Intenzivní péče po mrtvici. Léčba ischemické cévní mozkové příhody. Ischemická mozková příhoda. Léčba na jednotce intenzivní péče

Klinický obraz akutních poruch cerebrální cirkulace je podrobně popsán v obrovském množství domácích i přeložených doporučených postupů a v posledních desetiletích nedoznal výrazných změn. Zavádění nových metod neurozobrazení, především počítačové tomografie a magnetické rezonance, přitom zásadně změnilo přístupy k diagnostice cévní mozkové příhody, proměnilo taktiku jejího managementu a léčby. Revize dříve ustálených představ o principech intenzivní léčby především středně těžkých a těžkých forem cévní mozkové příhody v jejím akutním období v posledních letech dosud nevstoupila do povědomí široké lékařské veřejnosti. Proto je toto hlavní téma tohoto článku. Nejprve byste si však měli zapamatovat, jak se mrtvice diagnostikuje.

Diagnostika cévní mozkové příhody se metodicky provádí ve třech fázích. Zpočátku se cévní mozková příhoda odlišuje od jiných akutních stavů spojených s poškozením mozku. Ve druhé fázi je stanovena povaha samotné mrtvice - ischemická nebo hemoragická. V závěru je specifikována lokalizace krvácení a jeho možné mechanismy rozvoje u hemoragické cévní mozkové příhody nebo bazénu postižené cévy a patogeneze mozkového infarktu u ischemické cévní mozkové příhody.

inscenuji

Diagnóza cévní mozkové příhody jako taková působí lékařům jen zřídka výrazné obtíže. Hlavní roli hraje anamnéza sesbíraná ze slov příbuzných, druhých nebo samotného pacienta. Náhlý a akutní, během několika sekund nebo minut, rozvoj přetrvávajícího neurologického deficitu ve formě motorických, senzorických a často řečových poruch u lidí, zpravidla starších 45 let, na pozadí výrazného emočního, fyzického stresu , bezprostředně po spánku nebo horké koupeli, s vysokým nebo nízkým krevním tlakem umožňuje přesně diagnostikovat akutní cévní mozkovou příhodu. Dodatečné informace o přítomnosti jakéhokoli cévního onemocnění u pacienta (nedávný infarkt myokardu, fibrilace síní, ateroskleróza cév dolních končetin apod.) nebo rizikových faktorech činí prvotní diagnostiku spolehlivější.

Nejčastější chybnou diagnózou cévní mozkové příhody jsou epileptické záchvaty (správné diagnóze napomáhá pečlivý odběr anamnézy, EEG, CT mozku); mozkové nádory (postupné narůstání klinického obrazu po objevení se prvních neurologických příznaků, CT s kontrastem; je třeba mít na paměti, že často je možné krvácení do nádoru nebo infarkt v nádorové zóně - stavy, které lze spolehlivě diagnostikovat pouze pomocí rentgenové radiologické metody); arteriovenózní malformace (někdy v anamnéze epileptické záchvaty, kraniální šelest, hemoragická telangiektázie, CT nebo MRI, cerebrální angiografie); chronické subdurální hematomy (poranění hlavy u posledních týdnech, silná přetrvávající bolest hlavy, progresivní nárůst příznaků, užívání antikoagulancií, hemoragická diatéza, abúzus alkoholu), stejně jako při hypoglykemických stavech, jaterní encefalopatii atd.

II etapa

Nejobtížnějším a nejzodpovědnějším úkolem je přesně a rychle diagnostikovat povahu mrtvice, protože v akutním období onemocnění jsou to právě tyto momenty, které do značné míry určují další taktiku léčby, včetně chirurgického zákroku, a následně i prognózu mrtvice. trpěliví. Je třeba zdůraznit, že absolutně přesná diagnóza povahy cévní mozkové příhody - krvácení nebo mozkového infarktu - pouze na základě klinických údajů je stěží možná. V průměru u každého čtvrtého až pátého pacienta se klinická diagnóza cévní mozkové příhody, kterou stanoví i zkušený lékař, ukáže jako chybná, což platí stejně pro krvácení i mozkový infarkt. Spolu s údaji kliniky je proto vysoce žádoucí prioritně provést CT vyšetření mozku, protože na tom do značné míry závisí včasnost a účinnost poskytované pomoci. Obecně platí, že počítačová tomografie mozku je mezinárodní standard při diagnostice mrtvice.

Přesnost diagnostiky hemoragií pomocí CT dosahuje téměř 100 procent. Při absenci indikací krvácení na CT a přítomnosti příslušných klinických a anamnestických údajů naznačujících akutní ischemickou cévní mozkovou příhodu může být diagnóza mozkového infarktu provedena s velkou přesností i při absenci jakýchkoli změn v hustotě mozkové substance na tomogramy, které se často pozorují v prvních hodinách po rozvoji mrtvice. Přibližně 80 procent. případů, CT mozku odhalí zónu nízké hustoty, klinicky odpovídající mozkovému infarktu, během prvního dne po nástupu onemocnění.

Magnetická rezonance je v časných hodinách mozkového infarktu citlivější než CT a téměř vždy odhalí změny v mozkové hmotě, které jsou na konvenčním CT neviditelné, stejně jako změny v mozkovém kmeni. MRI je však méně informativní pro mozkové krvácení. CT metoda je proto stále hojně využívána i v nejvybavenějších neurologických ambulancích světa zabývajících se akutní cerebrovaskulární patologií.

Stupeň III

Lokalizace krvácení nebo infarktu v mozku je důležitá jak z hlediska neodkladných lékařských a chirurgických výkonů, tak je důležitá i pro predikci dalšího průběhu onemocnění. Úlohu ČT je zde také těžké přeceňovat. Pokud jde o mechanismy rozvoje akutních cévních mozkových příhod, určitě je mají velká důležitost za správnou volbu taktiky léčby pacienta již od prvních dnů cévní mozkové příhody, ale asi ve 40 procentech. případů není možné přesně stanovit patogenezi cévní mozkové příhody, a to i přes pečlivě vypracovanou anamnézu, klinický obraz vývoje onemocnění a plnou sílu moderních instrumentálních a biochemických výzkumných metod. Především se to týká mozkového infarktu, kde je potřeba určit jeho podtyp (aterotrombotický, kardioembolický, lakunární atd.) již v nejakutnějším období, protože na tom závisí volba terapie (trombolýza, regulace celkového hemodynamika, léčba fibrilace síní atd.) d.). Je také důležitý pro prevenci časných recidivujících epizod srdečních infarktů.

Organizační záležitosti

Pacienti s akutní cévní mozkovou příhodou by měli být přijati do nemocnice co nejdříve. Jednoznačně byla prokázána přímá závislost prognózy cévní mozkové příhody na době zahájení její léčby. Termíny hospitalizace v prvních 1-3 hodinách od propuknutí onemocnění jsou optimální, i když rozumná léčba je účinná i v pozdějším období. Optimální je hospitalizace pacientů v multioborové nemocnici s moderním diagnostickým vybavením včetně CT nebo MR tomografu a angiografie, kde je i angioneurologické oddělení s jednotkou intenzivní péče a jednotka intenzivní péče se speciálně přiděleným blokem (lůžka) a vyškolený personál pro léčbu těchto pacientů. Nezbytnou podmínkou je také přítomnost neurochirurgického oddělení nebo týmu neurochirurgů v nemocnici, protože konzultace nebo tento typ specializované péče potřebuje asi třetina pacientů. Pobyt v těchto ambulancích výrazně zlepšuje výsledky akutních poruch prokrvení mozku a efektivitu následné rehabilitace.

Změněná úroveň bdělosti (od omráčení po kóma), narůstající symptomy indikující známky herniace mozkového kmene, stejně jako závažná porušení vitálních funkcí vyžadují hospitalizaci pacienta na jednotce intenzivní péče (JIP). Je vhodné zůstat na stejných odděleních a pacienty s cévní mozkovou příhodou se závažnými poruchami homeostázy, dekompenzovanou kardiopulmonální, renální a endokrinní patologií.

Okamžité vyřízení přijetí. Vyšetření pacienta při příjmu na urgentní příjem by mělo začít posouzením přiměřenosti okysličení, hladin krevního tlaku, přítomnosti či nepřítomnosti záchvatů. Zajištění okysličení, je-li to nutné, se provádí zřízením vzduchovodu a uvolněním dýchacích cest a je-li to indikováno, převedením pacienta na ventilátor. Indikace pro zahájení umělé ventilace jsou: PaO2 - 55 mm Hg. Umění. a níže, VC - méně než 12 ml / kg tělesné hmotnosti, stejně jako klinická kritéria - tachypnoe 35-40 za minutu, zvyšující se cyanóza, arteriální dystonie. Není zvykem snižovat krevní tlak, pokud nepřesahuje 180-190 mm Hg. Umění. pro systolický a 100-110 mm Hg. Umění. pro diastolický tlak, protože autoregulace cerebrálního krevního toku je při mrtvici narušena a cerebrální perfuzní tlak často přímo závisí na úrovni systémového arteriálního tlaku. Hypotenzní terapie se provádí s opatrností malými dávkami betablokátorů (obzidan, atenolol aj.) nebo blokátorů angiotenzin konvertujícího enzymu (renitek aj.), které nezpůsobují výrazné změny v autoregulaci mozkového prokrvení. Současně se krevní tlak sníží asi o 15-20 procent. z původních hodnot.

U kortikálně-subkortikálních ložisek a průniku krve do komorového systému jsou často pozorovány záchvaty. Jejich úleva je také nutná ještě před zahájením neurologického vyšetření, neboť silně vyčerpávají neurony mozku. K tomuto účelu se používá Relanium podávané intravenózně. V těžkých případech se používá thiopental sodný. Dále je u takových pacientů nutné okamžitě zahájit profylaktické podávání dlouhodobě působících antikonvulziv (Finlepsin aj.).

Neurologické vyšetření pacienta při přijetí by mělo být stručné a zahrnuje posouzení úrovně bdělosti (Glasgow Coma Scale), stavu zornic a okohybných nervů, motoriky, a pokud možno i senzitivní sféry, řeči. Ihned po vyšetření se provádí CT mozku. Vzhledem k tomu, že určení charakteru cévní mozkové příhody je často klíčové pro další diferencovanou léčbu včetně chirurgického zákroku, doporučuje se hospitalizace pacientů s cévní mozkovou příhodou na klinikách, které mají potřebné diagnostické vybavení.

Po CT se provádějí nezbytné minimální diagnostické testy: EKG, hladina glukózy v krvi, plazmatické elektrolyty (K, Na atd.), krevní plyny, osmolarita, hematokrit, fibrinogen, aktivovaný parciální tromboplastinový čas, hladiny močoviny a kreatininu, kompletní krevní obraz s počítání počtu krevních destiček, rentgen hrudníku.

V případě zjištění známek mozkového krvácení na CT a posouzení jeho objemu a lokalizace je s neurochirurgy diskutována otázka vhodnosti chirurgického zákroku. U ischemických cévních mozkových příhod se doporučuje panarteriografie hlavních tepen hlavy nebo arteriografie na straně mozkové léze (při podezření na ucpání cévy). Identifikace uzávěru tepen zásobujících mozek vyžaduje řešení problematiky trombolytické terapie. Průkaz krve v subarachnoidálním prostoru na CT často ukazuje na možnost subarachnoidálního krvácení. V těchto případech by měla být prodiskutována možnost angiografie k určení lokalizace, velikosti aneuryzmatu a rozhodnutí o operaci. V pochybných případech může být provedena lumbální punkce. Všechna tato opatření je optimální provést ihned na urgentním příjmu a RTG oddělení kliniky.

Léčba

Léčba pacientů v akutním období cévní mozkové příhody (přibližně první tři týdny) se skládá z obecných opatření pro léčbu a prevenci různých druhů somatických komplikací, které se obvykle vyvíjejí na pozadí akutní cévní mozkové příhody (ACV), a také ze specifických metod léčby samotné mrtvice v závislosti na její povaze.

Obecná opatření: udržování optimální úrovně okysličení, krevního tlaku, sledování a korekce srdeční činnosti, neustálé sledování hlavních parametrů homeostázy, polykání (při dysfagii je zavedena nazogastrická sonda jako prevence aspirační bronchopneumonie a zajištění dostatečné výživy pacienta), sledování stavu močového měchýře, střev, péče o kůži. Od prvních hodin je nutné provádět pasivní gymnastiku a masáže rukou a nohou jako nepostradatelnou a nejúčinnější podmínku pro prevenci jedné z hlavních příčin úmrtnosti na mozkové příhody - plicní embolie (PE) a proleženin. a časné kontraktury po mrtvici.

Každodenní péče o vážně nemocné by měla zahrnovat: každé 2 hodiny otáčení ze strany na stranu; každých 8 hodin otírání těla pacienta kafrovým alkoholem; klystýry (alespoň každý druhý den); zavedení tekutiny pacientovi rychlostí 30-35 ml na kg tělesné hmotnosti za den; každých 4-6 hodin toaleta orofaryngu a nosohltanu pomocí odsávání s následným omytím teplým nálevem 5 procent. heřmánkový roztok nebo jeho náhražky. Antibakteriální terapie, pokud je to nutné, s povinným příjmem adekvátních dávek antifungálních léků. Když se objeví známky DIC, zavedení nízkomolekulárního heparinu v dávkách 7500 IU 2-3krát denně subkutánně. Při převozu pacienta na ventilátor je nutné provést v plném rozsahu opatření uvedená v příručkách resuscitace a neuroreanimatologie.

Průběh mrtvice

Nejzávažnější cévní mozková příhoda se vyskytuje v případech těžkého mozkového edému, akutního obstrukčního hydrocefalu, průniku krve do komor a subarachnoidálního prostoru, sekundárního krvácení do ischemické tkáně. V důsledku těchto procesů se rozvíjí zvýšení intrakraniálního tlaku s dislokací mozku a kompresí vitálních struktur trupu nebo kompresní ischémií mozkové kůry, prudkým poklesem úrovně bdělosti a prohlubováním neurologického deficitu s někdy prognosticky nepříznivý výsledek, včetně rozvoje přetrvávajícího vegetativního stavu a mozkové smrti.

Cerebrální edém je definován jako nadměrné nahromadění tekutiny v mozkové tkáni, což má za následek zvýšení objemu mozku. Čím závažnější je mozkový edém, tím závažnější je mrtvice. Existují tři typy mozkového edému – cytotoxický, vazogenní a intersticiální (hydrostatický). Cytotoxický edém je způsoben narušením aktivního transportu sodíkových iontů přes buněčnou membránu, v důsledku čehož sodík volně vstupuje do buňky a zadržuje vodu. Tento typ edému je charakteristický pro časné (minutové) stadium mozkové ischemie a je výraznější v šedé hmotě než v bílé. Vazogenní edém je způsoben zvýšením permeability hematoencefalické bariéry, zvýšením vstupu proteinových makromolekul do intracelulárního prostoru. Tento typ edému je charakteristický pro subakutní (hodinové) stadium mozkové katastrofy a lze jej pozorovat jak u srdečních záchvatů, tak u mozkových krvácení. Intersticiální edém je často způsoben akutním obstrukčním hydrocefalem a je obvykle vidět na CT vyšetření jako „periventrikulární záře“ (viz níže).

Mozkový edém dosahuje vrcholu 2.-5. den a poté od 7.-8. dne, pokud pacient toto období přežije, pomalu ustupuje. Zpravidla platí, že čím větší je ohnisko, tím výraznější je edém, i když to do jisté míry závisí na jeho lokalizaci.

V současnosti se k léčbě mozkového edému nejvíce používají hyperventilace a osmotická diuretika. Hyperventilace (snížení PaCO 2 na 26-27 mm Hg) je nejrychlejší a nejúčinnější metodou snížení intrakraniálního tlaku, její účinek je však krátkodobý a trvá asi 2-3 hodiny. Nejčastěji používaným osmotickým diuretikem je mannitol. Lék se doporučuje podávat intravenózně v počáteční dávce 0,5-1,5 g/kg tělesné hmotnosti po dobu 20 minut a poté v dávce poloviční oproti původní každých 4-5 hodin stejnou rychlostí v závislosti na klinickém stavu. situaci as přihlédnutím k úrovni osmolarity plazmy. Je třeba mít na paměti, že překročení úrovně osmolarity nad 320 mosm/l, stejně jako dlouhodobé užívání mannitolu, je nebezpečné, protože způsobuje změny elektrolytů, renální patologii a další poruchy, což je pro pacienta extrémně nepříznivé. . Zavedení mannitolu v tomto režimu nemůže trvat déle než 3-4 dny. V nepřítomnosti mannitolu lze glycerin použít ve stejných dávkách perorálně každých 4-6 hodin.

Kortikosteroidy, stejně jako barbituráty, se neprokázaly jako účinné v léčbě mozkového edému při cévní mozkové příhodě, i když jsou diskutovány jejich cytoprotektivní účinky.

Akutní obstrukční hydrocefalus (AOH). Je založena na výrazné extraventrikulární kompresi mozkomíšního moku nebo jejich blokádě krevními sraženinami (nitrokomorová okluze). Tento stav, který lze diagnostikovat pouze pomocí CT, se rozvíjí nejčastěji v prvních dvou dnech subtentoriálním a téměř třetinovým supratentoriálním krvácením a také mozkovými infarkty přesahujícími třetinu jeho hemisféry. U subtentoriálních lézí odhaluje tomografie kompresi IV komory, prudké zvýšení III a laterálních komor, se supratentoriálními lézemi - komprese III a homolaterální laterální komory nebo jejich plnění krevními sraženinami s výrazným zvýšením kontralaterální laterální komory. Zvýšení OOH vede ke zvětšení objemu mozku, zvýšení intrakraniálního tlaku a prohloubení dislokace mozkových struktur včetně jeho kmene. To zase způsobuje prudké narušení odtoku likéru a zvýšení rozdílu tlaků mezi supra- a subtentoriálním prostorem, což dále zvyšuje posun a deformaci trupu. Látka mozku je impregnována mozkomíšním mokem z rozšířených komor. Zároveň je na CT detekován již zmíněný radiologický jev – „periventrikulární luminiscence“ – zóna snížené hustoty v bílé hmotě mozku kolem rozšířené části komorového systému.

Optimálními metodami léčby AOH jsou drenáž postranních komor, dekomprese zadní jámy lebeční, odstranění hematomu (u hemoragické cévní mozkové příhody) nebo nekrotické mozkové tkáně (u ischemické cévní mozkové příhody). Všechny z nich jsou ve své podstatě operace zachraňující život. Použití pouze dekongestivní terapie v těchto situacích nemá požadovaný účinek.

Průnik krve do komorového systému a subarachnoidálního prostoru byl vždy považován za špatnou prognostickou, často fatální známku hemoragické mrtvice. Nyní se ukázalo, že u více než třetiny případů mozkového krvácení nevede průnik krve do komor ke smrti, i když k němu dojde ve III. a IV. komoře. Krev vstupuje do komor z určitého „prahového“ objemu hematomu, který je charakteristický pro jednu nebo druhou jeho lokalizaci. Čím blíže ke střední čáře hemisfér je krvácení, tím vyšší je riziko vniknutí krve do mozkových komor a naopak. Kombinace průniku krve do komorového systému a subarachnoidálního prostoru je pozorována velmi často u pacientů s hemoragickou mrtvicí. To je obvykle zaznamenáno u objemů hematomů nad 30-40 cm3. Pro tuto komplikaci zatím neexistuje žádná prokázaná účinná léčba.

Sekundární krvácení do nekrotické tkáně je zpravidla pozorováno 1.-10. den u rozsáhlých, velkých a středně velkých mozkových infarktů. Stejně jako předchozí dvě komplikace je spolehlivě stanovena na základě CT dat. Identifikace hemoragické transformace je možná pouze při opakovaných rentgenových studiích. Často je to důsledek nekontrolovaného krevního tlaku a reperfuzní (zejména trombolytické) terapie, někdy prováděné bez ohledu na její kontraindikace.

Hemoragická mrtvice

V každém druhém případě je příčinou intracerebrálního netraumatického krvácení arteriální hypertenze, asi 10-12 procent. odpovídá za cerebrální amyloidní angiopatii, přibližně 10 procent. kvůli příjmu antikoagulancií, 8 procent. - nádory, všechny ostatní příčiny tvoří asi 20 procent. Patogeneticky se intracerebrální krvácení může vyvinout buď v důsledku ruptury cévy, nebo diapedézou, obvykle na pozadí předchozí arteriální hypertenze.

V současné době neexistuje žádná specifická medikamentózní léčba hemoragické mrtvice, používají se antihypoxanty a antioxidanty. Základem léčby jsou obecná opatření k udržení homeostázy a nápravě velkých komplikací (viz výše). Kyselina epsilon-aminokapronová není indikována, protože její hemostatický účinek nedosahuje cíle, zatímco riziko PE se zvyšuje. Důležitou a často rozhodující metodou léčby hemoragické cévní mozkové příhody je operace – odstranění hematomu otevřenou nebo stereotaxickou metodou s přihlédnutím k jeho objemu, lokalizaci a dopadu na mozkové struktury.

Cévní mozková příhoda

Léčba ischemické cévní mozkové příhody je mnohem obtížnější než hemoragická. Za prvé je to způsobeno rozmanitostí (heterogenitou) patogenetických mechanismů, které jsou za tím základní. Podle mechanismu jejich rozvoje se mozkové infarkty dělí na aterotrombotické, kardioembolické, hemodynamické, lakunární, hemoreologické a další. Různé podtypy ischemických cévních mozkových příhod se od sebe liší četností, jejich příčinami, klinickým obrazem vývoje, prognózou a samozřejmě léčbou.

Základem mozkových infarktů je rozvíjející se ischemie spojená s komplexními kaskádami interakcí mezi krevními složkami, endotelem, neurony, glií a extracelulárními prostory mozku. Hloubka takových interakcí generuje různý stupeň traumatizace mozkových struktur a podle toho i stupeň neurologického deficitu a jejich trvání určuje časové limity pro adekvátní terapii, tzn. „okno terapeutických příležitostí“. Z toho vyplývá, že léky odlišné svými mechanismy a místy aplikace mají také různé časové limity pro svůj účinek na postižené oblasti mozku.

Základem specifické terapie ischemické cévní mozkové příhody jsou dva strategické směry: reperfuze a neuronální ochrana zaměřená na ochranu slabě nebo téměř nefunkčních, ale stále životaschopných neuronů umístěných v okolí infarktového ložiska (zóna „ischemického polostínu“).

Reperfuze je možná prostřednictvím trombolýzy, vazodilatace, zvýšeného perfuzního tlaku a zlepšené reologie krve.

Trombolytická terapie

Hlavními cerebrálními trombolytiky jsou urokináza, streptokináza a jejich deriváty a také tkáňový aktivátor plazminogenu (TPA). Všechny působí přímo nebo nepřímo jako aktivátory plazminogenu. V současné době je spolehlivě prokázána účinnost použití trombolytik, zejména tPA, ale doporučuje se až po CT a angiografii, nejpozději do prvních 3 hodin (!) od vzniku cévní mozkové příhody v dávce 0,9 mg. /kg tělesné hmotnosti intravenózně, s malými ložisky na CT a krevním tlakem ne vyšším než 190/100 mm Hg. Art., absence anamnézy mrtvice, peptického vředu atd. Trombolytická terapie zpravidla neodstraňuje počáteční příčiny, které způsobily ucpání krevních cév, protože reziduální aterostenóza přetrvává, ale obnovuje průtok krve. Hemoragické komplikace při aplikaci různých trombolytik jsou podle různých zdrojů od 0,7 do 56 procent. (!), což závisí na době podání a vlastnostech léku, velikosti infarktu, dodržení celého komplexu kontraindikací tohoto typu medikamentózní terapie.

Vazodilatátory

Klinické použití vazodilatátorů není obvykle úspěšné a možná proto, že tyto léky zvyšují intrakraniální tlak, snižují střední krevní tlak a mají shuntující účinek, odvádějící krev z ischemické zóny. Jejich skutečná role ve vývoji kolaterálního prokrvení ischemického ložiska je stále studována (týká se to především aminofylinu, jehož pozitivní vliv je v klinické praxi často zaznamenáván).

Zvýšení cerebrálního perfuzního tlaku a zlepšení reologie krve

Jednou z nejznámějších metod používaných k tomuto účelu je hemodiluce. Je založena na dvou principech ovlivnění mikrocirkulace ischemického mozku: snížení viskozity krve a optimalizace cirkulačního objemu. Hypervolemickou hemodiluci nízkomolekulárními dextrany (rheopolyglucin, rheomacrodex atd.) je vhodné provádět pouze v případě, že hladina hematokritu pacienta přesáhne 40 jednotek, a to v objemech, které zajistí její pokles na 33-35 jednotek. Zároveň je třeba u osob se závažnou srdeční a/nebo renální patologií sledovat stav centrální hemodynamiky, aby se zabránilo rozvoji plicního edému, stejně jako hladina kreatininu, močoviny a glukózy v krvi. Zavedení rheopolyglucinu ke korekci hematokritu po dobu delší než 7-8 dní od okamžiku mrtvice, s výjimkou zvláštních případů, není opodstatněné.

Pokud byla účinnost hemodiluční metody prokázána zhruba v polovině provedených mezinárodních multicentrických kontrolovaných studií, pak je proveditelnost dalších léků používaných k těmto účelům stále předmětem intenzivního výzkumu.

Protidestičkové látky

Aspirin je účinná osvědčená léčba v akutním období mozkového infarktu. Může být použit ve dvou režimech - 150-300 mg nebo v malých dávkách 1 mg / kg tělesné hmotnosti denně. Nehrozí prakticky žádné krvácení. Velmi často však nelze aspirin použít u pacientů s gastrointestinálními problémy. V těchto případech se používají jeho speciální lékové formy (trombo-zadek aj.) Vhodnost použití dalších protidestičkových látek v akutním období, včetně tiklopidinu a dipyridamolu (curantil), se stále studuje, stejně jako pentoxifylin (trental ).

Přímo působící antikoagulancia

Stále neexistují jasné důkazy pro rozšířené používání antikoagulancií u akutní cévní mozkové příhody, a to ani u pacientů s fibrilací síní. Antikoagulační léčba nemá přímý vztah se snížením mortality a invalidity pacientů. Zároveň existují silné důkazy, že heparin (nízkomolekulární heparin) skutečně zabraňuje hluboké žilní trombóze, a tedy riziku PE (viz výše).

Neuroprotekce

Jde o druhý strategický směr v léčbě ischemických cévních mozkových příhod. Těžké metabolické poruchy, rychlá depolarizace membrán, nekontrolované uvolňování excitačních aminokyselin a neurotransmiterů, volné radikály, rozvoj acidózy, rychlý vstup vápníku do buněk, změny genové exprese – toto není úplný výčet aplikačních bodů neuroprotektivních léků v mozkové tkáni. ischemie.

V současné době se izoluje celá řada léků s neuroprotektivními vlastnostmi: postsynaptické antagonisty glutamátu; presynaptické glutamátové inhibitory (lubeluzol); blokátory kalciových kanálů (nimodipin, kalcibindin); antioxidanty (emoxipin, L-tokoferol); nootropika (piracetam, cerebrolyzin) a další. Účelnost jejich aplikace je prokázána v experimentálních podmínkách. Obecně platí, že vysoký příslib neuroprotekce jako léčebné metody je nepochybný. Jeho plošná implementace je samozřejmě otázkou blízké budoucnosti.

Chirurgické metody léčby cerebelárního infarktu na pozadí akutního obstrukčního hydrocefalu, stejně jako drenáž mozkových komor, se v současné době používají s vysokou účinností. Proveditelnost jiných chirurgických zákroků v akutním období ischemické cévní mozkové příhody vyžaduje další důkazy.

Vzhledem k široké škále příčin mozkové mrtvice je nutné v prvních dnech onemocnění spolu se zmíněnými způsoby léčby přijmout opatření k prevenci recidiv iktu.

U kardioembolických cévních mozkových příhod v důsledku fibrilace síní se doporučují nepřímá antikoagulancia. Pokud existují kontraindikace k jejich použití, doporučuje se použít aspirin. Optimální načasování zahájení antikoagulační léčby po akutní epizodě nebylo dosud stanoveno. Má se za to, že ke snížení rizika mozkového krvácení by počáteční léčba měla začít aspirinem a pokračovat až do vyřešení základního nedostatku způsobeného mrtvicí, nebo, pokud se jedná o těžkou mrtvici, asi dva týdny po jejím zahájení. Nepřímá antikoagulancia a aspirin se zřídka používají společně. Nezbytný je samozřejmě i výběr správné kardioterapie.

S arterio-arteriální embolií je účinná okluzivní patologie hlavních tepen hlavy, aspirin, tiklopidin, dipyridamol. Nejoptimálnější je individuální testování reakce krve pacienta na ten či onen předepsaný lék. Tato metoda se na naší klinice úspěšně používá již několik let. Léčba a prevence recidivujícího mozkového krvácení je založena především na pečlivě zvolené antihypertenzní terapii a prevence recidivujících ischemických cévních mozkových příhod je založena na monitorování EKG a krevního tlaku.

Určité místo v prevenci ischemických cévních mozkových příhod zaujímají chirurgické metody, zejména u těžkých stenóz nebo uzávěrů karotických a vertebrálních tepen, embologenních, heterogenních aterosklerotických plátů (endarterioektomie, revaskularizace – viz „MG“? 21 z 19.03.99).

Závěrem je třeba ještě jednou zdůraznit, že u mozkových příhod neexistuje a nemůže existovat jediný univerzální lék či způsob léčby, který radikálně mění průběh onemocnění. Prognóza pro život a uzdravení je určena kombinací včasných a úplných obecných a specifických opatření v prvních dnech onemocnění, včetně, mimo jiné, neustálé korekce homeostázy - určujícího faktoru, bez jehož normalizace se veškerá následná léčba stává neúčinné, stejně jako aktivní neurochirurgické manipulace spolu s včasnou fyzickou a psychickou rehabilitací . V první řadě to platí pro mrtvice střední a vysoké závažnosti. Jasné pochopení patogenetických mechanismů, které stojí za cévními mozkovými příhodami, je právě tím klíčem, s nímž lze již v prvních hodinách od počátku rozvoje cévního poškození mozku zvolit rozumnou a účinnou léčbu pro zajištění příznivé prognózy.

Ischemická mrtvice je charakterizována akutním nástupem a tvorbou stabilního nebo částečně regresního neurologického defektu způsobeného náhlým narušením průtoku krve v určité oblasti mozku s rozvojem zóny neuronální nekrózy - mozkového infarktu. Léčba ischemické cévní mozkové příhody se provádí ve specializované nemocnici a je zaměřena na provádění specifické a základní terapie, která závisí na typu cévní mozkové příhody a příčině (aterotrombotická, lakunární, kardioembolická, spojená s hemorheologickou mikrookluzí a hemodynamickou), lokalizaci léze, stejně jako na povaze změn v mozkových neuronech, celkovém stavu pacienta a doprovodných poruchách.

Etapy terapie mozkového infarktu

Cévní mozkové příhody jsou zdaleka nejčastějším onemocněním CNS u pacientů zralého a vysokého věku a ischemická cévní mozková příhoda tvoří 75–80 % celkový počet všechny cerebrovaskulární poruchy cerebrálního oběhu. Taktika léčby bere v úvahu etiologickou a patogenetickou heterogenitu mozkového infarktu, v každém případě je stanovena bezprostřední příčina a mechanismus rozvoje mrtvice a na tom nyní do značné míry závisí prognóza onemocnění a poté metody sekundární prevence, aby se zabránilo rozvoji opakujících se mozkových příhod.

S rozvojem ischemické cévní mozkové příhody se léčba skládá z několika fází:

• přednemocniční;
• nemocnice;
• rehabilitační léčba (léky, masáže a elektrická stimulace svalů);
• rehabilitace (fyzioterapeutická cvičení, reflexní terapie a masáže).

Obecné principy terapie ischemické cévní mozkové příhody

Zvláště důležitá je včasnost, kontinuita a správná taktika léčby ve všech fázích terapie ischemické cévní mozkové příhody. To je spojeno s vysokou mortalitou v akutním období (20 % všech případů mozkového infarktu), mortalitou během prvního roku po jeho rozvoji (10-15 %) a také s často se rozvíjejícími omezeními v Každodenní život(kognitivní poruchy, poruchy řeči a/nebo hybnosti).

Velký význam je kladen na regenerační a rehabilitační opatření, která jsou zaměřena na snížení invalidity a co nejúplnější obnovu ztracených funkcí neuronů na specializovaném oddělení nebo v místním neurologickém sanatoriu - fyzioterapeutická cvičení, masáže, bahenní terapie, fyzioterapie a reflexní terapie. Pro lidi v produktivním věku je důležitým aspektem fáze rehabilitace (dispenzarizace) zaměstnání s přihlédnutím k odborným dovednostem.

První pomoc v přednemocniční fázi

Při podezření na rozvoj ischemické cévní mozkové příhody - náhlá silná bolest hlavy, zvracení, silné závratě, krátkodobá ztráta vědomí s rozvojem poruch řeči (motorická nebo senzorická afázie), porucha zraku, ochrnutí nebo paréza (končetin, jazyk, obličej), křečovité záchvaty - je nutné nepropadat panice ihned volat záchranku.

Před příjezdem týmu (je-li to nutné) jsou přijata opatření k udržení vitálních funkcí pacienta, včetně:

1. normalizace dýchání - zajištění proudění čerstvého vzduchu, uvolnění dýchacích cest od hlenu, snímatelné zubní protézy nebo zvratky (otočte hlavu na stranu a vyčistěte si ústa čistým kapesníkem) odstraňte všechny mačkající předměty (kravatu, těsný límec, kapesník) ;
2. zvedněte hlavu a horní část těla pacienta o 25-30 cm (pro prevenci mozkového edému);
3. při křečovém syndromu zabránit kousání do jazyka, odstranit předměty, o které se může uhodit hlavou;
4. v případě zástavy srdce proveďte kardiopulmonální resuscitaci (umělé dýchání a/nebo komprese hrudníku).

Taktika léčby v přednemocniční fázi

Ke vzniku stabilního ložiska nekrózy a rozvoji strukturálních a morfologických změn v neuronech mozku při mozkovém infarktu dochází během 3-6 hodin po nástupu prvních příznaků, tzv. „terapeutické okno“. ". Během této doby, kdy se obnoví prokrvení ischemické oblasti, se zastaví proces tvorby ložiska nekrózy a minimalizuje se neurologický deficit. Nejdůležitějším faktorem v přednemocničním stadiu je proto okamžitá hospitalizace pacienta na jednotce intenzivní péče neurologického oddělení nebo jednotky intenzivní péče s převozem ve specializované ambulanci.

Lékař záchranné služby poskytuje pacientovi intenzivní (v případě potřeby i resuscitační) léčebnou péči zaměřenou na odstranění život ohrožujících poruch kardiovaskulárního a dýchacího systému (pomocí speciálních nosních a ústních vzduchovodů), odsávání sekretů z úst a nosu (hleny a / nebo zvracet) ). V případě potřeby se provádí tracheální intubace, umělé dýchání, komprese hrudníku.

Nemocniční fáze léčby

Léčba ischemické cévní mozkové příhody v nemocničním prostředí spočívá v předepisování základní a specifické terapie. Hlavními oblastmi základní terapie jsou opatření k zajištění dostatečného dýchání, náprava poruch vody a elektrolytů, udržení činnosti srdce a normálního krevního oběhu, snížení mozkových otoků, ale i prevence rozvoje či léčby zápalu plic. Taktika a léky v základní terapii v zásadě nezávisí na typu poruchy cerebrální cirkulace (hemoragické nebo ischemické), ale jsou určeny povahou porušení životních funkcí těla a jsou zaměřeny na jejich úplné zotavení.

Specifická nebo diferencovaná terapie je dána povahou cévní mozkové příhody s definicí etiologického faktoru a jeho eliminací v prvních hodinách po nástupu příznaků a také použitím neuroprotekce.

Dosavadní pochopení etiologie a patogenetických mechanismů rozvoje mozkové mrtvice je základem pro předepisování účinná léčba ischemické poruchy v počáteční fázi vývoje onemocnění s definicí strategie další léčby a v tomto ohledu se snižuje úmrtnost, minimalizují se mozkové defekty a poskytuje se příznivá prognóza.

Základní terapie akutní cévní mozkové příhody

Obecná (základní) léčba akutních cerebrovaskulárních poruch zahrnuje:

1. regulace narušených funkcí kardiovaskulárního systému a dýchání (sledování dýchání, kontrola krevního tlaku a srdeční činnosti s korekcí poruch);
2. snížení mozkového edému (osmoterapie);
3. normalizace vodní a elektrolytové rovnováhy;
4. kontrola tělesné teploty a dysfagie;
5. prevence komplikací (pneumonie, infekce močových cest, plicní embolie);
6. prevence proleženin (péče o pokožku, převracení, celková lehká masáž, používání speciálních válečků, matrací).

Specifická léčba mozkového infarktu

Specifická léčba ischemické cévní mozkové příhody je založena na odstranění bezprostřední příčiny, která způsobila neprůchodnost mozkových cév, ve většině případů (70 %) spojená s tromboembolií nebo trombózou mozkových tepen. Proto je trombolytická terapie první volbou. Specifickými léky, které jsou předepisovány pro akutní poruchy cerebrovaskulárního oběhu ischemického typu, jsou také antikoagulancia, defibrinizační enzymy, inhibitory agregace krevních destiček a neuroprotektory. Ischemické cévní mozkové příhody je nutné léčit včas a adekvátně s dopadem na všechny vazby patogeneze.

Trombolytická terapie

Ze všech moderních metod léčby mozkového infarktu je trombolytická terapie nejúčinnější léčebnou metodou, ale pouze tehdy, je-li použita v prvních hodinách po rozvoji ischemické cévní mozkové příhody (do 6 hodin od vzniku cévní mozkové příhody). Tyto léky přispívají k rozpouštění krevních sraženin s obnovením cévního řečiště a normalizací krevního oběhu v mozku. Reperfuzní léky jsou předepisovány pouze ve specializované nemocnici v prvních šesti hodinách od propuknutí prvních příznaků s potvrzenou diagnózou akutní ischemické cévní mozkové příhody.

Užívání antikoagulancií

Použití antikoagulancií (nadroparin, heparin, enoxiparin, daltoparin) je zaměřeno na prevenci nárůstu krevních sraženin a v souvislosti s tím na progresi neurologické patologie, jakož i na aktivaci fibrinolýzy a prevenci komplikací spojených s aktivní intravaskulární trombóza. Kontraindikacemi pro použití antikoagulancií v akutním období mozkového infarktu jsou velké cévní mozkové příhody (více než 50 % území střední mozkové tepny), nekontrolovaná arteriální hypertenze, žaludeční vřed, závažná trombocytopenie a závažná onemocnění ledvin a/nebo jater. Rovněž není vhodné tyto léky předepisovat současně s rheopolyglucinem, nesteroidními antirevmatiky a krevními náhradami z důvodu hrozby rozvoje hemoragického syndromu.

Jmenování neuroprotektorů

Použití neuroprotektorů, jako je trombolýza, je omezeno „terapeutickým oknem“ (3-6 hodin po nástupu prvních neurologických příznaků) a je zaměřeno na ochranu neuronů a také na inhibici patologického řetězce neurochemických reakcí. Neuroprotekce jsou proto schopny léky s vysokou antioxidační aktivitou a ty, které snižují aktivitu excitačních mediátorů (glycin, piracetam, cerebrolysin). K tomuto účelu se také široce používají vazoaktivní léky (pentoxifylin, vinpocetin, blokátory kalciových kanálů a instenon). K aktivaci obnovy narušených motorických funkcí a citlivosti se využívá neuroprotektivní terapie v kombinaci s jednoduchými tělesnými cvičeními, lehkou masáží postižených končetin a elektrickou stimulací svalů.

Etapa rehabilitace

Léčba pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodou v období rekonvalescence je zaměřena na stabilizaci neurologických symptomů a jejich postupnou regresi spojenou s procesy „přeškolení“ neuronů, v důsledku čehož intaktní mozkové oblasti postupně přebírají funkce postižených oblastí. . Tento proces na buněčné úrovni je způsoben tvorbou nových synapsí a dendritů mezi neurony, změnami vlastností neuronových membrán.

Léky aktivující procesy obnovy ztracených funkcí po mozkovém infarktu jsou léky stimulující metabolismus neuronů – vazoaktivní léky (ginkgo biloba, vinpocetin, pentoxifylin), aminokyseliny (cerebrolysin), deriváty pyrrolidinu (piracetam), nootropika (fenotropil) a prekurzory neurotransmiterů. Také v tomto období se provádí pasivní rehabilitace (masáže, pohybová terapie) ke snížení rizika vzniku a progrese kontraktur, proleženin, hluboké žilní trombózy a postupné obnově motorických funkcí.

Včasná rehabilitace pacientů po ischemické cévní mozkové příhodě

Rehabilitace pacientů po ischemické cévní mozkové příhodě by měla začít co nejdříve – s rozšířením motorického režimu a po přeložení na všeobecné oddělení na konci prvního nebo druhého týdne (v závislosti na celkové pohodě pacienta). Je zaměřena na obnovu činnosti svalů - léčebná masáž, elektrická stimulace a fyzioterapeutická cvičení (cvičební terapie) dle individuální program. Masážní a cvičební terapie jsou prevencí svalových kontraktur a bolestí kloubů, postupnou obnovou citlivosti končetin a aktivací ztracených spojení mezi neurony.

Léčebná masáž v tomto období probíhá velmi opatrně formou lehkých tahů se zvýšením svalového tonusu končetin nebo mělkým hnětením a lehkým třením se sníženým svalovým tonusem s elektrickou stimulací svalů a cvičební terapií dle individuálně zvoleného programu.

Vlastnosti fáze rehabilitace

Rehabilitace pacienta po mozkovém infarktu trvá několik měsíců až rok i déle. Tuto fázi rekonvalescence je nejlepší provést v místním neurologickém sanatoriu, aby klimatická změna nezpůsobila zhoršení neurologických příznaků nebo progresi doprovodných somatických onemocnění (arteriální hypertenze, arytmie, diabetes mellitus).

Ve specializovaném sanatoriu jsou všechny motorické poruchy obnoveny pomocí cvičební terapie (terapeutická gymnastika) a fyzioterapeutických procedur. Masáže, bahenní terapie a reflexní terapie pomáhají obnovit ztracenou citlivost.

Druhy masáží při léčbě následků mozkového infarktu

Nejčastějšími následky po ischemické cévní mozkové příhodě jsou poruchy různé závažnosti poruchy citlivosti a hybnosti. Terapeutická masáž je indikována u pacientů počínaje akutním obdobím (v prvním nebo druhém týdnu) jako prevence proleženin a je zaměřena na zlepšení mikrocirkulace, zejména u pacientů s obezitou nebo podvýživou, inkontinencí moči, jakož i při souběžných infekčních lézích. připojený. V raném rehabilitačním období je masáž zaměřena na prevenci svalových a kloubních kontraktur, obnovení citlivosti, s cílem obnovit aktivitu nervových buněk a normalizovat narušený přenos nervových vzruchů. Masáž je také zaměřena na obnovení svalového tonusu v přítomnosti parézy a ochablé paralýzy k normalizaci motorické aktivity pacienta.

Dispenzární fáze

Rehabilitace pro ischemickou cévní mozkovou příhodu je velmi důležitá. V období následků akutních poruch prokrvení mozku se doporučuje zorganizovat režim s ergoterapií a racionální výživy. Pacienti po ischemické cévní mozkové příhodě by měli být neustále sledováni neurologem s kurzy léčba drogami, fyzioterapeutická cvičení, masáže a fyzioterapie s další rekonvalescencí neurologických poruch (ochablé parézy, poruchy řeči a kognitivní poruchy).

Obnova pracovní schopnosti po mozkovém infarktu zejména u mladých pacientů - zaměstnání s přihlédnutím ke kompenzačním možnostem a odborným schopnostem pacienta.

Vlastnosti dispenzárního stadia pro přetrvávající poruchy

Při přetrvávajících motorických změnách se doporučuje masáž a trénink všech svalových skupin pro zvýšení celkové motorické aktivity. Při ztrátě řečových funkcí pacienta je k nápravě poruch řeči nutná konzultace a léčba u logopeda, kúry léků s neurotrofickým a neuromodulačním účinkem (neuroprotektory) a sekundární prevence recidivujících cévních mozkových příhod. Přetrvávající neurologické poruchy jsou nejčastější příčinou invalidity.

Prognóza ischemické cévní mozkové příhody

Prognóza onemocnění po prodělané akutní ischemické cerebrovaskulární poruše závisí na lokalizaci patologického procesu a objemu mozkových lézí, závažnosti doprovodných onemocnění, věku pacienta, včasnosti hospitalizace a zahájení terapie.

Prevence ischemických cévních mozkových příhod

Základem prevence mozkového infarktu je účinná prevence trombózy krevních cév, ke které dochází při tvorbě aterosklerotických plátů a krevních sraženin v krvi - udržování přiměřené tělesné hmotnosti a zdravý životní styl, zdržení se kouření, pití alkoholu a dalších zlozvyků. Fyzioterapeutická cvičení, chůze, racionální Zdravé stravování a celková masáž pro prevenci rozvoje a progrese kardiovaskulárních onemocnění - ateroskleróza, hypertenze, arytmie, infarkt myokardu a patologie nervového systému (migréna, vegetativně-vaskulární dystonie s cerebrostenickým syndromem). Pacienti trpící diabetes mellitus, arteriální hypertenzí a hypercholesterolemií jsou ohroženi rozvojem ischemické cévní mozkové příhody.

Pushkareva Daria Sergeevna

Neurolog, redaktor webu

Cévní mozková příhoda je akutní cévní příhoda, která je na prvním místě ve struktuře invalidity a mortality. Navzdory zlepšení lékařské péče zůstává velké procento pacientů, kteří přežili mrtvici, postiženi. V tomto případě je velmi důležité takové lidi znovu adaptovat, upravit je na nový společenský status a obnovit sebeobsluhu.

mozková mrtvice- akutní porušení cerebrálního oběhu doprovázené přetrvávajícím deficitem mozkových funkcí. Pro mozkovou mrtvici existují synonyma: akutní cerebrovaskulární příhoda (ACC), apoplexie, mrtvice (apoplexie). Existují dva hlavní typy mrtvice: ischemická a hemoragická. U obou typů dochází k odumírání části mozku, která byla zásobována postiženou cévou.

Cévní mozková příhoda dochází v důsledku zastavení přívodu krve do části mozku. Nejčastější příčinou tohoto typu mrtvice je ateroskleróza cév: s ní ve stěně cévy roste plak, který se časem zvětšuje, až zablokuje lumen. Někdy část plaku odpadne a ucpe cévu ve formě krevní sraženiny. Tromby se tvoří i při fibrilaci síní (zejména při její chronické formě). Další vzácnější příčiny ischemické cévní mozkové příhody jsou krevní onemocnění (trombocytóza, erytrémie, leukémie atd.), vaskulitida, některé imunologické poruchy, perorální antikoncepce, hormonální substituční terapie.

Hemoragická mrtvice nastává při prasknutí cévy, se kterou se krev dostává do mozkové tkáně. V 60% případů je tento typ mrtvice komplikací hypertenze na pozadí vaskulární aterosklerózy. Upravené nádoby jsou roztrhané (s plaketami na stěnách). Další příčinou hemoragické mrtvice je ruptura arteriovenózní malformace (sakulární aneuryzma) - což je znak struktury cév mozku. Jiné příčiny: krevní choroby, alkoholismus, užívání drog. Hemoragická cévní mozková příhoda je závažnější a prognóza je vážnější.

Jak poznat mrtvici?

Charakteristickým příznakem mrtvice je stížnost slabost v končetinách. Musíte požádat osobu, aby zvedla obě ruce. Pokud skutečně měl mrtvici, pak se jedna paže zvedá dobře a druhá se může a nemusí zvednout, nebo bude pohyb obtížný.

V mrtvici, tam je asymetrie obličeje. Požádejte osobu, aby se usmála, a okamžitě si všimnete asymetrického úsměvu: jeden koutek úst bude nižší než druhý, hladkost nasolabiálního záhybu na jedné straně bude patrná.

Cévní mozková příhoda je charakteristická porucha řeči. Někdy je dostatečně zřejmé, že o přítomnosti mrtvice není pochyb. Abyste poznali méně zjevné poruchy řeči, požádejte dotyčného, ​​aby řekl: "Třistatřicátá třetí dělostřelecká brigáda." Pokud má mrtvici, projeví se zhoršená artikulace.

I když se všechny tyto příznaky vyskytují v mírné formě, nečekejte, že samy přejdou. Je nutné zavolat záchrannou službu na univerzální číslo (jak z pevného telefonu, tak z mobilního telefonu) - 103.

Vlastnosti ženské mrtvice

Ženy jsou náchylnější k mrtvici, trvá jim déle, než se zotaví, a je pravděpodobnější, že na následky mrtvice zemřou.

Zvyšte riziko mrtvice u žen:

- kouření;

- užívání hormonální antikoncepce (zejména ve věku nad 30 let);

- Hormonální substituční léčba menopauzálních poruch.

Atypické příznaky ženské mrtvice:

• záchvat silné bolesti v jedné z končetin;
• náhlý záchvat škytavky;
• záchvat silné nevolnosti nebo bolesti břicha;
• náhlá únava;
• krátkodobá ztráta vědomí;
• ostrá bolest na hrudi;
• astmatický záchvat;
• náhlý rychlý srdeční tep;
• insomnie (nespavost).

Principy léčby

Budoucí vyhlídky závisí na včasném zahájení léčby cévní mozkové příhody. Ve vztahu k cévní mozkové příhodě (nicméně jako u většiny onemocnění) existuje tzv. „terapeutické okno“, kdy jsou probíhající terapeutická opatření nejúčinnější. Trvá to 2-4 hodiny, pak část mozku odumírá bohužel úplně.

Systém léčby pacientů s CMP zahrnuje tři etapy: přednemocniční, lůžkovou a rehabilitační.

V přednemocničním stadiu je diagnostikována cévní mozková příhoda a pacient je urgentně transportován sanitním týmem do specializovaného ústavu k lůžkové léčbě. Ve fázi ústavní léčby může léčba cévní mozkové příhody začít na jednotce intenzivní péče, kde jsou neodkladně provedena opatření k udržení vitálních funkcí organismu (srdeční a respirační činnost) a k prevenci případných komplikací.

Zvláštní pozornost si zaslouží zohlednění doby rekonvalescence, protože její zajištění a realizace často leží na bedrech příbuzných pacienta. Vzhledem k tomu, že cévní mozkové příhody zaujímají první místo ve struktuře postižení u neurologických pacientů a existuje tendence toto onemocnění „omlazovat“, měl by každý člověk znát rehabilitační program po mozkové cévní mozkové příhodě, aby pomohl svému příbuznému přizpůsobit se novému život pro něj a obnovit péči o sebe.

Rehabilitace pacientů s mozkovou mrtvicí

Světová zdravotnická organizace (WHO) definuje léčebnou rehabilitaci následovně.

léčebná rehabilitace - jedná se o aktivní proces, jehož účelem je dosažení úplné obnovy funkcí narušených nemocí nebo úrazem, nebo není-li to možné, optimální realizace fyzického, duševního a sociálního potenciálu osoby se zdravotním postižením , jeho nejpřiměřenější integraci do společnosti.

Existují někteří pacienti, kteří po mrtvici mají částečnou (a někdy úplnou) samoobnovu poškozených funkcí. Rychlost a stupeň tohoto zotavení závisí na řadě faktorů: na období onemocnění (předpis mrtvice), velikosti a umístění léze. K obnově narušených funkcí dochází v prvních 3-5 měsících od začátku onemocnění. Právě v této době by měla být obnovovací opatření prováděna v maximální míře – pak budou maximálně přínosná. Mimochodem, je také velmi důležité, jak aktivně se sám pacient účastní rehabilitačního procesu, jak moc si uvědomuje důležitost a nezbytnost restorativních opatření a vynakládá úsilí na dosažení maximálního efektu.

Obvykle existuje pět období mrtvice:

• akutní (až 3-5 dní);
• akutní (až 3 týdny);
• brzké zotavení (až 6 měsíců);
• pozdní zotavení (až dva roky);
• období přetrvávajících reziduálních účinků.

Základní principy rehabilitačních opatření:

• dřívější začátek;
• pravidelnost a trvání;
• složitost;
• fázování.

Rehabilitační léčba začíná již v akutním období cévní mozkové příhody, při léčbě pacienta ve specializované neurologické nemocnici. Po 3-6 týdnech je pacient přeložen na rehabilitační oddělení. Pokud po propuštění potřebuje člověk další rehabilitaci, pak se provádí ambulantně v podmínkách rehabilitačního oddělení polikliniky (pokud existuje) nebo v rehabilitačním centru. Nejčastěji se však taková péče přesouvá na bedra příbuzných.

Úkoly a prostředky rehabilitace se liší v závislosti na období onemocnění.

Rehabilitace v akutním a časném zotavení po cévní mozkové příhodě

Provádí se v nemocničním prostředí. V této době jsou všechny aktivity zaměřeny na záchranu životů. Když ohrožení života pomine, nastupují opatření k obnovení funkcí. Polohová léčba, masáže, pasivní cvičení a dechová cvičení začínají od prvních dnů cévní mozkové příhody a čas zahájení aktivních zotavovacích opatření (aktivní cvičení, přechod do vertikální polohy, vzpřímení, statická zátěž) je individuální a závisí na povaze a stupeň poruch krevního oběhu v mozku, z přítomnosti komorbidit. Cvičení se provádí pouze u pacientů s jasnou myslí a v jejich uspokojivém stavu. S malými krváceními, malými a středními infarkty - v průměru od 5-7 dnů mrtvice, s rozsáhlými krváceními a infarkty - po dobu 7-14 dnů.

V akutním a časném období zotavení jsou hlavními rehabilitačními opatřeními jmenování léků, kineziterapie a masáže.

Léky

V čisté formě nelze užívání léků přičítat rehabilitaci, protože jde spíše o léčbu. Medikamentózní terapie však vytváří zázemí, které poskytuje nejúčinnější zotavení, stimuluje dezinhibici dočasně inaktivovaných mozkových buněk. Léky jsou předepsány přísně lékařem.

Kinezioterapie

V akutním období se provádí formou léčebných cvičení. Základem kineziterapie je polohové ošetření, pasivní a aktivní pohyby, dechová cvičení. Na základě relativně později prováděných aktivních pohybů se buduje nácvik chůze a sebeobsluhy. Při provádění gymnastiky by nemělo být dovoleno přepracování pacienta, úsilí by mělo být přísně dávkováno a zátěž by měla být postupně zvyšována. Léčba polohou a pasivní gymnastikou pro nekomplikovanou ischemickou cévní mozkovou příhodu začíná 2-4 den nemoci, pro hemoragickou mrtvici - 6-8 den.

Ošetření polohy.Účel: dát ochrnutým (paretickým) končetinám správnou polohu, zatímco pacient leží na lůžku. Dbejte na to, aby ruce a nohy nezůstávaly dlouho v jedné poloze.

Dynamická cvičení provádí se především pro svaly, jejichž tonus se obvykle nezvyšuje: pro abduktory ramene, supinátory, extenzory předloktí, ruky a prstů, abduktory stehna, flexory bérce a nohy. Při výrazných parézách začínají s ideomotorickými cvičeními (pacient si pohyb nejprve v duchu představí, poté se jej snaží provést, přičemž provedené úkony vyslovuje) a s pohyby ve facilitovaných podmínkách. Lehké podmínky zahrnují eliminaci gravitačních a třecích sil různými způsoby, které znesnadňují provádění pohybů. K tomu se provádějí aktivní pohyby v horizontální rovině na hladkém kluzkém povrchu, využívají se systémy bloků a houpacích sítí a také pomoc metodika, který podpírá segmenty končetiny pod a nad pracovním kloubem.

Na konci akutního období se povaha aktivních pohybů stává složitější, tempo a počet opakování se postupně, ale znatelně zvyšují, začínají provádět cvičení pro tělo (lehké otáčky, náklony do stran, flexe a extenze) .

Počínaje 8-10 dny (ischemická cévní mozková příhoda) a 3-4 týdny (hemoragická cévní mozková příhoda), s dobrým zdravotním stavem a uspokojivým stavem pacienta, začínají s výukou sezení. Nejprve se mu pomáhá zaujmout polohu v polosedu s úhlem dopadu asi 30 0 1-2x denně po dobu 3-5 minut. Během několika dní při kontrole pulsu zvyšte úhel i dobu sezení. Při změně polohy těla by se puls neměl zvýšit o více než 20 úderů za minutu; pokud dojde k výraznému srdečnímu tepu, snižte úhel dopadu a dobu trvání cvičení. Obvykle po 3-6 dnech se úhel elevace upraví na 90 0 a doba procedury je až 15 minut, poté se začnou učit sedět s nohama dolů (současně je paretická paže fixována pomocí šátkový obvaz, aby se zabránilo natažení kloubního vaku ramenního kloubu). Při sezení je někdy zdravá noha položena na paretickou - tak se pacient učí rozložení tělesné hmotnosti na paretické straně.

Spolu s výukou pacienta chodit se provádějí cvičení k obnovení dovedností v domácnosti: oblékání, jídlo, provádění postupů osobní hygieny. Samoobslužná zotavovací cvičení jsou uvedena v tabulce níže.

Masáž

Masáž začíná nekomplikovanou ischemickou cévní mozkovou příhodou 2.-4. den nemoci, s hemoragickou cévní mozkovou příhodou - 6.-8. Masáž se provádí, když pacient leží na zádech a na zdravém boku, denně, počínaje 10 minutami a postupně prodlužovat dobu masáže až na 20 minut. Pamatujte: intenzivní stimulace tkání, stejně jako rychlé tempo masážních pohybů, může zvýšit svalovou spasticitu! Se selektivním zvýšením svalového tonusu by masáž měla být selektivní.

Na svaly se zvýšeným tonusem se používají pouze souvislé rovinné a krouživé tahy. Při masáži protilehlých svalů (svaly antagonistů) se používá hlazení (rovinné hluboké, klešťové a přerušované kroužení), mírné příčné, podélné a spirálové tření, lehké mělké podélné, příčné a klešťové hnětení.

Směr masáže: ramenní-lopatkový pletenec → rameno → předloktí → ruka; pánevní pletenec → stehno → bérce → chodidlo. Speciální pozornost masírují velký prsní sval, u kterého je obvykle zvýšený tonus (používá se pomalých tahů) a deltový sval, u kterého se tonus obvykle snižuje (stimulační metody v podobě rychlejšího hnětení, tření a poklepávání tempo). Masážní kurz 30-40 sezení.

V nemocnici se rehabilitační opatření provádějí ne déle než 1,5–2 měsíce. V případě nutnosti pokračování v rehabilitační léčbě je pacient přeložen do ambulantního rehabilitačního zařízení.

Ambulantní rehabilitační opatření v rekonvalescenci a reziduálních obdobích cévní mozkové příhody

K ambulantní rehabilitační léčbě jsou pacienti odesíláni nejdříve 1,5 měsíce po ischemické cévní mozkové příhodě a 2,5 měsíce po hemoragické cévní mozkové příhodě. Ambulantně jsou rehabilitováni pacienti s poruchami motoriky, řeči, smyslů, koordinace. Ambulantní rehabilitace u pacienta s cévní mozkovou příhodou, který má po cévní mozkové příhodě rok a déle, bude mít pozitivní efekt za předpokladu, že se objeví známky pokračující obnovy funkcí.

Základní ambulantní rehabilitační opatření:

- léková terapie (přísně předepsaná lékařem);

– fyzioterapie;

– kineziterapie;

– psychoterapie (prováděná lékaři příslušných specializací);

- obnovení vyšších kortikálních funkcí;

- pracovní terapie.

Fyzioterapie

Provádí se pod dohledem fyzioterapeuta. Fyzioterapeutické postupy jsou předepsány nejdříve 1-1,5 měsíce po ischemické mrtvici a ne dříve než 3-6 měsíců po hemoragii.

Pacienti, kteří prodělali mrtvici, jsou kontraindikováni:

- obecná darsonvalizace;

– obecná induktometrie;

- UHF a MBT v oblasti krčního límce.

Povoleno:

- elektroforéza roztoků vazoaktivních léčiv;

– lokální sulfidové koupele pro horní končetiny;

- konstantní magnetické pole v oblasti cervikálního límce v případě porušení venózního odtoku;

- obecné mořské, jehličnaté, perličkové, uhličité koupele;

– masáž cervikální límcové zóny denně, kurz 12-15 procedur;

- aplikace parafínu nebo ozoceritu na paretickou končetinu;

- akupresura;

– akupunktura;

- diadynamické nebo sinusově modulované proudy;

- místní aplikace d'Arsonvalových proudů;

- elektrická stimulace paretických svalů.

Kinezioterapie

Kontraindikace kineziterapie - krevní tlak nad 165/90 mm Hg, těžké srdeční arytmie, akutní zánětlivá onemocnění.

Aplikujte v časném období zotavení následující typy kineziterapie:

1) ošetření podle polohy;

2) aktivní pohyby ve zdravých končetinách;

3) pasivní, aktivně-pasivní a aktivní s pomocí nebo v usnadněných podmínkách pohybu na paretických končetinách;

4) relaxační cvičení v kombinaci s akupresurou.

Směr cvičení: pletenec lopatka → rameno → předloktí → ruka; pánevní pletenec → stehno → bérce → chodidlo. Všechny pohyby musí být prováděny hladce, pomalu v každém kloubu, ve všech rovinách, opakovat je 10-15krát; všechna cvičení musí být spojena se správným dýcháním (mělo by být pomalé, plynulé, rytmické, s prodlouženým dechem). Ujistěte se, že během cvičení není žádná bolest. Obzvláště důležité je obnovení správné chůze: je důležité věnovat větší pozornost tréninku rovnoměrného rozložení tělesné hmotnosti na nemocné a zdravé končetiny, podpoře celého chodidla, naučit se „trojité zkracování“ (flexe v kyčli , koleno a extenze v hlezenních kloubech) paretické nohy, aniž by došlo k jejímu abdukci do strany.

V pozdním období zotavení často dochází k výraznému zvýšení svalového tonusu. Chcete-li to snížit, musíte provést speciální cvičení. Zvláštnost těchto cviků: při ošetřování polohy se na delší dobu fixuje paretická ruka a noha. Snímatelné sádrové dlahy se přikládají na 2-3 hodiny 2-4x denně a při výrazné spasticitě se nechají přes noc.

Pro citaci: Parfenov V.A. Léčba mrtvice // RMJ. 2000. č. 10. S. 426

MMA je. JIM. Sechenov

MMA je. JIM. Sechenov

Nejvíce představují mozkové mrtvice častá onemocnění mozek v dospělosti a stáří. Četnost cévních mozkových příhod se v různých oblastech světa liší od 1 do 4 případů na 1000 obyvatel za rok, přičemž se výrazně zvyšuje s rostoucím věkem. V Rusku patří výskyt mrtvice a úmrtnost na ni mezi nejvyšší na světě, ročně je registrováno více než 400 000 mrtvic . Mezi cévními mozkovými příhodami tvoří ischemické cévní mozkové příhody 70-80 % případů, mozkové krvácení - 20-25 % případů, subarachnoidální krvácení - 5 % případů.

Léčba cévní mozkové příhody je nejúčinnější na specializovaném oddělení, které má potřebné diagnostické vybavení, jednotku intenzivní péče a je součástí multioborové nemocnice s neurochirurgickým oddělením. Je důležité zahájit léčbu v prvních hodinách onemocnění. (období „terapeutického okna“) a včasná rehabilitace pacienta . Kombinace urgentních opatření v akutním období cévní mozkové příhody a včasné intenzivní rehabilitace umožňuje zajistit, že pouze 5-6 % pacientů s cévní mozkovou příhodou potřebuje stálou péči a asi 40 % pacientů se vrací k předchozí pracovní aktivitě.

Léčba cévní mozkové příhody zahrnuje jak diferencovanou terapii, která je dána typem cévní mozkové příhody (ischemická cévní mozková příhoda, mozkové krvácení nebo subarachnoidální krvácení) a její příčinou (například ruptura aneuryzmatu mozkové tepny), tak i nediferencovanou terapii, která se používá např. odlišné typy mrtvice. V případech, kdy není možné přesně určit typ mrtvice, se provádí pouze nediferencovaná terapie.

Obecná terapeutická opatření pro cévní mozkovou příhodu (nediferencovaná terapie)

To je důležité prevence a léčba somatických komplikací u pacienta s cévní mozkovou příhodou : plicní embolie, trombóza žil dolních končetin, zápal plic, proleženiny, dysfunkce pánevních orgánů, srdeční a jiné komplikace. Rozvoj somatických komplikací významně komplikuje časnou rehabilitaci pacienta a často vede ke smrti, tvořící asi polovinu příčin úmrtí v akutním období cévní mozkové příhody.

V případech komatu nebo respiračního selhání u pacienta s mrtvicí, debridement a zajištění dýchacích cest . Je znázorněna inhalace kyslíku (2-4 litry za minutu) nosním katetrem, zejména při nedostatečné saturaci krve kyslíkem. Při obtížích nebo zástavě dechu, aspiraci zvratků se provádí endotracheální intubace s umělou plicní ventilací.

Při rozvoji srdečního selhání, infarktu myokardu nebo arytmií je nutná konzultace s kardiologem a doléčování na jeho doporučení. V případech arteriální hypotenze, která je u cévní mozkové příhody vzácná a je častěji způsobena současnou srdeční patologií, dehydratací nebo předávkováním antihypertenzivy, se doporučuje infuze roztoků pro náhradu krve (albumin, polyglucin) nebo roztoky s nízkou molekulovou hmotností dextran v kombinaci s kortikosteroidy (120-150 mg prednisolonu nebo 8-12 mg dexamethasonu). Pokud není účinek, užívá se 50-100 mg dopamin 200-400 ml fyziologického roztoku intravenózně nakapat (zpočátku 3-6 kapek za minutu). Optimální je udržovat krevní tlak (TK) na úrovni ne nižší než 140-160 / 80-90 mm Hg.

Arteriální hypertenze v první den cévní mozkové příhody je pozorována u většiny pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodou a mozkovým krvácením a u více než poloviny pacientů se subarachnoidálním krvácením.

U ischemické cévní mozkové příhody se antihypertenzní léčba nedoporučuje, s výjimkou případů velmi vysokého krevního tlaku (systolický krevní tlak 200 mm Hg nebo více, diastolický krevní tlak 120 mm Hg nebo více), stejně jako u akutního infarktu myokardu, akutního levostranného ventrikulární selhání, hrudní disekce aorty. V prvních dnech cévní mozkové příhody je narušena autoregulace průtoku krve mozkem, proto při poklesu krevního tlaku nedochází k dostatečné expanzi mozkových tepen a klesá perfuzní tlak v ischemické tkáni, což může vést k další buněčné smrti v oblasti takzvaného ischemického polostínu. Riziko hemoragické transformace mozkového infarktu, zvýšeného mozkového edému a zvýšeného intrakraniálního tlaku se zvyšuje při zachování vysokých hodnot krevního tlaku, ale je považováno za méně významné než riziko další mozkové ischemie. V případech, kdy se antihypertenzní léčba provádí první den mrtvice, doporučuje se pozvolný a mírný pokles krevního tlaku na úroveň převyšující obvyklé hodnoty krevního tlaku u pacienta o 10-20 mm Hg. nebo až 160-170/95-100 mmHg v případě nově diagnostikované arteriální hypertenze. Po 7-10 dnech od vzniku cévní mozkové příhody se riziko komplikací z antihypertenzní terapie snižuje a pokud nedochází k přirozenému poklesu krevního tlaku, ukazuje se, že užívání antihypertenziv jej postupně optimalizuje.

U pacientů se subarachnoidálním krvácením snižuje antihypertenzní léčba riziko opakovaného krvácení, ale významně zvyšuje pravděpodobnost rozvoje srdečního infarktu v důsledku spasmu mozkových tepen. Převládá hledisko vhodnosti antihypertenzní léčby jako u ischemické cévní mozkové příhody pouze při výrazném zvýšení krevního tlaku (200/110 mm Hg a více), dále u akutního infarktu myokardu, akutního selhání levé komory, hrudní aorty pitva. Pokud se angiospasmus vyvine na pozadí normálního nebo mírně zvýšeného krevního tlaku, pak v případech, kdy bylo aneuryzma vypnuto, je dokonce vhodné zvýšit krevní tlak dopaminem (počáteční dávka 3-6 mg / kg / h intravenózně) nebo jiným prostředek.

U pacientů s mozkovým krvácením je indikována antihypertenzní léčba k prevenci recidivy krvácení. Je vhodné snížit krevní tlak na normální hodnoty pro pacienta nebo, pokud nejsou známy, na úroveň 150/90 mm Hg; výraznější pokles krevního tlaku se nedoporučuje, protože může vést k nedokrvení mozku.

Jako antihypertenziva lze užívat perorálně nebo parenterálně inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu, b-blokátory nebo blokátory kalciových kanálů . V případě potřeby se používá nouzové snížení krevního tlaku intravenózně. labetalol (2 mg za minutu) popř nitroprusid sodný (0,3-0,5 mcg/kg za minutu). Při provádění antihypertenzní terapie v první den cévní mozkové příhody je vhodné denní monitorování krevního tlaku, které umožňuje identifikovat epizody nadměrného snížení krevního tlaku a korigovat terapii.

Léčba mozkového edému a zvýšeného intrakraniálního tlaku je indikována u pacientů po cévní mozkové příhodě s poruchou vědomí nebo progresí neurologických poruch v důsledku narůstajícího mozkového edému. V těchto případech se doporučuje zvednout hlavový konec lůžka, omezit přívod tekutin na 1 l/m2 povrchu těla pacienta za den, hyperventilovat plíce, použít glycerol (perorálně 10% roztok v dávce 0,25-1 g / kg každých 4-6 hodin nebo intravenózně kapat 10% ve fyziologickém roztoku rychlostí 1-2 ml / kg po dobu 2 hodin) nebo manitol (intravenózní 20% roztok v úvodní dávce 1 g/kg a poté v dávce 0,25-1 g/kg každých 2-6 hodin), popř. dexamethason (intravenózně v počáteční dávce 10 mg a poté v dávce 4 mg každých 6 hodin). U pacientů s mozkovým krvácením je výhodnější použití mannitolu (0,7-1,0 g/kg zpočátku a poté 0,25-0,5 g/kg každých 3-5 hodin). Pokud terapie selže, je to možné kombinace těchto léků s diuretiky (například furosemid 20-80 mg intravenózně každých 4-12 hodin) nebo převedení pacienta na řízené dýchání v režimu hyperventilace. Pokud tato opatření nepomáhají a podle počítačové tomografie (CT) nebo magnetické rezonance (MRI) hlavy se edém mozku zvyšuje, pak je možné chirurgická léčba k dekompresi mozku .

Během intenzivní péče je nutné zajistit normální metabolismus voda-sůl, což vyžaduje sledování vlhkosti pokožky a jazyka, kožního turgoru, hematokritu a elektrolytů v krevním séru a v případě porušení korekční terapii. Omezení tekutin nebo nevhodné užívání diuretik vede k dehydrataci, která zvyšuje srážlivost krve a snižuje krevní tlak. Nadměrné podávání tekutin během infuzní terapie může zvýšit mozkový edém. Důležité je udržení normoglykémie, u pacientů s diabetem může být nutná změna obvyklé terapie (dočasný přechod na inzulín, zvýšení nebo snížení dávky inzulínu).

Zvýšení teploty, které zhoršuje výsledek cévní mozkové příhody, je častěji způsobeno přidruženým zápalem plic nebo infekcí močových cest, což vyžaduje adekvátní antibiotickou terapii. Pro prevenci zápalu plic se doporučují dechová cvičení (hluboké dýchání) a včasná aktivace pacienta.

Ke snížení bolesti hlavy se používají nenarkotická analgetika, např. 500 mg paracetamol každých 4-6 hodin

V případech opakovaného zvracení a přetrvávající škytavky může být použito metoklopramid 10 mg intravenózně (intramuskulárně) nebo perorálně 2-4krát denně, haloperidol 10-20 kapek (1,5-2 mg) denně. S psychotickým vzrušením použijte 10-20 mg diazepam intravenózně nebo intramuskulárně, 2-4 g oxybutyrát sodný intravenózně nebo 5-10 mg haloperidol intravenózně nebo intramuskulárně.

Na epileptické záchvaty předepsat 10-20 mg diazepam intravenózně ve 20 ml fyziologického roztoku. Při absenci účinku diazepamu se intravenózně podává 10 ml 20% roztoku oxybutyrát sodný a oxid dusný smíchaný s kyslíkem . K prevenci opakujících se epileptických záchvatů se používají dlouhodobě působící antikonvulziva (600 mg/den karbamazemin nebo jiné).

Pacienti s poruchou vědomí nebo duševními poruchami vyžadují dostatečnou výživu, kontrolu funkcí pánevních orgánů, péči o kůži, oči a dutinu ústní. Je vhodné používat lůžka s hydromasážní matrací a postranicemi, které zabrání pádu pacienta. Výživa se v prvních dnech zajišťuje nitrožilně zaváděním živných roztoků a do budoucna je vhodné krmit nazogastrickou sondou. U pacientů při vědomí s normálním polykáním začnou jíst s tekutou stravou, poté přejdou na polotekutou a běžnou stravu. Pokud není možné spolknout nezávisle, provádí se krmení sondou. Pokud není polykání obnoveno 1-2 týdny po mrtvici, je rozhodnuto o aplikaci gastrostomie pro další výživu pacienta. K prevenci zácpy a namáhání pacienta při vyprazdňování, které je důležité zejména u subarachnoidálního krvácení, se používají projímadla. Při zácpě je třeba podávat alespoň jednou denně očistný klystýr s dostatečnou výživou. Katetrizace močového měchýře se provádí s retencí moči a také pravidelně (každých 4-6 hodin) u pacientů v komatu. V případě potřeby je instalován permanentní uretrální katétr, který se mění 1krát za 3 dny. K prevenci poškození kůže a proleženin je nutné pacienty každé 2 hodiny obracet, provádět každodenní hygienické ošetřování pokožky, zajistit suchou pokožku, včas vyměnit lůžkoviny, narovnat její záhyby a zabránit inkontinenci moči a stolice. Při zarudnutí a maceraci je kůže ošetřena 2-5% roztokem manganistanu draselného, ​​olejem z rakytníku nebo solcoserylovou mastí; v případě infekce proleženin se používají antiseptické roztoky.

K prevenci hluboké žilní trombózy doporučujeme bandážování nohou elastickým obinadlem nebo použití speciálních (pneumatických kompresních) punčoch, zvedání nohou o 6-10 stupňů, pasivní gymnastiku. S rozvojem hluboké žilní trombózy je indikováno zavedení heparin sodný intravenózně v dávce 5 000 IU a poté 1 000 IU / h intravenózně nebo 5 000 IU subkutánně každých 4-6 hodin po dobu 7-10 dnů pod kontrolou ukazatelů doby srážení krve (zvýšení 1,5-2krát). Podobná terapie se provádí s rozvojem nebo podezřením na plicní embolii.

Délka klidu na lůžku je dána typem cévní mozkové příhody, celkovým stavem pacienta, stabilitou neurologických poruch a vitálních funkcí. U ischemické cévní mozkové příhody, v případech uspokojivého celkového stavu, neprogresivních neurologických poruch a stabilní hemodynamiky, může být klid na lůžku omezen na 3-5 dní, v ostatních případech by neměl přesáhnout 2 týdny, pokud nejsou somatické kontraindikace. V případě mozkového krvácení se doporučuje klid na lůžku po dobu 1-2 týdnů od okamžiku onemocnění. Pacientům se subarachnoidálním aneuryzmatickým krvácením se doporučuje klid na lůžku po dobu 4–6 týdnů, aby se zabránilo opětovnému krvácení. V případech, kdy se provádí oříznutí aneuryzmatu, je jeho trvání výrazně sníženo a je určeno celkovým stavem pacienta. Když je pacient aktivován, je nutné postupné zvyšování fyzická aktivita.

Léčba ischemické mrtvice

U ischemické cévní mozkové příhody může být léčba zaměřena na obnovení průchodnosti ucpané tepny lýzou trombu (nebo embolu), prevenci další trombózy (nebo embolie) a udržení životaschopnosti neuronů v „ischemickém polostínu“ (neuroprotektivní terapie). .

Obnovení průchodnosti tepny

Pokud byl pacient přijat do nemocnice do 3 až 6 hodin od okamžiku onemocnění a diagnóza ischemické cévní mozkové příhody je potvrzena CT hlavy, trombolytická terapie . Je nejvhodnější pro akutní obstrukci střední mozkové tepny nebo bazilární tepny, kardioembolický typ mrtvice, ale je kontraindikován u:

Anamnéza intrakraniálního krvácení, hemoragické diatézy, stejně jako nedávné (během posledních 3 týdnů) krvácení z gastrointestinálního traktu nebo močového traktu;

Zvýšení krevního tlaku na úroveň 185/110 mm Hg. a vyšší;

Porušení vědomí do stupně strnulosti nebo kómatu;

Mírná nebo pozorovaná regrese neurologických poruch.

Jako trombolytická terapie byla prokázána účinnost nitrožilního podání. tkáňový aktivátor plazminogenu v dávce 0,9 mg / kg jednou (10% léku je proud a zbytek se kape po dobu jedné hodiny). Po podání léku se doporučuje udržovat krevní tlak na úrovni pod 180/105 mm Hg.

Prevence trombu

Abyste zabránili další trombóze a opětovné embolii, nasměrujte antikoagulancia - heparin sodný nebo nízkomolekulární heparin (například nadroparin vápenatý). Jejich použití se doporučuje u kardioembolického typu mrtvice a (nebo) růstu neurologických poruch (progresivní mrtvice), ale je kontraindikováno u vysokého krevního tlaku (systolický krevní tlak nad 200 mm Hg, diastolický krevní tlak nad 120 mm Hg), hemoragických syndromy, intrakraniální aneuryzma, krvácivý peptický vřed, urémie, selhání jater, křečové žíly jícnu. Sodná sůl heparinu se injikuje pod kůži břicha, 5000 IU každých 4-6 hodin po dobu 7-14 dnů pod kontrolou doby srážení krve (1,5-2násobné zvýšení ve srovnání s počátečním). V podmínkách jednotky intenzivní péče lze heparin sodný podávat intravenózně infuzní pumpou, zpočátku v dávce 5 000 IU a poté v dávce 1 000 IU / h, s úpravou dávky v závislosti na parametrech koagulace krve. Je možné užívat nízké dávky heparinu sodného - 5000 IU 2x denně. Nadroparin kalcium se používá v dávce 0,5-1,0 pod kůži břicha dvakrát denně. V případě krvácení se heparin sodný ruší a podává se jeho antagonista protamin (pomalu intravenózně 5 ml 1% ve 20 ml fyziologického roztoku). V případech, kdy je plánována dlouhodobá antikoagulační léčba, v posledních 2 dnech užívání heparinu sodného, nepřímá antikoagulancia (warfarin 5 mg/den, fenylin 60-90 mg/den) pod kontrolou protrombinu (zvýšení mezinárodního normalizačního koeficientu na 3,0-4,0 nebo snížení protrombinového indexu na 50-60 %).

Aby se zabránilo trombóze a embolii mozkových tepen, jsou široce používány protidestičkové látky , které se předepisují v kombinaci s antikoagulancii nebo v izolaci.

Kyselina acetylsalicylová užívá se v dávce 80 až 1300 mg/den, přednostně použití malých dávek 80 až 325 mg/den z důvodu nižšího rizika komplikací z trávicího traktu a nepřítomnosti inhibice prostacyklinů cévní stěny, které mají antitrombotický účinek. Ke snížení dráždivého účinku léku na žaludek můžete použít kyselinu acetylsalicylovou, která se v žaludku nerozpouští.

Dipyridamol (Curantil) předepsáno 75 mg 3krát denně. V provedených multicentrických, dvojitě zaslepených, placebem kontrolovaných studiích ESPS-1 A ESPS-2 prokázali účinnost kombinovaného použití kyseliny acetylsalicylové a dipyridamolu k prevenci cévní mozkové příhody u pacientů s anamnézou přechodných ischemických ataků. Kombinovaná léčba kyselinou acetylsalicylovou a dipyridamolem ve studii ESPS-1 snížila relativní riziko recidivy cévní mozkové příhody o 38 % ve srovnání se skupinou s placebem a ve studii ESPS-2 o 37 %, zatímco samostatné použití kyseliny acetylsalicylové a dipyridamolu vykázaly stejné snížení, riziko mrtvice je pouze 18 % a 16 %. Navíc kombinovaná léčba těmito léky zabraňuje rozvoji rekurentních přechodných ischemických ataků ve srovnání se skupinou s placebem a také skupinami pacientů, kteří dostávali pouze kyselinu acetylsalicylovou nebo dipyridamol, o 35,9 %, 24,4 % a 20 %.

Během ESPS-2 bylo zjištěno, že protidestičková léčba kyselinou acetylsalicylovou a dipyridamolem samostatně, a zejména v kombinaci, zabraňuje rozvoji hluboké žilní trombózy a arteriální okluze u pacientů s jakoukoli cévní příhodou v anamnéze, což svědčí o dalším účinku dipyridamolu v prevence okluzivních cévních onemocnění. V kombinaci s kyselinou acetylsalicylovou snižuje dipyridamol (Kurantil) riziko rozvoje akutního infarktu myokardu a jiných cévních příhod o 28 %. Lék nezpůsobuje ulcerativní erozivní léze gastrointestinálního traktu. Může být použit u pacientů jakéhokoli věku a nevyžaduje laboratorní kontrolu.

Ticlopidin 250 mg se užívá 2krát pod kontrolou kompletního krevního obrazu (každé 2 týdny během prvních 3 měsíců léčby) kvůli riziku leukopenie.

Clopidrogel používá se v dávce 75 mg/den a má méně vedlejších účinků než kyselina acetylsalicylová a tiklopidin. Použití protidestičkových látek také snižuje pravděpodobnost hluboké žilní trombózy bérce a plicní embolie.

Antitrombotická léčba (fibrinolytika, antikoagulancia, antiagregancia) má největší opodstatnění u aterotrombotických a kardioembolických cévních mozkových příhod. V případech lakunární mrtvice je to diskutabilní, protože poškození perforujících tepen, které způsobují lakunární mrtvici, obvykle není spojeno s trombózou a může vést k intracerebrálnímu krvácení.

Prevence smrti životaschopných neuronů

Aby se zabránilo smrti životaschopných neuronů v blízkosti ohniska infarktu (v oblasti „ischemického polostínu“), jsou předepsány neuroprotektivní látky. I když je jejich účinnost diskutabilní, jejich použití je vhodné zejména při zahájení v prvních hodinách mozkové příhody – v „terapeutickém okně“ . Lze použít jedno z neuroprotektivních léků nebo kombinaci více léků.

Cerebrolysin doporučeno ve velkých dávkách (20-50 ml / den), podávaných 1 nebo 2krát na 100-200 ml fyziologického roztoku intravenózně (během 60-90 minut) po dobu 10-15 dnů. Piracetam používá se v dávce 4-12 g / den intravenózně kapat po dobu 10-15 dnů, poté (nebo od začátku léčby) uvnitř při 3,6-4,8 g / den. g-aminobutyrát se aplikuje ve 20 ml 5% roztoku na 300 ml fyziologického roztoku nitrožilně 2x denně po dobu 10-15 dnů.

Cholin alfoscerát 0,5-1 g se předepisuje intravenózně nebo intramuskulárně 3-4krát denně po dobu 3-5 dnů a poté uvnitř 0,4-1,2 g 2krát denně. Karnitin chlorid Podává se 500-1000 mg na 250-500 ml fyziologického roztoku intravenózně kapáním po dobu 7-10 dnů. Lze použít jako antioxidanty emoxipin 300-600 mg intravenózně po kapkách, naloxon 20 mg intravenózně pomalu kapat (po dobu 6 hodin). Jako lék, který inhibuje škodlivý účinek excitačních mediátorů (glutamát a aspartát), se doporučuje glycin sublingválně v denní dávce 1-2 g v prvních 5 dnech mrtvice.

Vazoaktivní léky jsou předepisovány ke zvýšení prokrvení ischemické tkáně v důsledku expanze mozkových tepen, avšak fenomén „ukradení“, který se projevuje snížením průtoku krve v ischemické zóně v důsledku zvýšeného průtoku krve ve zdravých tkáních , nelze vyloučit. Otázka vhodnosti jejich použití je diskutabilní, možná mají některé z těchto léků i neuroprotektivní účinek. Kombinace dvou nebo více vazoaktivních léků se nedoporučuje. nimodipin podává se v dávce 4-10 mg intravenózně kapáním přes infuzomat pomalu (rychlostí 1-2 mg/h) pod kontrolou krevního tlaku 2x denně po dobu 7-10 dnů, poté (nebo od začátek léčby) podávané perorálně v dávce 30-60 mg 3-4krát denně.

Vinpocetin aplikované na 10-20 mg / den intravenózně (do 90 minut) na 500 ml fyziologického roztoku po dobu jednoho týdne, poté (nebo od začátku léčby) dovnitř na 5 mg 3krát denně.

Nicergolina 4-8 mg se užívá intravenózně na 100 ml fyziologického roztoku 2krát denně po dobu 4-6 dnů, poté (nebo od začátku léčby) uvnitř 5 mg 3-4krát denně.

Cinnarizine podává se perorálně 25 mg 3-4krát denně. nikardipin - uvnitř 20 mg 2krát denně.

Lze použít k hemodiluci rheopolyglucin 200-400 ml intravenózní kapka 1-2krát denně po dobu 5-7 dnů. Používá se ke zlepšení reologických vlastností krve pentoxifylin 200 mg intravenózně kapat 2krát denně po dobu 5-7 dnů a poté (nebo od začátku léčby) uvnitř 100-200 mg 3-4krát denně.

Vlastnosti léčby doprovodných onemocnění

Pokud má pacient arteritidu, hematologická onemocnění, je nutná speciální léčba.

Na infekční arteritidu léčba je určena základním onemocněním, s neinfekční arteritidou, kortikosteroidy (prednisolon 1 mg/kg/den) samostatně nebo v kombinaci s cytostatika (např. azathioprin 2 mg/kg/den). Při polycytemii se objem krve snižuje flebotomií, aby se hematokrit udržoval na 40 až 45 %, a při trombocytóze, myelosupresiva (radioaktivní fosfor atd.).

U trombocytopenické purpury se používá plazmaferéza, zavedení čerstvé zmrazené plazmy a kortikosteroidy (prednisolon v dávce 1-2 mg / kg / s). Pacientům se srpkovitou anémií jsou předepisovány opakované transfuze červených krvinek. V případech dysproteinémie je účinná plazmaferéza. U pacientů s antifosfolipidovým syndromem se používají antikoagulancia a antiagregancia, je možná plazmaferéza a použití kortikosteroidů (prednisolon 1-1,5 mg / kg / den), v případě opakovaných ischemických mozkových příhod - cytostatika. U leukémie se používají cytotoxická léčiva a transplantace kostní dřeně. Léčba pacientů s diseminovanou intravaskulární koagulací zahrnuje terapii základního onemocnění a použití sodné soli heparinu. Pokud se u mladé ženy užívající perorální antikoncepci rozvine ischemická cévní mozková příhoda, doporučuje se její užívání přerušit a použít alternativní metody antikoncepce.

Karotická endarterektomie pro akutní uzávěr nebo stenózu a. carotis interna se v akutním období ischemické cévní mozkové příhody používá jen zřídka kvůli vysokému riziku komplikací. Po akutním období cévní mozkové příhody je však diskutována účelnost její implementace při identifikaci stenózy a. carotis interna za účelem prevence recidivy cévní mozkové příhody. V současné době je karotická endarterektomie doporučována při těžké (zúžení 70-99 % průměru) stenóze a. carotis interna u pacientů, kteří prodělali tranzitorní ischemickou ataku. Lze ji provést i při středním stupni (zúžení na 30–69 % průměru) stenózy a. carotis interna u pacientů s malým iktum, stejně jako při výrazném nebo středně těžkém stupni její stenózy u pacientů s mírným nebo středně těžký neurologický deficit po cévní mozkové příhodě, nicméně v těchto případech je efektivita chirurgické léčby diskutabilní. Při volbě taktiky léčby pacienta, který prodělal cévní mozkovou příhodu a má stenózu vnitřní krkavice, je třeba vzít v úvahu prevalenci aterosklerotických lézí precerebrálních a mozkových tepen, závažnost patologie koronárních tepen a tepen. přítomnost dalších somatických onemocnění.

Léčba mozkového krvácení

Možné mozkové krvácení chirurgická léčba k odstranění intrakraniální hypertenze a komprese mozku . Užívání koagulantů se nedoporučuje, protože ve většině případů se krvácení samovolně zastaví (vzhledem k vytvoření krevní sraženiny v místě prasknutí cévy) ještě před diagnózou a léčbou.

Při krvácení do mozečku je prokázána účinnost chirurgické léčby - odstranění nebo drenáž hematomu. Včasná chirurgická léčba je indikována u velkých (více než 8-10 mm3) mozečkových hematomů ještě před rozvojem klinických příznaků komprese mozkového kmene. Při malých hematomech v mozečku a jasném vědomí pacienta nebo v případech, kdy od krvácení uplynul více než týden, se doporučuje konzervativní léčba, pokud se však objeví příznaky komprese mozkového kmene, je nutná urgentní chirurgická léčba.

U jiných lokalizací intracerebrálního krvácení je efektivita chirurgické léčby diskutabilní, ale pro laterální lokalizaci hemisférického hematomu je vhodná. Chirurgická léčba je indikována u velké velikosti hematomy (více než 40 ml) jako pokus o záchranu života pacienta. V případech mediální lokalizace krvácení lze jako nejméně traumatizující výkon použít stereotaxickou drenáž hematomu a následnou fibrinolýzu zbytků krevní sraženiny. U obstrukčního hydrocefalu lze k záchraně života pacienta použít zevní drenáž nebo komorový zkrat.

Pokud je u pacienta s intracerebrálním krvácením podezření na amyloidní angiopatii (lobární hematom u staršího pacienta bez arteriální hypertenze a dalších rizikových faktorů krvácení), pak se chirurgická léčba nedoporučuje, protože může vést k opětovnému krvácení.

Pokud je zjištěno arteriální aneuryzma nebo cévní malformace, lze včas (v prvních 3 dnech onemocnění) provést chirurgické odstranění hematomu a odstřižení aneuryzmatu. U pacientů s poruchou vědomí se operace obvykle odkládá, dokud se stav nezlepší.

Pokud se mozkové krvácení vyvinulo jako komplikace antikoagulační léčby, používá se protaminsulfát s heparinem sodným nebo podáváním čerstvě zmrazená plazma samostatně nebo v kombinaci s vitamín K (25 mg subkutánně) při použití nepřímých antikoagulancií. Intracerebrální krvácení u pacientů s trombocytopenií je léčeno intravenózně pomocí hmoty krevních destiček. Při hemoragické diatéze se používá intravenózní podání frakce plazmatických proteinů a vitaminu K. V případech hemofilie je nutná nouzová substituční léčba (kryoprecipitát nebo koncentráty faktoru VIII).

Léčba subarachnoidálního krvácení

Při subarachnoidálním krvácení je léčba zaměřena na prevenci opětovného krvácení, spasmu mozkových tepen a mozkového infarktu. Pacienta je nutné hospitalizovat na neurochirurgickém oddělení, aby bylo možné při zjištění aneuryzmatu provést chirurgickou léčbu.

Pokud je při angiografii mozku zjištěno vakové aneuryzma, je vhodné včasné (do 24-48 hodin od okamžiku subarachnoidálního krvácení) chirurgické řešení - podříznutí krčku aneuryzmatu a odstranění krevních sraženin ze subarachnoidálního prostoru . U obřích aneuryzmat lze provést balónkovou okluzi. Přestože žádné studie přesvědčivě neprokázaly účinnost časné chirurgické léčby, v současnosti je považována za vhodnější než konzervativní léčba. Včasná chirurgická léčba minimalizuje riziko opětovného krvácení a snižuje riziko spasmu mozkových tepen a mozkové ischemie. Po přestřižení aneuryzmatu lze použít hypervolémii a arteriální hypertenzi (k prevenci mozkové ischemie) bez rizika opětovného krvácení. Chirurgická léčba je však kontraindikována u pacientů v kómatu a nedoporučuje se u těžkých neurologických poruch pro vysokou mortalitu.

Pokud je zjištěna arteriovenózní malformace, chirurgická léčba se obvykle provádí v delším časovém období - 1-2 týdny po subarachnoidálním krvácení. Chirurgická léčba je vhodnější pro malé povrchové malformace. Velké malformace větší než 6 cm v průměru a lokalizované v zadní lebeční jámě nebo v hlubokých oblastech mozku jsou často neoperovatelné nebo odstraněné až po embolizaci (zpravidla endovaskulární) cév vyživujících malformaci, což způsobí jejich trombózu a zastavení průtoku krve malformace. Někdy se používá radiační terapie (gama nůž nebo radiochirurgie s protonovým paprskem).

V případech zjištění kavernózní malformace, žilní malformace nebo arteriovenózní píštěle je možné jejich chirurgické odstranění, pokud jsou umístěny v místě dostupném pro operační výkon. V jiných případech se někdy používá radiační terapie nebo endovaskulární okluze.

Pokud se u pacienta se subarachnoidálním krvácením rozvine okluzivní hydrocefalus, použijte komorový zkrat zachránit život pacienta. V případech neokluzivního hydrocefalu mohou pomoci opakované lumbální punkce.

Antifibrinolytika lze použít před operací nebo po dobu 4–6 týdnů, pokud se operace neprovádí. V současnosti převládá hledisko účelnosti jejich použití pouze v případech recidivujícího nebo probíhajícího subarachnoidálního krvácení. E - kyselina aminokapronová aplikujte 30-36 g / den intravenózně nebo perorálně každých 3-6 hodin, kyselina tranexamová - 1 g intravenózně nebo 1,5 g perorálně každých 4-6 hodin Užívání antifibrinolytik snižuje pravděpodobnost opětovného krvácení, ale významně zvyšuje riziko ischemické cévní mozkové příhody, hluboké žilní trombózy dolních končetin a plicní embolie. Předpokládá se, že kombinace antifibrinolytik s blokátory kalciových kanálů snižuje riziko ischemických komplikací.

Pro prevenci křečí mozkových tepen od prvních hodin nemoci se používají nimodipin intravenózní kapání rychlostí 15-30 mcg / kg / h po dobu 5-7 dnů a poté (nebo od začátku léčby) 30-60 mg nimodipinu 6krát denně po dobu 14-21 dnů. Pro účely hypervolemie a hemodiluce alespoň 3 litry tekutin (fyziologického roztoku) denně a 250 ml 5% roztok albuminu 4-6x denně.

Rehabilitace pacientů po cévní mozkové příhodě

To je důležité fyzioterapie , která by měla být provedena co nejdříve - od 2. do 3. dne ischemické cévní mozkové příhody a mozkového krvácení, pokud nedochází k progresi neurologických poruch a somatických kontraindikací. Pasivní pohyby je nutné provádět v plném rozsahu pohyblivosti v kloubu alespoň 15 minut 3x denně na paretických končetinách. Aktivní pohyby v paretických končetinách by měly být trénovány, jakmile je pacient bude schopen provádět. Včasná aktivace pacienta s ischemickou cévní mozkovou příhodou, mozkovým krvácením, po clippingu aneuryzmatu u subarachnoidálního krvácení je vhodná nejen ke zlepšení motorických funkcí končetin, ale také jako prevence hluboké žilní trombózy dolních končetin. Při normálním vědomí a stabilním neurologickém defektu mohou pacienti s ischemickou cévní mozkovou příhodou sedět na lůžku již 3. den onemocnění a pacienti s mozkovým krvácením - 8. den onemocnění. Poté by si měli postupně sednout na židli, pokusit se vstát a poté chodit pomocí speciálních zařízení; zároveň se doporučuje vyhnout se volnému svěšení paretické paže. Při provozování fyzické aktivity je nutné pravidelné sledování krevního tlaku a srdeční funkce. V případě onemocnění srdce (například angina pectoris nebo arytmie) je třeba rehabilitační program dohodnout s kardiologem. Pokud má pacient s cévní mozkovou příhodou poruchy řeči, jsou doporučeny logopedické kurzy.

Intenzivní péče o mozkovou příhodu: pohled na problém

M.A. Piradov

Výzkumný ústav neurologie, Ruská akademie lékařských věd, Moskva

Jsou zvažovány hlavní metody léčby mozkových krvácení a mozkových infarktů. Je zdůrazněn význam problémů spojených s trombolytickou terapií. Jsou popsány nové technologie a léky používané v léčbě různých typů cévní mozkové příhody: mechanická trombolýza, ventrikulární trombolýza, lokální hemostáza s rekombinantním UPA faktorem, hemikraniektomie. Zvláštní pozornost je věnována mozkovému perfuznímu tlaku, extracerebrální patologii a syndromu multiorgánového selhání jako kvalitativně novému stavu, který se rozvíjí u naprosté většiny pacientů s těžkými formami cévní mozkové příhody a určuje jeho výsledky od 2.–3. týdne onemocnění. Zvažují se možné vyhlídky v oblasti léčby těžkých cévních mozkových příhod.

Klíčová slova: konvenční a mechanická trombolýza, ventrikulární trombolýza, rekombinantní faktor VII,

hemikraniektomie, syndrom vícečetného orgánového selhání.

Vznik a rozvoj medicíny založené na důkazech, který začal před pouhými dvěma desetiletími, vedl k radikální revizi našich představ o léčbě závažných onemocnění nervového systému a především mrtvice. Většina léků a léčebných postupů, které byly v průběhu let široce používány, byla zpochybněna. V určitém okamžiku nastala situace, kdy lékaři ošetřující pacienty s akutní cévní mozkovou příhodou neměli k dispozici více než 2-3 léky a 1-2 způsoby léčby, které se osvědčily. Medicína založená na důkazech však dosud nedokázala patřičnými studiemi pokrýt všechny aspekty léčby tak závažného onemocnění, jako je cévní mozková příhoda, včetně jejích komplikací a následků. Mezitím každodenní klinická praxe naléhavě vyžaduje jasné odpovědi na neustále se objevující otázky související se správným managementem pacientů, což vyžaduje další a další výzkum v tomto směru a zdokonalování stávajících metod léčby. Výsledkem těchto snah byl v posledních letech vznik celé řady původních technologií spolu s návratem k dřívějším dříve používaným metodám a metodám léčby cévní mozkové příhody, avšak na kvalitativně jiné úrovni. Zvažování nových aspektů v intenzivní péči o cévní mozkovou příhodu je předmětem tohoto článku.

Je dobře známo, že těžké formy tvoří až 50 % všech případů mrtvice. Hlavními příčinami mrtvice jsou trombóza, embolie a mozkové krvácení. Právě tyto stavy vedou k mozkové hypoxii s následným vznikem mozkového edému, intrakraniální hypertenze, akutního obstrukčního hydrocefalu a v důsledku těchto procesů k dislokaci mozku, jeho zaklínění do foramen magnum a smrti.

Trombóza a embolie

V současné době existují dva strategické směry v léčbě akutní trombózy a embolie: neuroprotekce a reperfuze. Navzdory obrovskému množství neuroprotektivních léků, které se v experimentu skvěle osvědčily, žádný z nich definitivně neprokázal svou účinnost v klinické praxi, i když nepochybně některé mají dobré vyhlídky do budoucna. Z našeho pohledu spočívá hlavní důvod této disociace mezi experimentem a klinikou v nedostatku adekvátních modelů cévní mozkové příhody, především ischemické. Podobná situace z hlediska důkazů se objevuje u hemodiluce, jedné ze dvou hlavních metod reperfuze. Přibližně polovina provedených multicentrických klinických studií uvádí jeho pozitivní efekt v léčbě ischemické cévní mozkové příhody, druhá polovina tyto optimistické odhady nepotvrzuje.

Proto je dnes největší zájem o jiný způsob reperfuze – trombolýzu. Je-li však historie trombolýzy v kardiologii příběhem naplněných nadějí, pak historie trombolýzy v neurologii je příběhem světlých, ale malých úspěchů a dosud nenaplněných očekávání. Trombolýza se v neurologii používá již přes 40 let, ale do dnešního dne je ve světové literatuře popsáno necelých 10 000 případů, což se nedá srovnávat se situací v kardiologii, kde jsou zachráněny miliony životů. Trombolytická terapie se celosvětově provádí u maximálně 1–3 % pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodou z celkového počtu, kteří ji potřebují, a tato čísla zůstávají dlouhá léta. Proč se tohle děje? Důvody jsou zřejmé: krátké lhůty pro zahájení léčby - 3-6 hodin od okamžiku mrtvice; přítomnost více než 15 kontraindikací; vysoké riziko komplikací, především hemoragických

RA až do vývoje letálních následků; potřeba nejen CT nebo MRI, ale také selektivní angiografie; odlišná struktura trombů a embolů, z nichž mnohé nelze rozpustit moderními trombolytiky, a nedostatek metod pro stanovení jejich typů; vysoké náklady na léky.

Reperfuze po standardní trombolytické léčbě nepřesahuje 45–71 %, podle konsolidovaných světových statistik. Je zřejmé, že trombolytická terapie je v podstatě symptomatická terapie, která neodstraňuje skutečné příčiny, které způsobily rozvoj cévní blokády. Jasným potvrzením toho je vysoká frekvence reokluzí po trombolýze – 34 %. V přítomnosti aterosklerotické 90-95% stenózy v a. carotis interna na pozadí turbulentních krevních toků se v této oblasti často rozvíjí okluze cév. Včasná trombolýza vede k otevření tepny, ale nezmenšuje existující subtotální stenózu. Je zřejmé, že po krátké době se na stejném místě opět rozvine blokáda vnitřní krkavice (ICA), protože všechny předem existující předpoklady pro její vznik zůstaly nezměněny. Mnoho lékařů to bylo svědkem více než jednou.

K dnešnímu dni se ve světě vytvořily dva přístupy k intravenózní trombolytické léčbě: Evropa - provádět ji pouze na klinikách, kde se provádějí speciálně organizované studie, a Severní Amerika - provádět ji na jakékoli klinice s přísným dodržováním indikací a kontraindikací. Situace u nás bohužel v tomto směru nedává důvody k optimismu: tradiční trombolytická terapie je v naprosté většině klinik z technických, finančních a organizačních problémů nemožná.

Předpokládá se, že intraarteriální trombolýza by měla být účinnější než intravenózní trombolýza zavedením katétru s léčivem přímo k blokádě. Navzdory skutečnosti, že existuje řada zpráv o úspěšné reperfuzi a.basilaris pomocí intraarteriálního podání urokinázy, kontrolované studie o tomto problému stále chybí.

rýže. 1: Concentric Nitinol Retriever

(Merci Retrieval System, foto z www.concentric-medical com)

Jistá naděje svitla neurologům v posledních letech s nástupem a rychlým rozvojem endovaskulárních technologií, kdy se začaly aktivně rozvíjet různé instrumentální metody ovlivnění trombu/embolu. Zastánci endovaskulární chirurgie se domnívají, že mechanická trombolýza má oproti lékařské trombolýze řadu výhod: jejím použitím lze zabránit následnému použití trombolytik, snížit pravděpodobnost hemoragické přeměny v ischemickém ložisku; snížení rizika rozvoje krvácení do změkčené tkáně umožňuje teoreticky prodloužit dobu přímé expozice trombu / embolu; primární náraz mechanickými prostředky umožňuje zvětšit oblast kontaktu trombu/embolu s dalšími lyzačními činidly; konečně se navrhuje, že mechanickou trombolýzu lze aplikovat ve více pozdní termíny než léky, což značně rozšiřuje počet potenciálních kandidátů na tento typ léčby.

V současné době vznikla v zahraničí řada přístrojů a endovaskulárních technologií pro mechanickou trombolýzu: koncentrický nitinolový retriever (obr. 1), endovaskulární fotoakustický rekanalizátor EPAR, ve kterém se energie fotonu přeměňuje na akustickou energii na konci sondy vytvořením mikrokavitační váčky, mikroinfuzní katetr EKOS s ultrazvukovým měničem 2,1 MHz, systém reolytické trombektomie Possis AngioJet System a další, které trombus přímo ničí nebo pronikají a usnadňují přístup trombolytik do jeho těla. Z těchto technologií byla pouze jedna, využívající koncentrického retrívra, oficiálně schválena ve Spojených státech pro široké klinické použití na základě kontrolované studie. Tato technologie byla aplikována u 141 pacientů s uzávěrem ICA, střední mozkové tepny, bazilární nebo vertebrální tepny v prvních 8 hodinách od nástupu neurologických příznaků. Je důležité si uvědomit, že žádný z nich nebyl vhodný pro standardní indikace intravenózní trombolýzy. U téměř poloviny pacientů (46 %) byl průtok krve cévou obnoven. Polovina pacientů s obnoveným průtokem krve vykazovala dobrý funkční výkon do konce 3. měsíce po operaci. Intrakraniální krvácení bylo zaznamenáno v 8 %, mortalita byla 32 %. Odborníci doporučují používat tuto metodu u jedinců s kontraindikací lékařské trombolytické terapie.

Mechanické metody trombolýzy zahrnují použití 2 MHz externího senzoru ultrazvukového diagnostického skeneru, umístěného a pracujícího nepřetržitě několik hodin v oblasti uzávěru postižené tepny. Ultrazvuk se v této situaci používá jak jako mechanická metoda, tak jako metoda, která díky vytvořené kavitaci usnadňuje enzymatickou trombolýzu. Nicméně vzhledem k tomu, že v letech 2004 a 2005 bylo provedeno několik multicentrických kontrolovaných studií v rozdílné země, přinesla přímo opačné výsledky, tato metoda se zatím nedoporučuje pro širokou klinickou praxi.

V nouzové kardiologii, v přítomnosti závažných aterosklerotických stenóz tepen u lidí s akutním infarktem myokardu, se angioplastika se stentováním provádí současně s trombolýzou, což obvykle umožňuje zcela odstranit příčinu, která vedla k infarktu myokardu. V angioneurologii se tato praxe teprve začíná zavádět ve specializovaných centrech. Probíhají příslušné studie.

Na závěr úvahy o problematice trombolytické terapie nelze nezmínit přínos moderních neurozobrazovacích metod k řešení tohoto problému. V posledních letech vedl vznik metod difuzně a perfuzně vážené magnetické rezonance (DW-MRI a PV-MRI) k vývoji zásadně nových přístupů k hodnocení proveditelnosti trombolýzy u pacientů s různými poměry difuze- perfuzně vážených MRI parametrů a také nastolila otázku revize načasování trombolytické terapie ve směru výrazného prodloužení časového intervalu, během kterého je trombolýza ještě možná a účinná. Bylo identifikováno šest vzorů akutní ischemické cévní mozkové příhody v závislosti na poměru velikosti poškození mozku podle DW- a PV-MRI. Na základě těchto parametrů byly navrženy možné možnosti terapie: poškození PV > poškození DV - reperfuze; PV = DV - neuroprotekce; PV< ДВ - нейропротекция; повреждение только по данным ДВ-МРТ - нейропротекция; повреждение только по данным ПВ-МРТ - реперфузия; повреждения по данным ДВ-и ПВ-МРТ отсутствуют при наличии неврологического дефицита - вмешательства не проводятся.

Obecně nutnost urgentního vysoce specializovaného předběžného vyšetření pacienta spolu se stále značným rizikem hemoragických komplikací v současné době neumožňuje u nás plošně doporučit trombolytickou terapii a omezuje ji na specializovaná angioneurologická centra.

Krvácení do mozku

V této oblasti byla dlouhodobě pozorována známá stagnace, kterou v posledních letech vystřídal prudký rozvoj různých metod léčby krvácení, především neurochirurgických. Tradiční odstraňování hematomů otevřenou metodou a komorovou drenáží nyní doplnilo stereotaktické odstraňování hematomů, stereotaktické odstraňování hematomů jejich rozpouštěním trombolytiky, lokální hemostáza rekombinantním faktorem V11a a komorová trombolýza.

Stereotaktické odstraňování hematomů, které vstoupilo do široké klinické praxe ne více než před 7-10 lety, zásadně změnilo výsledky hluboko uložených krvácení a snížilo jejich úmrtnost, podle Ústavu neurologie Ruské akademie lékařských věd, o 2. krát ve srovnání s konzervativní terapií. Další vývoj této metody vedl

ke vzniku stereotaxické metody odstraňování hematomů jejich rozpuštěním urokinázou zavedenou přes katetr umístěný v oblasti hematomu s následnou drenáží, která umožnila další snížení úmrtnosti.

Nové studie počítačové tomografie vedly k revizi již dávno existujících představ o monofázickém průběhu mozkových krvácení, kdy, jak se věřilo, se jejich vývoj zastavil ihned po protržení cévní stěny v důsledku koagulačních procesů a tamponády okolní tkáně. Ukázalo se však, že až 26 % hematomů dále roste ve velikosti během následujících 3 hodin od začátku mrtvice a 12 % hematomů – do 20 hodin. To může být způsobeno jak přetrvávající arteriální hypertenzí, tak lokálním nedostatkem koagulace. K vyřešení tohoto problému bylo navrženo urgentní (v prvních 3-4 hodinách po cévní mozkové příhodě) lokální podání rekombinantního hemostatického faktoru IIIa, léku Liouosvvn, který se dříve používal k léčbě pacientů s hemofilií. Tento lék je v současnosti jedinou specifickou medikamentózní léčbou hemoragické mrtvice. Schuoseuei prokázal svou účinnost v kontrolovaných studiích prováděných v zahraničí. Vysoká cena stále omezuje jeho široké použití. Dříve běžně používaná kyselina epsilon-aminokapronová není indikována, protože její hemostatický účinek podle výsledků moderních studií nedosahuje cíle, přičemž se zvyšuje riziko rozvoje plicní embolie.

Dříve neexistovala uspokojivá léčba intraventrikulárních krvácení, stejně jako hemoragií doprovázených průnikem krve do komorového systému mozku, které tvořily až 40 % všech mozkových krvácení. Ale právě tyto stavy vedly a vedou k rozvoji komplikací mrtvice, jako je intrakraniální hypertenze a akutní obstrukční hydrocefalus. Před pár lety řada klinik po celém světě, včetně Výzkumného ústavu neurologie Ruské akademie lékařských věd, zahájila výzkum tzv. ventrikulární trombolýzy, kdy ten či onen trombolytický lék, nejčastěji re-

rýže. 2: Krvácení do mozku:

před (A) a po (B) ventrikulární trombolýze

kombinační tkáňový aktivátor plazminogenu. To vede k rychlejšímu rozpouštění krevních sraženin a sanitaci mozkomíšního moku, zajišťuje plné fungování samotné drenáže, která většinou přestala fungovat již 1. nebo 2. den z důvodu uzavření trombotickými hmotami. V důsledku toho klesá intrakraniální tlak a obstrukční hydrocefalus, zlepšuje se prognóza nejen na život, ale i na rekonvalescenci (obr. 2). Kontrolované studie začaly vyhodnocovat účinnost této metody.

Po mnoho let se věřilo, že léčba hemoragické cévní mozkové příhody je primárně neurochirurgickým problémem, ačkoli ve světě až donedávna nebyly provedeny žádné významné kooperativní kontrolované studie, pokud jde o objem a šířku pokrytí. S velkým zájmem byly proto očekávány výsledky první mezinárodní multicentrické studie - STICI k hodnocení účinnosti chirurgických a medicínských metod léčby mozkových krvácení, do které se zapojilo 83 center z 27 zemí, včetně tří ruských klinik - Výzkumného ústavu hl. Neurologie Ruské akademie lékařských věd, Výzkumný ústav neurochirurgie. N.N. Burdenko RAMS, Novosibirské centrum. Výsledky práce byly neočekávané: v hlavních srovnávaných ukazatelích nebyly mezi operovanými a neoperovanými pacienty signifikantní rozdíly. Důvody se stále analyzují, ale přesto byl zpochybněn jeden z hlavních dřívějších postulátů v oblasti léčby akutní hemoragické cévní mozkové příhody.

Neurologické komplikace u těžkých cévních mozkových příhod

Mozkové infarkty, stejně jako mozkové krvácení, vedou ke dvěma hlavním neurologickým komplikacím – mozkovému edému a akutnímu obstrukčnímu hydrocefalu. Tyto komplikace se rozvíjejí od 2-3 dnů mrtvice a určují její výsledek hlavně během prvních 7-10 dnů.

V současné době se k léčbě mozkového edému nejvíce používá hyperventilace, osmoterapie a také hypotermie a hemikraniektomie. Jsou-li první dvě metody, ač z hlediska medicíny založené na důkazech nepotvrzené, zavedené a zavedené v klinické praxi, pak lze o dalších dvou říci, že nová je zapomenutá stará. Zájem o hypotermii a hemikraniektomii mezi neuroresuscitátory a neurochirurgy skutečně v určitých intervalech neustále roste po mnoho desetiletí. To není překvapivé, protože snížení úrovně vitální aktivity neuronů jejich hlubokým ochlazením nebo dočasné otevření nového východu z pevně fixované lebky při těžkém mozkovém edému, což umožňuje zabránit zaklínění mozku do foramen magnum, jsou ve své podstatě zcela logické metody neodkladné léčby. Na rozdíl od předchozích studií je nová práce organizována a prováděna v rámci medicíny založené na důkazech založené na kontrolovaných multicentrických studiích. K dnešnímu dni účinnost hemi-

kraniektomie provedená v prvních 36 hodinách u hemisférického ischemického iktu ve srovnání s konvenční terapií: 88 % pacientů v hlavní skupině přežilo a pouze 47 % pacientů v kontrolní skupině. Další studie probíhají. Na rozdíl od dekompresivní chirurgie se hypotermie zatím ukázala jako mnohem méně účinná léčba, ale zdá se, že její potenciál nebyl plně využit.

Komorová drenáž je již dlouho povinnou součástí léčby rozvoje akutního obstrukčního hydrocefalu. Zkušenosti našeho ústavu ukazují, že zavedení této metody umožňuje např. pouze u krvácení do mozku supratentoriální lokalizace snížit mortalitu o 30–33 %. Hlavními problémy komorové drenáže jsou uzavření lumen katétru krevními sraženinami a potenciální riziko infekčních komplikací při delším stání – v Poslední dobouúspěšně překonat díky komorové trombolýze a moderní antibiotické terapii (katétry napuštěné antibiotiky).

Obecně platí, že navzdory významným úspěchům posledních let v oblasti intenzivní péče o cévní mozkovou příhodu vyžaduje mnoho nových slibných technologií a farmakologických léků další, rozsáhlejší studie v rámci medicíny založené na důkazech. Proto by v současnosti měl být při léčbě těžkých cévních mozkových příhod kladen hlavní důraz na tzv. nespecifickou, neboli základní terapii, které je stále přikládán nesmyslně malý význam. V první řadě jde o opatření zaměřená na udržení adekvátního krevního tlaku a okysličení, dále o prevenci a léčbu extracerebrálních patologií, které dnes podle našeho názoru spolu s mozkovým edémem a akutním obstrukčním hydrocefalem určují především výsledky těžké mrtvice.

Cerebrální perfuzní tlak _______________________

Co především potřebuje mozek postižený mozkovou příhodou? Ve včasném a dostatečném dodání kyslíku a glukózy k němu. Jak je toho dosaženo? Nasycení arteriální krve kyslíkem (insuflace) a glukózou (ve formě roztoků) nebo zvýšení průtoku krve mozkem nebo snížení jeho požadavků na kyslík a glukózu. První cesta je jednoduchá, ale ne vždy účinná, a ta druhá je stále obtížně dosažitelná. Proto je druhý způsob největší zájem. Zvýšení průtoku krve do mozku je možné zvýšením cerebrálního perfuzního tlaku (CPP). CPP je rozdíl mezi středním arteriálním tlakem a intrakraniálním tlakem (ICP), tzn. CPP \u003d [(systém BP + diast. 2 AD): 3] - ICP. Je zřejmé, že za podmínek narůstajícího mozkového edému a v důsledku toho zvýšení intrakraniálního tlaku je pouze dostatečně vysoká hladina krevního tlaku schopna zajistit potřebnou úroveň mozkové perfuze. Proto je udržování vysoké hladiny krevního tlaku (alespoň 180–190/90–100 mm Hg) ústředním článkem úspěšné léčby většiny cévních mozkových příhod.

zboží bez ohledu na jeho povahu. Proto by při intenzivní péči měla mít rozhodující význam opatření zaměřená na obnovu a udržení systémové hemodynamiky v podobě optimalizace srdeční činnosti, udržení adekvátní hladiny mozkového perfuzního tlaku a oxygenace.

Extracerebrální komplikace u těžkých cévních mozkových příhod

Extracerebrální komplikace, na rozdíl od neurologických, určují výsledky těžkých cévních mozkových příhod zpravidla po 4-10 dnech od jejich vzniku. Na špičkových klinikách jsou to právě oni, kdo dnes tvoří hlavní čísla úmrtnosti. Extracerebrální komplikace u cévní mozkové příhody jsou rozmanité: respirační a srdeční selhání, pneumonie a další infekční onemocnění, akutní vředy trávicího traktu, těžké poruchy homeostázy, akutní selhání ledvin, DIC, plicní embolie atd. Kromě toho cévní mozková příhoda, která je nejsilnějším stresem pro tělo téměř vždy vede k exacerbaci nebo dekompenzaci chronických onemocnění, které se často vyskytují u lidí středního a staršího věku, kteří tvoří hlavní kontingent pacientů s mrtvicí. Mnoho z těchto stavů může vést a také vede ke smrti. To je právě jeden z hlavních problémů při léčbě těžkých cévních mozkových příhod, které způsobují těžké a různorodé extracerebrální komplikace s tvorbou patofyziologických začarovaných kruhů, z nichž ani porušení jednoho nebo více neuroresuscitátorů nedokáže vždy zastavit patologický proces vedoucí ke smrti. Studie provedené na naší klinice se závažným krvácením ukazují, že extracerebrální patologie je v 50 % případů příčinou smrti: akutní období vedou mozkové příčiny, ale již 2. týden jsou mozkové a extracerebrální příčiny rovnocenné a od 3. týdne zaujímají vedoucí postavení mimomozkové příčiny. Mezi extracerebrální patologií vedoucí ke smrti hraje hlavní roli plicní embolie, která je příčinou úmrtí každého čtvrtého pacienta. Méně časté příčiny úmrtí v sestupném pořadí: akutní kardiovaskulární selhání, pneumonie, gastrointestinální krvácení, akutní selhání ledvin a infarkt myokardu. Nejvyšší formou projevu extracerebrální patologie, jejím kvalitativně novým stavem je syndrom mnohočetného orgánového selhání, jehož prevenci je třeba věnovat zvláštní význam.

V klinické praxi ústavu se v posledních letech rozšířily rigidní algoritmy osmoterapie, nízkomolekulární heparinová terapie, cava filtry,

komorová drenáž včetně komorové trombolýzy, farmakologická ochrana trávicího traktu, metody mimotělní medicíny, řízená systémová hemodynamika a další prostředky léčby těžkých cévních mozkových příhod založené na neuromonitoringu a endoskopickém monitorování umožnily zásadně změnit výsledky těchto stavů. To potvrdila neselektivní retrospektivní analýza několika stovek pacientů s těžkými cévními mozkovými příhodami přijatých na jednotku intenzivní péče Výzkumného ústavu neurologie Ruské akademie lékařských věd v letech 1980-2002. Pacienti byli rozděleni do dvou skupin - ti, kteří byli na klinice v letech 1980-1994. a v letech 1995-2002. Porovnávaly se pouze skupiny pacientů se stejnou počáteční závažností. Dělení bylo založeno na nejpřesnějším kritériu - míra bdělosti a hlavním konečným kritériem byla míra úmrtnosti.

Výsledkem studie bylo snížení úmrtnosti na mozková krvácení o 35,3 % (p = 0004), na mozkové infarkty - o 41,2 % (p = 0,0001), u osob na umělé plicní ventilaci, bez ohledu na povahu mrtvice - o 38 % (p = 0,00001).

V současné době se neuroresuscitátoři přiblížili situaci, kdy se podařilo zachránit většinu dříve beznadějných pacientů. A dnes se naplno objevila na pořadu dne další otázka - o kvalitě života takových pacientů, protože řada z nich se bez cizí pomoci nadále neobejde. Jedním z možných řešení tohoto problému je vývoj metod pro implantaci silných buněk. Některé laboratoře po celém světě již začaly hlásit první pozitivní výsledky, i když zatím mluvíme o pacientech schopných sebeobsluhy: úroveň metabolismu a prokrvení mozkem v implantačních zónách u některých z těchto pacientů s cévní mozkovou příhodou, podle na pozitronovou emisní tomografii, se zvyšuje, což je doprovázeno mírným zvýšením motorických, senzorických a kognitivních funkcí.

Dalšími možnými vyhlídkami v oblasti léčby těžkých cévních mozkových příhod může být identifikace a korekce genetických faktorů zvyšujících riziko komplikované cévní mozkové příhody, stanovení hormonu (hormonů) smrti, vytvoření nových tříd neuroprotektivních, dekongestivních léků a léčba metod, vývoj fyziologickějších metod neuromonitoringu, rozvoj výzkumu v oblasti receptorového mozkového aparátu. Počínaje rutinními činnostmi, intenzivní péče o mrtvici neustále vstřebává a vytváří nové efektivní způsoby a způsoby léčby, které se donedávna zdály obtížné a v rozporu s dříve zavedenými kánony.

Bibliografie

1. Lebedeva E.V. Extracerebrální patologie a syndrom mnohočetného orgánového selhání u těžkých supratentoriálních netraumatických krvácení. Dis. ... bonbón. Miláček. vědy. M., 2006.

2. Piradov M.A., Gulevskaya T.S., Gnedovskaya E.V. Syndrom mnohočetného orgánového selhání u těžkých forem cévní mozkové příhody (klinická a morfologická studie). Nevrol. časopis 2006; 5:9-13.

3. Alexandrov A.V. CLOTBUST Vyšetřovatelé. Ultrazvukem zesílená systémová trombolýza pro akutní ischemickou cévní mozkovou příhodu. N. Engl. J. Med. 2004; 351:2170-2178.

4. Barber R. a kol. Predikce výsledku cévní mozkové příhody pomocí echoplanární perfúzní a difuzně vážené MRI. Neurol. 1998; 51:418-426.

5. Daffertshofer M. Transkraniální nízkofrekvenční ultrazvukem zprostředkovaná trombolýza u mozkové ischemie: zvýšené riziko krvácení s kombinovaným ultrazvukem a aktivátorem tkáňového plasminogenu: výsledky klinické studie fáze II. Mrtvice 2005; 36: 1441-1446.

6. OSUDU: Dekompresivní chirurgie pro léčbu maligního infarktu střední mozkové tepny. Internet Stroke Center 2006.

7. Georgiadis D., Schwarz S., Aschoff A, Schwab S. Hemikraniektomie

a střední hypotermie u pacientů s těžkou ischemickou cévní mozkovou příhodou. Mrtvice 2002; 33: 1584-1588.

8. HAMLET: Hemikraniektomie po infarktu MCA s život ohrožujícím edémem Trial. Internet Stroke Center 2006.

9. Zkouška trombolýzy intraventrikulárního krvácení. Internet Stroke Center 2006.

10. Mayer S.A. Vyšetřovatelé studie s rekombinantním aktivovaným faktorem VII intracerebrálního krvácení. Rekombinantní aktivovaný faktor VII pro akutní intracerebrální krvácení. N. Engl. J. Med. 2005; 352:777-785.

11. Mendelow A.D. vyšetřovatelé STICH. Časná operace versus počáteční konzervativní léčba u pacientů se supratentoriálními intracerebrálními hematomy v International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH): randomizovaná studie. Lancet 2005; 365 (9457): 387-397.

12. Smith W.S. Merci soudní vyšetřovatelé. Bezpečnost a účinnost mechanické embolektomie u akutní ischemické cévní mozkové příhody: výsledky studie MERCI. Mrtvice 2005; 36: 1432-1438.

13. Teernstra O.P. Multicentrická randomizovaná kontrolovaná studie (SICH-PA). Stereotaktická léčba intracerebrálního hematomu pomocí aktivátoru plazminogenu: multicentrická randomizovaná kontrolovaná studie (SICHPA). Mrtvice 2003; 34:968-974.

Intenzivní péče o mozkovou příhodu: hlas a pohled M.A. Piradov

Neurologický ústav Ruské akademie lékařských věd, Moskva

Klíčová slova: tradiční a mechanická trombolýza, intraventrikulární trombolýza, rekombinantní aktivovaný faktor VIIa,

hemikraniektomie, syndrom multiorgánové dysfunkce.

Jsou analyzovány moderní metody léčby akutního iktu: tradiční a mechanická trombolýza, intraventrikulární trombolýza, rekombinantní aktivovaný faktor VIIa pro akutní intracerebrální krvácení, hemikraniektomie. Zvláštní pozornost věnovaná problému

koncentruje se cerebrální perfuzní tlak a syndrom multiorgánové dysfunkce (MODS). Jsou diskutovány budoucí perspektivy akutní cévní mozkové příhody.