वृद्धि) एकत्रीकरण और चिपकने की क्षमता, असहमति का निषेध) एथेरोस्क्लेरोसिस के प्रारंभिक चरणों में पहले से ही स्पष्ट रूप से मनाया जाता है। मस्तिष्क परिसंचरण के क्षणिक विकारों की उपस्थिति और सिर की मुख्य धमनियों में स्टेनोटिक प्रक्रियाओं के साथ एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रगति के साथ एकत्रीकरण काफी बढ़ जाता है। उस क्षेत्र में प्लेटलेट्स के एकत्रीकरण, ग्लूइंग, और फिर विघटन (विस्कोस कायापलट) की प्रवृत्ति जहां इंटिमा क्षतिग्रस्त है, इस तथ्य से समझाया गया है कि यह इस जगह पर है कि एक श्रृंखला प्रतिक्रिया विकसित होती है, जो कई हास्य और हेमोडायनामिक कारकों पर निर्भर करती है। .

इंटिमा की अखंडता का उल्लंघन और कोलेजन फाइबर का एक्सपोजर संवहनी दीवार के नकारात्मक विद्युत आवेश को कम करता है और तदनुसार, इस क्षेत्र में प्लाज्मा फाइब्रिनोजेन के सोखने को कम करता है। फाइब्रिनोजेन का संचय, बदले में, प्लेटलेट्स की विद्युत क्षमता को कम करता है और क्षतिग्रस्त इंटिमा और तेजी से विनाश के लिए उनके आसंजन के लिए स्थितियां बनाता है। इसी समय, प्लेटों के कई प्रोकोगुलेंट कारक जारी होते हैं, जो प्रोथ्रोम्बिन के थ्रोम्बिन, फाइब्रिनोजेन से फाइब्रिन और फाइब्रिन रिट्रैक्शन के रूपांतरण में तेजी लाने में योगदान करते हैं। इसी समय, प्लाज्मा की स्थानीय फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि, थ्रोम्बिन के स्थानीय संचय का निषेध होता है। बड़े पैमाने पर थ्रोम्बस गठन के लिए, जो पोत के लुमेन को तेजी से सीमित करता है और इस्केमिक स्ट्रोक का कारण बनता है, केवल विघटित प्लेटलेट समुच्चय की थ्रोम्बोजेनिक गतिविधि पर्याप्त नहीं है। पोत के प्रभावित क्षेत्र में गठित प्लाज्मा थ्रोम्बोजेनिक और एंटीथ्रॉमोजेनिक कारकों के सामान्य अनुपात का उल्लंघन निर्णायक महत्व का है।

इस्केमिक स्ट्रोक के पहले दिन तुरंत मस्तिष्क परिसंचरण में रक्त के थक्के में वृद्धि होती है, जो मस्तिष्क की धमनियों और प्रीकेपिलरी में माइक्रोकिरकुलेशन की कठिनाई और प्रतिवर्ती माइक्रोथ्रोम्बी के गठन को इंगित करता है। इसके बाद, एक सुरक्षात्मक थक्कारोधी प्रतिक्रिया होती है, जो, हालांकि, संवहनी बिस्तर में तेजी से विकसित सामान्यीकृत हाइपरकोएग्यूलेशन को दूर करने के लिए अपर्याप्त है।
कौयगुलांट और थक्कारोधी कारकों का एक जटिल बहु-चरण परिसर घनास्त्रता और थ्रोम्बोलिसिस की एक साथ प्रक्रियाओं में शामिल है, और पोत के प्रभावित खंड में उनमें से एक के अंतिम प्रसार के आधार पर, अलग डिग्रीऔर थ्रोम्बस गठन के परिणाम। कभी-कभी प्रक्रिया स्टेनोसिस, प्लेटलेट्स और फाइब्रिन के आंशिक जमाव तक सीमित होती है, और कभी-कभी घने समूह बनते हैं जो पोत के लुमेन को पूरी तरह से बाधित करते हैं और धीरे-धीरे लंबाई में वृद्धि करते हैं।

रक्त हाइपरकोएग्यूलेशन के अलावा, "थ्रोम्बस की वृद्धि" में वृद्धि रक्त प्रवाह और अशांत, भंवर, आंदोलनों (प्लेटलेट्स के) में मंदी से सुगम होती है। सापेक्ष हाइपोकैग्यूलेशन रक्त के थक्कों की संरचना को और अधिक ढीला बनाता है, जो एक शर्त हो सकती है सेल एम्बोलिज्म के गठन के लिए और, जाहिरा तौर पर, एक कारक के रूप में सामने आता है जो थ्रोम्बी के सहज पुनर्संयोजन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है एक्स्ट्राक्रानियल और बड़ी इंट्राक्रैनील धमनियों के थ्रोम्बोटिक घाव मस्तिष्क वाहिकाओं के धमनी-धमनी एम्बोलिज्म के स्रोतों में से एक हैं।
विभिन्न अंगों और प्रणालियों को नुकसान सेरेब्रल एम्बोलिज्म के स्रोत के रूप में भी काम कर सकता है। सबसे आम कार्डियोजेनिक एम्बोलिज्म हैं जो वाल्वुलर हृदय रोग, आवर्तक एंडोकार्डिटिस, जन्मजात हृदय रोग, और जन्मजात या अधिग्रहित हृदय रोग के संचालन के दौरान पार्श्विका थ्रोम्बी और मस्सा परतों के अलग होने के परिणामस्वरूप विकसित होते हैं। सेरेब्रल वाहिकाओं के कार्डियोजेनिक एम्बोलिज्म मायोकार्डियल रोधगलन के साथ विकसित हो सकते हैं, पार्श्विका थ्रोम्बी और थ्रोम्बेम्बोलिज्म के गठन के साथ हृदय के तीव्र पोस्ट-इन्फार्क्शन एन्यूरिज्म के साथ।

एम्बोलिज्म का स्रोत महाधमनी के एथेरोस्क्लेरोसिस और सिर के मुख्य जहाजों में विघटित एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका में बनने वाले पार्श्विका रक्त के थक्के हो सकते हैं। कार्डियोजेनिक एम्बोलिज्म का कारण विभिन्न घाव हैं जो आलिंद फिब्रिलेशन और हृदय की सिकुड़न में कमी (गठिया, एथेरोक्लेरोटिक या पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस, पोस्टिनफार्क्शन एन्यूरिज्म), साथ ही थ्रोम्बोएंडोकार्डिटिस के साथ ताजा मायोकार्डियल रोधगलन का कारण बनते हैं।

मस्तिष्क की धमनी प्रणाली में एम्बोली का पता लगाने की आवृत्ति विभिन्न लेखकों के अनुसार 15 से 74% तक भिन्न होती है [शेफ़र डीजी एट अल।, 1975; ज़िल्च, 1973]। ये डेटा एक बार फिर न केवल विवो में, बल्कि शव परीक्षा में भी घनास्त्रता और एम्बोलिज्म के विभेदक निदान में बड़ी कठिनाई के पक्ष में गवाही देते हैं।

कुछ मनो-भावनात्मक तनाव कारक इस्केमिक स्ट्रोक के रोगजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैंकैटेकोलामाइन के स्राव में वृद्धि और वृद्धि, जो सामान्य परिस्थितियों में सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली के लिए एक प्रकार का उत्प्रेरक है जो होमोस्टैटिक संतुलन बनाए रखता है। विचाराधीन समस्या के संबंध में, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि कैटेकोलामाइन प्लेटलेट एकत्रीकरण के शक्तिशाली सक्रियकर्ता हैं। यदि स्वस्थ व्यक्तियों में कैटेकोलामाइन केवल प्लेटलेट एकत्रीकरण को उत्तेजित करते हैं, तो एथेरोस्क्लेरोसिस वाले रोगियों में (संवहनी बिस्तर में उनकी तेजी से रिहाई के साथ), वे प्लेटलेट्स के तेजी से बढ़े हुए एकत्रीकरण और विनाश का कारण बनते हैं, जिससे सेरोटोनिन की एक महत्वपूर्ण रिहाई होती है, जो मुख्य वाहक है। जो प्लेटलेट्स और इंट्रावस्कुलर थ्रॉम्बोसिस हैं। कई शोधकर्ताओं द्वारा कैटेकोलामाइंस के हाइपरप्रोडक्शन को मनोवैज्ञानिक कारकों के बीच एक कड़ी के रूप में माना जाता है - जीर्ण या तीव्र भावनात्मक तनाव और संवहनी दीवार में एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन।

मस्तिष्क परिसंचरण की कमी की भरपाई में, न केवल संपार्श्विक परिसंचरण का व्यक्तिगत रूप से विकसित नेटवर्क एक भूमिका निभाता है, बल्कि मस्तिष्क के ऊतकों की ऊर्जा मांगों की उम्र से संबंधित विशेषताएं भी होती हैं। शरीर की उम्र बढ़ने और एथेरोस्क्लेरोसिस के जैव रासायनिक और नैदानिक ​​​​संकेतों की उपस्थिति के साथ, मस्तिष्क का द्रव्यमान और मस्तिष्क परिसंचरण की तीव्रता कम हो जाती है। 60 वर्ष की आयु तक, स्वस्थ युवा लोगों की तुलना में मस्तिष्क के रक्त प्रवाह की तीव्रता, मस्तिष्क द्वारा ऑक्सीजन और ग्लूकोज की खपत 20-60% कम हो जाती है, और ध्यान देने योग्य शिथिलता नहीं हो सकती है। न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की उपस्थिति के बिना मस्तिष्क संबंधी हेमोडायनामिक्स के सापेक्ष मुआवजे को एथेरोस्क्लेरोसिस वाले रोगियों में बहुत महत्वपूर्ण कमी के साथ देखा जा सकता है) और 2.7 मिलीलीटर (3.7 मिलीलीटर के बजाय) तक ऑक्सीजन की खपत। कुछ टिप्पणियों में, न्यूरोलॉजिकल लक्षण प्रतिवर्ती की स्थितियों में भी प्रतिवर्ती होते हैं तंत्रिका कोशिकाओं के चयापचय के स्तर में 75-80% की कमी।

इस्केमिक स्ट्रोक और एमआई की उत्पत्ति में सेरेब्रल वैसोस्पास्म की भूमिका पर चर्चा करते हुए एक जीवंत चर्चा चल रही है। सेरेब्रल धमनियों और धमनियों के एंजियोस्पाज्म की संभावना वर्तमान में संदेह से परे है। सामान्य परिस्थितियों में, मस्तिष्क रक्त प्रवाह में कमी, ऑक्सीजन की मात्रा में वृद्धि और रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड की कम सांद्रता के जवाब में एंजियोस्पाज्म एक सामान्य प्रतिपूरक प्रतिक्रिया है। आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, केंद्रीय एंजियोस्पाज्म कई हास्य तंत्रों के कारण होता है। हास्य कारकों में से, कैटेकोलामाइन, एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक हार्मोन और प्लेटलेट क्षय उत्पादों में स्पस्मोडिक गुण होते हैं। प्रोस्टाग्लैंडिंस, मुख्य रूप से अंश ई, जो मुख्य रूप से नष्ट प्लेटलेट्स से निकलता है, का एक स्पस्मोडिक प्रभाव होता है।

सेरेब्रल वाहिकाओं के एंजियोस्पाज्म- सेरेब्रल सर्कुलेशन के ऑटोरेग्यूलेशन की प्रणाली में एक महत्वपूर्ण कड़ी। अधिकांश शोधकर्ता संदेह व्यक्त करते हैं, क्योंकि हाल ही में, मस्तिष्क रोधगलन के विकास में न्यूरोजेनिक ऐंठन की भूमिका के प्रत्यक्ष प्रमाण प्राप्त नहीं हुए हैं। एक अपवाद एक ऐंठन हो सकता है जो सबराचोनोइड रक्तस्राव के पाठ्यक्रम को जटिल करता है, जो संवहनी दीवार के टूटने की प्रतिक्रिया में विकसित होता है और मस्तिष्क रोधगलन के विकास की ओर जाता है। हालांकि, सबराचोनोइड रक्तस्राव में धमनी ऐंठन का विकास धमनियों के सहानुभूति जाल पर बहिर्वाह रक्त के प्रत्यक्ष प्रभाव से जुड़ा हुआ है।

इस्केमिक स्ट्रोक की पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

इस्केमिक स्ट्रोक क्लिनिक

आंतरिक कैरोटिड धमनी के बेसिन में दिल का दौरा।

आंतरिक कैरोटिड धमनी का स्टेनोसिस और यहां तक ​​कि पूर्ण रुकावट मस्तिष्क रोधगलन के विकास के साथ नहीं हो सकता है यदि रोड़ा गर्दन पर अतिरिक्त रूप से स्थानीयकृत है। इस मामले में, सेरेब्रम का एक पूर्ण धमनी चक्र दूसरी तरफ की आंतरिक कैरोटिड धमनी से या कशेरुका धमनियों से प्रतिस्थापन रक्त परिसंचरण करता है। दोषपूर्ण संपार्श्विक परिसंचरण के मामले में, प्रारंभिक अवधि में आंतरिक कैरोटिड धमनी के एक्स्ट्राक्रानियल भाग का स्टेनोज़िंग घाव अक्सर CIMC के रूप में होता है, जो चिकित्सकीय रूप से अंगों में अल्पकालिक कमजोरी, उनमें सुन्नता, कामोत्तेजक विकारों द्वारा प्रकट होता है। एक आंख में दृष्टि।

इंट्राक्रैनील रोड़ा (घनास्त्रता) के साथआंतरिक कैरोटिड धमनी, जो बड़े मस्तिष्क के धमनी चक्र के पृथक्करण के साथ बहती है, हेमिप्लेगिया विकसित करती है और मोटे तौर पर व्यक्त मस्तिष्क संबंधी लक्षण - चेतना का विकार, सिरदर्द, उल्टी, जिसके बाद ट्रंक के संपीड़न और विस्थापन के कारण महत्वपूर्ण कार्यों का उल्लंघन होता है। सेरेब्रल एडिमा का तेजी से विकास। आंतरिक कैरोटिड धमनी का इंट्राक्रैनील रोड़ा अक्सर मृत्यु में समाप्त होता है।
पूर्वकाल सेरेब्रल धमनी के संवहनीकरण के क्षेत्र में, व्यापक दिल के दौरे शायद ही कभी विकसित होते हैं। उन्हें तब देखा जा सकता है जब पूर्वकाल सेरेब्रल धमनी का मुख्य ट्रंक अवरुद्ध हो जाता है जब पूर्वकाल संचार धमनी इसे छोड़ देती है।

पूर्वकाल मस्तिष्क धमनी के बेसिन में रोधगलन की नैदानिक ​​तस्वीरसमीपस्थ बांह और बाहर के पैर में पैरेसिस के प्रमुख विकास के साथ विपरीत अंगों के स्पास्टिक हेमिपेरेसिस द्वारा विशेषता। मूत्र प्रतिधारण हो सकता है। पैथोलॉजिकल फुट रिफ्लेक्सिस से, फ्लेक्सियन प्रकार के रिफ्लेक्सिस - रोसोलिमो, बेखटेरेव - महान स्थिरता के कारण होते हैं, और एक लोभी पलटा और मौखिक ऑटोमैटिज्म की सजगता भी देखी जाती है। कभी-कभी लकवाग्रस्त पैर पर हल्की संवेदी गड़बड़ी पाई जाती है। गोलार्ध की औसत दर्जे की सतह पर अतिरिक्त भाषण क्षेत्र के इस्किमिया के कारण, डिसरथ्रिया, एफ़ोनिया और मोटर वाचाघात का विकास संभव है।
पूर्वकाल सेरेब्रल धमनी के बेसिन में रोधगलन के foci के साथ, मानसिक विकार, आलोचना में कमी, स्मृति और असंबद्ध व्यवहार के तत्वों को नोट किया जाता है। उपरोक्त मानसिक विकार पूर्वकाल सेरेब्रल धमनियों के बेसिन में रोधगलन के द्विपक्षीय फॉसी में अधिक गंभीर रूप से व्यक्त किए जाते हैं।
अधिक बार पूर्वकाल सेरेब्रल धमनियों के बेसिन में, छोटे दिल के दौरे विकसित होते हैं, जो पूर्वकाल सेरेब्रल धमनी की शाखाओं को नुकसान के कारण होते हैं। तो, पेरासेंट्रल शाखा के रोड़ा के साथ, पैर की मोनोपैरेसिस विकसित होती है, परिधीय पैरेसिस जैसा दिखता है, और निकट-कॉलस शाखा को नुकसान के साथ, बाएं तरफा एप्रेक्सिया होता है। इस क्षेत्र में पथ के साथ प्रीमोटर क्षेत्र की हार से मांसपेशियों की टोन में भारी वृद्धि होती है, जो पैरेसिस की डिग्री से काफी अधिक होती है, और पैथोलॉजिकल फ्लेक्सन-टाइप फुट रिफ्लेक्सिस के साथ कण्डरा सजगता में तेज वृद्धि होती है।

सबसे अधिक बार, दिल का दौरा मध्य मस्तिष्क धमनी के बेसिन में विकसित होता है, जो मुख्य ट्रंक के क्षेत्र में गहरी शाखाओं के उभरने से पहले, उनकी शाखाओं के बाद और व्यक्तिगत शाखाओं के क्षेत्र में प्रभावित हो सकता है, जो प्रत्येक मामले में दिल के दौरे की नैदानिक ​​तस्वीर निर्धारित करता है।
मध्य सेरेब्रल धमनी के मुख्य ट्रंक के रोड़ा के साथ, एक व्यापक रोधगलन मनाया जाता है, जिससे हेमिप्लेगिया, हेमीहाइपेस्थेसिया का विकास रोधगलन के फोकस के विपरीत छोरों में होता है, और हेमियानोप्सिया होता है। बाएं मध्य सेरेब्रल धमनी को नुकसान के साथ, यानी, रोधगलन के बाएं गोलार्ध के स्थानीयकरण के साथ, वाचाघात विकसित होता है, अधिक बार कुल, दाएं मध्य सेरेब्रल धमनी के संवहनी क्षेत्र में दाएं गोलार्ध के रोधगलन के साथ, एनोसोग्नोसिया मनाया जाता है (दोष की अनजानता, पक्षाघात, आदि की अनदेखी)।

मध्य मस्तिष्क धमनी की गहरी शाखाओं के पूल में रोधगलनबाएं गोलार्ध में घावों के साथ कभी-कभी बिगड़ा संवेदनशीलता और मोटर वाचाघात के साथ स्पास्टिक हेमिप्लेजिया का कारण बनता है।
कॉर्टिकल-सबकोर्टिकल शाखाओं की हार हाथ में आंदोलनों के प्रमुख उल्लंघन के साथ हेमिपैरेसिस के विकास की ओर ले जाती है, सभी प्रकार की संवेदनशीलता का विकार, हेमियानोप्सिया, साथ ही संवेदी-मोटर वाचाघात, लेखन, गिनती, पढ़ने का उल्लंघन , प्रैक्सिस (दिल के दौरे के बाएं-गोलार्ध स्थानीयकरण के साथ) और एनोसोग्नोसिया और दाएं गोलार्ध में दिल के दौरे के स्थानीयकरण पर शरीर योजना का विकार।

मध्य सेरेब्रल धमनी की पिछली शाखाओं के बेसिन में, रोधगलन स्वयं प्रकट होता हैपार्श्विका-अस्थायी-पश्चकपाल क्षेत्र को नुकसान का एक सिंड्रोम - हेमीहाइपेस्थेसिया, गहरी संवेदनशीलता का उल्लंघन, एस्टरोग्नोसिस, अंगों के अभिवाही पैरेसिस, हेमियानोप्सिया, और प्रक्रिया के बाएं गोलार्ध के स्थानीयकरण के साथ - संवेदी वाचाघात, एग्रैफिया, अकलकुलिया और एप्राक्सिया।

मध्य मस्तिष्क धमनी की अलग-अलग शाखाओं के पूल में दिल का दौराकम गंभीर लक्षणों द्वारा व्यक्त किया जाता है: रोलैंड धमनी को नुकसान के साथ, हेमिपेरेसिस हाथ में कमजोरी की प्रबलता के साथ मनाया जाता है, पश्च पार्श्विका धमनी के चैनल में दिल का दौरा पड़ने के साथ, अभिवाही के विकास के साथ सभी प्रकार की संवेदनशीलता के हेमीहाइपेस्थेसिया पैरेसिस का उल्लेख किया जाता है, और प्रीसेंट्रल धमनी के बेसिन में - निचले मिमिक मांसपेशियों, जीभ और हाथ में कमजोरी, मोटर वाचाघात (प्रमुख गोलार्ध को नुकसान के साथ) का पैरेसिस।

वर्टेब्रोबैसिलर बेसिन के जहाजों में रक्त परिसंचरण के उल्लंघन मेंप्रणालीगत चक्कर आना, बिगड़ा हुआ श्रवण और दृष्टि, अचानक गिरावट के हमले, वनस्पति विकार, कभी-कभी कोमा, टेट्राप्लाजिया, श्वसन और हृदय संबंधी विकार, फैलाना हाइपोटेंशन या हार्मोन होते हैं।

कशेरुका धमनी के रोड़ा के कारण रोधगलनमेडुला ऑबोंगटा, सेरिबैलम और आंशिक रूप से ग्रीवा रीढ़ की हड्डी से लक्षणों के विकास की ओर जाता है। कशेरुक धमनी के रुकावट के साथ रोधगलन का फॉसी न केवल सेरिबैलम और मेडुला ऑबोंगटा के क्षेत्र में विकसित हो सकता है, बल्कि कुछ दूरी पर, मिडब्रेन के क्षेत्र में, आसन्न रक्त परिसंचरण के क्षेत्र में, दो संवहनी प्रणालियों - कशेरुकाओं में भी विकसित हो सकता है। और कैरोटिड पूल। आसन्न रक्त परिसंचरण के क्षेत्र में दिल के दौरे कशेरुका धमनी के अतिरिक्त कपाल खंड के रोड़ा के लिए अधिक विशिष्ट हैं। मांसपेशियों की टोन (ड्रॉप अटैक) के नुकसान के साथ-साथ वेस्टिबुलर विकार (चक्कर आना, गतिभंग, निस्टागमस), समन्वय और स्टैटिक्स के अनुमस्तिष्क विकार, ओकुलोमोटर विकार और शायद ही कभी दृश्य गड़बड़ी के साथ अचानक गिरावट के उपरोक्त हमलों को विकसित करना संभव है।

इंट्राक्रैनील कशेरुका धमनी का समावेश इसकी विशेषता हैवालेनबर्ग-ज़खरचेंको, बबिंस्की-नाजोटे सिंड्रोम और ट्रंक के निचले हिस्सों के घावों के अन्य सिंड्रोम। कशेरुका धमनी की शाखाओं के बेसिन में दिल का दौरा जो मेडुला ऑबोंगटा और सेरिबैलम को खिलाती है, अक्सर वालेनबर्ग-ज़खरचेंको सिंड्रोम के विकास के साथ होती है, जो अवर पश्च अनुमस्तिष्क धमनी को नुकसान पहुंचाती है, कशेरुका धमनी की सबसे बड़ी शाखा .
नैदानिक ​​​​रूप से, रोधगलन की ओर, ग्रसनी की मांसपेशियों का पक्षाघात, नरम तालू, स्वरयंत्र (जिसके परिणामस्वरूप डिस्फेगिया और डिस्फ़ोनिया विकसित होते हैं), अनुमस्तिष्क गतिभंग (मांसपेशियों की टोन में कमी के साथ गतिशील और स्थिर), गोरियर सिंड्रोम ( हाइपोथैलेमो-स्पाइनल सिम्पैथेटिक पाथवे को नुकसान के कारण), घाव के किनारे के अनुरूप चेहरे के आधे हिस्से पर दर्द और तापमान संवेदनशीलता का हाइपोस्थेसिया, और शरीर के विपरीत आधे हिस्से पर, रीढ़ की हड्डी के अवरोही जड़ को नुकसान के कारण ट्राइजेमिनल तंत्रिका और स्पिनोथैलेमिक मार्ग।

पिरामिड पथ को नुकसान के लक्षण, एक नियम के रूप में, अनुपस्थित या हल्के होते हैं। अवर अनुमस्तिष्क धमनी के रोड़ा के लगातार लक्षण चक्कर आना, उल्टी, वेस्टिबुलर नाभिक को नुकसान से जुड़े निस्टागमस हैं। वालेनबर्ग-ज़खरचेंको सिंड्रोम के कई रूप हैं, पश्च अवर अनुमस्तिष्क धमनी की शाखाओं की एक अलग संख्या के कारण, साथ ही साथ व्यक्तिगत विशेषताएंअनावश्यक रक्त संचार।

कशेरुका धमनियों में रोड़ा प्रक्रियाओं के साथबाबिन्स्की-नाजोटे सिंड्रोम, वॉलनबर्ग-ज़खरचेंको सिंड्रोम के करीब, विकसित होता है (मुखर डोरियों के कार्य के संरक्षण के साथ तालु के पर्दे का पक्षाघात, अलग-अलग हेमीहाइपेस्थेसिया और अनुमस्तिष्क गतिभंग के साथ क्रॉस-ओवर हेमिपेरेसिस फोकस के किनारे पर)।

मस्तिष्क के पोंस में रोधगलनमुख्य धमनी की दोनों शाखाओं और उसके मुख्य ट्रंक के बंद होने के कारण हो सकता है। मुख्य धमनी की शाखाओं के क्षेत्र में दिल के दौरे नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के एक बड़े बहुरूपता द्वारा प्रतिष्ठित हैं; contralateral अंगों के hemiplegia को चेहरे और हाइपोग्लोसल नसों के केंद्रीय पक्षाघात के साथ और घाव के किनारे पर पोंटीन टकटकी पक्षाघात या पेट के तंत्रिका पक्षाघात के साथ जोड़ा जाता है। इसे चेहरे की तंत्रिका (फौविल्स अल्टरनेटिंग सिंड्रोम) के फोकस और परिधीय पैरेसिस की तरफ देखा जा सकता है। वैकल्पिक हेमीहाइपेस्थेसिया संभव है - रोधगलन की तरफ और शरीर के विपरीत आधे हिस्से पर चेहरे पर दर्द और तापमान संवेदनशीलता का उल्लंघन।

द्विपक्षीय पोंटीन रोधगलनटेट्रापेरेसिस, स्यूडोबुलबार सिंड्रोम और अनुमस्तिष्क लक्षणों के विकास का कारण बनता है।
बेसिलर धमनी के बंद होने से पोंस, सेरिबैलम, मिडब्रेन और हाइपोथैलेमस की भागीदारी के लक्षणों के साथ बड़े पैमाने पर रोधगलन का विकास होता है, और कभी-कभी मस्तिष्क के ओसीसीपिटल लोब से कॉर्टिकल लक्षण होते हैं।

एक बेसिलर धमनी की तीव्र रुकावटमुख्य रूप से मिडब्रेन और मस्तिष्क के पुल की ओर से लक्षणों के विकास की ओर जाता है - चेतना का एक विकार विकसित होता है, III, IV, VI कपाल नसों के जोड़े, टेट्राप्लाजिया, बिगड़ा हुआ मांसपेशी टोन, द्विपक्षीय क्षति के कारण ओकुलोमोटर विकार पैथोलॉजिकल रिफ्लेक्सिस, निचले जबड़े का ट्रिस्मस, हाइपरथर्मिया और बिगड़ा हुआ महत्वपूर्ण कार्य। अधिकांश मामलों में, बेसिलर धमनी का रोड़ा मृत्यु में समाप्त होता है।

मिडब्रेन को पश्च सेरेब्रल और बेसिलर धमनियों से फैली धमनियों द्वारा रक्त की आपूर्ति की जाती है। इन धमनियों के बेसिन में दिल का दौरा पड़ने की स्थिति में, एक निचला लाल नाभिक सिंड्रोम देखा जाता है - फोकस के किनारे ओकुलोमोटर तंत्रिका का पक्षाघात, गतिभंग और ऊपरी अनुमस्तिष्क पेडुंकल को नुकसान के कारण विपरीत अंगों में जानबूझकर कांपना। लाल नाभिक (वर्नेकिंग क्रॉस से लाल नाभिक तक के क्षेत्र में) या स्वयं लाल नाभिक। लाल नाभिक के पूर्वकाल वर्गों को नुकसान के साथ, ओकुलोमोटर तंत्रिका से कोई लक्षण नहीं हो सकता है, लेकिन कोरियोफॉर्म हाइपरकिनेसिस देखा जा सकता है।
चतुर्भुज धमनी के पूल में दिल के दौरे के साथ, टकटकी पक्षाघात और अभिसरण पैरेसिस (पैरिनो सिंड्रोम) विकसित होते हैं, कभी-कभी निस्टागमस के साथ संयुक्त। ब्रेन स्टेम के क्षेत्र में दिल का दौरा वेबर सिंड्रोम के विकास का कारण बनता है।

पश्च मस्तिष्क धमनी के बेसिन में रोधगलनधमनी या उसकी शाखाओं के रोड़ा और मुख्य या कशेरुक धमनियों को नुकसान के संबंध में दोनों होता है। पोस्टीरियर सेरेब्रल धमनी की सबकोर्टिकल शाखाओं के कॉर्टिकल के पूल में इस्किमिया ओसीसीपिटल लोब, III और आंशिक रूप से II टेम्पोरल गाइरस, टेम्पोरल लोब के बेसल और मेडियल-बेसल गाइरस (विशेष रूप से, हिप्पोकैम्पस गाइरस) को पकड़ सकता है। चिकित्सकीय रूप से, समानार्थी हेमियानोप्सिया धब्बेदार (केंद्रीय) दृष्टि के संरक्षण के साथ विकसित होता है; पश्चकपाल क्षेत्र (क्षेत्र 18, 19) के प्रांतस्था को नुकसान दृश्य एग्नोसिया और कायापलट घटना को जन्म दे सकता है। पश्च सेरेब्रल धमनी के आईबी बेसिन में बाएं गोलार्ध के रोधगलन के साथ, एलेक्सिया और हल्के संवेदी वाचाघात को देखा जा सकता है। जब इस्किमिया हिप्पोकैम्पस गाइरस और स्तनधारी निकायों में फैलता है, तो स्मृति विकार जैसे कोर्साकॉफ सिंड्रोम वर्तमान घटनाओं के लिए अल्पकालिक स्मृति की एक प्रमुख हानि के साथ होता है, जबकि दूर की पिछली घटनाओं के लिए स्मृति संरक्षित होती है।

पार्श्विका क्षेत्र के प्रांतस्था के पीछे के हिस्सों की हारपश्चकपाल के साथ सीमा पर ऑप्टिकल-स्थानिक सूक्ति का उल्लंघन होता है, स्थान और समय में भटकाव होता है। चिंता-अवसादग्रस्तता सिंड्रोम के रूप में भावनात्मक और भावात्मक विकार विकसित करना भी संभव है, भय, क्रोध, क्रोध के हमलों के साथ साइकोमोटर आंदोलन की स्थिति।

ऐंठन गतिविधि के पोस्टिस्केमिक फॉसी के गठन के साथ, अस्थायी मिर्गी विकसित होती है, जो मिरगी के पैरॉक्सिज्म के बहुरूपता की विशेषता होती है; बड़े मिरगी के दौरे, अनुपस्थिति, मानसिक समकक्ष आदि हैं।

पश्च मस्तिष्क धमनी की गहरी शाखाओं के बेसिन में दिल का दौरा पड़ने पर(ए। थैलामोजेनिकुलता) थैलेमिक डीजेरिन-रुसे सिंड्रोम विकसित करता है - हेमियानेस्थेसिया, हाइपरपैथी, क्षणिक हेमिपेरेसिस, हेमियावोपिया, हेमियाटैक्सिया, और पूल में रोधगलन। thalamoperforata चिकित्सकीय रूप से गंभीर गतिभंग, कोरियोएथेटोसिस, "थैलेमिक हाथ" और contralateral अंगों में जानबूझकर कंपकंपी के विकास की विशेषता है। कभी-कभी एकिनेटिक म्यूटिज़्म तब विकसित होता है जब थैलेमस का पृष्ठीय केंद्रक प्रभावित होता है। इस्केमिक स्ट्रोक के पहले दिनों में, तापमान प्रतिक्रिया और परिधीय रक्त में महत्वपूर्ण परिवर्तन, एक नियम के रूप में, नहीं देखे जाते हैं। हालांकि, मस्तिष्क स्टेम की प्रक्रिया में शामिल होने के साथ गंभीर सेरेब्रल एडिमा के साथ व्यापक रोधगलन के साथ, हाइपरथर्मिया और ल्यूकोसाइटोसिस विकसित हो सकता है, साथ ही परिधीय रक्त में चीनी और यूरिया की सामग्री में वृद्धि हो सकती है।

इस्केमिक स्ट्रोक वाले अधिकांश रोगियों में रक्त जमावट और थक्कारोधी प्रणाली की ओर से, रक्त हाइपरकोएग्यूलेशन की ओर एक बदलाव होता है। फाइब्रिनोजेन, प्रोथ्रोम्बिन, हेपरिन के लिए प्लाज्मा सहिष्णुता में वृद्धि, कम या सामान्य फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि के साथ फाइब्रिनोजेन बी की उपस्थिति आमतौर पर रोग के पहले 2 हफ्तों में व्यक्त की जाती है। कुछ मामलों में, हाइपोकोएग्यूलेशन द्वारा रक्त हाइपरकोएग्यूलेशन को बदलना संभव है। उसी समय, यह नोट किया जाता है (रक्त में फाइब्रिनोजेन के स्तर में अचानक गिरावट, प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स में कमी और प्लेटलेट्स की संख्या में कमी। सूचीबद्ध प्लाज्मा (फाइब्रिनोजेन, प्रोथ्रोम्बिन) और सेलुलर रक्त जमावट कारक हैं अंतःशिरा जमावट के लिए सेवन किया जाता है, और जमावट कारकों से रहित रक्त संवहनी दीवार के माध्यम से प्रवेश करता है, जिससे रक्तस्रावी जटिलताएं होती हैं इंट्रावास्कुलर जमावट (खपत सिंड्रोम, थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम, डायसेमिनेटेड इंट्रावास्कुलर कोगुलेशन सिंड्रोम) के परिणामस्वरूप सामान्य रक्तस्रावी जटिलताएं विकसित होती हैं।

तीव्र अवधि में इस्केमिक स्ट्रोक वाले रोगियों में, प्लेटलेट्स का काफी उच्च एकत्रीकरण और चिपकने वाला होता है। यह 10-14 दिनों के लिए उच्चतम संख्या में रहता है, स्ट्रोक के 30 वें दिन असामान्य स्तर पर वापस आ जाता है। मस्तिष्कमेरु द्रव आमतौर पर प्रोटीन और सेलुलर तत्वों की एक सामान्य सामग्री के साथ स्पष्ट होता है। प्रोटीन और लिम्फोसाइटिक साइटोसिस में मामूली वृद्धि शराब की जगह की सीमा से लगे रोधगलन फॉसी में संभव है और वेंट्रिकुलर एपेंडिमा और मेनिन्ज में प्रतिक्रियाशील परिवर्तन का कारण बनती है।

इकोएन्सेफलोग्राफीइस्केमिक स्ट्रोक में, यह आमतौर पर माध्य एम-इको सिग्नल में बदलाव नहीं दिखाता है। हालांकि, व्यापक रोधगलन में, एडिमा के विकास और ब्रेनस्टेम के विस्थापन के कारण, रोधगलन के विकास के बाद पहले दिन के अंत तक एम-इको विस्थापन पहले से ही देखा जा सकता है। अल्ट्रासोनिक फ्लोरोमेट्री (डॉपलर विधि) आपको सिर की मुख्य धमनियों के रोड़ा और गंभीर स्टेनोसिस का पता लगाने की अनुमति देता है। एंजियोग्राफी महत्वपूर्ण जानकारी प्रदान करती है, जो मस्तिष्क के रोधगलन वाले रोगियों में मस्तिष्क के अतिरिक्त और इंट्राक्रैनील वाहिकाओं के साथ-साथ काम कर रहे संपार्श्विक परिसंचरण मार्गों में रोड़ा और स्टेनोज़िंग प्रक्रियाओं की उपस्थिति या अनुपस्थिति का खुलासा करती है। ईईजी इंटरहेमिस्फेरिक विषमता को प्रकट करता है और कभी-कभी रोग संबंधी गतिविधि का ध्यान केंद्रित करता है। सेरेब्रल रोधगलन में विशेषता परिवर्तनों का पता कंप्यूटेड टोमोग्राफी द्वारा लगाया जाता है, जो मस्तिष्क रक्तस्राव के दौरान पाए गए परिवर्तनों के विपरीत, रोधगलन क्षेत्र और पेरी-इन्फार्क्ट क्षेत्र में मस्तिष्क पैरेन्काइमा के कम घनत्व का ध्यान केंद्रित करता है, जब टोमोग्राफी विपरीत परिवर्तनों को प्रकट करती है - ए घनत्व में वृद्धि का ध्यान।

इस्केमिक स्ट्रोक का निदान

इसमें शामिल है:

1. तीव्र अवधि में दर्दनाक मस्तिष्क की चोट (मस्तिष्क का संलयन, दर्दनाक अंतःस्रावी रक्तस्राव);
2. रोधगलन, बिगड़ा हुआ चेतना के साथ;
3. ट्यूमर में रक्तस्राव के कारण एपोप्लेक्टिफॉर्म विकास के साथ ब्रेन ट्यूमर;
4. मिर्गी, जिसमें दौरे के बाद पक्षाघात विकसित होता है;
5. हाइपर- या हाइपोग्लाइसेमिक कोमा;
6. यूरीमिया

यह भी ध्यान में रखा जाना चाहिए कि तीव्र हृदय की कमजोरी में, कभी-कभी मस्तिष्क के वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह में तेज कमी और मस्तिष्क के ऊतकों के माध्यमिक हाइपोक्सिया के कारण चेतना का उल्लंघन होता है। इसी समय, भ्रमित चेतना के अलावा, श्वसन विफलता, उल्टी और रक्तचाप में गिरावट नोट की जाती है। गोलार्द्धों और मस्तिष्क स्टेम को नुकसान के फोकल लक्षणों का पता नहीं लगाया जाता है, सिवाय उन मामलों के जहां मायोकार्डियल रोधगलन को मस्तिष्क रोधगलन के विकास के साथ जोड़ा जाता है।

अक्सर (विशेषकर बुजुर्गों में) रक्तस्राव और एक संवहनी प्रक्रिया द्वारा जटिल ब्रेन ट्यूमर को अलग करने में कठिनाइयाँ होती हैं। Spovgioblastoma multiforme कुछ समय के लिए अव्यक्त हो सकता है, और उनकी पहली अभिव्यक्ति ट्यूमर में रक्तस्राव के परिणामस्वरूप होती है। मस्तिष्क क्षति के लक्षणों में वृद्धि के साथ केवल एक बाद का कोर्स ट्यूमर को पहचानना संभव बनाता है। मिर्गी, हाइपर- या हाइपोग्लाइसेमिक कोमा, और यूरीमिया के निदान की पुष्टि या अस्वीकृत अद्यतन इतिहास संबंधी जानकारी, रक्त में शर्करा और यूरिया की मात्रा, यूरिनलिसिस और ईईजी मापदंडों के आधार पर की जाती है।
इस प्रकार, एनामनेसिस, नैदानिक ​​​​विशेषताएं, मस्तिष्कमेरु द्रव की जांच, फंडस, इको और इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राफी, ईसीजी, रक्त शर्करा और यूरिया के स्तर, साथ ही रेडियोग्राफिक अध्ययन - क्रैनियोग्राफी, एंजियोग्राफी, हमें स्ट्रोक को अन्य एपोप्लेक्टिफॉर्म से सही ढंग से अलग करने की अनुमति देते हैं। लेकिन होने वाली बीमारियां।

मस्तिष्क रोधगलन और रक्तस्रावी स्ट्रोक के बीच अंतरकुछ अवलोकनों में बड़ी कठिनाइयाँ प्रस्तुत करता है। फिर भी, विभेदित उपचार के लिए स्ट्रोक की प्रकृति की परिभाषा आवश्यक है। उसी समय, यह माना जाना चाहिए कि कोई अलग नहीं हैं (लक्षण जो एक रक्तस्राव या मस्तिष्क रोधगलन के लिए सख्ती से पैथोग्नोमोनिक हैं। एक स्ट्रोक का अचानक विकास, एक रक्तस्राव की विशेषता, अक्सर एक बड़े पोत के रोड़ा के साथ मनाया जाता है, अग्रणी एक तीव्र मस्तिष्क रोधगलन के विकास के लिए और एक ही समय में, रक्तस्राव के साथ, विशेष रूप से डायपेडेटिक प्रकृति, मस्तिष्क के पदार्थ को नुकसान के लक्षण कई घंटों तक बढ़ सकते हैं, धीरे-धीरे, जिसे विकास के लिए सबसे अधिक विशेषता माना जाता है दिमागी रोधगलन।

यह सर्वविदित है कि, एक नियम के रूप में, एक मस्तिष्क रोधगलन नींद के दौरान विकसित होता है, लेकिन हालांकि बहुत कम अक्सर, मस्तिष्क रक्तस्राव रात में भी हो सकता है। गंभीर सेरेब्रल लक्षण, इसलिए सेरेब्रल हेमोरेज की विशेषता, अक्सर एडिमा के साथ व्यापक मस्तिष्क रोधगलन के साथ मनाया जाता है। धमनी उच्च रक्तचाप अधिक बार रक्तस्राव से जटिल होता है, हालांकि, उच्च रक्तचाप से जुड़ा एथेरोस्क्लेरोसिस अक्सर दिल के दौरे का कारण होता है, जो अक्सर धमनी उच्च रक्तचाप वाले एथेरोस्क्लेरोसिस से पीड़ित रोगियों में देखा जाता है। स्ट्रोक के समय उच्च रक्तचाप को हमेशा इसका कारण नहीं समझना चाहिए; रक्तचाप में वृद्धि एक स्ट्रोक के लिए स्टेम वासोमोटर केंद्र की प्रतिक्रिया भी हो सकती है।
ऊपर से यह देखा जा सकता है कि स्ट्रोक की प्रकृति को निर्धारित करने के लिए व्यक्तिगत लक्षणों का एक सापेक्ष नैदानिक ​​​​मूल्य होता है। हालांकि, अतिरिक्त अध्ययनों के आंकड़ों के साथ लक्षणों के कुछ संयोजन अधिकांश मामलों में स्ट्रोक की प्रकृति को सही ढंग से पहचानना संभव बनाते हैं। इस प्रकार, कार्डियक पैथोलॉजी की पृष्ठभूमि के खिलाफ नींद के दौरान या सोने के तुरंत बाद एक स्ट्रोक का विकास, विशेष रूप से हृदय गतिविधि की लय के उल्लंघन के साथ, रोधगलन का इतिहास, मध्यम धमनी उच्च रक्तचाप इस्केमिक स्ट्रोक की विशेषता है। और तीव्र सिरदर्द के साथ एक स्ट्रोक की शुरुआत, दिन के दौरान बार-बार उल्टी, विशेष रूप से उच्च रक्तचाप से पीड़ित रोगी में भावनात्मक तनाव के समय, बिगड़ा हुआ चेतना मस्तिष्क रक्तस्राव की सबसे विशेषता है। उसी समय, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि ल्यूकोसाइटोसिस बाईं ओर एक बदलाव के साथ, जो एक स्ट्रोक के पहले दिन दिखाई दिया, शरीर के तापमान में वृद्धि और मस्तिष्कमेरु द्रव में रक्त या ज़ैंथोक्रोमिया की उपस्थिति, एम-इको विस्थापन और कंप्यूटेड टोमोग्राफी पर बढ़े हुए घनत्व की उपस्थिति स्ट्रोक की रक्तस्रावी प्रकृति का संकेत देती है।

लगभग 20% मामलों में, मैक्रोस्कोपिक रूप से, रक्तस्राव के दौरान मस्तिष्कमेरु द्रव पारदर्शी और रंगहीन होता है। हालांकि, रोगियों की इस श्रेणी में सूक्ष्म परीक्षा एरिथ्रोसाइट्स का पता लगा सकती है, और रक्त वर्णक (बिलीरुबिन, ऑक्सी- और मेथेमोग्लोबिन) का पता स्पेक्ट्रोफोटोमीटर से लगाया जाता है। दिल के दौरे के साथ, तरल रंगहीन, पारदर्शी होता है, प्रोटीन सामग्री में वृद्धि संभव है। कोगुलोग्राम डेटा, साथ ही ईईजी और आरईजी, स्ट्रोक की प्रकृति की मज़बूती से पुष्टि नहीं करते हैं। एंजियोग्राफी को एक सूचनात्मक विधि के रूप में पहचाना जाना चाहिए, हालांकि, जटिलताओं के जोखिम के कारण, उन मामलों में धमनी संबंधी अध्ययन की सिफारिश की जाती है जहां शल्य चिकित्सा उपचार की आवश्यकता होती है। वर्तमान में, कंप्यूटेड टोमोग्राफी डेटा का एक स्ट्रोक की प्रकृति का निर्धारण करने में सबसे बड़ा महत्व है, जिससे मस्तिष्क रोधगलन और मस्तिष्क रक्तस्राव में विभिन्न घनत्व के foci का पता लगाना संभव हो जाता है।

रक्तस्रावी रोधगलनस्थितियों का निदान करना सबसे कठिन में से एक है। पैथोलॉजिस्ट और पैथोफिजियोलॉजिस्ट के बीच रक्तस्रावी रोधगलन के विकास के तंत्र के संबंध में, अभी भी विचारों की एकता नहीं है। रक्तस्रावी रोधगलन के साथ, एक इस्केमिक घाव शुरू में विकसित होता है, और फिर (या एक साथ) रक्तस्राव रोधगलन क्षेत्र में दिखाई देता है। रक्तस्रावी रोधगलन सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना के दूसरे रूप से भिन्न होता है - विकास के तंत्र में और रूपात्मक परिवर्तनों में रक्तस्रावी डायपेडेटिक संसेचन [कोल्टोवर ए.एन., 1975]। सबसे अधिक बार, रक्तस्रावी रोधगलन ग्रे पदार्थ, सेरेब्रल कॉर्टेक्स, सबकोर्टिकल गैन्ग्लिया और थैलेमस में स्थानीयकृत होते हैं। अधिकांश शोधकर्ता इस्किमिया के फोकस में रक्तस्राव के विकास को इस्केमिक क्षेत्र में रक्त के प्रवाह में अचानक वृद्धि के साथ जोड़ते हैं, क्योंकि इस क्षेत्र में कोलेटरल के माध्यम से रक्त का तेजी से प्रवाह होता है।
रक्तस्रावी परिवर्तन व्यापक, तेजी से विकसित होने वाले मस्तिष्क रोधगलन के साथ अधिक आम हैं।

रोग और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के विकास के अनुसार, रक्तस्रावी रोधगलन रक्तस्रावी स्ट्रोक जैसा दिखता है - मस्तिष्क में हेमटोमा के प्रकार या रक्तस्रावी डायपेडेटिक संसेचन के प्रकार से रक्तस्राव, इसलिए, जीवन के दौरान रक्तस्रावी रोधगलन का निदान शव परीक्षा की तुलना में बहुत कम बार किया जाता है। .

इस्केमिक स्ट्रोक उपचार

मस्तिष्क परिसंचरण के किसी भी तीव्र उल्लंघन के लिए तत्काल चिकित्सा ध्यान देने की आवश्यकता होती है, क्योंकि रोग का परिणाम रोग के प्रारंभिक चरण में सही और लक्षित चिकित्सीय हस्तक्षेप पर निर्भर करता है। एक विशेष देखभाल टीम द्वारा प्रदान की गई आपातकालीन चिकित्सा, अस्पताल में प्रारंभिक अस्पताल में भर्ती और गहन जटिल चिकित्सा उपचार की प्रभावशीलता को निर्धारित करने वाले मुख्य कारक हैं।
उपचार प्रणाली मस्तिष्क स्ट्रोक के रोगजनन के बारे में उन विचारों के आधार पर बनाई गई है जो हाल के वर्षों में विकसित हुए हैं। इसमें सेरेब्रल स्ट्रोक के रोगियों के लिए आपातकालीन देखभाल के लिए चिकित्सीय उपायों का एक जटिल शामिल है, इसकी प्रकृति (अविभेदित देखभाल) और मस्तिष्क रोधगलन के विभेदित उपचार की परवाह किए बिना।

अविभाजित चिकित्सामहत्वपूर्ण कार्यों को सामान्य करने के उद्देश्य से - श्वसन और हृदय
गतिविधियां। इसमें शामिल हैं - सेरेब्रल एडिमा, अतिताप के खिलाफ लड़ाई, साथ ही स्ट्रोक की जटिलताओं की रोकथाम। सबसे पहले, निचले जबड़े को पकड़े हुए, रोगी की मौखिक गुहा को पोंछते हुए, विशेष चूषण, मौखिक और नाक वायु नलिकाओं की मदद से श्वसन पथ के मुक्त मार्ग को सुनिश्चित करना आवश्यक है। इस घटना में कि श्वसन पथ की रुकावट को खत्म करने के उद्देश्य से किए गए उपाय अप्रभावी हैं, इंटुबैषेण और ट्रेकियोस्टोमी किए जाते हैं।
इंटुबैषेण या ट्रेकियोस्टोमी का उपयोग अचानक सांस लेने की समाप्ति, प्रगतिशील श्वसन विफलता, बल्बर और स्यूडोबुलबार लक्षणों के साथ, जब आकांक्षा का खतरा होता है, के लिए किया जाता है। श्वास का अचानक बंद हो जाने और किसी उपकरण के न होने की स्थिति में मुंह से मुंह, मुंह से नाक तक कृत्रिम श्वसन करना आवश्यक है।

सहवर्ती फुफ्फुसीय एडिमा के साथ, कार्डियोटोनिक दवाओं का संकेत दिया जाता है: कॉर्ग्लिकॉन के 0.06% समाधान के 1 मिलीलीटर या स्ट्रॉफैंथिन IV के 0.05% समाधान के 0.5 मिलीलीटर को इंजेक्ट किया जाता है। उपरोक्त साधनों के अलावा, एल्वियोली में झाग को कम करने के लिए ऑक्सीजन इनहेलर या बोब्रोव के उपकरण के माध्यम से अल्कोहल वाष्प के साथ ऑक्सीजन को साँस लेने की सिफारिश की जाती है। अल्कोहल वाष्प साँस लेना 20-30 मिनट तक जारी रहता है, फिर 20 मिनट के ब्रेक के बाद दोहराएं।

रोगी को ऊंचा स्थान देने के लिए बिस्तर के सिर के सिरे को ऊपर उठाएं। फ़्यूरोसेमाइड (लासिक्स) / मी, डिपेनहाइड्रामाइन, एट्रोपिन असाइन करें। रक्तचाप में तेज गिरावट के साथ, मेज़टन के 1% घोल का 1 मिली, कॉर्ग्लिकॉन के 0.06% घोल का 1 मिली, नॉरपेनेफ्रिन के 0.1% घोल का 1 मिली, 5% ग्लूकोज घोल के साथ हाइड्रोकार्टिसोन का 0.05 ग्राम या ए सोडियम बाइकार्बोनेट का घोल अंतःशिरा में 20-40 बूंद प्रति मिनट निर्धारित किया जाता है। जलसेक चिकित्सा को एसिड-बेस बैलेंस और प्लाज्मा इलेक्ट्रोलाइट संरचना के संकेतकों के नियंत्रण में किया जाना चाहिए। पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का मुआवजा और एसिड-बेस बैलेंस में सुधार उन रोगियों में किया जाता है जो बेहोशी की स्थिति में हैं। 2-3 खुराक में प्रति दिन 2000-2500 मिलीलीटर की मात्रा में पैरेंट्रल तरल पदार्थ इंजेक्ट करना आवश्यक है।
आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान, रिंगर-लोके समाधान, 5% ग्लूकोज समाधान दर्ज करें। चूंकि एसिड-बेस बैलेंस का उल्लंघन अक्सर पोटेशियम की कमी के साथ होता है, इसलिए प्रति दिन 3-5 ग्राम तक की मात्रा में पोटेशियम नाइट्रेट नमक या पोटेशियम क्लोराइड का उपयोग करना आवश्यक है। एसिडोसिस को खत्म करने के लिए, फुफ्फुसीय वेंटिलेशन और ऑक्सीजन थेरेपी में वृद्धि के साथ-साथ कार्डियक आउटपुट को बढ़ाने वाले उपायों के साथ, 4-5% सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान (200-250 मिलीलीटर) को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है।
सेरेब्रल एडिमा से निपटने के उद्देश्य से व्यापक सेरेब्रल रोधगलन के साथ उपाय किए जाते हैं। इन मामलों में, फ़्यूरोसेमाइड (लासिक्स) निर्धारित किया जाता है, 1-2 मिली आईबी / मी या मौखिक रूप से दिन में एक बार 0.04 ग्राम की गोलियों में, 5% एस्कॉर्बिक एसिड समाधान के 5-10 मिलीलीटर संवहनी दीवार की पारगम्यता को कम करने के लिए . सेरेब्रल एडिमा की गंभीरता के आधार पर हाइड्रोकार्टिसोन और प्रेडनिसोलोन का एक डीकॉन्गेस्टेंट प्रभाव होता है, जिसे पहले 2-3 दिनों के दौरान निर्धारित करने की सलाह दी जाती है। मैनिटोल का उपयोग करके एक अच्छा डीकॉन्गेस्टेंट प्रभाव प्राप्त किया जा सकता है, जो एक आसमाटिक मूत्रवर्धक है। यूरिया का उपयोग कम वांछनीय है, क्योंकि एक शक्तिशाली एंटी-एडेमेटस प्रभाव के बाद सेरेब्रल वाहिकाओं के विकृत विस्तार से मस्तिष्क पैरेन्काइमा में बार-बार, यहां तक ​​​​कि मोटे एडिमा और संभावित रक्तस्राव हो सकता है। ग्लिसरीन में निर्जलीकरण प्रभाव होता है, जो इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को बिगाड़े बिना रक्त के आसमाटिक दबाव को बढ़ाता है।

अतिताप को रोकने और समाप्त करने के उद्देश्य से साधनों का उपयोग करना आवश्यक है। 39 डिग्री सेल्सियस और उससे अधिक के शरीर के तापमान पर, एमिडोपाइरिन के 4% घोल के 10 मिली या एनालगिन आई / मी के 50% घोल के 2-3 मिली। मिश्रण का तापमान कम करें, जिसमें डिपेनहाइड्रामाइन, नोवोकेन, एमिडोपाइरिन शामिल हैं। बड़े जहाजों के क्षेत्रीय हाइपोथर्मिया की भी सिफारिश की जाती है (गर्दन में कैरोटिड धमनियों के क्षेत्र में, एक्सिलरी और वंक्षण क्षेत्रों में आइस पैक)।
निमोनिया को रोकने के लिए, दिल के दौरे के पहले दिन से, रोगी को हर 2 घंटे में बिस्तर पर ले जाना आवश्यक है (हर 2 घंटे में, छाती पर गोलाकार डिब्बे रखे जाने चाहिए, उन्हें हर दूसरे दिन सरसों के मलहम के साथ बदलना चाहिए। यदि निमोनिया का संदेह है, तो सल्फा दवाएं और एंटीबायोटिक्स निर्धारित हैं। गतिविधियों की निगरानी आवश्यक है। मूत्राशय और आंतों। जब मूत्र प्रतिधारण, मूत्राशय को एंटीसेप्टिक एजेंटों के साथ धोने के साथ दिन में 2 बार कैथीटेराइजेशन का संकेत दिया जाता है। बेडसोर से बचने के लिए, निगरानी करना आवश्यक है लिनन की सफाई, बिस्तर की स्थिति - चादरों की सिलवटों को खत्म करना, गद्दे की असमानता, शरीर को कपूर की शराब से पोंछना।

मस्तिष्क रोधगलन के उपचार में, बिगड़ा हुआ मस्तिष्क परिसंचरण में सुधार के लिए सभी प्रयासों को निर्देशित करना और विकसित इस्किमिया को खत्म करने का प्रयास करना आवश्यक है। यह, कुछ हद तक, हृदय की गतिविधि को बढ़ाकर और रक्त के शिरापरक बहिर्वाह में सुधार करके किया जा सकता है, इसलिए कार्डियोटोनिक एजेंटों का उपयोग करने की सलाह दी जाती है जो हृदय के स्ट्रोक और मिनट की मात्रा को बढ़ाते हैं, साथ ही शिरापरक रक्त के बहिर्वाह में सुधार करते हैं। कपाल गुहा (स्ट्रॉफैंथिन या कोरग्लिकॉन IV)।

वासोडिलेटर दवाओं को चमड़े के नीचे या इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन के रूप में उन मामलों में निर्धारित करने की सलाह दी जाती है जहां एक काल्पनिक प्रभाव प्राप्त करना आवश्यक है, बहुत उच्च रक्तचाप को कम करना और मस्तिष्क रोधगलन के क्षेत्र में रक्तस्रावी जटिलताओं के विकास के जोखिम से बचना चाहिए। यह विचार कि वासोडिलेटर दवाएं सेरेब्रल परिसंचरण में सुधार कर सकती हैं और स्थानीय सेरेब्रल रक्त प्रवाह को बढ़ा सकती हैं, हाल के वर्षों में संशोधित किया गया है। कुछ शोधकर्ता मस्तिष्क रोधगलन में वासोडिलेटर्स के उपयोग की अनुपयुक्तता और यहां तक ​​​​कि हानिकारकता के बारे में दृष्टिकोण व्यक्त करते हैं। ये कथन इस तथ्य पर आधारित हैं कि प्रयोग में, साथ ही मस्तिष्क की संवहनी प्रणाली की स्थिति के एंजियोग्राफिक अध्ययन में और रेडियोधर्मी क्सीनन का उपयोग करके स्थानीय मस्तिष्क रक्त प्रवाह के अध्ययन में, रोगियों को इस बात का प्रमाण मिला कि वाहिकाओं में इस्किमिया का क्षेत्र या तो उत्तेजनाओं का बिल्कुल भी जवाब नहीं देता है, या कमजोर प्रतिक्रिया करता है, और कभी-कभी विरोधाभासी रूप से भी। इसलिए, पारंपरिक सेरेब्रल वैसोडिलेटर्स (पैपावरिन, आदि) केवल अप्रभावित वाहिकाओं के विस्तार की ओर ले जाते हैं, रोधगलन क्षेत्र से रक्त खींचते हैं। इस घटना को इंट्रासेरेब्रल चोरी की घटना कहा गया है।
पेरी-इन्फार्क्शन ज़ोन के बर्तन, एक नियम के रूप में, अधिकतम रूप से फैले हुए हैं (विशेष रूप से, स्थानीय एसिडोसिस के कारण), और वासोडिलेटर्स के प्रभाव में अप्रभावित क्षेत्र के जहाजों का विस्तार पतला कोलेटरल में दबाव को कम कर सकता है और जिससे इस्केमिक क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति कम हो जाती है।

कुछ चिकित्सकों की सिफारिशों के साथ - ऐसे मामलों में वासोडिलेटर्स का उपयोग करने के लिए जहां एंजियोस्पाज्म को दिल का दौरा पड़ने का मुख्य कारण माना जाता है, सहमत होना मुश्किल है, क्योंकि एंजियोस्पाज्म पर मस्तिष्क रोधगलन की कारण निर्भरता अभी तक सिद्ध नहीं हुई है, और एंजियोस्पाज्म कि धमनीविस्फार टूटने के बाद सेरेब्रल रोधगलन का कारण बनता है पैपवेरिन और अन्य वासोएक्टिव दवाएं काम नहीं करती हैं [कंडेल ई" 1975; फ्लैम, 1972]।

सेरेब्रल रोधगलन के क्षेत्र में संपार्श्विक परिसंचरण और माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार करने के लिए, दवाओं को निर्धारित करना उचित है जो रक्त की चिपचिपाहट को कम करते हैं और इसके गठित तत्वों के एकत्रीकरण गुणों को कम करते हैं। इस प्रयोजन के लिए, 400 मिलीलीटर कम आणविक भार डेक्सट्रान, रियोपॉलीग्लुसीन, को अंतःशिर्ण रूप से इंजेक्ट किया जाता है। दवा को ड्रिप, प्रति मिनट 30 बूंदों की आवृत्ति के साथ, 3-7 दिनों के लिए दैनिक रूप से प्रशासित किया जाता है।

रियोपॉलीग्लुसीन की शुरूआत स्थानीय सेरेब्रल रक्त प्रवाह में सुधार करती है, जिससे एक एंटीथ्रॉम्बोजेनिक प्रभाव होता है। रियोपोलीग्लुसीन का प्रभाव धमनियों, प्रीकेपिलरी, केशिकाओं में सबसे अधिक स्पष्ट होता है।

एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स के एकत्रीकरण में तेज कमी के परिणामस्वरूप, माइक्रोकिर्युलेटरी सेडिमेंटेशन सिंड्रोम की तीव्रता कम हो जाती है, जो कम छिड़काव दबाव, रक्त प्रवाह को धीमा करने, रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि, रक्त तत्वों के एकत्रीकरण और ठहराव द्वारा व्यक्त किया जाता है। रक्त के थक्कों का निर्माण। रियोपॉलीग्लुसीन की ज्ञात हाइपरवॉलेमिक और उच्च रक्तचाप से ग्रस्त कार्रवाई के कारण, रक्तचाप का नियंत्रण आवश्यक है, और इंजेक्शन समाधान की बूंदों की आवृत्ति को कम करके धमनी उच्च रक्तचाप की प्रवृत्ति को समायोजित किया जा सकता है। रियोपॉलीग्लुसीन का एंटीएग्रीगेटरी प्रभाव 4-6 घंटों के भीतर देखा जाता है, इसलिए मौखिक एस्पिरिन, कपूर मोनोब्रोमाइड, ट्रेंटल आदि की सिफारिश करने की सलाह दी जाती है।

एंटीग्रेगेटरी प्रभाव अमीनोफिललाइन के 24% समाधान के 10 मिलीलीटर के अंतःशिरा प्रशासन के साथ-साथ पैपावरिन के 2% समाधान के 2 मिलीलीटर द्वारा प्राप्त किया जा सकता है। एमिनोफिललाइन डेरिवेटिव, साथ ही साथ पैपावेरिन, फॉस्फोडिएस्टरेज़ पर एक निरोधात्मक प्रभाव डालते हैं, जिसके कारण चक्रीय, एडेनोसिन मोनोफॉस्फोरिक एसिड रक्त कोशिकाओं में जमा हो जाता है, जो एकत्रीकरण का एक शक्तिशाली अवरोधक है। इंजेक्शन के रूप में पांच दिनों या साप्ताहिक उपयोग के बाद मौखिक रूप से रक्त कोशिका तत्वों के एकत्रीकरण के अवरोधकों का नियमित सेवन, दिल के दौरे की पूरी तीव्र अवधि के दौरान, पूरे संवहनी तंत्र में घनास्त्रता की एक विश्वसनीय रोकथाम प्राप्त करने की अनुमति देता है। पूरा का पूरा। दो साल तक एग्रीगेशन इनहिबिटर लेना जारी रखने की सलाह दी जाती है, जो बार-बार होने वाले दिल के दौरे के विकास के लिए एक खतरनाक अवधि है। रक्त कोशिका तत्वों के एंटीएग्रीगेंट्स के उपयोग ने हाल के वर्षों में एंटीकोआगुलंट्स के उपयोग को काफी कम करना संभव बना दिया है, जिनके उपयोग के लिए रक्त के थक्के और प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स की नियमित निगरानी की आवश्यकता होती है। थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोम के मामलों में, जिसके खिलाफ एक मस्तिष्क रोधगलन विकसित हुआ, एंटीकोआगुलंट्स के साथ फाइब्रिनोलिटिक दवाओं के उपयोग का संकेत दिया जाता है।

एंटीकोआगुलेंट थेरेपी एक प्रत्यक्ष-अभिनय थक्कारोधी, हेपरिन के उपयोग से शुरू होती है। हेपरिन को 3-5 दिनों के लिए दिन में 4-6 बार 5000-10,000 IU की खुराक पर अंतःशिरा या इंट्रामस्क्युलर रूप से निर्धारित किया जाता है। अंतःशिरा प्रशासन के साथ, हेपरिन का प्रभाव तुरंत होता है, इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन के साथ - 45-60 मिनट के बाद। प्रारंभ में, हेपरिन की 10,000 इकाइयों को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है, फिर हर 4 घंटे में, हेपरिन को 5,000 इकाइयों पर इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित किया जाता है।
हेपरिन के साथ उपचार रक्त के थक्के के समय के नियंत्रण में किया जाना चाहिए। इष्टतम कोगुलेबिलिटी को 2.5 गुना लंबा करना है। हेपरिन के उन्मूलन से 3 दिन पहले, अप्रत्यक्ष थक्कारोधी निर्धारित किए जाते हैं - फेनिलिन अंदर (या सिंकुमर, ओमेफिन, आदि) दिन में 2-3 बार 0.03 ग्राम की खुराक पर, जबकि हेपरिन की दैनिक खुराक को 5000 आईयू कम करना। अप्रत्यक्ष थक्कारोधी के साथ उपचार प्रोथ्रोम्बिन सूचकांक के नियंत्रण में किया जाता है, जिसे 40% से अधिक तक कम नहीं किया जाना चाहिए।

फाइब्रिनोलिसिन का उपयोग थ्रोम्बोलाइटिक प्रभाव के लिए किया जाता है। फाइब्रिनोलिसिन की नियुक्ति दिल का दौरा पड़ने के पहले दिन और यहां तक ​​​​कि घंटों में भी इंगित की जाती है। फाइब्रिनो-लाइसिन को हेपरिन के साथ एक साथ प्रशासित किया जाना चाहिए।

हाल के वर्षों में मस्तिष्क रोधगलन के जटिल उपचार में, ऐसी दवाओं का उपयोग किया गया है जो मस्तिष्क संरचनाओं के प्रतिरोध को हाइपोक्सिया तक बढ़ा देती हैं। एंटीहाइपोक्सेंट्स का उपयोग करने की उपयुक्तता इस तथ्य से निर्धारित होती है कि मस्तिष्क पैरेन्काइमा की कोशिकाओं में चयापचय संबंधी विकार आमतौर पर एडिमा के रूप में एक सकल मस्तिष्क की चोट से पहले होते हैं और इसके अलावा, एडिमा के प्रमुख कारणों में से एक हैं।

यह सुझाव दिया गया है कि सेरेब्रल एडिमा नहीं, बल्कि चयापचय परिवर्तन और ऊर्जा की कमी, यदि वे मस्तिष्क के एक बड़े क्षेत्र में या तेजी से विकसित होने वाले इस्किमिया के साथ होते हैं, तो एक कारक है जो इस्केमिक स्ट्रोक में बिगड़ा हुआ चेतना और अन्य मस्तिष्क संबंधी लक्षणों को निर्धारित करता है। इस संबंध में, विकसित सेरेब्रल एडिमा के उपचार की तुलना में एंटीहाइपोक्सिक थेरेपी को अधिक आशाजनक माना जा सकता है। एंटीहाइपोकोइक थेरेपी को निर्धारित करने की समीचीनता इस तथ्य से भी निर्धारित होती है कि मस्तिष्क रक्त की आपूर्ति और चयापचय संबंधी गड़बड़ी की तीव्र कमी की स्थिति में, मस्तिष्क की ऊर्जा जरूरतों को अस्थायी रूप से कम करना अधिक लाभदायक होता है और इस तरह कुछ हद तक हाइपोक्सिया के प्रतिरोध को बढ़ाता है। .
तदनुसार, उन दवाओं को निर्धारित करना उचित माना जाता है जिनका निरोधात्मक प्रभाव होता है ऊर्जा संतुलन. इस प्रयोजन के लिए, एंटीपीयरेटिक दवाओं और क्षेत्रीय हाइपोथर्मिया, नई सिंथेटिक दवाओं का उपयोग किया जाता है जो मस्तिष्क में एंजाइमेटिक प्रक्रियाओं और चयापचय पर एक निरोधात्मक प्रभाव डालते हैं, साथ ही ऐसे पदार्थ जो हाइपोक्सिक स्थितियों के तहत ऊर्जा उत्पादन में वृद्धि करते हैं। इन पदार्थों में मेथिलफेनज़िन डेरिवेटिव्स, यूरिया डेरिवेटिव्स - गुटिमिन और पिरासेटम (नोट्रोपिल) शामिल हैं, जो इंट्रामस्क्युलर रूप से 5 मिलीलीटर अंतःशिरा या 1 मिलीलीटर दिन में 3 बार निर्धारित किए जाते हैं। एंटीहाइपोक्सेंट्स के इस समूह का ऊतक श्वसन, फॉस्फोराइलेशन और ग्लाइकोलाइसिस की प्रक्रियाओं पर सकारात्मक प्रभाव पड़ता है। से साकारात्मक पक्षफेनोबार्बिटल ने खुद को साबित कर दिया है, स्पष्ट रूप से मस्तिष्क द्वारा ऑक्सीजन की खपत को कम करता है और चयापचय प्रक्रियाओं को कम करके और इंट्रासेल्युलर तरल पदार्थ के संचय को धीमा करके मस्तिष्क के अस्तित्व को बढ़ाता है।

इस्केमिक स्ट्रोक का कोर्स और रोग का निदान

इस्केमिक स्ट्रोक में मृत्यु दर 20-25% मामलों में होती है। जिन रोगियों को इस्केमिक स्ट्रोक हुआ है, उन्हें बार-बार सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाओं के विकास का खतरा बना रहता है। पहले के बाद पहले 3 वर्षों में बार-बार होने वाले दिल के दौरे अधिक बार विकसित होते हैं। पहले वर्ष को सबसे खतरनाक माना जाता है और पहले दिल के दौरे के 5-10 साल बाद बहुत ही कम बार-बार होने वाला दिल का दौरा पड़ता है।

मस्तिष्क रोधगलन की रोकथामइसमें हृदय रोगों के रोगियों के स्वास्थ्य की स्थिति की व्यवस्थित निगरानी, ​​रोगी के काम और आराम की व्यवस्था, पोषण, काम करने और रहने की स्थिति में सुधार, हृदय रोगों के समय पर उपचार के उद्देश्य से उपायों का एक सेट शामिल है। दिल का दौरा पड़ने का एक निश्चित जोखिम क्षणिक इस्केमिक हमलों द्वारा दर्शाया जाता है। मायोकार्डियल रोधगलन को रोकने के लिए, इन रोगियों को एंटीप्लेटलेट एजेंटों के साथ दीर्घकालिक चिकित्सा के लिए संकेत दिया जाता है।

मार्गदर्शन

संवहनी प्रणाली के सबसे गंभीर विकृति में से एक तीव्र (स्ट्रोक) और पुरानी प्रक्रियाएं हैं जो मस्तिष्क परिसंचरण की अपर्याप्तता की विशेषता हैं। आंकड़ों के अनुसार, वर्टेब्रोबैसिलर सिस्टम में इस्केमिक स्ट्रोक वाले 80% से अधिक रोगी काम करने या अक्षम रहने, स्वयं सेवा करने में असमर्थ होने की क्षमता खो देते हैं, और केवल 20% रोगी उपचार और पुनर्प्राप्ति के बाद अपने पेशेवर के पास लौटते हैं। गतिविधियां। अगले 5-7 वर्षों में जीवित रोगियों में बार-बार होने वाले स्ट्रोक का उच्च जोखिम होता है।

इस्केमिक स्ट्रोक या मस्तिष्क रोधगलन स्ट्रोक के सभी मामलों के 80% से अधिक में होता है। यह मस्तिष्क को खिलाने वाली धमनियों के संकुचन या रुकावट की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। नतीजतन, पर्याप्त मात्रा में रक्त प्रवाह कम हो जाता है और ऑक्सीजन की कमी हो जाती है, जिसके बाद कुछ ही मिनटों में इस्केमिक मस्तिष्क क्षति के लक्षण दिखाई देते हैं।

यह स्थापित किया गया है कि सभी क्षणिक इस्केमिक हमलों का लगभग 70% वर्टेब्रोबैसिलर बेसिन में स्ट्रोक के परिणामस्वरूप होता है।

कशेरुक-बेसिलर अपर्याप्तता का विकास

वर्टेब्रोबैसिलर बेसिन दाएं और बाएं कशेरुका धमनियों द्वारा बनाई गई है, जो मस्तिष्क के ओसीसीपिटल लोब, सेरिबैलम और ट्रंक को खिलाती है। वे मस्तिष्क को 25% से अधिक रक्त प्रवाह प्रदान करते हैं।

वीबीबी अपर्याप्तता सेरेब्रोवास्कुलर पैथोलॉजी की किस्मों में से एक है जो कशेरुक और बेसिलर धमनियों में संचार संबंधी विकारों की विशेषता है। यह केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्यात्मक विकारों के बाद के विकास के साथ मस्तिष्क के ऊतकों को इस्केमिक क्षति के एपिसोड द्वारा प्रकट होता है। क्षणिक इस्केमिक हमलों (टीआईए) के एपिसोड की पुनरावृत्ति हो सकती है। विभिन्न रोगियों में संवहनी विकार होते हैं आयु वर्ग, खासकर बच्चों में।

समय पर निदान और उपचार के अधीन, वर्टेब्रोबैसिलर बेसिन में संचार संबंधी विकारों की पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं प्रतिवर्ती हैं। प्रतिपादन के बिना चिकित्सा देखभालदिल का दौरा पड़ने का खतरा बढ़ जाता है।

ओएनएमके की ओर क्या जाता है?

वीबीबी बनाने वाले जहाजों में संचार संबंधी विकारों के कई अलग-अलग कारण होते हैं। सबसे अधिक बार सामना में शामिल हैं:

• जेनेटिक कारक;
• संवहनी प्रणाली की जन्मजात विसंगतियाँ (किमरली विसंगति, कशेरुक धमनियों का अविकसितता);
• ग्रीवा रीढ़ को नुकसान (खेल की चोटों के साथ, कार दुर्घटनाओं के कारण, आदि);
• वास्कुलिटिस (संवहनी दीवारों की सूजन प्रक्रियाएं);
• एथेरोस्क्लेरोसिस (वीबीबी की धमनियां क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, जिसके दौरान संवहनी दीवारों पर कोलेस्ट्रॉल जमा होता है);
• मधुमेह;
• रक्तचाप में लगातार वृद्धि (उच्च रक्तचाप);
• एंटीफॉस्फोलिपिड एंटीबॉडी सिंड्रोम (APS): रक्त के थक्कों के निर्माण में योगदान देता है;
• धमनियों का विच्छेदन (स्तरीकरण): संवहनी दीवार का फटना और इसकी झिल्लियों के बीच रक्त का प्रवेश तीव्र मस्तिष्क रोधगलन का कारण है;
• ग्रीवा क्षेत्र के इंटरवर्टेब्रल हर्निया के मामले में कशेरुक वाहिकाओं का संपीड़न, कशेरुकाओं का विस्थापन, रीढ़ की हड्डी के स्तंभ की अपक्षयी-डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाएं।

कशेरुक-बेसिलर अपर्याप्तता के लक्षण

वर्टेब्रोबैसिलर बेसिन में संचार विफलता के मामले में, अस्थायी और स्थायी संकेतों को प्रतिष्ठित किया जाता है। अस्थायी लक्षण टीआईए की विशेषता है, जिसमें कई घंटों से लेकर दो से तीन दिनों तक की अभिव्यक्तियों की अवधि होती है।

अस्थायी प्रकृति के वीबीएन के लक्षण ओसीसीपटल क्षेत्र में दर्द की उत्तेजना, ग्रीवा रीढ़ में असहज और दर्दनाक अभिव्यक्तियों के साथ-साथ गंभीर चक्कर आने के रूप में प्रकट होते हैं।

स्थायी प्रकृति के लक्षण किसी व्यक्ति को हर समय परेशान करते हैं, पैथोलॉजी की प्रगति के साथ, उनकी गंभीरता बढ़ जाती है। अक्सर, एक उत्तेजना होती है, जिसके खिलाफ क्षणिक इस्केमिक हमले होते हैं और दिल का दौरा पड़ने का खतरा बढ़ जाता है।

संचार विफलता के स्थायी लक्षण VBB:

• सिर के पिछले हिस्से में लगातार दर्द, एक स्पंदित चरित्र है या दर्द को दबाने से प्रकट होता है;
• सुनवाई हानि और टिनिटस, जो उन्नत मामलों में दिन के किसी भी समय लगातार मौजूद रहता है;
• स्मृति और ध्यान में कमी;
• दृश्य समारोह के विकार: वस्तुओं की आकृति का धुंधलापन, डिप्लोपिया, मक्खियों या आंखों के सामने घूंघट, दृश्य क्षेत्रों का संकुचन (नुकसान);
• संतुलन और आंदोलनों के समन्वय का उल्लंघन;
• थकान, कमजोरी और कमजोरी की लगातार भावना, शाम को रोगियों को पूरी तरह से टूटना महसूस होता है;
• चक्कर आना, जो मुख्य रूप से गर्दन की असहज स्थिति, मतली, चेतना की अल्पकालिक हानि के दौरान होता है;
• बचपन में चिड़चिड़ापन, अचानक मिजाज में वृद्धि - बिना किसी स्पष्ट कारण के रोना;
• पसीना बढ़ जाना, गर्म महसूस करना;
• बढ़ी हृदय की दर;
• स्वर बैठना, पसीने की अनुभूति और गले में कोमा आवाज में प्रकट होता है।

रोग की प्रगति के साथ, लक्षण भाषण विकारों, निगलने वाले विकारों और अचानक गिरने के रूप में प्रकट होते हैं। रोग के बाद के चरणों में, मस्तिष्क रोधगलन विकसित होता है।

वीबीआई के लिए नैदानिक ​​परीक्षण

वीबीबी रक्त प्रवाह विकारों के आधुनिक निदान में एनामेनेस्टिक डेटा एकत्र करना, शारीरिक और वाद्य परीक्षा आयोजित करना शामिल है। वीबीएन का निदान इस शर्त पर किया जाता है कि रोगी एक साथ कम से कम तीन लक्षण प्रकट करता है जो बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह की विशेषता है, और यह भी कि अगर अध्ययन के परिणाम हैं जो कशेरुक-बेसिलर सिस्टम के जहाजों में रोग प्रक्रियाओं की उपस्थिति की पुष्टि करते हैं।

सटीक निदान करना कुछ कठिनाइयाँ प्रस्तुत करता है, क्योंकि ऊपर वर्णित लक्षण मस्तिष्क परिसंचरण के अन्य विकारों के साथ भी हो सकते हैं।

मस्तिष्क परिसंचरण के विकारों के लिए, निम्नलिखित का उपयोग किया जाता है:

• डॉपलर अल्ट्रासाउंड (अल्ट्रासाउंड डॉप्लरोग्राफी) - अध्ययन के दौरान, गर्दन और सिर के मुख्य जहाजों की धैर्य, हेमोडायनामिक मापदंडों (मात्रा और रैखिक रक्त प्रवाह वेग), धमनियों की दीवारों की स्थिति निर्धारित की जाती है;
• TKDG (ट्रांसक्रानियल डॉप्लरोग्राफी) इंट्रासेरेब्रल वाहिकाओं के माध्यम से रक्त प्रवाह का आकलन करने के लिए अल्ट्रासाउंड निदान विधियों में से एक है;
• एंजियोग्राफी मोड में एमआर एंजियोग्राफी और सीटी - एक कंट्रास्ट एजेंट की शुरूआत, इसके बाद कशेरुक-बेसिलर बेसिन और मस्तिष्क के जहाजों के दृश्य के बाद, आपको विभिन्न विकृति, एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन, दीवारों को अलग करने, पोत की विकृति की पहचान करने की अनुमति मिलती है, उनका व्यास;
• एमआरआई और सीटी - वीबीबी वाहिकाओं के विकृति के मामले में ये विधियां बहुत जानकारीपूर्ण नहीं हैं, हालांकि, वे संभावित एटियलॉजिकल कारकों की पहचान करने की अनुमति देते हैं: रीढ़ की हड्डी और रीढ़ की हड्डी के स्तंभ में संरचनात्मक परिवर्तन, हर्नियेटेड डिस्क की उपस्थिति;
• सामान्य और जैव रासायनिक रक्त परीक्षण - आपको मधुमेह मेलेटस, एथेरोस्क्लेरोसिस, भड़काऊ प्रक्रियाओं और अन्य विकृति के साथ दिखाई देने वाले जैविक द्रव के गुणों में संभावित परिवर्तनों को निर्धारित करने की अनुमति देता है।

डॉपलर अल्ट्रासाउंड

VBI के लिए चिकित्सीय उपायों की योजना

कशेरुक-बेसिलर प्रणाली के रक्त प्रवाह के उल्लंघन के मामले में मुख्य क्रियाओं का उद्देश्य रोग की स्थिति के मुख्य कारणों की पहचान करना और उन्हें समाप्त करना, सामान्य रक्त परिसंचरण को बहाल करना और रक्त वाहिकाओं के रक्त को भरना और मस्तिष्क के इस्केमिक हमलों को रोकना है। उपचार में ड्रग थेरेपी, मालिश, जिमनास्टिक, फिजियोथेरेपी और सर्जरी का उपयोग शामिल है।

चिकित्सा उपचार

मस्तिष्क को अपर्याप्त रक्त की आपूर्ति के साथ, दवाओं के निम्नलिखित समूह निर्धारित हैं:

• रक्त लिपिड स्तर को कम करने के लिए दवाएं - नियासिन (निकोटिनिक एसिड, विटामिन बी 3 या पीपी), फाइब्रेट्स, पित्त एसिड अनुक्रमक;
• दवाएं जो घनास्त्रता (एंटीप्लेटलेट एजेंट) को रोकती हैं - एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड;
• वासोडिलेटिंग दवाएं;
• neurometabolic उत्तेजक (nootropics) - मस्तिष्क के प्रदर्शन में सुधार;
• एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स जो रक्तचाप को नियंत्रित करते हैं (यदि आवश्यक हो तो एक सख्त व्यक्तिगत क्रम में नियुक्त);
• रोगसूचक उपचार - दर्द निवारक, एंटीमेटिक्स और हिप्नोटिक्स, एंटीडिपेंटेंट्स और सेडेटिव।

शारीरिक विधियों से उपचार

वीबीबी के रक्त प्रवाह के उल्लंघन के मामले में चिकित्सीय अभ्यासों का उपयोग बहुत महत्व रखता है। व्यायाम से असुविधा नहीं होनी चाहिए और दर्द नहीं होना चाहिए, आंदोलनों को सुचारू रूप से और आसानी से किया जाता है। दैनिक जिम्नास्टिक व्यायाम मांसपेशियों की ऐंठन को खत्म करते हैं, पीठ और गर्दन की मांसपेशियों को मजबूत करते हैं और मुद्रा के निर्माण में योगदान करते हैं।

मस्तिष्क संचार संबंधी विकारों के इलाज का एक समान रूप से महत्वपूर्ण तरीका मालिश है। मालिश आंदोलनों का संवहनी तंत्र पर सकारात्मक प्रभाव पड़ता है, उनके विस्तार में योगदान देता है, जिससे रक्त परिसंचरण में सुधार होता है।

फिजियोथेरेप्यूटिक तरीकों का उद्देश्य गर्दन और सिर की मुख्य वाहिकाओं में रक्त की आपूर्ति में सुधार करना है, जिससे रोगसूचक परिसर समाप्त हो जाता है। फिजियोथेरेपी में लेजर विकिरण, मैग्नेटोथेरेपी और अल्ट्राफोनोफोरेसिस का उपयोग होता है।

दृश्य अंग की व्यथा, चक्कर आना और विकारों को कम करने के लिए, रिफ्लेक्सोलॉजी निर्धारित है। काइन्सियोलॉजी टेपिंग की विधि VBI के उपचार में एक नई दिशा है, जिसका उद्देश्य मांसपेशियों में ऐंठन और संवहनी उल्लंघन को समाप्त करना है।

शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान

सर्जिकल उपचार केवल गंभीर वीबीएन और विकास के बढ़ते जोखिम के लिए निर्धारित है। सर्जिकल हस्तक्षेप के दौरान, क्रियाओं का उद्देश्य ऐंठन, संपीड़न या स्टेनोसिस के कारण वाहिकाओं के लुमेन के संकुचन जैसे कारणों को समाप्त करके कशेरुका धमनियों के सामान्य परिसंचरण को बहाल करना है।

पूर्वानुमान

पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का समय पर निदान और सही चिकित्सीय उपायों के कार्यान्वयन से वर्टेब्रोबैसिलर सिस्टम में संवहनी अपर्याप्तता को पूरी तरह से समाप्त किया जा सकता है।

किसी विशेष मामले में चिकित्सा या अनुचित रूप से चयनित दवाओं और फिजियोथेरेप्यूटिक विधियों की अनुपस्थिति में, एक पुरानी प्रक्रिया विकसित हो सकती है, साथ ही स्थिति में लगातार गिरावट और लक्षणों की तीव्रता में वृद्धि हो सकती है, जिससे बार-बार टीआईए होता है और जोखिम बढ़ जाता है तीव्र और डिस्केरक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी।

वीबीएन का उपचार एक लंबी और श्रमसाध्य प्रक्रिया है, जिसमें दो महीने से लेकर कई साल तक का समय लगता है। लेकिन केवल अगर सभी चिकित्सा सिफारिशों का पालन किया जाता है, तो अपने आप को गंभीर परिणामों से बचाना संभव है, जो अक्सर विकलांगता या यहां तक ​​कि मृत्यु का कारण बनते हैं।

Catad_tema स्ट्रोक - लेख

इस्केमिक स्ट्रोक: मध्य मस्तिष्क धमनी के बेसिन में घातक रोधगलन। नैदानिक ​​दिशानिर्देश।

इस्केमिक स्ट्रोक: मध्य मस्तिष्क धमनी के बेसिन में घातक रोधगलन

आईसीडी 10: I63.0, I63.1, I63.2, I63.3, I63.4, I63.5, I63.8

अनुमोदन का वर्ष (संशोधन आवृत्ति): 2016 (हर 10 साल में समीक्षा करें)

पहचान: 573

व्यावसायिक संगठन:

• रूस के न्यूरोसर्जनों का संघ

स्वीकृत

माना

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अनुबंध A1. कार्य समूह की संरचना

1. न्यूरोसर्जरी
2. तंत्रिका-विज्ञान
3. एनेस्थिसियोलॉजी और पुनर्जीवन

तालिका P1. साक्ष्य की निश्चितता के स्तर, प्रयुक्त साक्ष्य के स्तरों के वर्गीकरण को इंगित करते हैं

तालिका P2. सबूत की ताकत के स्तर, इस्तेमाल किए गए सबूतों के स्तर के वर्गीकरण का संकेत

परिशिष्ट बी रोगी प्रबंधन एल्गोरिदम

एल्गोरिथम 1. स्ट्रोक का समय 24 घंटे से कम

नहीं हां

परिशिष्ट बी. मरीजों के लिए सूचना

रोग की तीव्र अवधि में मध्य मस्तिष्क धमनी के बेसिन में घातक रोधगलन वाले रोगी गहराई से अक्षम होते हैं। अस्पताल से छुट्टी के बाद, जहां रोगी को स्ट्रोक के लिए इलाज किया गया था, न्यूरोलॉजिकल घाटे के आंशिक प्रतिगमन के उद्देश्य से एक विशेष केंद्र में एक व्यापक पुनर्वास का संकेत दिया गया है। पुनर्वास की प्रकृति और पाठ्यक्रमों की संख्या एक पुनर्वास विशेषज्ञ द्वारा निर्धारित की जाती है। पुनर्वास केंद्र के बाहर आउट पेशेंट सेटिंग्सरोगी निवास स्थान पर एक न्यूरोलॉजिस्ट की देखरेख में होता है, जो उपचार निर्धारित करता है। वे न्यूरोलॉजिकल घाटे (फिजियोथेरेपी अभ्यास, मालिश, एक भाषण चिकित्सक के साथ कक्षाएं) के प्रतिगमन के उद्देश्य से गतिविधियों को जारी रखते हैं, अतिरिक्त जटिलताओं की रोकथाम और उपचार। स्ट्रोक के बाद पहले 3-6 महीनों में सभी रोगियों को देखभाल की आवश्यकता होती है। पुनर्वास की पृष्ठभूमि के खिलाफ, स्ट्रोक के 3-6 महीने बाद, 50% रोगी स्वतंत्र रूप से चलने और आत्म-देखभाल करने की क्षमता के साथ मध्यम विकलांगता के स्तर तक ठीक हो जाते हैं।

वर्टेब्रोबैसिलर अपर्याप्तता(समानार्थी शब्द वर्टेब्रोबैसिलर अपर्याप्तता और वीबीएन) - कशेरुक और बेसिलर धमनियों द्वारा खिलाए गए क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति में कमी के कारण मस्तिष्क समारोह की एक प्रतिवर्ती हानि।

"Vertebrobasilar Arterial System Syndrome" का पर्यायवाची है आधिकारिक नामवर्टेब्रोबैसिलर अपर्याप्तता।

वर्टेब्रोबैसिलर अपर्याप्तता की अभिव्यक्तियों में परिवर्तनशीलता के कारण, व्यक्तिपरक लक्षणों की प्रचुरता, वर्टेब्रोबैसिलर अपर्याप्तता के वाद्य और प्रयोगशाला निदान में कठिनाई, और तथ्य यह है कि नैदानिक ​​​​तस्वीर कई अन्य रोग स्थितियों से मिलती जुलती है, VBI का अति-निदान अक्सर नैदानिक ​​​​में होता है। अभ्यास, जब निदान अनिवार्य कारणों के बिना स्थापित किया जाता है। तब आधार।

वीबीएन के कारण

निम्नलिखित को वर्तमान में वर्टेब्रोबैसिलर अपर्याप्तता या वीबीआई के कारणों के रूप में माना जाता है:

1. मुख्य जहाजों का स्टेनिंग घाव, सबसे पहले:

कशेरुकियों का एक्स्ट्राक्रानियल डिवीजन

अवजत्रुकी धमनियां

अनाम धमनियां

ज्यादातर मामलों में, इन धमनियों की सहनशीलता में रुकावट एथेरोस्क्लोरोटिक घावों के कारण होती है, जबकि सबसे कमजोर हैं:

पहला खंड धमनी की शुरुआत से लेकर C5 और C6 कशेरुकाओं की अनुप्रस्थ प्रक्रियाओं की हड्डी नहर में प्रवेश तक है।

चौथा खंड मुख्य धमनी के गठन के क्षेत्र के पास, पुल और मेडुला ऑबोंगटा के बीच की सीमा पर एक अन्य कशेरुका धमनी के साथ ड्यूरा मेटर के छिद्र के स्थान से धमनी का एक टुकड़ा है।

इन क्षेत्रों को बार-बार नुकसान जहाजों की ज्यामिति की स्थानीय विशेषताओं के कारण होता है, जो अशांत रक्त प्रवाह के क्षेत्रों की घटना, एंडोथेलियम को नुकसान के कारण होता है।

2. संवहनी बिस्तर की संरचना की जन्मजात विशेषताएं:

कशेरुका धमनियों की असामान्य उत्पत्ति

कशेरुका धमनियों में से एक का हाइपोप्लासिया / अप्लासिया

कशेरुक या बेसिलर धमनियों की पैथोलॉजिकल यातना

मस्तिष्क के आधार पर एनास्टोमोसेस का अपर्याप्त विकास, मुख्य रूप से विलिस के चक्र की धमनियां, मुख्य धमनी को नुकसान की स्थिति में संपार्श्विक रक्त की आपूर्ति की संभावनाओं को सीमित करना

3. धमनी उच्च रक्तचाप की पृष्ठभूमि के खिलाफ माइक्रोएंगियोपैथी, मधुमेह मेलेटस वीबीएन (छोटे मस्तिष्क धमनियों का घाव) का कारण हो सकता है।

4. पैथोलॉजिकल रूप से परिवर्तित ग्रीवा कशेरुक द्वारा कशेरुका धमनियों का संपीड़न: स्पोंडिलोसिस, स्पोंडिलोलिस्थीसिस, काफी आकार के ऑस्टियोफाइट्स (हाल के वर्षों में, कशेरुक धमनियों पर संपीड़न प्रभाव की भूमिका को वीबीआई के एक महत्वपूर्ण कारण के रूप में संशोधित किया गया है, हालांकि कुछ में मामलों में सिर को मोड़ते समय धमनी का काफी स्पष्ट संपीड़न होता है, जो पोत के माध्यम से रक्त के प्रवाह को कम करने के अलावा धमनी-धमनी अन्त: शल्यता के साथ हो सकता है)

5. एक हाइपरट्रॉफाइड स्केलीन पेशी द्वारा उपक्लावियन धमनी का अतिरिक्त संपीड़न, ग्रीवा कशेरुकाओं की हाइपरप्लास्टिक अनुप्रस्थ प्रक्रियाएं।

6. ग्रीवा रीढ़ का तीव्र आघात:

परिवहन (व्हिपलैश चोट)

अपर्याप्त मैनुअल थेरेपी जोड़तोड़ के साथ आईट्रोजेनिक

जिम्नास्टिक अभ्यासों का अनुचित प्रदर्शन

7. संवहनी दीवार के सूजन घाव: ताकायसु रोग और अन्य धमनीशोथ। प्रसव उम्र की महिलाएं सबसे कमजोर होती हैं। मीडिया के पतलेपन और एक मोटी, संकुचित अंतरंगता के साथ पहले से मौजूद दोषपूर्ण पोत की दीवार की पृष्ठभूमि के खिलाफ, मामूली आघात की स्थितियों में भी इसका स्तरीकरण संभव है।

8. एंटीफॉस्फोलिपिड सिंड्रोम: युवा लोगों में अतिरिक्त और इंट्राकैनायल धमनियों की बिगड़ा हुआ धैर्य और बढ़े हुए थ्रोम्बस गठन के संयोजन का कारण हो सकता है।

वर्टेब्रोबैसिलर अपर्याप्तता (वीबीआई) में सेरेब्रल इस्किमिया में योगदान देने वाले अतिरिक्त कारक:

बढ़े हुए थ्रोम्बस गठन के साथ रक्त और माइक्रोकिरकुलेशन विकारों के रियोलॉजिकल गुणों में परिवर्तन

कार्डियोजेनिक एम्बोलिज्म (जिसकी आवृत्ति टी.ग्लास एट अल।, (2002) के अनुसार 25% तक पहुंच जाती है।

छोटे धमनी-धमनी एम्बोलिज्म, जिसका स्रोत एक ढीला पार्श्विका थ्रोम्बस है

पार्श्विका थ्रोम्बस के गठन के साथ कशेरुका धमनी के एथेरोस्क्लोरोटिक स्टेनोसिस के परिणामस्वरूप पोत के लुमेन का पूर्ण रोड़ा

इसके विकास के एक निश्चित चरण में कशेरुक और / या बेसिलर धमनी के बढ़ते घनास्त्रता को वर्टेब्रोबैसिलर सिस्टम में क्षणिक इस्केमिक हमलों की नैदानिक ​​​​तस्वीर द्वारा प्रकट किया जा सकता है। धमनी के आघात के क्षेत्रों में घनास्त्रता की संभावना बढ़ जाती है, उदाहरण के लिए, जब सीवीआई-सीआईआई की अनुप्रस्थ प्रक्रियाएं हड्डी की नहर से गुजरती हैं। संभवतः, कुछ मामलों में कशेरुका धमनी के घनास्त्रता के विकास में एक उत्तेजक क्षण सिर की एक मजबूर स्थिति के साथ एक असहज स्थिति में लंबे समय तक रहना हो सकता है।

अनुभागीय और न्यूरोइमेजिंग अनुसंधान विधियों (मुख्य रूप से एमआरआई) का डेटा VBI के रोगियों में मस्तिष्क के ऊतकों (ब्रेन स्टेम, पोन्स, सेरिबैलम, ओसीसीपिटल लोब के प्रांतस्था) में निम्नलिखित परिवर्तनों को प्रकट करता है:

अलग-अलग अवधि के लैकुनर रोधगलन

न्यूरोनल डेथ के संकेत और ग्लियाल तत्वों का प्रसार

सेरेब्रल कॉर्टेक्स में एट्रोफिक परिवर्तन

ये डेटा, VBI के रोगियों में रोग के एक कार्बनिक सब्सट्रेट के अस्तित्व की पुष्टि करते हैं, प्रत्येक विशिष्ट मामले में रोग के कारण की गहन खोज की आवश्यकता को इंगित करते हैं।

वीबीएन की वर्टेब्रोबैसिलर अपर्याप्तता के लक्षण

वीवीएस में संचार अपर्याप्तता का निदान एक विशिष्ट लक्षण परिसर पर आधारित है जो नैदानिक ​​लक्षणों के कई समूहों को जोड़ता है:

दृश्य गड़बड़ी

ओकुलोमोटर विकार (और अन्य कपाल नसों की शिथिलता के लक्षण)

स्टैटिक्स का उल्लंघन और आंदोलनों का समन्वय

वेस्टिबुलर (कोक्लेओवेस्टिबुलर) विकार

ग्रसनी और स्वरयंत्र लक्षण

सिरदर्द

एस्थेनिक सिंड्रोम

वनस्पति-संवहनी डाइस्टोनिया

चालन लक्षण (पिरामिडल, संवेदनशील)

यह लक्षण जटिल है जो वर्टेब्रोबैसिलर बेसिन में संचार विफलता वाले अधिकांश रोगियों में होता है। इस मामले में, एक अनुमानित निदान इन लक्षणों में से कम से कम दो की उपस्थिति से निर्धारित होता है। वे आम तौर पर अल्पकालिक होते हैं और अक्सर अपने आप चले जाते हैं, हालांकि वे इस प्रणाली में परेशानी का संकेत हैं और नैदानिक ​​​​और वाद्य परीक्षा की आवश्यकता होती है। कुछ लक्षणों की शुरुआत की परिस्थितियों को स्पष्ट करने के लिए एक संपूर्ण इतिहास विशेष रूप से आवश्यक है।

वर्टेब्रोबैसिलर अपर्याप्तता की नैदानिक ​​​​तस्वीर का मूल तंत्रिका संबंधी लक्षणों का विकास है, जो कशेरुक और बेसिलर धमनियों की परिधीय शाखाओं के संवहनीकरण के क्षेत्रों में क्षणिक तीव्र सेरेब्रल इस्किमिया को दर्शाता है। हालांकि, इस्केमिक हमले के पूरा होने के बाद भी रोगियों में कुछ रोग संबंधी परिवर्तनों का पता लगाया जा सकता है। वीबीएन के साथ एक ही रोगी में, कई नैदानिक ​​लक्षण और सिंड्रोम आमतौर पर संयुक्त होते हैं, जिनमें से प्रमुख को बाहर करना हमेशा आसान नहीं होता है।

परंपरागत रूप से, वीबीएन के सभी लक्षणों में विभाजित किया जा सकता है:

Paroxysmal (लक्षण और सिंड्रोम जो एक इस्केमिक हमले के दौरान देखे जाते हैं)

स्थायी (वे लंबे समय तक नोट किए जाते हैं और रोगी में अंतःक्रियात्मक अवधि में पता लगाया जा सकता है)।

वर्टेब्रोबैसिलर सिस्टम की धमनियों के पूल में, विकास संभव है:

क्षणिक इस्केमिक हमले

अलग-अलग गंभीरता के इस्केमिक स्ट्रोक, जिसमें लैकुनर भी शामिल है।

धमनियों को असमान क्षति इस तथ्य की ओर ले जाती है कि मस्तिष्क के तने के इस्किमिया को मोज़ेक, "स्पॉटिंग" की विशेषता है।

संकेतों का संयोजन और उनकी गंभीरता की डिग्री निम्न द्वारा निर्धारित की जाती है:

घाव का स्थानीयकरण

घाव का आकार

संपार्श्विक परिसंचरण की संभावनाएं

शास्त्रीय साहित्य में वर्णित तंत्रिका संबंधी सिंड्रोम मस्तिष्क स्टेम और सेरिबैलम की रक्त आपूर्ति प्रणाली की परिवर्तनशीलता के कारण व्यवहार में शुद्ध रूप में अपेक्षाकृत दुर्लभ हैं। यह ध्यान दिया जाता है कि हमलों के दौरान प्रमुख मोटर विकारों (पैरेसिस, गतिभंग), साथ ही संवेदी विकारों के पक्ष बदल सकते हैं।

1. VBI के रोगियों में संचलन संबंधी विकार निम्नलिखित के संयोजन की विशेषता है:

सेंट्रल पैरेसिस

सेरिबैलम और उसके कनेक्शन को नुकसान के कारण समन्वय विकार

एक नियम के रूप में, चरम में गतिशील गतिभंग और जानबूझकर कंपकंपी, चाल की गड़बड़ी, मांसपेशियों की टोन में एकतरफा कमी का एक संयोजन है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि नैदानिक ​​​​रूप से रोग प्रक्रिया में कैरोटिड या कशेरुका धमनियों के रक्त आपूर्ति क्षेत्रों की भागीदारी की पहचान करना हमेशा संभव नहीं होता है, जिससे न्यूरोइमेजिंग विधियों का उपयोग करना वांछनीय हो जाता है।

2. संवेदी विकार प्रकट होते हैं:

शरीर के आधे हिस्से में एक अंग में हाइपो- या एनेस्थीसिया की उपस्थिति के साथ आगे को बढ़ाव के लक्षण।

पेरेस्टेसिया हो सकता है, जिसमें आमतौर पर हाथ-पांव और चेहरे की त्वचा शामिल होती है।

सतही और गहरी संवेदनशीलता के विकार (वीबीआई के एक चौथाई रोगियों में होते हैं और, एक नियम के रूप में, रक्त की आपूर्ति के क्षेत्रों में वेंट्रोलेटरल थैलेमस को नुकसान के कारण होते हैं। ए। थैलामोजेनिकुलता या पश्च बाहरी विलस धमनी)

3. दृश्य गड़बड़ी को इस प्रकार व्यक्त किया जा सकता है:

दृश्य क्षेत्रों का नुकसान (स्कॉटोमास, समानार्थी हेमियानोप्सिया, कॉर्टिकल अंधापन, कम अक्सर - दृश्य एग्नोसिया)

फ़ोटोग्राफ़ी की उपस्थिति

धुंधली दृष्टि, वस्तुओं की धुंधली दृष्टि

दृश्य छवियों की उपस्थिति - "मक्खियों", "रोशनी", "सितारे", आदि।

4. कपाल नसों के कार्यों के विकार

ओकुलोमोटर विकार (डिप्लोपिया, अभिसरण या विचलन स्ट्रैबिस्मस, नेत्रगोलक का ऊर्ध्वाधर पृथक्करण),

चेहरे की तंत्रिका के परिधीय पैरेसिस

बुलबार सिंड्रोम (कम सामान्यतः, स्यूडोबुलबार सिंड्रोम)

ये लक्षण विभिन्न संयोजनों में प्रकट होते हैं, वर्टेब्रोबैसिलर सिस्टम में प्रतिवर्ती इस्किमिया के कारण उनकी पृथक घटना बहुत कम होती है। कैरोटिड और वर्टेब्रल धमनियों द्वारा आपूर्ति की गई मस्तिष्क संरचनाओं के संयुक्त घाव की संभावना पर विचार किया जाना चाहिए।

5. ग्रसनी और स्वरयंत्र लक्षण:

गले में एक गांठ की अनुभूति, दर्द, गले में खराश, भोजन निगलने में कठिनाई, ग्रसनी और अन्नप्रणाली की ऐंठन

6. चक्कर आना (कई मिनटों से घंटों तक चलने वाला), जो वेस्टिबुलर तंत्र को रक्त की आपूर्ति की रूपात्मक और कार्यात्मक विशेषताओं के कारण हो सकता है, इस्किमिया के लिए इसकी उच्च संवेदनशीलता।

चक्कर आना:

एक नियम के रूप में, यह प्रकृति में प्रणालीगत है (कुछ मामलों में, चक्कर आना गैर-प्रणालीगत प्रकृति का होता है और रोगी को डूबने, मोशन सिकनेस, आसपास के स्थान की अस्थिरता की भावना का अनुभव होता है)

यह आसपास की वस्तुओं या स्वयं के शरीर के घूमने या रेक्टिलाइनियर मूवमेंट की अनुभूति से प्रकट होता है।

सहवर्ती स्वायत्त विकार विशेषता हैं: मतली, उल्टी, विपुल हाइपरहाइड्रोसिस, हृदय गति और रक्तचाप में परिवर्तन।

समय के साथ, चक्कर आने की अनुभूति की तीव्रता कमजोर हो सकती है, जबकि उभरते हुए फोकल लक्षण (निस्टागमस, गतिभंग) अधिक स्पष्ट हो जाते हैं और लगातार बने रहते हैं।

हालांकि, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि चक्कर आना सबसे आम लक्षणों में से एक है, जिसकी आवृत्ति उम्र के साथ बढ़ जाती है।

वीबीएन के साथ-साथ मस्तिष्क के संवहनी घावों के अन्य रूपों वाले रोगियों में चक्कर आना, विभिन्न स्तरों पर वेस्टिबुलर विश्लेषक की पीड़ा के कारण हो सकता है, और इसकी प्रकृति अंतर्निहित रोग की विशेषताओं से इतनी अधिक निर्धारित नहीं होती है प्रक्रिया (एथेरोस्क्लेरोसिस, माइक्रोएंगियोपैथी, धमनी उच्च रक्तचाप), लेकिन इस्किमिया के फोकस का स्थानीयकरण:

वेस्टिबुलर तंत्र के परिधीय विभाग के घाव

वेस्टिबुलर तंत्र के मध्य भाग को नुकसान

मानसिक विकार

अचानक प्रणालीगत चक्कर, विशेष रूप से तीव्र एकतरफा बहरापन और टिनिटस के संयोजन में, भूलभुलैया रोधगलन की एक विशेषता अभिव्यक्ति हो सकती है (हालांकि पृथक चक्कर शायद ही कभी वीबीआई की एकमात्र अभिव्यक्ति है)।

वर्टेब्रोबैसिलर अपर्याप्तता का विभेदक निदान

वर्टेब्रोबैसिलर अपर्याप्तता के अलावा, एक समान नैदानिक ​​​​तस्वीर हो सकती है:

सौम्य पैरॉक्सिस्मल पोजिशनल वर्टिगो (वेस्टिबुलर उपकरण को नुकसान के कारण और इसकी रक्त आपूर्ति के विकारों से जुड़ा नहीं होने के कारण, हॉलपाइक परीक्षण इसके निदान के लिए एक विश्वसनीय परीक्षण हैं)

वेस्टिबुलर न्यूरोनाइटिस

तीव्र भूलभुलैया

मेनियार्स रोग, हाइड्रोपोस लेबिरिंथ (पुरानी ओटिटिस मीडिया के कारण)

पेरिलिम्फेटिक फिस्टुला (आघात, सर्जरी के कारण)

ध्वनिक न्युरोमा

डिमाइलेटिंग रोग

नॉर्मोटेंसिव हाइड्रोसिफ़लस (लगातार चक्कर आना, संतुलन विकार, चलने पर अस्थिरता, संज्ञानात्मक विकार) का संयोजन

भावनात्मक और मानसिक विकार (चिंता, अवसादग्रस्तता विकार)

सर्वाइकल स्पाइन (सरवाइकल वर्टिगो) की अपक्षयी और दर्दनाक प्रकृति की विकृति, साथ ही क्रानियोसेर्फिकल ट्रांज़िशन सिंड्रोम

श्रवण दोष (इसकी तीक्ष्णता में कमी, टिनिटस की अनुभूति) भी VBI की लगातार अभिव्यक्तियाँ हैं। हालांकि, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि लगभग एक तिहाई वृद्ध आबादी व्यवस्थित रूप से शोर की अनुभूति को नोट करती है, जबकि उनमें से आधे से अधिक अपनी संवेदनाओं को तीव्र मानते हैं, जिससे उन्हें महत्वपूर्ण असुविधा होती है। इस संबंध में, मध्य कान में विकसित होने वाली अपक्षयी प्रक्रियाओं की उच्च आवृत्ति को देखते हुए, सभी ऑडियोलॉजिकल विकारों को सेरेब्रोवास्कुलर पैथोलॉजी की अभिव्यक्तियों के रूप में नहीं माना जाना चाहिए।

इसी समय, इस बात के प्रमाण हैं कि टिनिटस और प्रणालीगत चक्कर के संयोजन में एकतरफा प्रतिवर्ती श्रवण हानि के अल्पकालिक एपिसोड (कई मिनट तक) पूर्वकाल अवर अनुमस्तिष्क धमनी घनास्त्रता के प्रोड्रोम हैं, जिन पर ऐसे रोगियों पर ध्यान देने की आवश्यकता होती है। एक नियम के रूप में, इस स्थिति में श्रवण हानि का स्रोत सीधे कोक्लीअ है, जो इस्किमिया के प्रति बेहद संवेदनशील है; श्रवण तंत्रिका का रेट्रोकोक्लियर खंड, जिसमें समृद्ध संपार्श्विक संवहनीकरण होता है, अपेक्षाकृत कम बार पीड़ित होता है।

वर्टेब्रोबैसिलर अपर्याप्तता का निदान

वीबीएन के निदान में, फिलहाल, मस्तिष्क की संवहनी प्रणाली के अध्ययन के लिए अल्ट्रासाउंड विधियां सबसे सुलभ और सुरक्षित हो गई हैं:

डॉपलर अल्ट्रासाउंड कशेरुका धमनियों की धैर्य, रैखिक वेग और उनमें रक्त प्रवाह की दिशा पर डेटा प्राप्त करने की अनुमति देता है। संपीड़न-कार्यात्मक परीक्षण संपार्श्विक परिसंचरण की स्थिति और संसाधनों का आकलन करना संभव बनाते हैं, कैरोटिड में रक्त प्रवाह, अस्थायी, सुप्राट्रोक्लियर और अन्य धमनियों।

डुप्लेक्स स्कैनिंग धमनी की दीवार की स्थिति, स्टेनिंग संरचनाओं की प्रकृति और संरचना को प्रदर्शित करती है।

सेरेब्रल हेमोडायनामिक रिजर्व निर्धारित करने के लिए औषधीय परीक्षणों के साथ ट्रांसक्रानियल डॉप्लरोग्राफी (टीसीडीजी) महत्वपूर्ण है।

डॉपलर अल्ट्रासाउंड (यूएसडीजी) - धमनियों में संकेतों का पता लगाने से उनमें माइक्रोएम्बोलिक प्रवाह की तीव्रता, कार्डियोजेनिक या संवहनी एम्बोलोजेनिक क्षमता का अंदाजा हो जाता है।

एंजियोग्राफी मोड में एमआरआई द्वारा प्राप्त सिर की मुख्य धमनियों की स्थिति पर डेटा अत्यंत मूल्यवान है।

थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी पर विचार करते समय या शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधानकशेरुका धमनियों पर, विपरीत एक्स-रे पैनांगोग्राफी निर्णायक महत्व का है।

वर्टेब्रल धमनियों पर वर्टेब्रोजेनिक प्रभाव पर अप्रत्यक्ष डेटा भी कार्यात्मक परीक्षणों के साथ किए गए पारंपरिक रेडियोग्राफी के साथ प्राप्त किया जा सकता है।

स्टेम संरचनाओं के न्यूरोइमेजिंग का सबसे अच्छा तरीका एमआरआई है, जो आपको छोटे फॉसी को भी देखने की अनुमति देता है।

एक विशेष स्थान पर ओटोनुरोलॉजिकल अनुसंधान का कब्जा है, खासकर अगर यह कम्प्यूटरीकृत इलेक्ट्रोनिस्टाग्मोग्राफिक और इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल डेटा द्वारा समर्थित है, जो मस्तिष्क स्टेम संरचनाओं की स्थिति को दर्शाने वाली श्रवण क्षमता पर आधारित है।

विशेष महत्व के रक्त के जमावट गुणों और इसकी जैव रासायनिक संरचना (ग्लूकोज, लिपिड) के अध्ययन हैं।

सूचीबद्ध वाद्य अनुसंधान विधियों के आवेदन का क्रम नैदानिक ​​​​निदान के निर्धारण की ख़ासियत से निर्धारित होता है।

वर्टेब्रोबैसिलर अपर्याप्तता का उपचार

वीबीएन वाले अधिकांश रोगी आउट पेशेंट के आधार पर रूढ़िवादी उपचार प्राप्त करते हैं। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि एक तीव्र फोकल न्यूरोलॉजिकल घाटे वाले रोगियों को एक न्यूरोलॉजिकल अस्पताल में अस्पताल में भर्ती किया जाना चाहिए, क्योंकि लगातार न्यूरोलॉजिकल घाटे के साथ एक स्ट्रोक के विकास के साथ एक बड़े धमनी ट्रंक के घनास्त्रता बढ़ने की संभावना को ध्यान में रखा जाना चाहिए।

1. वीबीएन के विकास के तंत्र की आधुनिक समझ, विशेष रूप से मुख्य धमनियों के एक्स्ट्राक्रानियल भागों के स्टेनिंग घावों की अग्रणी भूमिका की मान्यता के साथ-साथ नैदानिक ​​​​अभ्यास में नई चिकित्सा प्रौद्योगिकियों की शुरूआत, हमें इस पर विचार करने की अनुमति देती है एक विकल्प दवा से इलाजऐसे रोगियों, एंजियोप्लास्टी और संबंधित वाहिकाओं के स्टेंटिंग, एंडाटेरेक्टॉमी, एक्स्ट्राइंट्राक्रैनियल एनास्टोमोसेस, कुछ मामलों में, थ्रोम्बोलिसिस की संभावना पर विचार किया जा सकता है।

VBI के रोगियों में समीपस्थ खंड सहित मुख्य धमनियों के ट्रांसल्यूमिनल एंजियोप्लास्टी के उपयोग के बारे में जानकारी जमा की गई है।

2. वीबीएन के रोगियों में चिकित्सीय रणनीति अंतर्निहित रोग प्रक्रिया की प्रकृति से निर्धारित होती है, जबकि सेरेब्रोवास्कुलर रोगों के लिए मुख्य परिवर्तनीय जोखिम कारकों को ठीक करने की सलाह दी जाती है।

धमनी उच्च रक्तचाप की उपस्थिति के लिए इसकी माध्यमिक प्रकृति (वैसोरेनल हाइपरटेंशन, थायरोटॉक्सिकोसिस, एड्रेनल हाइपरफंक्शन, आदि) को बाहर करने के लिए एक परीक्षा की आवश्यकता होती है। रक्तचाप के स्तर की व्यवस्थित निगरानी और तर्कसंगत आहार चिकित्सा सुनिश्चित करना आवश्यक है:

नमक के आहार में प्रतिबंध

शराब के सेवन और धूम्रपान का बहिष्कार

खुराक शारीरिक गतिविधि

सकारात्मक प्रभाव की अनुपस्थिति में, आम तौर पर स्वीकृत सिद्धांतों के अनुसार ड्रग थेरेपी शुरू की जानी चाहिए। मधुमेह मेलिटस से पीड़ित लक्षित अंगों (गुर्दे, रेटिना, आदि) को मौजूदा क्षति वाले रोगियों में लक्ष्य दबाव स्तर प्राप्त करना सबसे पहले आवश्यक है। एसीई इनहिबिटर और एंजियोटेंसिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स के साथ उपचार शुरू किया जा सकता है। यह महत्वपूर्ण है कि ये एंटीहाइपरटेन्सिव दवाएं न केवल रक्तचाप के स्तर का विश्वसनीय नियंत्रण प्रदान करती हैं, बल्कि इसमें नेफ्रो- और कार्डियोप्रोटेक्टिव गुण भी होते हैं। उनके उपयोग का एक मूल्यवान परिणाम संवहनी बिस्तर की रीमॉडेलिंग है, जिसकी संभावना मस्तिष्क की संवहनी प्रणाली के संबंध में भी मानी जाती है। अपर्याप्त प्रभाव के साथ, अन्य समूहों (कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स, बी-ब्लॉकर्स, मूत्रवर्धक) से एंटीहाइपरटेंसिव ड्रग्स का उपयोग करना संभव है।

बुजुर्गों में, सिर की मुख्य धमनियों के एक स्टेनिंग घाव की उपस्थिति में, रक्तचाप में सावधानीपूर्वक कमी आवश्यक है, क्योंकि अत्यधिक निम्न रक्तचाप के साथ मस्तिष्क को संवहनी क्षति की प्रगति का प्रमाण है।

3. सिर की मुख्य धमनियों के एक स्टेनिंग घाव की उपस्थिति में, घनास्त्रता या धमनी-धमनी अन्त: शल्यता की एक उच्च संभावना प्रभावी तरीकातीव्र सेरेब्रल इस्किमिया के एपिसोड की रोकथाम रक्त के रियोलॉजिकल गुणों की बहाली और सेल समुच्चय के गठन की रोकथाम है। इस प्रयोजन के लिए, एंटीप्लेटलेट एजेंटों का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। सबसे सस्ती दवा जो पर्याप्त प्रभावकारिता और संतोषजनक औषधीय आर्थिक विशेषताओं को जोड़ती है वह एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड है। इष्टतम चिकित्सीय खुराक प्रति दिन शरीर के वजन के प्रति 1 किलो 0.5-1.0 मिलीग्राम है (रोगी को प्रतिदिन 50-100 मिलीग्राम एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड प्राप्त करना चाहिए)। इसे निर्धारित करते समय, किसी को गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल जटिलताओं, एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के जोखिम को ध्यान में रखना चाहिए। एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड के एंटरिक-घुलनशील रूपों का उपयोग करने के साथ-साथ गैस्ट्रोप्रोटेक्टिव एजेंटों (उदाहरण के लिए, ओमेप्राज़ोल) को निर्धारित करते समय पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली को नुकसान का जोखिम कम हो जाता है। इसके अलावा, 15-20% आबादी में दवा के प्रति संवेदनशीलता कम है। एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड के साथ मोनोथेरेपी जारी रखने की असंभवता, साथ ही इसके उपयोग के कम प्रभाव के लिए, एक अन्य एंटीप्लेटलेट एजेंट को जोड़ने या किसी अन्य दवा के साथ पूर्ण प्रतिस्थापन की आवश्यकता होती है। इस उद्देश्य के लिए डिपिरिडामोल, जीपीआई -1 बी / 111 बी कॉम्प्लेक्स इनहिबिटर क्लोपिडोग्रेल, टिक्लोपिडीन का उपयोग किया जा सकता है।

4. एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स और एंटीप्लेटलेट एजेंटों के साथ, वैसोडिलेटर्स के समूह की दवाओं का उपयोग VBI के रोगियों के इलाज के लिए किया जाता है। दवाओं के इस समूह का मुख्य प्रभाव संवहनी प्रतिरोध में कमी के कारण मस्तिष्क के छिड़काव में वृद्धि है। साथ ही, हाल के अध्ययनों से पता चलता है कि इन दवाओं के कुछ प्रभाव न केवल वासोडिलेटिंग प्रभाव के कारण हो सकते हैं, बल्कि मस्तिष्क के चयापचय पर भी प्रत्यक्ष प्रभाव के कारण हो सकते हैं, जिन्हें उन्हें निर्धारित करते समय ध्यान में रखा जाना चाहिए। उनके वासोएक्टिव एजेंटों की उपयुक्तता, उपयोग की जाने वाली खुराक और उपचार पाठ्यक्रमों की अवधि रोगी की स्थिति, उपचार के प्रति उसके पालन, तंत्रिका संबंधी घाटे की प्रकृति, रक्तचाप के स्तर और सकारात्मक परिणाम की दर से निर्धारित होती है। हासिल। मौसम संबंधी प्रतिकूल अवधि (शरद ऋतु या वसंत ऋतु) के लिए उपचार के समय के साथ मेल खाना वांछनीय है, भावनात्मक और बढ़ी हुई अवधि की अवधि शारीरिक गतिविधि. उपचार न्यूनतम खुराक के साथ शुरू होना चाहिए, धीरे-धीरे खुराक को चिकित्सीय में लाना चाहिए। वैसोएक्टिव दवा के साथ मोनोथेरेपी के प्रभाव की अनुपस्थिति में, इसी तरह की औषधीय कार्रवाई के साथ दूसरी दवा का उपयोग करना वांछनीय है। समान प्रभाव वाली दो दवाओं के संयोजन का उपयोग केवल चयनित रोगियों में ही समझ में आता है।

5. सेरेब्रोवास्कुलर पैथोलॉजी के विभिन्न रूपों वाले रोगियों के उपचार के लिए, दवाओं का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है जो मस्तिष्क के चयापचय पर सकारात्मक प्रभाव डालते हैं, एक न्यूरोट्रॉफिक और न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव होता है। Piracetam, cerebrolysin, actovegin, semax, glycine, और बड़ी संख्या में अन्य दवाओं का उपयोग किया जाता है। मस्तिष्क परिसंचरण के पुराने विकारों वाले रोगियों में उनके उपयोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ संज्ञानात्मक कार्यों के सामान्यीकरण का प्रमाण है।

6. एमवीएन वाले रोगियों के जटिल उपचार में, रोगसूचक दवाओं का उपयोग किया जाना चाहिए:

दवाएं जो चक्कर आने की गंभीरता को कम करती हैं

दवाएं जो मूड को सामान्य करने में मदद करती हैं (एंटीडिप्रेसेंट, चिंताजनक, नींद की गोलियां)

दर्द निवारक (यदि संकेत दिया गया हो)

7. उपचार के गैर-दवा विधियों को जोड़ना तर्कसंगत है - फिजियोथेरेपी, रिफ्लेक्सोलॉजी, चिकित्सीय अभ्यास।

VBI के साथ एक रोगी के प्रबंधन की रणनीति को व्यक्तिगत बनाने की आवश्यकता पर बल दिया जाना चाहिए। यह रोग के विकास के मुख्य तंत्र पर विचार है, उपचार के औषधीय और गैर-दवा विधियों का पर्याप्त रूप से चयनित परिसर जो रोगियों के जीवन की गुणवत्ता में सुधार कर सकता है और स्ट्रोक के विकास को रोक सकता है।

इस्केमिक स्ट्रोक के लक्षण

इस्केमिक स्ट्रोक के लक्षण विविध हैं और मस्तिष्क के घाव के स्थान और मात्रा पर निर्भर करते हैं। मस्तिष्क रोधगलन के फोकस का सबसे आम स्थानीयकरण कैरोटिड (80-85%) है, कम बार - वर्टेब्रोबैसिलर बेसिन (15-20%)।

मध्य मस्तिष्क धमनी की रक्त आपूर्ति में रोधगलन

मध्य मस्तिष्क धमनी के रक्त आपूर्ति पूल की एक विशेषता संपार्श्विक परिसंचरण की एक स्पष्ट प्रणाली की उपस्थिति है। समीपस्थ मध्य सेरेब्रल धमनी (एमएल खंड) के शामिल होने से सबकोर्टिकल रोधगलन हो सकता है, जबकि मेनिन्जियल एनास्टोमोसेस के माध्यम से पर्याप्त रक्त प्रवाह के साथ कॉर्टिकल रक्त की आपूर्ति अप्रभावित रहती है। इन संपार्श्विक की अनुपस्थिति में, मध्य मस्तिष्क धमनी को रक्त की आपूर्ति के क्षेत्र में एक व्यापक रोधगलन विकसित हो सकता है।

मध्य सेरेब्रल धमनी की सतही शाखाओं को रक्त की आपूर्ति के क्षेत्र में दिल के दौरे के साथ, प्रभावित गोलार्ध की ओर सिर और नेत्रगोलक का तीव्र विचलन हो सकता है, प्रमुख गोलार्ध को नुकसान के साथ, कुल वाचाघात और ipsilateral ideomotor अप्राक्सिया विकसित हो सकता है। सबडोमिनेंट गोलार्ध को नुकसान के साथ, अंतरिक्ष की विरोधाभासी अज्ञानता, एनोसोग्नोसिया, एप्रोसोडी और डिसरथ्रिया विकसित होते हैं।

मध्य सेरेब्रल धमनी की ऊपरी शाखाओं के क्षेत्र में सेरेब्रल रोधगलन चिकित्सकीय रूप से contralateral hemiparesis (मुख्य रूप से ऊपरी छोर और चेहरे के) और contralateral hemianesthesia द्वारा दृश्य क्षेत्र दोषों की अनुपस्थिति में एक ही प्रमुख स्थानीयकरण के साथ प्रकट होते हैं। व्यापक घावों के साथ, नेत्रगोलक का अनुकूल अपहरण और प्रभावित गोलार्ध की ओर टकटकी लगाना प्रकट हो सकता है। प्रमुख गोलार्ध के घावों के साथ, ब्रोका का मोटर वाचाघात विकसित होता है। इप्सिलेटरल लिम्ब के ओरल एप्रेक्सिया और आइडियोमोटर एप्रेक्सिया भी आम हैं। सबडोमिनेंट गोलार्ध के रोधगलन से स्थानिक एकतरफा उपेक्षा और भावनात्मक गड़बड़ी का विकास होता है। मध्य सेरेब्रल धमनी की निचली शाखाओं के रोड़ा के साथ, आंदोलन विकार, संवेदी एग्रैफिया और एस्टेरेग्नोसिस विकसित हो सकते हैं। दृश्य क्षेत्र दोष अक्सर पाए जाते हैं: contralateral homonymous hemianopia या (अधिक बार) ऊपरी चतुर्भुज हेमियानोपिया। प्रमुख गोलार्ध के घावों से वार्निक के वाचाघात का विकास होता है, जिसमें भाषण और रीटेलिंग, पैराफैसिक सिमेंटिक त्रुटियों की खराब समझ होती है। सबडोमिनेंट गोलार्ध में दिल का दौरा संवेदी प्रबलता, एनोसोग्नोसिया के साथ विरोधाभासी उपेक्षा के विकास की ओर जाता है।

गंभीर हेमिपेरेसिस (या हेमिपेरेसिस और हेमीहाइपेस्थेसिया) या हेमिप्लेगिया डिसरथ्रिया के साथ या बिना स्ट्रेटोकैप्सुलर धमनियों के रक्त आपूर्ति पूल में दिल के दौरे की विशेषता है। घाव के आकार और स्थानीयकरण के आधार पर, पैरेसिस मुख्य रूप से चेहरे और ऊपरी अंग या शरीर के पूरे contralateral आधे तक फैली हुई है। व्यापक स्ट्रैटोकैप्सुलर रोधगलन के साथ, मध्य सेरेब्रल धमनी या इसकी पियाल शाखाओं (जैसे, वाचाघात, उपेक्षा, और समरूप पार्श्व हेमियानोपिया) के रोड़ा की विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ विकसित हो सकती हैं।

लैकुनर रोधगलन को एकल छिद्रित धमनियों (एकल स्ट्रेटोकैप्सुलर धमनियों) में से एक की रक्त आपूर्ति के क्षेत्र में विकास की विशेषता है। लैकुनर सिंड्रोम विकसित करना संभव है, विशेष रूप से पृथक हेमिपेरेसिस, हेमीहाइपेस्थेसिया, एटैक्टिक हेमिपेरेसिस या हेमिपेरेसिस हेमीहाइपेस्थेसिया के संयोजन में। किसी भी, यहां तक ​​​​कि क्षणिक, उच्च कॉर्टिकल कार्यों (वाचाघात, एग्नोसिया, हेमियानोप्सिया, आदि) की कमी के संकेतों की उपस्थिति से स्ट्रेटोकैप्सुलर और लैकुनर रोधगलन को मज़बूती से अलग करना संभव हो जाता है।

पूर्वकाल सेरेब्रल धमनी की रक्त आपूर्ति में रोधगलन

पूर्वकाल सेरेब्रल धमनी की रक्त आपूर्ति में दिल का दौरा मध्य सेरेब्रल धमनी की रक्त आपूर्ति में रोधगलन की तुलना में 20 गुना कम होता है। सबसे आम नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ मोटर विकार हैं, कॉर्टिकल शाखाओं के रोड़ा के साथ, ज्यादातर मामलों में, पैर और पूरे निचले अंग में एक मोटर की कमी विकसित होती है और चेहरे और जीभ को व्यापक नुकसान के साथ ऊपरी अंग का कम स्पष्ट पैरेसिस होता है। संवेदी गड़बड़ी आमतौर पर हल्की होती है और कभी-कभी पूरी तरह से अनुपस्थित होती है। मूत्र असंयम भी संभव है।

पश्च मस्तिष्क धमनी की रक्त आपूर्ति में रोधगलन

पश्च सेरेब्रल धमनी के रोड़ा के साथ, टेम्पोरल लोब के ओसीसीपिटल और मेडियोबैसल भागों के रोधगलन विकसित होते हैं। दृश्य क्षेत्र दोष (contralateral homonymous hemianopsia) सबसे आम लक्षण हैं। Photopsias और दृश्य मतिभ्रम भी मौजूद हो सकते हैं, खासकर अगर उप-प्रमुख गोलार्ध प्रभावित होता है। पश्च सेरेब्रल धमनी (P1) के समीपस्थ खंड के शामिल होने से ब्रेनस्टेम और थैलेमिक रोधगलन का विकास हो सकता है, इस तथ्य के कारण कि इन क्षेत्रों को पश्च मस्तिष्क धमनी (थैलामोसुबथैलेमिक, थैलामोजेनिकुलर और पोस्टीरियर कोरॉइडल) की कुछ शाखाओं द्वारा आपूर्ति की जाती है। धमनियां)।

वर्टेब्रोबैसिलर परिसंचरण में रोधगलन

बेसिलर धमनी की एक एकल छिद्रण शाखा के बंद होने से एक सीमित ब्रेनस्टेम रोधगलन का विकास होता है, विशेष रूप से पोन्स और मिडब्रेन में। ब्रेनस्टेम रोधगलन ipsilateral तरफ कपाल तंत्रिका लक्षणों और शरीर के विपरीत दिशा में मोटर या संवेदी गड़बड़ी (तथाकथित वैकल्पिक ब्रेनस्टेम सिंड्रोम) के साथ होते हैं। कशेरुका धमनी या इसकी मुख्य मर्मज्ञ शाखाओं के बाहर के वर्गों से फैलने से पार्श्व मज्जा सिंड्रोम (वालेनबर्ग सिंड्रोम) का विकास हो सकता है। पार्श्व मज्जा क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति भी परिवर्तनशील है और इसे पश्च अवर अनुमस्तिष्क, पूर्वकाल अवर अनुमस्तिष्क और बेसिलर धमनियों की छोटी शाखाओं द्वारा किया जा सकता है।

इस्केमिक स्ट्रोक का वर्गीकरण

इस्केमिक स्ट्रोक मस्तिष्क को तीव्र संवहनी क्षति का एक नैदानिक ​​​​सिंड्रोम है; यह हृदय प्रणाली के विभिन्न रोगों का परिणाम हो सकता है। तीव्र फोकल सेरेब्रल इस्किमिया के विकास के रोगजनक तंत्र के आधार पर, इस्केमिक स्ट्रोक के कई रोगजनक रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है। सबसे व्यापक रूप से इस्तेमाल किया जाने वाला वर्गीकरण टोस्ट (एक्यूट स्ट्रोक ट्रीटमेंट में ऑर्ग 10172 का परीक्षण) है, यह इस्केमिक स्ट्रोक के निम्नलिखित प्रकारों को अलग करता है:

एथेरोथ्रोम्बोटिक - बड़ी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के कारण, जो उनके स्टेनोसिस या रोड़ा की ओर जाता है; एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका या थ्रोम्बस के विखंडन के साथ, एक धमनी-धमनी अन्त: शल्यता विकसित होती है, जो एक स्ट्रोक के इस प्रकार में भी शामिल है; कार्डियोएम्बोलिक - एम्बोलिक रोधगलन के सबसे सामान्य कारण अतालता (स्पंदन और अलिंद फिब्रिलेशन), वाल्वुलर हृदय रोग (माइट्रल), मायोकार्डियल रोधगलन, विशेष रूप से 3 महीने तक पुराने हैं; लैकुनर - छोटे-कैलिबर धमनियों के बंद होने के कारण, उनकी क्षति आमतौर पर धमनी उच्च रक्तचाप या मधुमेह मेलेटस की उपस्थिति से जुड़ी होती है; इस्केमिक, अन्य, दुर्लभ कारणों से जुड़ा हुआ है: गैर-एथेरोस्क्लोरोटिक वास्कुलोपैथिस, रक्त हाइपरकोएगुलेबिलिटी, हेमटोलॉजिकल रोग, फोकल सेरेब्रल इस्किमिया के विकास के हेमोडायनामिक तंत्र, धमनी की दीवार का विच्छेदन; अज्ञात मूल के इस्केमिक। इसमें अज्ञात कारण से या दो या अधिक की उपस्थिति के साथ स्ट्रोक शामिल हैं संभावित कारणजब एक निश्चित निदान नहीं किया जा सकता है।

घाव की गंभीरता के अनुसार, एक छोटे स्ट्रोक को एक विशेष विकल्प के रूप में प्रतिष्ठित किया जाता है, इसके साथ मौजूद स्नायविक लक्षण रोग के पहले 21 दिनों के दौरान वापस आ जाते हैं।

एक स्ट्रोक की तीव्र अवधि में, नैदानिक ​​​​मानदंडों के अनुसार, हल्के, मध्यम और गंभीर इस्केमिक स्ट्रोक को प्रतिष्ठित किया जाता है।

न्यूरोलॉजिकल विकारों की गतिशीलता के आधार पर, विकास में एक स्ट्रोक ("एक स्ट्रोक प्रगति पर है" - न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की गंभीरता में वृद्धि के साथ) और एक पूर्ण स्ट्रोक (तंत्रिका संबंधी विकारों के स्थिरीकरण या रिवर्स विकास के साथ) को प्रतिष्ठित किया जाता है।

इस्केमिक स्ट्रोक की अवधि के लिए विभिन्न दृष्टिकोण हैं। इस्केमिक स्ट्रोक में थ्रोम्बोलाइटिक दवाओं की प्रयोज्यता के बारे में महामारी विज्ञान के संकेतकों और आधुनिक विचारों को ध्यान में रखते हुए, इस्केमिक स्ट्रोक की निम्नलिखित अवधियों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:

सबसे तीव्र अवधि पहले 3 दिन हैं, जिनमें से पहले 3 घंटों को चिकित्सीय खिड़की (प्रणालीगत प्रशासन के लिए थ्रोम्बोलाइटिक दवाओं के उपयोग की संभावना) के रूप में परिभाषित किया गया है; पहले 24 घंटों में लक्षणों के प्रतिगमन के साथ, एक क्षणिक इस्केमिक हमले का निदान किया जाता है; तीव्र अवधि - 28 दिनों तक। पहले, यह अवधि 21 दिनों तक निर्धारित की गई थी; तदनुसार, एक छोटे से स्ट्रोक के निदान के लिए एक मानदंड के रूप में, रोग के 21 वें दिन तक लक्षणों का एक प्रतिगमन अभी भी है; प्रारंभिक वसूली अवधि - 6 महीने तक; देर से ठीक होने की अवधि - 2 साल तक; अवशिष्ट प्रभाव की अवधि - 2 साल बाद।