Веде вагітність при анемії. Дипломна робота: Роль фельдшера у профілактиці анемій у дітей молодшого та середнього шкільного віку. Діагностика та лікування

О.Д. ШАПОШНИК, Л.Ф. РИБАЛОВА

АНЕМІЯ У ВАГІТНИХ

(ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАННЯ)

Навчально-методичний посібник для лікарів-курсантів

Челябінськ, 2002 рік

У практиці лікаря акушера-гінеколога анемія у вагітних жінок зустрічається як найчастіша патологія, що визначає розвиток множини ускладнень гестаційного періоду.

Посібник складено з урахуванням узагальнення даних літератури.

Представлені в короткій формі сучасні дані про етіологію, патогенез, клінічну картину, діагностику та лікування різних видіванемій у вагітних Особливу увагу приділено тактичним підходам (терапевтична та акушерська тактика) до ведення хворих на анемії на різних термінах вагітності, під час пологів та післяпологового періоду.

Включено питання для самоконтролю. Посібник розрахований на лікарів-курсантів, інтернів, клінічних ординаторів, лікарів акушерів-гінекологів та терапевтів.

Навчально-методичний посібник розроблено та підготовлено до друку на кафедрі терапії, функціональної діагностики та профілактичної медицини та кафедрі акушерства та гінекології Уральської державної академії додаткової освіти(ректор академії – доктор медичних наук, професор А.А. Фокін) за сприяння фармацевтичної компанії ЕГІС (Угорщина).

Укладачі:

Ольга Дмитрівна Шапошник, к.м.н., доцент кафедри терапії, ФД та ПМ

Лариса Федорівна Рибалова, к.м.н., доцент кафедри акушерства та гінекології

Рецензенти:

Валентина Федорівна Долгушина, д.м.н., професор, зав. кав. акушерства та гінекології педіатричного факультету ЧелДМА

Олександр Володимирович Коробкін, к.м.н., головний гематолог ГУОЗ Челябінської області

Рецензія

на навчальний посібникдля лікарів-слухачів, клінічних ординаторів, інтернів, акушерів-гінекологів та терапевтів О.Д. Шапошник та Л.Ф. Рибалкової «Анемії вагітних»

Проблема анемій та вагітності є дуже важливою на сучасному етапі для лікарів акушерів-гінекологів у зв'язку із широким розповсюдженням анемії у жінок. Особливо важливо враховувати наявність анемії у період вагітності, оскільки наростаюча гіпоксемія та гіпоксія несприятливо позначаються як на стані матері, так і плода. У представленому посібнику автори докладно викладають не лише особливості діагностики та лікування різних видів анемій, а й, що дуже важливо, викладають питання тактики ведення у період родової діяльності. Особливий інтерес представляють питання самоконтролю, кожний у тому числі можна легко отримати у викладеному матеріалі.

Посібник "Анемії вагітних" написано на достатньому методичному рівні. Подано нові дані з галузі акушерства та гінекології. Безсумнівно, допоможуть покращити діагностику та тактику ведення вагітних за наявності анемії.

Зав. кафедрою

акушерства та гінекології

педіатричного факультету

професор

В.Ф. Довгушина

Рецензія

на навчальний посібник для клінічних ординаторів, інтернів, лікарів акушерів-гінекологів та терапевтів О.Д. Шапошник та Л.Ф. Рибалкової "Анемії вагітних".

Проблема анемій та вагітності є дуже актуальною як для терапевтів, так і для акушерів-гінекологів. Анемії – це одне із найпоширеніших захворювань серед жінок, особливо репродуктивного віку. Відомо, що поєднання вагітності та анемії несприятливо позначається на стані як матері так і плода.

У посібнику, що рецензується, автори докладно викладають особливості перебігу анемій у вагітних. Особливо цікаві дані про особливості тактики ведення вагітних на тлі різних видів анемій. Дуже важливо враховувати показання та протипоказання до призначення лікарських препаратів, необхідних для усунення анемій. Велике практичне значення мають методи розрахунку доз залізовмісних препаратів за наявності абсолютних показань їх застосування.

Посібник «Анемії вагітних» написаний на високому методичному рівні з використанням сучасних уявлень у гематології, спрямований на покращення надання медичної допомоги хворим на анемії на фоні вагітності.

Головний гематолог

ДУЗО Челябінської області,

А.В. Коробкін

ПЕРЕДМОВА

Анемії вагітних є найпоширенішим видом анемії. Вони зустрічаються у 50-90% вагітних, незалежно від їхнього соціального та матеріального становища. Незважаючи на це гематологічним проблемам гестаційного процесу приділено дуже мало місця як у посібниках з акушерства, так і у працях з гематології.

Анемії вагітних займають особливе, («середнє») місце між двома настільки різними дисциплінами – акушерством та гематологією. У цьому відношенні вони є типовим прикладом прикордонної проблеми, що має важливе теоретичне та практичне значення, але без певної приналежності, оскільки потрапляють на «нічию» землю. Ця «нічия» проблема часто стає «яблуком розбрату», причому суперечки стосуються всього: терміну, змісту, нозологічної самостійності і взагалі існування такого виду анемії.

Анемія – це клініко-гематологічний синдром, зумовлений зниженням концентрації гемоглобіну та здебільшого еритроцитів в одиниці об'єму крові.

Анемія є поширеним синдромом і тому становить практичний інтерес для лікарів усіх спеціальностей.

За даними ВООЗ, анемія є у 1987300000 жителів планети, тобто. це одна з найчастіших, якщо не найчастіша, група хвороб (Воробйов П.А., 2001).

Таблиця 1. Первинна захворюваність у Росії анеміями за даними обращаемости.

Таблиця 2. Загальна захворюваність у Росії анеміями за даними звертання

Таблиця 3. Захворюваність у Росії на анемії вагітних

Анемії, що розвиваються під час вагітності, не є єдиними ні з патогенезу, ні з клініко-гематологічної картини. Від анемії вагітних слід відрізняти фізіологічну «псевдоанемію», вірніше, гемодилюцію, або гідремію вагітних, обумовлену гіперплазмією(І.А. Кассирський, Г.А. Алексєєв, 1970).

Фізіологічна гіперплазмія відзначається у 40-70% вагітних жінок. Показано, що, починаючи з VII місяця вагітності, відбувається збільшення маси плазми, що досягає апогею на IX місячному місяці (до 150% порівняно з масою плазми у невагітної жінки), що дещо знижується протягом Х місяця (на 15%) і повертається до нормального станом через 1-2 тижні після пологів.

Поряд із збільшенням маси плазми в процесі вагітності збільшуються, але меншою мірою (максимум на 20%) загальна маса еритроцитів та тотальний гемоглобін. Ці процеси, що мають місце при вагітності призводять до фізіологічної гіперволемії: збільшення маси крові на 23-24%, що відбувається як за рахунок збільшення маси еритроцитів (що досягає до кінця вагітності 2000 мл), так і за рахунок збільшення маси плазми (що досягає 4000мл). Переважне збільшення маси плазми в останні місяці вагітності викликає як закономірне явище зниження показника гематокриту та показників червоної крові, що помилково позначається деякими авторами як «фізіологічна анемія вагітних».

На відміну від істинної анемії, гіперплазмія вагітних характеризується відсутністю морфологічних змін еритроцитів. Останні нормохромні та мають нормальні розміри. Допустимими межами фізіологічної гемодилюції при вагітності вважається зниження показника гематокриту до 30/70, гемоглобіну до 100 г/л та еритроцитів до 3,6х10 12 . Подальше зниження показників червоної крові слід розцінювати як дійсну анемію!Компенсаторне значення гемодилюції вагітних полягає в тому, що полегшується обмін поживних речовин і газів через плаценту, а при пологових крововтратах справжній спад червоних кров'яних тілець зменшується приблизно на 20%. Клінічно гіперплазмія вагітних проходить безсимптомно та лікування не вимагає!

Із закінченням вагітності швидко, протягом 1-2 тижнів відновлюється нормальна картина крові.

Розвиток істинної анемії протягом вагітності пов'язаний з багатьма моментами: вихідний стан вагітної, умови харчування, інтеркурентні захворювання. Все це накладає відбиток на особливості діагностики та тактики ведення хворих на анемії на фоні вагітності.

Усі анемічні стани у вагітних зводяться до двох форм (A.Alder, 1927):

1. Anaemia ex graviditate – коли стан викликаний вагітністю та не існує поза нею;

2. Anaemia cum et in graviditate - коли анемія передує вагітності або тільки проявляється під час вагітності.

Під назвою «анемії вагітних»або «гемогестози» розуміють низку анемічних станів, що виникають під час вагітності. Вони ускладнюють її перебіг і зазвичай зникають невдовзі після пологів або після її переривання (Димитр Я., Димитров, 1974).

Таблиця 4. Середні величини гемопоказників під час нормальної вагітностіі поза нею.

Причини, механізми розвитку анемій дуже численні та різноманітні. У основі розвитку може бути як первинне поразка кісткового мозку (аплазія, лейкози), і різні «негематологічні» захворювання.

В основі розвитку анемій лежать три основні механізми:

I. Недостатня продукція еритроцитіввнаслідок дефіциту найважливіших гемопоетичних факторів (заліза, вітаміну В 12 , фолієвої кислоти, білка тощо), неефективного еритропоезу (мієлодиспластичний синдром - МДС) або пригнічення кістковомозкової функції (гіпоплазія, рак);

ІІ. Підвищений розпад еритроцитів(Гемоліз);

ІІІ. Втрати еритроцитів(Кровотечі).

Серед усіх анемій умовно можна виділити такі патогенетичні варіанти :

1. Залізодефіцитні анемії;

2. Анемії, пов'язані з перерозподілом заліза (залізоперерозподільні анемії);

3. Анемії, пов'язані з порушенням синтезу гему (сидероахрестичні анемії);

4. У 12 - та фолієводефіцитні анемії;

5. гемолітичні анемії;

6. Анемії, пов'язані з кістковомозковою недостатністю (гіпо- та апластичні).

Для орієнтовного визначення патогенетичного варіанта анемії необхідно проведення обов'язкових лабораторних досліджень, до яких належать:

2. Підрахунок кількості еритроцитів, ретикулоцитів;

4. Підрахунок кількості тромбоцитів;

5. Підрахунок кількості лейкоцитів та формули крові;

6. Визначення вмісту сироваткового заліза;

7. Визначення загальної залізозв'язувальної здатності сироватки;

8. Дослідження кісткового мозку стернальний пунктат та трепанобіопсія клубової кістки (за показаннями).

Зазначені методи дослідження практично загальнодоступні і мають проводитися в кожного хворого з анемією.

ЗАЛІЗОДЕФІЦИТНІ АНЕМІЇ (ЖДА)

У загальній структурі анемій 80-90% посідає частку залізодефіцитних анемій (ЖДА). За даними ВООЗ, кількість осіб у світі, які мають дефіцит заліза, досягає 200 млн. Частота залізодефіцитних анемій у жінок в середньому становить 8–15%, а у чоловіків коливається в межах 3–8%. Крім того, у жінок дуже високий відсоток (20–25) латентного дефіциту заліза. Так, дефіцит заліза у III триместрі вагітності виявляється майже у 90% жінок та зберігається після пологів та лактації у 55% ​​з них.

Залізодефіцитна анемія - найчастіше зустрічається форма недокрів'я у вагітних жінок.

У відносно розвинених країнах, де в раціоні є достатньо м'яса, і жінки народжують 1-2 дітей, залізодефіцитна анемія становить лише 15-20% випадків усіх анемій серед жінок дітородного віку, але під час вагітності цей рівень підвищується (табл. 4,5) .

Таблиця 5. Частота залізодефіцитних анемій різних країнахта різних вікових групах (% хворих серед відповідної групи населення)

Основною причиною розвитку є зниження вмісту заліза у сироватці крові, кістковому мозку та депо.

Відносини між ЖДА та гестацією мають взаємообтяжливий характер. Вагітність сама собою передбачає виникнення залізодефіцитного стануоскільки є однією з найважливіших причин підвищеного споживання заліза, необхідного для розвитку плаценти та плода.

Біологічна значущість заліза

· Універсальний компонент будь-якої живої клітини;

· Незамінний учасник фосфорильованого окиснення у клітинах;

· бере участь у синтезі колагену;

· бере участь у метаболізмі порфірину;

· бере участь у зростанні тіла, нервів;

· Бере участь у роботі імунної системи.

Фізіологічні втрати та потреба в залозі

Таблиця 6. Розподіл заліза у здорових

Фізіологічні втрати заліза із сечею, потім, калом, волоссям і нігтями, що не залежать від статі, становлять 1 мг/добу.

За добу з їжі здатне всмоктатися трохи більше 1,8-2 мг.

У період вагітності, пологів, лактації, добова потреба зростає до 3,5 мг.

Під час вагітності залізо посилено витрачається внаслідок інтенсифікації обміну речовин (Петров В.М., 1982):

· У I триместрі вагітності потреба в залозі не перевищує ту, що була до вагітності, і становить 0,6-0,8 мг на добу;

· У II триместрі добова потреба в залозі збільшується до 2-4 мг;

· У III триместрі - до 10-12 мг на добу. За гестаційний період на кровотворення витрачається 500 мг заліза;

· На потреби плода - 280-290 мг;

· Плаценти – 25-100 мг,

Сумарна потреба у залозі становить 1020-1060 мг.

Під час пологів втрачається 150-200 мг заліза, за 6 міс. лактація втрата заліза з молоком становить 189-250 мг. Відбувається збіднення депо заліза на 50%.

Посилення процесу всмоктування заліза протягом вагітності, що становить у І триместрі 0,6-0,8 мг на добу і досягає у ІІ триместрі 2,8-3 мг на добу, а у ІІІ – 3,5 – 4 мг на добу. не компенсує підвищену витрату цього елемента, особливо в той період, коли починається кістковомозкове кровотворення плода (16-20 тижнів вагітності) і збільшується маса крові в материнському організмі. Це призводить до зниження рівня депонованого заліза у 100% вагітних до кінця гестаційного періоду. (Розиєва Е., Хайдарова Т.М., 1991). Для відновлення запасів заліза, витраченого в період вагітності, пологів та лактації, потрібно не менше 2-3 років.

Дефіциту заліза в цьому періоді також сприяє блювота вагітних, що нерідко спостерігається. В свою чергу, ЖДА, насамперед, догестаційна, негативно впливає на вагітність, сприяючи загрозі викидня, невиношування, слабкості пологової діяльності, післяпологових кровотеч, інфекційних ускладнень. Анемія негативно впливає на внутрішньоутробний розвитокплоду, зумовлюючи в нього гіпоксію і часом смерть.

Важливо підкреслити, що цій формі недокрів'я сприяють ендогенна недостатність заліза, пов'язана не тільки з частими пологами та лактацією, але й інша патологія (наприклад, виразкова хвороба шлунка, грижа стравохідного отвору діафрагми, порушення процесу засвоєння заліза у зв'язку з ентеритом, глистами і т.д.). Звідси випливає важливий висновок у тому, що ведення вагітних зі ЗДА має передбачати і терапію екстрагенітальних захворювань, що сприяють анемії (разом з терапевтом, гастоентерологом, ендокринологом, гематологом та ін.).

Детальне вивчення причин ЖДА призвело до уявлення про поліетиологічність захворювання, основною патогенетичною ланкою якого є нестача заліза в організмі.

Причини залізодефіцитної анемії

В даний час умовно виділяють дві форми залізодефіцитних станів:

А. Латентний дефіцит заліза;

Б. Хронічна залізодефіцитна анемія.

Таблиця 7. Ступені тяжкості анемії.

Клініка ЖДА.

Клінічна картина ЖДА складається із загальних симптомів анемій, зумовлених гемічною гіпоксією та ознак тканинного дефіциту заліза (сидеропенічний синдром).

Загальноанемічний синдром - слабкість, підвищена стомлюваність, запаморочення, головний біль (частіше в вечірній час), задишка при фізичного навантаження, відчуття серцебиття, синкопальні стани, миготіння «мушок» перед очима при невисокому рівні артеріального тиску, сонливість вдень і погане засипання вночі, дратівливість, нервозність, плаксивість, зниження пам'яті та уваги, погіршення апетиту. Виразність скарг залежить від адаптації до анемії. Найкращій адаптації сприяє повільний темп анемізації, тому між результатами лабораторного тестування та об'єктивним станом пацієнток не завжди спостерігається відповідна кореляція, особливо за повільного темпу розвитку анемії.

Сидеропенічний синдром

1. Зміна шкіри та її придатків (сухість, лущення, легке утворення тріщин, блідість). Волосся тьмяне, ламке, «січеться», рано сивіє, посилено випадає. У 20-25% хворих відзначаються зміни нігтів: витончення, ламкість, поперечна смугастість, іноді ложкоподібна увігнутість (койлоніхія);

2. Зміни слизових оболонок (глосит з атрофією сосочків, тріщини у кутах рота, ангулярний стоматит);

3. Поразка шлунково-кишкового тракту (атрофічний гастрит, атрофія слизової оболонки стравоходу, дисфагія). Таким чином, атрофічний гастрит не є причиною, а наслідком тривалого дефіциту заліза;

4. М'язова система (внаслідок ослаблення сфінктерів з'являються імперативні позиви на сечовипускання, неможливість утримувати сечу при схемі, кашлі, чханні іноді нічне нетримання сечі у дівчаток);

5. Пристрасть до незвичайних запахів (бензин, гас, ацетон);

6. Перекручення смаку (найчастіше у дітей, підлітків). Виражається у прагненні їсти щось малоїстівне (крейда, глину, вапно, сире тісто, м'ясний фарш);

7. Сидеропенічна міокардіодистрофія, схильність до тахікардії, гіпотонії, задишки;

8. Порушення в імунній системі (знижується рівень лізоциму, В-лізинів, комплементу, деяких імуноглобулінів, зниження рівня Т- та В-лімфоцитів, що сприяє високій інфекційній захворюваності при ЖДА);

9. Функціональна недостатність печінки (при тривалому та тяжкому перебігу анемії). На тлі гіпоксії виникає гіпоальбумінемія, гіпопротромбінемія, гіпоглікемія;

10. Зміни з боку статевої системи (порушення менструального циклу, причому зустрічаються як менорагії, і олігоменорея);

11. Під час вагітності споживання кисню зростає на 15-33%. При скороченні запасів заліза в організмі це позначається як кількості гемоглобіну, а й у процесах тканинного дихання. У зв'язку з цим навіть клінічно слабко виражений дефіцит заліза у вагітних в умовах фетоплацентарної недостатності, що розвинулася, посилює гіпоксію і викликану нею патологію.

Основними лабораторними критеріями залізодефіцитних анемій є:

1. Низький колірний показник ( < 0,85);

2. Гіпохромія еритроцитів;

3. Зниження середньої концентрації гемоглобіну в еритроциті;

4. Мікроцитоз, пойкілоцитоз еритроцитів (у мазку периферичної крові);

5. Зменшення кількості сидеробластів у пунктаті кісткового мозку;

6. Зменшення вмісту заліза у сироватці крові (< 12,5 мкмоль/л);

7. Підвищення загальної залізозв'язувальної здатності сироватки ОЖСС > 85 мкмоль/л (показник «голодання»);

8. Зниження рівня феритину в сироватці (<15 мкг/л).

За рівнем феритину судять про запас заліза в організмі. Це надійний тест для діагностики залізного дефіциту.

Латентний дефіцит заліза

Широко поширений у жінок фертильного віку;

Супроводжується тими самими клінічними симптомами, як і залізодефіцитна анемія;

Він повинен діагностуватися та піддаватися лікуванню!

Таблиця 8. Критерії діагностики дефіциту заліза за показниками транспортного та запасного фондів заліза

Частота виникнення дефіциту заліза.

Дефіцит заліза залежить від статі, а також віку.

Майже порожні депо заліза слід очікувати (м. Берлін, 1987):

У »13% 20-50-річних жінок;

У »5% 20-50-річних чоловіків;

У »16% дівчат у віці між 12 та 15 роками;

У »11% юнаків у віці між 12 та 15 роками;

У »60% вагітних жінок наприкінці вагітності.

У вегетаріанців ситуація ще загострена. Дослідження 1985-1986 р.р. у м. Берліні на вегетаріанцях виявило наявність залізодефіцитної анемії приблизно у 11% жінок у віці між 20 та 39 роками та у 17% жінок у віці між 40 та 49 роками.

Групи ризику по ЖДА під час вагітності:

· Перенесені захворювання (часті інфекції: гострий пієлонефрит, дизентерія, вірусний гепатит);

· Екстрагенітальна фонова патологія (хронічний тонзиліт, хронічний пієлонефрит, ДБСТ);

· Менорагії;

В· Часті вагітності;

· Настання вагітності при лактації;

· Вагітність у підлітковому періоді;

· Анемія при минулих вагітностях;

· Вегетаріанська дієта;

· Рівень Нву першому триместрі вагітності менше 120 г/л;

· Ускладнення вагітності (ранній токсикоз);

· Багатоплідна вагітність;

· Багатоводдя.

Ускладнення гестаційного періоду при ЖДА :

· Переривання та недоношування вагітності;

· Хронічна фето плацентарна недостатність;

· Синдром затримки внутрішньоутробного розвитку плода;

· Хронічна гіпоксія плода;

· Зниження моторної функції матки (слабкість пологової діяльності);

· Кровотечі у III триместрі вагітності та ранньому післяпологовому періоді;

· Гіпогалактія;

В· Гнійно-септичні інфекції в післяпологовому періоді (зниження імунітету).

Лікування хронічної залізодефіцитної анемії

«Загалом лікування залізодефіцитних анемій

– завдання легке та вдячне»

Л.І. Ідельсон.

Принципи терапії

1. Корекція причин (захворювань), що лежать в основі дефіциту заліза;

2. Відшкодування дефіциту заліза в крові та тканинах;

3. Дієтотерапії недостатньо;

4. Не вдаватися до гемотранфузій без життєвих показань (НВ < 40-50 г/л, анемічна, гіпоксемічна прекома);

5. Застосовувати тільки препарати заліза (вітаміни В 12, В 6, В 2, В 1 не показані);

7. Парентеральне запровадження обмежити абсолютними показаннями;

8. Призначати достатні дози препаратів заліза на тривалий термін та усувати не лише анемію, а й дефіцит заліза;

9. У виборі препарату та добової дози виходити із знання вмісту елементарного заліза у препараті та ступеня дефіциту заліза у хворого;

10. Проводити профілактичне лікування препаратами заліза за потреби.

Дієта при ЖДА

Однією дієтою, навіть якщо їжа буде насичена залізом, анемію не вилікувати: абсорбція заліза лімітована. Нормальний раціон містить близько 18 мг заліза. Всмоктується ж, як було зазначено вище, лише 1-1,5 мг. При дефіциті заліза в організмі всмоктування зростає до 2,3-3 мг, але не більше.

Залізо їжі поділяється на гемове (у складі гема) та негемове. Між цими формами є розбіжності (табл.8).

Таблиця 9.

Основне джерело заліза - це м'ясні продукти.

З яловичини, баранини, свинини та м'яса кролика засвоюється від 15 до 30% гемового заліза. Менше (10-20%) - з курячого м'яса та печінки. Найбільше гемового заліза в телятині, кров'яних ковбасах та сальтисонах.

Лікування препаратами заліза

З історії відомо, що залізо стали прописувати хворим з недокрів'ям близько 1660 - з метою «зміцнення сил», ще нічого не знаючи про його роль у патогенезі анемії.

В даний час загальноприйнято триетапну схему терапії препаратами заліза (табл. 9).

Таблиця 10. Етапи лікування

Більшість хворих на ЖДА необхідно лікувати пероральними препаратами заліза(короткодіючими або пролонгованими). Добова доза визначається етапом терапії.Кількість таблеток, капсул, крапель підбирається з урахуванням вмісту елементарного залізав одній таблетці чи капсулі. Короткодіючі препарати зазвичай приймаються 3 десь у день, пролонговані – 1, рідше 2 десь у день.

Коротка характеристика деяких препаратів заліза представлена ​​таблиці 10.

Таблиця 11. Основні лікарські препарати заліза для внутрішнього прийому

Увага!!!

Підбір дози препаратів заліза здійснюють, виходячи з таких даних:

· При цьому ж показнику нижче 8 мкмоль/лпотрібне призначення в середньому до 70-100 мгелементарного заліза на добу при оптимальній курсовій дозі 6500-7000 мг протягом 3 місяців.Лікування за цією схемою забезпечує відновлення та запасного фонду заліза;

· У випадках недостатньої ефективності феротерапії при усуненні джерела втрати крові в даний час застосовують антиоксиданти, що значно покращують ефект феротерапії (вітаміни С, Е);

· При тенденції до зниження показників транспортного фонду та тим більше при рецидиві анемії показано проведення повторного курсу лікування протягом 1-2 місяців.

Критерії нормальної відповіді на терапію препаратами заліза при хронічній залізодефіцитній анемії.

1. Суб'єктивне покращення через 48 годин після початку лікування;

2. Максимальний ретикулоцитоз через 9-12 днів;

3. Нормалізація гемоглобіну через 6-8 тижнів;

4. Нормалізація показників заліза сироватки крові через 3-6 місяців;

5. Рефрактерність залізодефіцитної анемії обумовлена ​​неадекватністю призначуваної терапії.

Критерії ефективності лікування на 1 етапі

1. Клінічне покращення(Зменшення м'язової слабкості внаслідок активації дихальних ферментів) може наступити до 5-6 днів;

2. Підвищення рівня ретикулоцитівчаші спостерігається на 8-12 день;

3. Наростання рівня гемоглобінуу багатьох хворих починається через 3-3,5 тижнітерапії;

4. Ефективність лікування вважається досить високою, якщо концентрація гемоглобіну щотижня зростає в середньому на 5 г/л;

5. Нормалізаціярівня гемоглобінувідбувається приблизно через 1,5 місяці ;

6. Контрользмісту гемоглобінунеобхідно проводити на фоні лікування кожні 10 днів;

7. Дослідження заліза сироватки крові щомісяця (після 7-10 денної перерви у прийомі препаратів заліза).

У разі уповільненого настання позитивного ефекту:

1. Додати до терапії антиоксидантинаприклад, вітамін Е в дозі від 100 до 300 мг на добу;

2. Для покращення білкового метаболізму підключити так звану білково-синтетичну терапію(Оротат калію, вітамін В 6);

3. Для кращого засвоєння препарати заліза не слід поєднувати з їдою: їх краще приймати за годину до їди або через 2 години після їди. Якщо виникають диспепсичні явища, можна зменшити дозу чи змінити препарат;

4. Доцільно поєднувати прийом препаратів заліза з аскорбіновою кислотою, Що покращує його всмоктування. Аскорбінова кислота входить до складу деяких препаратів заліза; в інших випадках її можна приймати окремо в таблетках (по 0,1 тричі на день), краще поєднуючи із прийомом препаратів заліза).

Таблиця 12. Чинники, що впливають всмоктування заліза.

ЖДА у вагітнихє найчастішим патогенетичним варіантом анемій, що виникають під час вагітності. Найчастіше ЖДА діагностується у ІІ – ІІІ триместрі та потребує корекції. Доцільно призначати препарати, що містять аскорбінову кислоту (ферроплекс, сорбіфер дурулес та ін.). Вміст аскорбінової кислоти має перевищувати у 2-5 разів кількість заліза у препараті. З огляду на це оптимальними препаратами можуть бути ферроплекс та сорбіфер дурулес. Добові дози двовалентного заліза у вагітних з легкими формами ЗДА можуть не перевищувати 50 мг, тому що при більш високих дозах можливе виникнення різних диспептичних розладів, до яких і так схильні вагітні. . Комбінації препаратів заліза (ПЖ) вітаміном В 12 і фолієвою кислотою, а також ПЖ, що містять фолієву кислоту (фефол, ірровіт, мальтоферфол), не виправдані, так як фолієводефіцитна анемія у вагітних виникає рідко і має специфічні клініко-лабораторії.

Парентеральний шлях введення ПЗ у більшості вагітних без спеціальних показань слід вважати недоцільним. Лікування ПЖ при верифікації ЖДА у вагітних має проводитись до кінця вагітності. Це має важливого значення як для корекції анемії у вагітної, але головним чином, для профілактики дефіциту заліза у плода.

Лікування ЗДА легкого ступеня проводиться у жіночій консультації, середнього та тяжкого ступеня – у стаціонарі (спільно з терапевтом, у разі потреби – з гематологом!). В цьому випадку виникає необхідність ретельного обстеження, поглибленого аналізу отриманих даних, проведення комплексної терапії з динамічним контролем показників з боку матері та плода, підготовки вагітної до розродження.

Принципи підходу до підготовки та ведення пологів.

Складання плану ведення пологів з урахуванням:

· Повного клінічного діагнозу;

· Пренатальних факторів ризику;

· Показників гемодинаміки вагітної (ОЦК, МОК, СІ, ОПСС);

· Прогнозу акушерських ускладнень для матері та плода;

· Допустимої крововтрати під час пологів (розрахунок провести зі зіставленням величини ОЦК – до 5% ОЦК).

I період:

· Проведення клініко-лабораторного контролю;

· Оцінка гемодинаміки плода;

· Лікування ФПН (за загальними принципами).

II період:

· Ведення з крапельницею;

· Профілактика кровотечі наприкінці потужного періоду (в/в введення утеротоніка – окситоцин 5 ОД).

III період:

· Ретельний контроль за ознаками відділення посліду та його виділенням;

· При ЖДА середнього та тяжкого ступеня ведення у присутності анестезіолога;

· Точний облік крововтрати.

Ранній післяпологовий період:

· Контроль за станом породіллі в умовах пологового блоку протягом 4 годин (стан матки, гемодинаміки у матері).

Післяпологовий період:

· Профілактика ДСІ (антибіотикотерапія);

· Лікування гіпогалактії при її встановленні;

· Продовження лікування ЗДА;

· Огляд терапевтом;

· Узгоджена виписка з пологового будинку (терапевт, неонатолог) з відповідними рекомендаціями щодо реабілітації та контрацепції.

На особливу увагу заслуговують породіллі зі ЖДА, розроджені оперативним шляхом - кесаревим перетином. Зниження імунологічної компетенції та пригнічення імунітету створюють високий ризик гнійно-септичних ускладнень у післяпологовому, післяопераційному періодах у цій групі жінок. З метою зниження післяопераційних ускладнень, на думку Ахматової (1996), доцільно вводити Т-активін 100 мкг/м відразу після операції і потім продовжувати його введення протягом 5 діб.

Реабілітація жінок зі ЖДА після пологів

· Спостереження після пологів у терапевта протягом ½ року (1 раз на місяць);

· Контроль загального аналізу крові (1 раз на тиждень у стаціонарі, 1 раз на місяць амбулаторно при анемії, що зберігається), заліза сироватки (щомісяця при зниженні показників);

· Консультація гематолога – за показаннями (недостатня ефективність лікування);

· Через ½ року – спостереження відповідно до групи здоров'я;

· Прийом залізовмісних препаратів протягом усього періоду лактації (підтримуючі дози при анемії, профілактичні – за її відсутності – Hb 120 г/л та вище).

ГІПЕРХРОМНІ

МАКРОЦИТАРНІ АНЕМІЇ ВАГІТНИХ

Причиною гіперхромної анемії вагітних є поєднана недостатність найважливіших факторів кровотворення. фолієвої кислоти та вітаміну В 12

Відомо, що в період вагітності та лактації потреба жінки у вітаміні В 12 та фолієвій кислоті підвищується у кілька разів, досягаючи 5-10 g на день (замість 2-3 g на день у звичайних умовах) для вітаміну В 12 та 5 мг (замість) 2 мг) для фолієвої кислоти. Дослідження численних авторів показали, що протягом вагітності вміст вітаміну В12 прогресивно знижується, зберігаючись, однак, у межах нормальних коливань. Висока прохідність вітаміну В 12 і фолієвої кислоти через плацентарний бар'єр забезпечує плід достатньою кількістю вітамінів кровотворення.

Згідно з дослідженнями Rachmilevitz і Izak, вміст вітаміну В 12 , фолієвої та фолінової кислот у крові пупкової вени новонародженого відповідно у 2-4-8 разів вищий, ніж у материнській крові. Подібні співвідношення, виявлені у породіль без анемії, звичайно, створюють сприятливу передумову для розвитку анемії вагітних за відповідної екзогенної (аліментарної) недостатності.Це вкотре підтверджує становище, що вагітність – фізіологічний процес, часом протікає межі допустимих фізіологічних норм.

Дефіцит вітаміну В 12 або фолієвої кислоти, що розвивається при вагітності, алкоголізмі, інших станах (табл.13), призводить до порушення синтезу ДНК в кістковомозкових клітинах та утворення великих за розміром еритроїдних клітин у кістковому мозку з ніжною структурою ядра та асинхронною диференціацією плазми. , тобто. до мегалобластичного кровотворення, що має місце лише в ембріональному періоді.

Таблиця 14. Основні захворювання та синдроми, що призводять до розвитку В 12 -дефіцитної або фолієводефіцитної анемії

Вітамін В 12 міститься в їжі тваринного походження: печінки, нирках, м'ясі, молоці та практично не руйнується при термічній обробці продуктів, на відміну від фолієвої кислоти. Запаси його в депо організму великі, їх вистачає на 3-5 років, тому у вагітних мегалобластна анемія, пов'язана з дефіцитом ціанкобаламіну, зустрічається рідко, тільки при глистовій інвазії., у хворих на хронічний ентерит, що перенесли резекцію тонкої кишки або тотальне видалення шлунка (при резекції 2/3 його внутрішній фактор зберігається).

Значно Найчастіше у вагітних мегалобластна анемія є наслідком дефіциту фолатів.Фолієва кислота міститься переважно в рослинній їжі та засвоюється при їжі тільки сирих овочів та фруктів, оскільки руйнується при кип'ятінні. Є значна кількість фолієвої кислоти також у печінці та молоці. Добова потреба у фолієвій кислоті у невагітних обмежується 50-100 мкг. У вагітних вона збільшена до 400 мг, у лактуючих жінок – 300мг (ВООЗ, 1971). Запаси фолієвої кислоти в організмі невеликі (5-12мг), їх вистачає за такої витрати на 3 місяці (за відсутності надходження).

Найбільш серйозним фактором, що призводить до розвитку фолієводефіцитної анемії у вагітних, є недостатнє надходження з їжею фолієвої кислоти, незважаючи на те, що біосинтез у кишечнику може заповнити 50% усієї потреби у ній. Синтез фолієвої кислоти в кишечнику підвищується прийому рослинної їжі.

Дефіцит фолієвої кислоти може розвинутися при їжі тільки варених овочів, хронічному ентериті (хвороба Крона), алкоголізмі (порушується всмоктування), використанні протисудомних, снодійних засобів, при спадковій гемолітичній анемії, таласемії (різко активований еритропоез, гормональних контрацептивів Прихований дефіцит фолієвої кислоти має 4-33%. вагітних, однак, мегалобластна фолієводефіцитна анемія становить лише 1% усіх анемій вагітних.

Мегалобластна фолієводефіцитна анемія найчастіше розвивається у III триместрі вагітності, нерідко перед пологами та у перший тиждень післяпологового періоду. Анемія рідко буває вираженою (гемоглобін у межах 80-100 г/л) та не піддається лікуванню препаратами заліза.

Дефіцит фолієвої кислоти у вагітної як призводить до розвитку мегалобластной анемії, а й супроводжується ускладненнями вагітності.

Ускладнення вагітності при фолієводефіцитній анемії :

· Мимовільні викидні;

· Аномалії розвитку плода;

· Гестоз;

· Передчасні пологи;

· Патологія плаценти (ПОНРП).

Як правило, після пологів анемія проходить, але можливе повторення її при новій вагітності, якщо дефіцит, що виник під час вагітності та лактації, не заповнився. Анемія у новонароджених відсутня, Проте дефіцит фолієвої кислоти призводить до розвитку вад нервової системи у плода.

Загальні клінічні ознаки В 12 - та фолієводефіцитних анемій неспецифічні: слабкість, стомлюваність, серцебиття, задишка при русі, блідість шкіри та слизових, субиктеричність склер, у деяких хворих може бути субфебрилітет. При дефіциті вітаміну В 12 у частини хворих з'являються ознаки глоситу, малинову (лакову) мову, симптоми ураження нервової системи – фунікулярний мієлоз (парестезії, поліневрити, розлади чутливості та ін.). При дефіциті фолієвої кислоти глоситу та фунікулярного мієлозу не буває, але може бути печіння язика, геморагічний діатез на шкірі та слизових, у 1/3 хворих збільшена селезінка.

Фунікулярний мієлоз розвивається лише при повторних рецидивах анемії, у разі збереження вагітності стан хворої прогресивно погіршується, анемія та супутня гемолітична жовтяниця різко посилюються. У цей період картина кістковомозкового кровотворення та периферичної крові повністю відповідає тяжкій мегалобластній анемії. Нелікована анеміяу подібних випадках призводить вагітну до стану гіпоксемічної коми та загибелі.При благополучному розродженні подальший розвиток хвороби протікає по-різному: або настає повне одужання (навіть без спеціальної антианемічної терапії) та рецидиви можуть спостерігатися тільки при повторних вагітностях (особливо, якщо останні часто повторюються), або ж розвивається типова мегалобластна анемія з циклічною течією та загостреннями не пов'язаними з повторними вагітностями.

Критеріями мегалобластних анемій є :

1. Високий колірний показник (>1,1);

2. Макроцитоз, мегалоцитоз, теля Жоллі, кільця Кебота;

3. Нормобласти у мазку крові;

4. Ретикулоцитопенія (за відсутності лікування вітаміном В 12)!

5. Лейкопенія, тромбоцитопенія;

6. Гіперсегментація нейтрофілів;

7. Підвищення вмісту сироваткового заліза, білірубіну (непряма фракція);

8. Зниження концентрації вітаміну В 12;

9. Атрофічний гастрит (гентерівський глосит – «лакований» мову);

10. Ознаки ураження нервової системи (фунікулярний мієлоз при тяжкому перебігу);

11. У кістковому мозку – мегалобластичне кровотворення (діагностика без стернального пунктату неможлива,часто зустрічаються маски (12 дефіцитних анемій). Дослідження кісткового мозку абсолютно показано на початок лікування!

Раніше вважали, що поява мегалобластів – це повернення до ембріонального кровотворення. Порівняно недавно було показано і підтверджено в ряді лабораторій за допомогою сучасних радіоізотопних методів, що мегалобласти при В 12 -дефіцитної анемії - це не особлива, шунтова популяція клітин, а клітини, здатні в присутності коферментної форми вітаміну В 12 годин. Це означає що одна ін'єкція вітаміну В12 може повністю змінити морфологічну картину кісткового мозку.Стернальна пункція це не дає можливість встановити правильний діагноз, в периферичної крові з'являються ретикулоцити. З іншого боку, хворому з 12-дефіцитною анемією необхідно лікуватися довічно, тому діагностика не може бути приблизною,вона має бути точною.

Найбільша кількістьпомилок у діагностиці У 12 -дефіцитної анемії пов'язано з тим, що хворий перед направленням до гематолога або терапевта, який знає цю патологію, отримав одну або кілька ін'єкцій вітаміну В 12.

Лікування мегалобластної анемії.

I. Дієта з достатнім вмістом фолієвої кислоти (або вітаміну В 12):

Таблиця 15. Продукти харчування з високим вмістом фолієвої кислоти (мг/100г)

Таблиця 16. Продукти з високим вмістом вітаміну В 12 (мг/100г)

ІІ. Заміщення дефіциту вітаміну В 12 (при В 12 – дефіцитної анемії)

1. Етап насичення(4-6 тижнів):

Дієта (табл. 15) поєднанні з 200-400 мкг вітаміну В 12 в/м або п/к щодня;

2. Закріплююча терапія(4-6 місяців):

500 мкг вітаміну В 12 щотижня;

3. Підтримуюча терапія (довічно):

500 мкг вітаміну В 12 щомісяця;

500 мкг вітаміну В 12 2 рази на місяць з 2-місячною перервою (всього 20 ін'єкцій);

500 мкг вітаміну В 12 щоденно протягом 2-х тижнів 2 рази на рік.

«Важко переоцінити клінічне значення ретикулоцитарного кризу, що зазвичай настає на 4-6 день від початку введення вітаміну В 12 . Щоб не пропустити кризи, ретикулоцити в перший період лікування слід підраховувати щодня!»(А.А. Крилов, 1991).

ІІІ. Заміщення дефіциту фолієвої кислоти (при фолієводефіцитній анемії).

Лікування та профілактика фолієводефіцитної мегалобластної анемії полягає у повноцінному харчуванні, що насамперед включає свіжу зелень, овочі та фрукти у сирому вигляді (табл.14). Фолієва кислота призначається в дозі 5-15мг/добу. до нормалізації показників крові Надалі дозу зменшують до 1 мг/добу, і цю дозу приймають до закінчення лактації. Одночасно призначають аскорбінову кислоту по 100 мг на добу.

Хворі з постійно підвищеною потребою у фолієвій кислоті (при гемолітичній анемії, лікуванні інгібіторами фолатів) та при зниженні всмоктувальної здатності кишечника повинні приймати фолієву кислоту практично постійно (довічно!).

Застосування фолієвої кислоти протипоказано при мегалобластичній анемії внаслідок дефіциту вітаміну В 12 без одночасного лікування вітаміном В 12(погіршення фунікулярного мієлозу).

Слід пам'ятати, що призначення фолатів при 12-дефіцитної анемії може викликати ретикулоцитарний криз, різко погіршити стан хворого (аж до його смерті), але ніколи не призведе до корекції анемії і, тим більше, усунення неврологічних порушень.

Тому оцінку ефективності терапії при неясній мегалобластної анемії та відсутності достатньої інформації треба розпочинати з призначення саме вітаміну В12.

Увага! Ефективність терапії мегалобластної анемії оцінюється зі збільшенням кількості ретикулоцитів у периферичній крові з 4-6 днів лікування та усунення всіх симптомів анемії протягом 1-2 місяців лікування(Важливо знати вихідну кількість ретикулоцитів!).

IV. Еритроцитарна маса (не більше однієї-двох доз) може бути використана лише за життєвими показаннями, зокрема у разі розвитку прекоматозного стану. Основними критеріями останньогопри мегалобластній анемії є біла кон'юнктива нижньої повіки та ортостатичні колапси.

Лікування анемії не можна припиняти до настання повної клінічної та гематологічної ремісії. Особливо слід побоюватися переривання лікування до розродження.

Профілактичне лікуваннямегалобластних анемій необхідно здійснювати до кінця вагітності та в післяпологовому періоді, використовуючи для цього підтримуючі дози вітаміну В 12 у таблетках по 50 мкг двічі на день або фолієвої кислоти у таблетках по 10 мкг двічі на день.

ГЕМОЛІТИЧНІ АНЕМІЇ

Основною ознакою цієї групи анемій є скорочення тривалості життя еритроцитів, що становить у нормі близько 120 днів. Гемоліз може виникати при різноманітних патологічних процесах, протікати перманентно чи епізодично як гемолітичних кризів.

Слід виділяти дві групи (табл.17) гемолітичних анемій - спадкові та набуті, що розрізняються між собою за основними порушеннями, що лежать в основі гемолізу, перебігу захворювань, методів діагностики та лікування.

Таблиця №17 Варіанти гемолізу

У клінічній практиці найчастіше зустрічаються гемолітичні анемії імунного генезу (див. класифікацію).

Класифікація імунних гемолітичних анемій

Аутоімунні анемії

Під аутоімунними гемолітичними анеміями слід розуміти такі форми анемій, у яких клітини крові чи кісткового мозку руйнуються антитілами чи сенсибілізованими лімфоцитами, спрямованими проти власних незмінних антигенів.

Не всяка імунна гемолітична анемія є аутоімунною. Імунні гемолітичні анемії можна розділити на 4 групи:

- Ізоімунні,

- Трансімунні,

- Гетероімунні,

- Аутоімунні.

Про ізоімунну гемолітичну анеміюможна говорити у випадках, коли перелиті несумісні еритроцити. Клітини крові донора руйнуються антитілами, що є у реципієнта та спрямованими проти антигену донора, а також у випадках антигенної несумісності між клітинами матері та дитини. Мати виробляє антитіла проти антигенів клітин дитини, що відсутні у матері, і якщо антитіла спрямовані проти антигенів еритроцитів дитини, розвивається гемолітична анемія у матері.

Під трансімунними гемолітичними анеміямими розуміємо такі, при яких у кров плода через плаценту проникають антитіла, що виробляються в організмі матері, що страждає на аутоімунну гемолітичну анемію. Ці антитіла спрямовані проти антигену матері спільної з антигеном дитини . У дитини руйнуються еритроцити за рахунок випадкового влучення материнських антитіл.

Під гетероімунними гемолітичними анеміямислід розуміти такі, у яких антитіла спрямовані проти чужого антигену, фіксованого на клітинах, що руйнуються під впливом антитіл. Так, антитіла можуть реагувати із ліками , фіксованими на поверхні еритроцитів (наприклад, проти пеніциліну, анальгіну). Це може призвести до руйнування еритроцитів. Гемоліз йде до тих пір, поки в організм надходять ці ліки. Руйнування еритроцитів може статися й у випадках, коли антитіла спрямовані проти вірусу, фіксованого на поверхні еритроцитів під час гострої інфекції (наприклад, вірусний гепатит). Під впливом вірусу або будь-яких інших факторів відбувається зміна структури антигену та імунна система робить те, що їй належить: виробляє антитіла на фактично "чужий" антиген. Після припинення прийому ліків або одужання від інфекції гетероімунні гемолітичні анемії повністю проходять.

Тільки в тих випадках, коли антитіла спрямовані проти свого постійного антигену, ми маємо право говорити про аутоімунну гемолітичну анемію (АІГА). При аутоімунному процесі має місце втрата імунологічної толерантності до свого антигену, тобто власний антиген сприймається імунною системою як чужий, а проти всіх чужих антигенів імунна система повинна виробляти антитіла.

Всі аутоімунні гемолітичні анемії незалежно від клітинної спрямованості антитіл можуть бути поділені на ідіопатичні та симптоматичні.Під симптоматичними формамими розуміємо такі, при яких антитіла виробляються у відповідь на будь-які інші захворювання (гемобластози: хронічний лімфолейкоз, хвороба Вальденстрема, мієломна хвороба; лімфосаркома; системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, хронічний активний гепатит). Аутоімунні гемолітичні анемії, що виникають після грипу, ангіни та інших гострих інфекцій, у період вагітності або після пологів, не слід відносити до симптоматичних форм, оскільки ці фактори є не причинними, а провокуючими клінічні прояви прихованої хвороби. У випадках, коли аутоімунні гемолітичні анемії виникають без явної причини, їх слід відносити до ідіопатичних форм хвороби.

Придбаніімунні гемолітичні анемії пов'язані з появою антитіл до еритроцитів, рідше до клітин еритропоезу. Аутоімунізація розвивається у зв'язку зі «зривом» імунологічної толерантності, на тлі зниження глюкокортикоїдної активності кори надниркових залоз. У цій групі анемій зустрічається переважно (у 70 – 80% випадків) аутоімуна гемолітична анемія з неповними тепловими аглютинінами, яка характеризується всіма ознаками гемолітичної анемії із внутрішньоклітинним гемолізом. Вирішальним у діагностиці є позитивний прямий тест Кумбса, збільшення рівня гамма-глобулінів у крові , чіткий позитивний ефект терапії глюкокортикоїдами (ефективна доза преднізолону 1мг/кг/добу).

Клінічна картина не залежить від того, чи є у хворого ідіопатична чи симптоматична форма. Початок хвороби може бути різним. У деяких випадках має місце найгостріший початок хвороби на тлі повного добробуту: раптово з'являється різка слабкість, іноді неприємні відчуття в попереку, болі в ділянці серця, задишка, серцебиття, часто має місце гарячка, швидко розвивається жовтяниця.

В інших випадках відзначається поступове початок. Є попередники захворювання: артралгії, біль у животі, субфебрильная температура. Нерідко хвороба розвивається поступово, самопочуття залишається задовільним.

Серед основних ознак хвороби можна виділити характерні взагалі для анемії (блідість, запаморочення, задишка, збільшення розмірів серця, систолічний шум на верхівці та п'ятій точці, тахікардія), і для гемолізу (жовтуха, збільшення розмірів печінки та селезінки). Спленомегалію вдається виявити у 2/3 хворих на аутоімунну гемолітичну анемію. Розміри селезінки бувають різними: значне збільшення розмірів відзначається при хронічному перебігу захворювання. У половини хворих має місце збільшення розмірів печінки.

При гострих гемолітичних кризах спостерігається падіння гемоглобіну до винятково низьких цифр, однак у більшості випадків вміст гемоглобіну знижується не так різко (до 60-70 г/л). У ряду хворих на хронічний перебіг аутоімунної гемолітичної анемії спостерігається невелике зниження гемоглобіну (до 90 г/л). Анемія найчастіше буває нормохромною чи помірно гіперхромною. Вміст ретикулоцитів підвищений у більшості хворих.

Гематологічні критерії гемолітичних анемій:

1. Анемія нормохромна;

2. Різке зниження гемоглобіну в період гемолітичних кризів;

3. Поліхроматофілія еритроцитів

4. Підвищено вміст ретикулоцитів (більше 30-50 ‰);

5. Поява у крові ядерних еритоцитів – нормоцитів;

6. Значний нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом до промієлоцитів під час криз;

7. Помірна тромбоцитопенія;

8. Зниження осмотичної резистентності до еритроцитів;

9. Позитивна гемагглютинаційна проба на наявність антитіл до еритроцитів (пряма проба Кумбса, АГП);

10. Збільшення вмісту непрямого білірубіну;

11. Підвищення вмісту заліза сироватки;

12. Вільний гемоглобін у сироватці та в сечі (темна сеча);

13. Гіперплазія еритроїдного паростка кровотворення;

14. Спленомегалія;

15. Жовтяничність шкірних покровів та іктеричність склер.

Поєднання вагітності та аутоімунної гемолітичної анемії зустрічається нечасто. Захворювання під час вагітності у багатьох жінок протікає з тяжкими гемолітичними кризами та прогресуючою анемією. Нерідко спостерігається загроза переривання вагітності. Прогноз для матері є сприятливим. Переважна консервативна тактика ведення пологів. Штучне переривання вагітності більшості жінок не показано, однак є спостереження повторюваної аутоімунної гемолітичної анемії при кожній новій вагітності. У подібних випадках рекомендується переривання вагітності та виробництво стерилізації.

Лікування аутоімунних гемолітичних анеміймає починатися із застосування преднізолону в дозах, достатніх для усунення гострого гемолізу (від 30 до 100 мг на добу). Першим показником ефективності глюкокортикоїдної терапії є зниження температури. Підвищення гемоглобіну відбувається поступово. При тяжкому стані хворого показано переливання еритроцитів, бажано відмитих, обов'язково індивідуально підібраних по непрямій пробі Кумбса. Трансфузії еритроцитів проводять лише доти, доки хворому загрожує кома. Після нормалізації рівня гемоглобіну дозу преднізолону знижують поступово: з великих доз знижують порівняно швидко, а з малих – значно повільніше (по 1/4 таблетки кожні 2–3 дні). За відсутності стійкого ефекту від лікування преднізолоном та у разі рецидивів захворювання (через 4–6 місяців) показана спленектомія.

Особливістю післяопераційного ведення хворих з гемолізиновою формою аутоімунної гемолітичної анемії є необхідність профілактики тромботичних ускладнень, властивих цим хворим (гепарин по 5000 од. 3-4 рази на день під шкіру живота, на 4-5 день гепарин може бути замінений курантом 3 4 десь у день).

АПЛАСТИЧНА АНЕМІЯ (АА)

Захворювання кровотворної системи, що характеризується виснаженням кровотворення та жировим переродженням кісткового мозку. Питання причин апластичної анемії в даний час залишається відкритим.

Етіологія(Найчастіші фактори, що асоціюються з АА).

А. Ідіопатичні форми;

Б. Конституційні (анемія Фанконі);

В. Придбані, що викликаються такими фізичними та хімічними агентами:

а. Бензол;

б. Іонізуюча радіація;

в. Алкілуючі агенти;

г. Антиметаболіти (антагоністи фолієвої кислоти, пурину та піримідину);

Г. Аплазії, що розвиваються за механізмом ідіосинкразіі (прийом низки ліків у підвищено чутливих осіб);

Ліки та речовини, що викликають аплазію кровотворення за цим механізмом:

а. Хлорамфенікол (левоміцетин);

б. Фенілбутазон;

в. Нестероїдні протизапальні препарати;

м. Препарати золота;

д. інсектициди;

Д. Гепатит. Імовірність розвитку аплазії кровотворення не корелює з тяжкістю хронічного гепатиту. Може розвиватися і з видужання від гепатиту;

Є. Вагітність!

Апластична анемія, що розвивається під час вагітності, може розвинутись після народження плода.

Ж. Пароксизмальна нічна гемоглобінурія (ПНГ);

З. Різне: міліарний туберкульоз, цитомегаловірусний сепсис, зоб Хашимото, тимома та ін.

Патофізіологія

Нестача стовбурових клітин або патологія мікрооточення (внаслідок пригнічення, виснаження). Більш ніж у 50% хворих передбачається аутоімунний механізм ураження кісткового мозку.

Клінічний перебіг

За течією виділяють м'якіі важкіформи. Можливі випадки спонтанного одужання. У важких випадках результат летальний.

Захворювання може початися гостро та швидко прогресувати, але можливий і поступовий розвиток. У клінічній картині переважають три основні синдроми: анемічний, геморагічний та септико-некротичний.

Хворі бліді, іноді трохи жовтушні. На шкірі видно геморагічні елементи від дрібного висипу до великих екстравазатів: петехії, дрібноточкові крововиливи, синці. Пацієнтки скаржаться на серцебиття, задишку, кровоточивість ясен, частіше носові та маткові кровотечі. На верхівці серця вислуховується шум систоли. Внаслідок лейкопенії (нейтропенії) виникають інфекційні процеси (у сечових шляхах, органах дихання). Селезінка та печінка не збільшені.

Лабораторні показники:

· Анемія нормохромна (середня концентрація гемоглобіну в еритроциті 33-36%) та макроцитарна (середній еритроцитарний об'єм більше 95 мкм 3);

· Гемоглобін, як правило, знижений до 30-50 г/л;

· Число ретикулоцитів знижено;

· Лейкопенія – кількість лейкоцитів падає до 0,2 х109/л, (нейтропенія з відносним лімфоцитозом);

· Тромбоцитопенією, іноді з повним зникненням тромбоцитів. Подовжується час кровотечі, розвивається геморагічний синдром;

· ШОЕ різко збільшена;

· Сироваткове залізо нормальне або підвищене;

· Характерна картина кісткового мозку (мієлоїдна тканина майже повністю заміщена жировою, є лише невеликі вогнища кровотворення).

У багатьох випадках захворювання бурхливо прогресує, незважаючи на лікування та швидко закінчується смертю. Можливий і більш спокійний перебіг хвороби зі зміною періодів загострень та ремісій. Поєднання апластичної анемії та вагітності спостерігається нечасто, але прогноз для матері в цьому випадку поганий, летальність досягає 45%.

Найчастіше апластична анемія виявляється у другій половині вагітності. Швидко погіршуються гематологічні показники, розвивається геморагічний діатез, приєднуються інфекційні ускладнення. Переривання вагітності не зупиняє прогресування хвороби. Лікування малоефективне. Тривалість хвороби від початку до смерті становить 3-11 місяців.

Вагітність, що виникла на тлі гіпопластичної анемії, зазвичай викликає загострення хвороби. Тому тактика по суті однакова в обох випадках. Потрібне термінове уточнення діагнозу, і, якщо виявлена ​​апластична або гіпопластична анемія, у ранні терміни показано переривання вагітності з подальшою спленектомією.Бо хвороба пов'язана з ризиком для життя матері та плода. У разі категоричної відмови жінки від переривання вагітності необхідний ретельний гематологічний контроль не рідше 2 разів на місяць.

Несприятливими ознакамиє:

· Зменшення рівня гемоглобіну нижче 60 г/л;

· Кількість лейкоцитів менше 1,5 х109/л;

· Нейтрофіли - менше 20%;

· стійкий відносний лімфоцитоз (більше 60%);

· Геморагічний синдром;

· Тяжкі інфекційні ускладнення.

У цих випадках показано переривання вагітності.

При виявленні гіпопластичної анемії в пізні терміни вагітності повинен бути індивідуальний підхід до питання розродження шляхом кесаревого розтинуу поєднанні зі спленектомією. За наявності адаптації організму вагітної до стану гемопоезу можливе збереження вагітності до мимовільного розродження.

Описані поодинокі спостереження вагітності у жінок, які страждають на гіпопластичну анемію зі сприятливим найближчим результатом. У нащадків у перші місяці життя діагностується залізодефіцитна анемія.

Критерії тяжкості захворювання.

1. М'яка течія:

а. Гематокріт >32%;

б. Сегментоядерні< 2000/мкл;

в. Тромбоцити > 20х109/л;

м. Кістковий мозок: помірне зниження клітинності.

2. Тяжка течія:

а. Число ретикулоцитів< 1 0 / 00 ;

б. Сегментоядерні<500/мкл;

в. Тромбоцити<20х10 9 /л;

г. Кістковий мозок: виражена гіпоплазія чи аплазія.

Терапія апластичних анемій проводиться під контролем гематолога.

«Терапевтична тактика у кожному окремому випадку

є випробуванням для клініциста»

Г.А. Алексєєв, 1970г

У лікуванні хворих на апластичну анемію важлива роль належить замісній терапії: переливанню фракцій крові – еритроцитарної, тромбоцитарної та лейкоцитарної. Разова доза еритроцитарної маси – 100-125мл. Переливають відмиті еритроцити. Концентрат тромбоцитів, концентрат гранулоцитів вимагають підбору системи HLA. Трансфузія компонентів крові виробляється на тлі преднізолону та гепарину. При інфекційних ускладненнях призначають антибіотики широкого спектра дії.

Глюкокортикоїдні гормони мають стимулюючий вплив на кровотворення і гальмують імунологічні реакції. Преднізолон призначають у дозах 60-80 мг/добу, за відсутності ефекту – у менших дозах із гемостатичною метою – по 20-40 мг на день протягом 4-6 тижнів.

Якщо зазначена терапія не має ефекту, виробляють спленектомію. Вона показана при менш важких формах хвороби: відсутність великої кровоточивості та ознак сепсису. Ефект настає через 2-5 місяців після операції, але кровоточивість припиняється одразу.

Застосовується також антилімфоцитарний глобулін, зазвичай після спленектомії по 120-160 мг у вену до 10-25 разів.

Найкращий ефект у лікуванні апластичної анемії дає трансплантація алогенного кісткового мозку (Козловська Л.В., 1993), особливо при тяжких формах хвороби:

· Рівень тромбоцитів нижче 2х109/л;

· Нейтрофілів менше 0,5х10 8 /л;

· Кількість ретикулоцитів після корекції менше 1%;

· Число клітин кісткового мозку менше 25% від загального обсягу.

ВИСНОВОК

Анемія – найпоширеніший гематологічний синдром. У 80% випадків анемії є маскою (симптомом) іншого патологічного процесу. Умовно можна назвати:

1. "Анемії хронічних захворювань":

Інфекційно – запального генезу;

Неінфекційно – запального генезу (ВКВ, ревматоїдний артрит та ін.);

Злоякісні новоутворення (первинні та метастатичні пухлини);

2. Гемобластози (хронічний лімфолейкоз, парапротеїнемічні лейкози);

3. Хронічні інтоксикації (ХНН, алкоголізм, наркоманія, печінкова недостатність та ін.).

Для розвитку анемії найчастіше потрібен тривалий проміжок часу. Організм адаптується до поступового зниження гемоглобіну (кількості еритроцитів), тому захворювання набуває стертої клініки і, як правило, виявляється випадково.

«Аналіз крові може бути громом

серед ясного неба»

Л.І. Дворецький, 1998 р .

ОБОВ'ЯЗКОВІ ЛАБОРАТОРНІ ДОСЛІДЖЕННЯ ПРИ АНЕМІЇ

1. Визначення вмісту гемоглобіну;

2. Підрахунок кількості еритроцитів;

3. Визначення колірного показника;

4. Підрахунок кількості ретикулоцитів;

5. Підрахунок кількості лейкоцитів та формули;

6. Підрахунок кількості тромбоцитів;

7. Визначення вмісту заліза у сироватці (ОЖСС, феритин);

8. Дослідження кістково-мозкового пунктату.

НЕОБХІДНО ПАМ'ЯТАТИ!

1. Усі лабораторні дослідження виконувати до призначення лікарських препаратів (вітаміни В 6 , В 12 , С, рутин, полівітамінні комплекси, залізовмісні препарати, фолієва кислота, глюкокортикостероїди, оральні контрацептиви тощо) та гемотрансфузій;

2. Забір крові проводити вранці натще;

3. Пробірки повинні оброблятися дистильованою водою двічі;

4. Згущення крові (дегідратація, блювання, діарея, сечогінні препарати, гіпертонічні розчини, глюкокортикостероїди), гемодилюція (регідратація, набряковий синдром) перекручують показники периферичної крові;

5. Одна ін'єкція вітаміну В 12 (досить 5-10 g !!!, в ампулі не< 2 раз) может изменить картину костного мозга в течение нескольких часов;

6. Після призначення препаратів, що містять залізо, справжні показники заліза сироватки крові можна встановити лише після їх відміни на 7-10 днів;

7. Гемотрансфузії викликають перекручення показників гемоглобіну та еритроцитів протягом 2-3 діб.

Ефект від лікування може бути відсутнім при :

2. Безсистемної терапії;

3. Неправильно встановленому діагнозу.

Анемії неясного (нез'ясованого походження) – це випадки недокрів'я, у яких висловитися про причини спочатку неможливо (невстановлений джерело кровотечі, поєднані анемії, депресія кровотворення і натомість тяжкого супутнього захворювання).

Проведення діагностичних, лікувальних та профілактичних заходів при анеміях у вагітних, породіль та породіль сприяє покращенню результатів вагітності та пологів для матері та дитини.

Список літератури.

Альперін П.М., Мітерєв Ю.Г. До питання класифікації залізодефіцитних анемій // Гематол. та трансфуз.-1983.-№9.-С.11-14.

Берлінер Г.Б. Питання діагностики та лікування найбільш поширених хронічних гемолітичних анемій // Клин. мед.-1990. - № 10, С.91-95.

Берлінер Г.Б., Хейфец Л.М. Питання ведення хворих анеміями на практиці терапевта // Клин. мед.-1996. - №2, С. 60-62.

Бокарєв І.М., Кабаєва Є.В., Пасхіна О.Є. Лікування та профілактика залізодефіцитної анемії в амбулаторній практиці // Тер. арх.-1998.-№4.-С.70-74.

Воробйов П.А. Анемічний синдром у клінічній практиці. -М: «Ньюдіамед».-2001.-165с.

Воробйов П.А., Герасимов В.Б., Авксентьєва М.В. Клініко-економічний аналіз залізовмісних препаратів // Ріс. аптеки.-2001.-№4.

Дворецький Л.І. Залізодефіцитні анемії // Рус. мед. жур.-1997.-№19.-С.1234-1242.

Дворецький Л.І. Лікування залізодефіцитної анемії // Рус. мед. журнал.-1998. - №20,-С. 1312-1316.

Дворецький Л.І. Залізодефіцитні анемії. -М.: «Ньюдіамед – АТ».-1998.-40с.

Дворецький Л.І., Воробйов П.А. Диференціальний діагноз та лікування при анемічному синдромі. М.: «Ньюдіамед АТ».-1994.-37с.

Демідова О.В. Анемії: навчально-практичний посібник. М:-1993.-88с.

Демидова А.В., Сисоєв Н.А. Питання діагностики та терапії У 12-дефіцитної анемії // Клин. мед.-1996.-№1.-С.59-60.

Димитров, Димитр Я. Анемії вагітних (гемогестози). Софія.-1980. - С.112-118.

Зейгарник М. Препарати заліза у перерахунку на чистий метал // Ремедіум.-2000. - №3.

Ідельсон Л.І. Аутоімунні гемолітичні анемії. М.: "Каппа".-1993.-17с.

Ідельсон Л.І., Дідковський Н.А., Єрмільченко Г.В. Гемолітичні анемії. М: Медицина.-1975.-288с.

Ідельсон Л.І. Гіпохромні анемії. М: Медицина.-1981.-192с.

Казюкова Т.В., Самсигін Г.А., Калашникова Г.В. та ін. Нові можливості феротерапії залізодефіцитної анемії // Клин. фарм. та тер.-2000.-№9.-С.2.

Кассирський І.А. Клінічна гематологія. М.-1970.-800с.

Коцев І., Павлов Св., Желева Д., Генчева Т. Сині склер при залізодефіцитних станах // Клин. мед.-1991.-№8.-С.85-86.

Крякунов К.М. Діагностика та лікування залізодефіцитної анемії //Нов. Санкт-Птб. -1997.-№1.-С.84-94.

Лікування залізодефіцитної анемії. Міжнародні рекомендації// Клин. фарм. та тер.-2001.-№1.-С.40-41.

Мартинов А.І., Горохівська Г.М., Соболєва В.В., Кулікова А.А. Лікування залізодефіцитних анемій з використанням препарату сорбіфер дурулес // Світ ліків.-2000.-№4.

Назаретян М.К., Осипова Е.М., Африкян О.Б., Навасардян А.М. Епідеміологія та профілактика залізодефіцитних анемій у жінок фертильного віку // Гематол. та трансфуз.-1983.-№6.-С.16-20.

Павлов Е.А., Єрьоменко М.А. Значення комплексного гематологічного обстеження для ранньої діагностики дефіциту заліза та ЗДА // Гематол. та трансфуз.-1991.-№6.

Поморцев А.В., Гудков Г.В., Поморцева І.В. та ін. Вплив сорбіферу на стан фетоплацентарного комплексу та перинатальні наслідки у вагітних із синдромом затримки розвитку плода. // Вест. Ріс. асоціації акушерів - гінекологів. - 2001. - №1.

Посібник з гематології / За ред. Воробйова А.І., Лорі Д.І. Том 1. М.-1985.-446с.

Сучасні методи лікування хворих на апластичні анемії. (Методичні рекомендації).-Л.-1991.-28с.

Сучков А.В., Мітірев Ю.Г. Анемія// Клин. мед.-1997.-№7.-С.71-75.

Тихомиров А.Л. Залізо для майбутньої мами// Здоров'я.-2000.-№10.

Тихомиров А.Л., Сарсанія С.І., Ночовкін О.В. Сучасні принципи лікування залізодефіцитних анемій у гінекологічній практиці // Рус. мед. жур.-2000.-№9.

Ферро-Фольгамма â Терапія залізом, фолієвою кислотою та вітаміном В 12. Науковий огляд. WORWAY PHARMA.-39c.

Харрісон Г.Р. Внутрішні хвороби. М: Медицина.-1996.-т.7.-С.572-587.

Шардін С.А., Шардіна Л.А. Внутрішня патологія у вагітних: фармакотерапія та питання тактики. Єкатеринбург.: Вид-во Уральського університету.-2000.-161с.

Шехтман М.М., Бурдулі Г.М. Хвороби органів травлення та крові у вагітних М.: «Тріада-х».-1997.-С.183-302.

Тренування дихальних м'язів, покращення перфузії через альвеоли та мембрани. Цикл фізичних вправ для вагітних з анемією також спрямовано підвищення рівня фізичної працездатності.

Основною формою лікувально-рухового режиму було заняття лікувальною гімнастикою. Для його проведення ми сформували однорідні групи у складі 5–7 жінок.

При виконанні фізичних вправ вагітними необхідно дотримуватись наступних умов:

Вибирати вправи з урахуванням періоду вагітності, можливостей їх виконання, стану вагітної та плода;

Стежити за послідовним переходом від легких вправ до складніших;

Збільшувати фізичне навантаження поступово;

Поступово включати м'язи тулуба, верхніх та нижніх кінцівок;

Обмежувати виконання великої кількості вправ для м'язів черевної стінки;

Виключати вправи, пов'язані зі струсом тіла, стрибками, різкими поворотами.

Акцентуючи увагу на особливості тематичних хворих і на те, що більшість вагітних були фізично не підготовлені, при побудові комплексів лікувальної фізкультури ми використовували прості вправи, які не вимагали значних зусиль з боку м'язової та нервової систем. Перевагу давали вільним вправам, виконання яких не вимагало вольового навантаження.

Для зняття значного психоемоційного навантаження під час занять використовувалися дихальні вправи. Крім цього, в комплекс вправ включалися окремі елементи вестибулярного тренування, оскільки у вагітних спостерігаються деякі порушення координації.

Застосовувалися різні вихідні положення, крім лежачи на животі
(у зв'язку з особливостями вагітних). На пізніх термінах (після
28 тижнів) вагітності обмежували використання вихідного положення стоячи, тому що в цей час відбувається найбільше збільшення маси тіла та значна можливість розвитку набряків ніг.

Під час занять вагітні виконували вправи для основних м'язових груп, при цьому особлива увага приділялася вправам на зміцнення м'язів, що беруть участь у пологовому акті (тазового дна та черевного преса).

Комплекси лікувальної гімнастики також включали обмежену кількість вправ в ізометричному режимі верхніх кінцівок і плечового пояса. Їх використання пов'язане із гіпотензивним ефектом. Оскільки у вагітних з анемією спостерігається гіпотонія та слабкість, зайве використання цих вправ може спричинити погіршення стану та запаморочення. Щоб запобігти виникненню цього стану, вправи виконувались з вихідного положення сидячи або стоячи і обов'язково поєднувалися з довільним розслабленням м'язів та дихальними вправами.

Тривалість занять лікувальною фізкультурою варіювала у різні періоди вагітності від двадцяти до сорока хвилин.

Запропоноване навантаження мало переважно аеробний характер. При цьому спостерігали за тим, щоб частота серцевих скорочень вагітних не перевищувала 110-120 уд · хв-1.

Найінтенсивніші навантаження щодо рекомендованих призначалися жінкам, термін вагітності яких становив 17–31 тиждень. Нижче навантаження використовувалося до 16 тижнів вагітності та найнижче - з 32-36 тиждень.

Заняття проводились із музичним супроводом. Було підібрано класичні мелодії. Вони надавали заняттю більш насичений та гармонійний характер.

При гіпоксії плода у програму санаторно-куротного лікування було включено методику нормобаричної гіпоксітерапії. Застосування методу нормобаричної гіпокситерапії для вагітних з анемією, на наш погляд, має значний оздоровчий ефект. Він сприяє підвищенню неспецифічної резистентності організму вагітних, нормалізації вегетативного балансу, стабілізації психоемоційного стану, покращенню мікроциркуляції; виконує гемостимулюючий, імуномоделюючий ефекти та низку інших позитивних дій.

Призначався базовий режим гіпокситерапії: три цикли дихання по
15 хв із перервою 7 хв (5). Курс містить 12-14 щоденних сеансів. Концентрація кисню знижується за схемою. Загальна тривалість одного сеансу – 59 хв.

Усі представлені засоби та методи фізичної реабілітації використовувалися комплексно з урахуванням їхнього взаємного впливу та дії інших факторів, які використовувалися в процесі санаторно-курортного лікування.

У п'ятому розділі "Оцінка ефективності розробленої програми фізичної реабілітації у вагітних з анемією"представлено порівняльний аналіз оцінки ефективності запропонованої диференційованої програми фізичної реабілітації (основна група) та програми, що застосовувалася у клінічному санаторії «Жовтень» ЗАТ «Укрпрофоздоровниця» (контрольна група).

Після проведеного курсу фізичної реабілітації вагітних з анемією було визначено вищий рівень фізичної працездатності у вагітних, які займалися за запропонованою методикою, ніж традиційною програмою (рис. 3). Так, рівень фізичної працездатності у першій половині вагітності підвищився на 16,4 % (= 76,9; S = 4,9 Вт) проти 12,2 % (https://pandia.ru/text/79/561/images/ image002_103.gif" width="13" height="23"> = 75,4; S = 4,2 Вт), у той час як у контрольної - на 6% ( = 69,4; S = 4,6 Вт ) ефективніше від вихідних даних (р<0,05).

У результаті вагітні після проходження курсу фізичної реабілітації за запропонованою методикою мали кращий успіх у виконанні заданого навантаження і відповідно мали вище рівень фізичної працездатності, що вказує на більш ефективний підхід до реабілітації вагітних з цією патологією.

Рис. 3. Дані фізичної працездатності вагітних з анемією після проходження курсу фізичної реабілітації на основі велоергометричного тестування:

- Основна до реабілітації;

- Контрольна до реабілітації;

- Основна після реабілітації;

– контрольна після реабілітації;

* – різниця достовірна щодо показників до впровадження програми фізичної реабілітації (р<0,05);

** – різниця достовірна щодо показників основної групи після проходження курсу фізичної реабілітації (р<0,05).

Дослідження показників еритроцитарної ланки гемопоезу після проходження курсу фізичної реабілітації вагітних з анемією показали наближення показників до норми у жінок основної групи, тоді як у контрольній – незначне покращення. Також було виявлено достовірно найкращі дані у вагітних основної групи (р<0,05). Так, у беременных, которые занимались по предложенной методике, эритроциты составили
= 3,93; S = 0,21 г·л-1 проти https://pandia.ru/text/79/561/images/image002_103.gif" width="13" height="23">.gif" width="13" height = "23 src ="> = 49,8; S = 6,6 мкг·лֿ¹ проти 684 style="width:513.3pt;border-collapse:collapse;border:none">

Анемія вагітних займає особливе місце в акушерстві та гематології і є суміжною проблемою, що має важливе теоретичне та практичне значення.

Анемія вагітних є широко поширеним видом анемій, що надають несприятливий вплив протягом гестаційного процесу, пологів, стан плода і новонародженого. За даними ВООЗ, анемія є у 1987300000 жителів планети, тобто. це одна з найчастіших (якщо не найчастіша) група хвороб. У Росії її протягом останніх 10 років відзначається значне збільшення частоти дефіциту заліза як наслідок залізодефіцитної анемії (ЖДА) у вагітних. Так, за даними МОЗ та СР РФ (2005 р.), на частку ЖДА припадає 41,7% від загальної кількостівагітних.

Анемія - це клініко-гематологічний синдром, зумовлений зниженням концентрації гемоглобіну та (у більшості випадків) еритроцитів в одиниці об'єму крові.

Дефіцит заліза під час вагітності пов'язаний із збільшенням потреби організму вагітної жінки у цьому елементі. Так, у II-III триместрах він досягає 5,6-6 мг на добу, що пов'язано з витратами на розвиток плаценти та плода (до 350-380 мг), утворення додаткового глобулярного об'єму, що супроводжується посиленим еритропоезом (450-550 мг), витратами на зростаючу матку та іншими потребами (150-200 мг). В силу невідомих причин абсорбція заліза в тонкому кишечнику у І триместрі вагітності знижується, а у ІІ та ІІІ – збільшується. Однак це підвищення абсорбції не дозволяє отримати необхідні щоденно 56-6 мг заліза, тому створюється його природний дефіцит.

Найчастіше (до 98-99%) анемія вагітних є наслідком залізодефіцитних станів.

Наприкінці вагітності прихований дефіцит заліза (предлатентна і латентна анемія) є практично у всіх жінок, у 1/3 їх розвивається ЖДА. При ЗДА знижується вміст заліза в сироватці крові, кістковому мозку та депо, що призводить до порушення синтезу гемоглобіну, розвитку гіпохромної анемії, трофічних розладів у тканинах.

Проте залізниця – не єдина причина зниження концентрації гемоглобіну під час вагітності. Так, з 16-18-го тижня вагітності обсяг циркулюючої плазми збільшується на 40%, а обсяг циркулюючих еритроцитів – лише на 20-25%. Таким чином, розвивається так звана фізіологічна гемодилюція, яка досягає максимальних значень до 32-го тижня вагітності.

При дефіциті заліза основним фактором, що надає виражений ушкоджуючий вплив на організм матері та плода, є тканинна гіпоксія з подальшим розвитком вторинних метаболічних розладів. Крім того, споживання кисню під час вагітності збільшується на 15-33%, що посилює розвиток гіпоксії. В умовах недостатнього постачання тканин киснем та дефіциту АТФ спостерігається активація процесів перекисного окиснення ліпідів, що може спричинити окиснення заліза гему та утворення метгемоглобіну, який не здатний транспортувати кисень. Наслідком активації вільнорадикальних фракцій можливо посилення ліпідної пероксидації клітинних і субклітинних мембран, ліпопротеїнів плазми, білків, амінокислот, що призводить до утворення токсичних продуктів розпаду.

У вагітних з тяжким ступенем анемії розвивається тканинна, гемічна та циркуляторна гіпоксія, що призводить до виникнення дистрофічних змін у міокарді, порушення його скоротливої ​​здатності та розвитку гіпокінетичного типу кровообігу. Стан гемічної гіпоксії, підвищення концентрації лактату в тканинах та органах призводять до посилення вироблення нирками еритропоетину та, відповідно, стимуляції еритропоезу при легких формах ЗДА. При ЖДА помірного та тяжкого ступеня зазначений механізм компенсації замінює розвиток реакції дезадаптації через тяжкість гіпоксії та зниження вироблення нирками еритропоетину. При цьому анемія набуває гіпореактивного характеру.

Відомо, що порушення в обміні заліза позначаються на метаболізмі важливих есенціальних мікроелементів, до яких належать йод, мідь, марганець, цинк, кобальт, молібден, селен, хром та фтор, що входять до складу ферментів, вітамінів, гормонів та інших біологічно активних речовин.

У рівній мірі поряд із залізом для участі у синтезі гемоглобіну та еритроцитів, а також забезпечення антиоксидантного захисту організму необхідні мідь та марганець.

Мідь входить до складу еритроцитів та нуклеїнових кислот, що відіграють важливу роль у синтезі гемоглобіну, а також у забезпеченні еритро- та гранулоцитопоезу. Вона сприяє стійкості мембрани клітин та мобілізації заліза, його транспорту з тканини в кістковий мозок. Крім того, мідь бере участь у біохімічних процесах як складова частина білків, що електропереносять, тобто. більш ніж 90% циркулюючих у крові білків, здійснюють реакції окиснення органічних субстратів молекулярним киснем. Дефіцит міді може блокувати активність мідь містить ферменту супероксиддисмутази, відповідального за інгібування процесів перекисного окислення ліпідів мембран клітин. Мідь необхідна для надходження заліза в мітохондрії. Її недолік призводить до скорочення тривалості життя еритроцитів, хоча її безпосередня роль процесах гемопоэза залишається незрозумілою. Передбачається, що міді на обмін заліза реалізується через феррохелатазу, що включає залізо до складу гему. У здорових людейконцентрація міді в крові постійна та збільшується під час вагітності та при стресі.

Взаємодія між залізом та міддю стає очевидною як у разі надмірного надходження одного з елементів, так і у разі дефіциту. Нестача міді викликає перевантаження організму залізом через відсутність мобілізації, а нестача заліза викликає збільшення вмісту гепатичної міді.

Однак ізольоване введення лише заліза зменшує вміст марганцю у сироватці крові. Марганець служить кофактором багатьох мультиферментних систем, що в свою чергу детермінують найважливіші біохімічні та фізіологічні процеси в організмі: синтез нуклеїнових кислот та метаболізм різних гормонів. Марганець - це есенціальна частина супероксиддисмутази, що грає ключову роль у регуляції вільнорадикальних процесів клітинного метаболізму, зокрема реалізації функції тромбоцитів, забезпечення нормальної секреції інсуліну, синтезу холестерину, регуляції хондрогенезу тощо. Також є дані про участь марганцю у синтезі функціонально здатних молекул гемоглобіну.

При дослідженні концентрації заліза, міді та марганцю в крові матері, плода та тканини плаценти було виявлено, що при ЖДА відбувається зниження заліза в крові матері та плода та підвищення у тканині плаценти. Це розцінено як компенсаторна реакція системи мати-плацента-плід - кумулювання заліза, що надходить ззовні.

В організмі людини всі три мікроелементи перебувають у конкурентній динамічній рівновазі. Підвищене надходження до організму одного з них порушує баланс інших за рахунок споживання цим мікроелементом білків-переносників. У той же час при введенні в організм відразу трьох мікроелементів спостерігається синергізм. Тому комбінація залізо-мідь-марганець краще задовольняє потреби організму вагітної жінки, чого не відбувається на час вступу лише одного з них.

Основними критеріями ЗДА є зниження рівня гемоглобіну та колірного показника, що відображає вміст гемоглобіну в еритроциті. Морфологічно визначається гіпохромія еритроцитів, мікроцитоз, анізоцитоз та пойкілоцитоз. Вміст ретикулоцитів у крові, як правило, залишається в межах норми. Важливе діагностичне значення мають зниження рівня сироваткового заліза та феритину та підвищення вище нормативних значень трансферину та загальної залізозв'язуючої здатності сироватки. Останнім часом важливе значення приділяється визначенню рівня трансферринових рецепторів у плазмі, які є чутливим індикатором ступеня тканинного дефіциту заліза.

Існує кілька класифікацій анемій, заснованих на етіологічних, патогенетичних та гематологічних ознаках.

У практичній діяльності тяжкість клінічного перебігу анемії прийнято визначати за рівнем гемоглобіну в периферичній крові. Відповідно до рекомендації ВООЗ (2001 р.) нижня межа норми концентрації гемоглобіну для вагітної знижена до 110 г/л (поза вагітністю – 120 г/л), гематокриту – до 33% (поза вагітністю – 36%).

Дефіцит заліза призводить до підвищеної сприйнятливості вагітних жінок до інфекційних захворювань, так як цей мінерал бере участь у зростанні тіла та нервів, синтезі колагену, метаболізмі порфіринів, термінальному окисненні та окисному фосфорилюванні в клітинах, у роботі імунокомпетентної системи.

Анемія вагітних супроводжується змінами в матково-плацентарному комплексі. У міометрії розвиваються дистрофічні процеси. У плаценті відзначається гіпоплазія, знижується рівень прогестерону, естрадіолу, плацентарного лактогену.

ЖДА характеризується як змінами гему, а й порушеннями білкового обміну. Якщо гіпопротеїнемія виникає лише при тяжкій анемії, то гіпоальбумінемія спостерігається і при захворюванні середнього та легкого ступеня тяжкості. Гіпоальбумінемія супроводжується вираженою диспротеїнемією. Виражені гіпопротеїнемія та гіпоальбумінемія є причиною появи набряків у вагітних з тяжкою формою анемії.

При анемії, залежно від її тяжкості, відзначається пригнічення імунітету. Імунологічні зрушення виявляються у вигляді зниження фагоцитарної активності лейкоцитів та комплементарної активності сироватки крові, дефіциту циркулюючих Т-лімфоцитів, а у випадках тяжкої форми анемії – зниження рівня В-лімфоцитів.

Клінічна картина ЖДА залежить від рівня вираженості дефіциту заліза. За легкого ступеня ЖДА клінічна симптоматика зазвичай відсутня, і об'єктивними ознаками є лише лабораторні показники. Клінічна симптоматика виникає, зазвичай, при анемії середнього ступеня тяжкості. У міру збільшення дефіциту заліза з'являються слабкість, запаморочення, біль голови, серцебиття, задишка, непритомність, зниження працездатності, безсоння. Ці симптоми не специфічні для ЖДА і можуть спостерігатися при анемії іншої етіології. Патогномонічними для ЖДА можна вважати збочення смаку, зміни шкіри, нігтів, волосся, м'язову слабкість, що відповідає ступеню анемії.

Анемія вагітних може несприятливо впливати на перебіг вагітності, наслідки пологів та розвиток плода. Так, за даними різних авторів, у вагітних зі ЗДА гестоз зустрічається в 1,5 рази частіше, передчасне переривання вагітності становить 15-42%, у тому числі передчасні пологи, багатоводдя, несвоєчасне вилив навколоплідних водспостерігається у кожної 3-ї вагітної, слабкість пологових сил – у 15%, підвищення крововтрати під час пологів – у 10%, післяпологові септичні ускладнення – у 12%, гіпогалактія – у 39% жінок.

Несприятливий вплив має анемія вагітних на внутрішньоутробний стан плода, сприяючи розвитку синдрому затримки розвитку плода та ускладнень перебігу раннього неонатального періоду. У дітей у період новонародженості спостерігається велика втрата маси тіла та повільніше її відновлення, запізніле відпадання пуповинного залишку та відстрочена епітелізація пуповинної ранки, тривалий перебіг фізіологічної жовтяниці.

Відповідно до етіологічних та патогенетичних факторів залізодефіцитної анемії лікування має бути комплексним, спрямованим на усунення причини, що викликала захворювання, та включати адекватне надходження в організм мікроелементів, вітамінів, білків та корекцію дефіциту заліза.

Дієта під час вагітності повинна бути раціональною та містити, крім заліза, незамінні мікроелементи. Однак оскільки саме дефіцит заліза відіграє провідну роль у патогенезі анемії під час вагітності, основна увага приділена саме цій проблемі.

При виборі харчового раціону слід орієнтуватися не так на кількість заліза у продукті, але в форму, якою воно представлено. Саме форма визначає відсоток всмоктування та засвоєння заліза, отже ефективність дієтотерапії. Найбільш ефективно залізо засвоюється з продуктів, у яких воно міститься у вигляді гема, коли воно активно захоплюється і всмоктується клітинами слизової оболонки кишечника в незміненому вигляді (мова яловича, м'ясо кролика, м'ясо індички, м'ясо курки, яловичина). Процеси абсорбції гему в кишечнику не залежать від кислотності середовища та інгібуючих харчових речовин. У злаках, фруктах і овочах залізо перебуває у негемової формі і всмоктування їх відбувається значно гірше. Зниженню всмоктування також сприяє присутність у них оксалатів, фітатів, фосфатів, таніну та інших інгібіторів фероабсорбції. Необхідно відзначити, що м'ясо, печінка, риба, аскорбінова кислота, а також речовини, що знижують рН їжі (наприклад, молочна кислота), збільшують всмоктування заліза з овочів та фруктів при одночасному їх споживанні. Повноцінна та збалансована за основними інгредієнтами дієта дозволяє лише "покрити" фізіологічну потребу організму в залозі, але не усунути його дефіцит, і має розглядатися як один із допоміжних компонентів терапії.

Чинники ризику розвитку анемії вагітних:

Державне автономне професійне освітня установаРеспубліки Башкортостан

"Бірський медико-фармацевтичний коледж"

КУРСОВА РОБОТА

Особливості перебігу вагітності та пологів при анеміях

Виконавець: Мухаметова Гульназ

студентка 4 курси,

м/с ком Б групи

Вступ

Глава 1. Анемії при вагітності та пологах

1 Етіологія та патогенез

2 Ступені тяжкості анемії та прояви анемії

3 Чим небезпечна анемія під час вагітності?

4 Діагностика та лікування

5 Принципи терапії

6 Перебіг та ведення вагітності та пологів

1.7 Залізодефіцитна анемія та вагітність

Висновок з теоретичної частини

Глава 2. Дослідження анемії при вагітності та пологів

1 Матеріали та методи дослідження

2 Результати дослідження та обговорення

Висновок

Список літератури

Вступ

Актуальність дослідження:

Анемія ускладнює перебіг вагітності та пологів, впливає на розвиток плода. Навіть при прихованому дефіциті заліза у 59% жінок відзначається несприятливий перебіг вагітності та пологів.

Особливості перебігу вагітності при анемії.

Загроза переривання вагітності (20-42%).

Ранній токсикоз (29%).

Гестоз (40%).

Артеріальна гіпотонія (40%).

Передчасне відшарування плаценти (25-35%).

Фетоплацентарна недостатність, синдром затримки розвитку плода (25%).

Передчасні пологи (11-42%).

Особливості перебігу пологів та післяпологового періоду при анемії.

Передчасне злиття навколоплідних вод.

Слабкість пологової діяльності (10-37%).

Передчасне відшарування плаценти.

Атонічну та гіпотонічну кровотечу в послідовному та ранньому післяпологовому періоді (10-51,8 %).

ДВС-синдром та коагулопатичні кровотечі (хронічна та підгостра форма ДВС-синдрому, гіпофункція тромбоцитів, укорочення АЧТВ, збільшення протромбінового індексу).

Гнійно-септичні захворювання під час пологів та післяпологового періоду (12 %).

Гіпогалактія (39%).

Антенатальна та інтранатальна гіпоксія плода.

Перинатальна смертність при анемії становить від 45 до 207%. Вроджені аномаліїрозвитку плода мають місце у 17,8 % випадків.

Анемії, що ускладнюють перебіг вагітності, є частою патологією. Вони виявляються у 15-20% вагітних. Розрізняють 2 групи анемій: діагностовані під час вагітності та існували до її настання. Найчастіше спостерігаються анемії, що виникли під час вагітності.

У більшості жінок до 28-30-тижневого терміну фізіологічно вагітності розвивається анемія. Подібні зміни картини червоної крові, як правило, не позначаються на стані та самопочутті вагітної.

Справжні анемії вагітних супроводжуються типовою клінічною картиною і впливають протягом вагітності та пологів.

Причини виникнення. Анемії вагітних є наслідком багатьох причин, у тому числі викликаних вагітністю: високий рівень естрогенів, ранні гестози, що перешкоджають всмоктування в шлунково-кишковому тракті елементів заліза, магнію, фосфору, необхідних для кровотворення.

Мета: Розглянути анемію при перебігу вагітності та пологів.

Вивчити етіологію та патогенез анемії

Розглянути ступеня тяжкості анемії та прояви анемії

Вивчити перебіг та ведення вагітності та пологів

4. Розглянути залізодефіцитну анемію та вагітність

Розглянути матеріали та методи дослідження

Об'єкт дослідження: Особливості перебігу вагітності та пологів.

Предмет дослідження: Особливості перебігу вагітності та пологів при анеміях.

Глава 1. Анемії при вагітності та пологах

1 Етіологія та патогенез

Анемії вагітних є наслідком багатьох причин, у тому числі викликаних вагітністю: високий рівень естрогенів, ранні гестози, що перешкоджають всмоктування в шлунково-кишковому тракті елементів заліза, магнію, фосфору, необхідних для кровотворення. Однією з основних причин розвитку анемії у вагітних вважають прогресуючий дефіцит заліза, який пов'язують із утилізацією заліза на потреби фетоплацентарного комплексу для збільшення маси циркулюючих еритроцитів. Проте достатній запас заліза більшість жінок дітородного віку відсутня; зменшується з кожними наступними пологами, особливо ускладненими кровотечами та розвитком постгеморагічних (залізодефіцитних) анемій. Відсутність запасів заліза в організмі жінок може бути пов'язана з недостатнім вмістом його у звичайній дієті, зі способом обробки їжі та втратою необхідних для засвоєння вітамінів (фолієвої кислоти, вітамінів В12, В6, С); з відсутністю в раціоні достатньої кількості сирих овочів та фруктів, білків тваринного походження (молоко, м'яса, риби).

Всі перелічені вище фактори можуть поєднуватися між собою і призводити до розвитку дійсних залізодефіцитних анемій вагітних, на тлі яких у 40% жінок розвиваються ОЗГ – гестози. Анемію вагітних пов'язують із порушенням механізму перикисного окиснення ліпідів. До розвитку анемій привертають гострі інфекційні захворювання, грип, шлунково-кишкові захворювання, тонзиліт, гайморит, гіпотензія, у деяких – пізніший початок менструацій, мимовільні аборти, передчасні пологи. Анемії частіше виникають у повторних вагітних у II половині вагітності.

1.2 Ступені тяжкості анемії та прояви анемії

Тяжкість перебігу анемії визначається за рівнем гемоглобіну в периферичній крові. Розрізняють 3 ступеня тяжкості:

I. Гемоглобін 100-91 г/л, еритроцити 3,6-3,2*1012/л.

ІІ. Гемоглобін 90-71 г/л, еритроцити 3,2-3,0*1012/л.

ІІІ. Гемоглобін менше 70 г/л, еритроцити менше 3,0Ч10 12 /л

Характеризується блідістю шкірних покривів та слизових оболонок, сухістю шкіри, ламкістю нігтів, почастішанням пульсу. Симптоми, пов'язані з порушенням трофіки тканин: тріщини на долонях, п'ятах, ламкість волосся та його випадання, згладженість сосочків язика, тріщини на губах, стоматит – вони свідчать про тривалість анемії, що перешкоджає розвитку вагітності. Може виникнути анемічна міокардіодистрофія, яка може спричинити гостру серцево-судинну недостатність.

У вагітних, які страждають на анемію навіть легкого ступеня, знижується рівень загального білка в крові. Це призводить до розвитку фетоплацентарної недостатності, яка клінічно проявляється у 20% випадків внутрішньоутробною гіпотрофією плода, у 10% – невиношуванням вагітності. Діти 1-го року життя у жінок з анемією вагітності хворіють на ГРВІ частіше в 10 разів, ніж у здорових жінок, часто виникають ентероколіт, пневмонія, алергічна настороженість у вигляді ексудативного діатезу. Особливості перебігу вагітності та пологів. Часто важкий ступінь анемії розвивається у багато-і найчастіших жінок. Частота пізніх гестозів при анемії у вагітних становить 29%. Гіпопротеїнемія – знижується рівень білків. Збільшується відсоток передчасних пологів. Мертвонароджуваність - 11,5% за рахунок антенатальної загибелі плода. Під час пологів при анемії у вагітних акушерські кровотечі зустрічаються в 3-4 рази частіше, ніж у здорових дітей.

1.3. Чим небезпечна анемія під час вагітності?

Для дитини: У дітей, матері яких під час вагітності страждали на анемію, до року життя теж нерідко виявляють дефіцит заліза. Діти першого року життя, що народилися у жінок з анемією вагітних, набагато частіше хворіють на ГРВІ, у них значно вища ймовірність розвитку ентероколіту, пневмонії, різних форм алергії (у тому числі діатезу).

Як запобігти анемії вагітних? У деяких жінок можна передбачати розвиток анемії під час вагітності: у тих, хто раніше хворів на неї, страждає на хронічні захворювання внутрішніх органів, у жінок, що багаторазово народжували, а також якщо на початку вагітності вміст гемоглобіну в крові не перевищував 120 г/л. В усіх випадках необхідно профілактичне лікування. Лікарі зазвичай призначають препарат заліза, який рекомендується приймати протягом 4-6 місяців, починаючи з 15-го тижня вагітності.

1.4 Діагностика та лікування

Оцінка тяжкості захворювання ґрунтується на показниках вмісту гемоглобіну, рівня гематокриту, концентрації заліза в плазмі крові (у нормі 13 - 32 мкмоль/л), залізозв'язуючої здатності трансферину та показника насичення трансферину залізом. У міру розвитку захворювання концентрація заліза в плазмі знижується, залізозв'язуюча здатність збільшується, в результаті відсоток насичення трансферину залізом знижується до 15% і менше (у нормі 35 - 50%). Показник гематокриту знижується до 0,3 та менше. Про запаси судять за рівнем у сироватці крові феритину – білка, що містить атоми заліза. Феритин сироватки визначають за допомогою радіоімунного методу. Одночасно проводять дослідження інших біохімічних показників крові, дослідження функції печінки, нирок, шлунково-кишкового тракту. Виключають наявність специфічних інфекційних захворювань, пухлин різних локалізацій. Бажано провести дослідження мазка крові, отриманого шляхом стернальної пункції. Характерною особливістю крові при залізодефіцитній анемії є гіпохромія та мікроцитоз еритроцитів.

Попередити розвиток серйозних порушень у матері та плода можна шляхом своєчасної профілактики анемії: починаючи з другої половини вагітності, призначають молочні живильні суміші типу "Енпіт", "Бадьорість" та інші, що містять необхідні для еритропоезу мікроелементи. При зниженні рівня гемоглобіну менше 110 г/л призначають препарати заліза: ферроплекс, сульфат заліза, феррамід, мальтофер, гемостимулін та інші. Введення препаратів заліза поєднують із призначенням комплексу вітамінних таблеток "Гендевіт", "Ундевіт", "Аевіт" або вітамінів В1, в12 в ін'єкціях. Значний надлишок вільних радикалів зумовив широке використання при лікуванні анемії вагітних антиоксидантів: вітаміну Е, унітіолу. Лікування доповнюють призначенням вітамінів групи А, фолієвої кислоти. Етіологічне лікування анемії є основою терапії фетоплацентарної недостатності. Періодично (не менше 3 разів) проводять комплексне обстеження внутрішньоутробного плода, контролюють приріст його маси, стан гемодинаміки. Лікування анемії має бути комплексним та тривалим, оскільки з прогресуванням вагітності продовжують наростати симптоми анемії. Лікування можна проводити в амбулаторних умов, але при важких формах захворювання необхідно направити вагітну стаціонар, особливо напередодні пологів.

Лікування I ст. - проводиться в амбулаторних умовах, а ІІ та ІІІ ст. - у стаціонарі.

5 Принципи терапії

Білкова дієта

Корекція дефіциту заліза, білка, мікроелементів, вітамінів Ліквідація гіпоксії організму

Лікування плацентарної недостатності

Нормалізація гемодинаміки, системних, обмінних та органних порушень

Профілактика ускладнень вагітності та пологів

Рання реабілітація у післяпологовому періоді

Планування сім'ї

У харчуванні вагітною особливе місце посідають білки. У добовому раціоні має бути 2-3 г білка на 1 кг маси тіла жінки, 180-240 г - у вигляді відвареного м'яса або птиці (60-100 г), риба (40-60 г), сир (100-120 г) , яйце 1 шт., сир 15 г. Жири 75 г на добу у вигляді вершкового та рослинного масла. Основне джерело заліза – м'ясні продукти: яловичина, печінка, субпродукти містять 5-15 мг заліза у 100 г продукту. Багаті на залізо: яйця, риба, вівсяна та гречана крупи, квасоля, хліб (1-5 мг/100 г). Добре засвоюється залізо, що містяться у фруктах: персики, шпинат, петрушка - там присутній і вітамін C. Залізо міститься також у гранатах, урюку, дині, буряках, помідорах.

Вуглеводи (350-400 г на добу) надходять у вигляді овочів, фруктів (помідори, баклажани, картопля, зелена цибуля, петрушка, шпинат, зелений горошок, квасоля, капуста, диня, урюк, яблука, абрикоси, алича, інжир, гранати гарбуз), сухофруктів (курага, кишміш, шипшина), круп (рис, вівсяна, гречана, житній хліб). Коли фруктів недостатньо, вживають соки (яблучний, сливовий, томатний, морквяний, гранатовий). Загальна калорійність раціону у І половину вагітності має становити 2500-2700 ккал, у ІІ половину – 2900-3200 ккал. Їжа повинна містити вітаміни груп B, C, фолієву кислоту з урахуванням зростання потреби в них при вагітності: вітаміну C до 70-100 мг, фолієвої кислоти до 40-60 мг. Вітамін C міститься в: помідорах, сушеному шипшині, червоному перці, лимонах, яблуках, винограді, волоських горіхах, червоній та чорній смородині. Фолієва кислота в печінці, нирках, птиці, картоплі, зеленій цибулі, огірках, буряках, квасолі, цвітній капусті, шпинаті, дріжджах, дині. Потреба вітаміну B12 становить 4 мкг на добу. Він міститься в печінці, нирках, у тріску та печінці тріски. Жінкам, що загрожують розвитку анемії рекомендують і вітамінні препарати: гендевіт, ундевіт, оліговіт, вітамін C - 1 г: 10-15 днів.

Медикаментозне лікування: ст. під контролем червоної крові, при кольоровому показнику менше 0,8 – препарати заліза: ферроградумент, ферроплекс, феррокаль та інші. Вітамін C 0,5 г на день, метіонін 0,25 г 4 рази на день, глутамінова кислота 0,5 г 3-4 рази на день. ІІ та ІІІ ст. (Проводиться в стаціонарі) те, що і I ст. + Внутрішньом'язові препарати, фолієва кислота 5 мг 3 рази на день. Лікування плацентарної недостатності: глюкоза, еуфілін внутрішньовенно, трентал та ін.

6 Перебіг та ведення вагітності та пологів

Вагітність протипоказана при апластичній анемії та гемоглобінопатіях у зв'язку з високою материнською та перинатальною смертністю, при інших видах анемії вагітність допускається. Залізодефіцитна анемія супроводжується численними ускладненнями протягом вагітності та пологів як у матері, так і у плода. До цих ускладнень належить невиношування вагітності. За наявності тяжких порушень еритропоезу можливий розвиток акушерської патології у вигляді передчасного відшарування плаценти, кровотеч під час пологів та післяпологового періоду. Постійний дефіцит кисню може призвести до розвитку вагітних дистрофічних змін у міокарді. Клінічними ознаками міокардіодистрофії можуть бути біль у серці та зміни ЕКГ.

Залізодифецитна анемія надає несприятливий вплив на розвиток скоротливої ​​діяльності матки, можливі або тривалі затяжні пологи, або швидкі та швидкі. Справжні анемії вагітних можуть супроводжуватися порушенням властивостей крові, що причиною масивних крововтрат. Характерною ознакою анемії вагітних є народження незрілих дітей із низькою масою тіла. Нерідко виникають гіпоксія, гіпотрофія та анемія плода. Гіпоксія внутрішньоутробного плода може закінчитися його загибеллю під час пологів або післяпологового періоду. Результати пологів для дітей, матері яких перенесли анемію під час вагітності, тісно пов'язані з етіологічними факторами анемії. Дефіцит заліза у матері під час вагітності впливає на ріст та розвиток мозку у дитини, викликає серйозні відхилення у розвитку імунної системи, у період життя новонародженого можливий розвиток анемії, інфікування. Пологи зазвичай ведуться консервативно.

1.7 Залізодефіцитна анемія та вагітність

Гематологічні захворювання у вагітних - це насамперед анемії, частку яких припадає 90% хвороб крові. Причому 9 з 10 хворих на анемію страждають на залізодефіцитну анемію (ЖДА). Інші форми недокрів'я зустрічаються набагато рідше, з тією ж по суті частотою, що й у популяції серед невагітних жінок чи трохи частіше. ЖДА - захворювання, при якому знижений вміст заліза у сироватці крові, кістковому мозку та депо. В результаті порушується утворення гемоглобіну, виникають гіпохромна анемія та трофічні розлади у тканинах. ЖДА залишається серйозною проблемою екстрагенітальної патології в акушерстві, оскільки частота захворювання не знижується.

ЖДА широко поширені у всьому світі. Ними хворіють люди обох статей у будь-якому віці, але особливо часто діти, молоді дівчата та вагітні жінки. Наприкінці вагітності практично всі жінки мають прихований дефіцит заліза, причому в 1/3 їх розвивається ЖДА (М.С.Рустамова, 1991; С.Н.Вахрамеева і співавт., 1996; I.Puolakka і співавт., 1980) . Як і гіповітамінози, це один із найпоширеніших аліментарно-залежних станів у вагітних жінок (M.K.Kalenga та співавт., 1989). За даними ВООЗ, частота ЖДА у вагітних у різних країнах коливається від 21 до 80%, якщо судити за рівнем гемоглобіну, і від 49 до 99% – за рівнем сироваткового заліза. У слаборозвинених країнах частота ЗДА у вагітних сягає 80%. У країнах із високим рівнем життя населення та нижчою народжуваністю ЗДА діагоностують у 8-20% вагітних. За останнє десятиліття у зв'язку з падінням рівня життя населення Росії частота ЗДА значно зросла, незважаючи на низьку народжуваність. У 1987 р. у Москві це захворювання зустрічалося у 38,9% вагітних (М.М. Шехтман, О.А. Тимофєєва). Частота анемії, за даними МОЗ РФ, за останні 10 років збільшилася в 6,3 рази.

Таблиця 1. Основні лікарські препарати заліза прийому внутрь.

Основною причиною розвитку ЗДА є крововтрати різної природи. Вони порушують існуючу в організмі рівновагу між надходженням та виведенням заліза. Природним джерелом заліза є їжа. Жінка споживає щодобово з їжею середньому 2000-2500 ккал, які містять 10-20 мг заліза, їх може всмоктатися трохи більше 2 мг - це межа всмоктування даного мінералу. Одночасно жінка втрачає щодня з сечею, калом, потім, епітелієм шкіри, що слухається, випадаючим волоссям приблизно 1 мг заліза. У цьому жінки не відрізняються від чоловіків. Однак жінки також втрачають значну кількість крові під час менструацій, вагітності, під час пологів і при лактації. Тому нерідко потреба у залозі перевищує можливості всмоктування заліза з їжі. Це і є причиною ЖДА. До 75% здорових жінок втрачають під час менструацій 20-30 мг заліза. У дні, що залишилися до наступної менструації, організм компенсує цю втрату і анемія не розвивається. При рясних або тривалих менструаціях з кров'ю виділяється 50-250 мг заліза. Потреба в залозі у цих жінок зростає у 2,5-3 рази. Така кількість заліза не може всмоктатися навіть при великому вмісті його в їжі. Виникає дисбаланс, що веде до розвитку анемії (Л. І. Ідельсон, 1981).

Ця думка домінує в літературі. Проте є й заперечення. Вони стосуються менструальної крововтрати, яка не така велика і не корелює з величиною гемоглобіну (C. Hershko, D. Brawerman, 1984) і можливістю всмоктування заліза більше 2 мг на добу. Низка авторів стверджує, що при дефіциті заліза в організмі його всмоктування з хліба посилюється в 1,51 раза, а при анемії – у 3,48 раза. І.А.Шамов (1990) виходить з того, що людський організм - складна саморегулююча (гомеостатична) система. Гомеостаз відпрацьований та закріплений у ході тривалої еволюції. Патологія виникає лише у тих випадках, коли дія "обурюючого" фактора надмірна або діє одночасно кілька факторів. Про значне наростання в організмі протидіючих анемізації факторів говорить той факт, що при ЖДА кількість рецепторів, що зв'язують трансферин, збільшується у 100 разів і більше. Це збільшення має велике значеннята у засвоєнні заліза та реалізації підвищеної кишкової абсорбції (K. Shumak, R. Rachkewich., 1984). І.А. Шамов (1990) обстежив 1061 дівчину 16-22 років і встановив, що тривалі, ні рясні менструації не призводять до зниження рівня гемоглобіну.

Втрати заліза при кожній вагітності, під час пологів і за час лактації становлять 700-900 мг (до 1 г) заліза. Організм може відновити запаси заліза протягом 4-5 років. Якщо жінка народжує раніше за цей термін, у неї неминуче розвивається анемія. Дефіцит заліза неминуче виникає у жінки, яка має понад 4 дітей (Л. І. Ідельсон, 1981). Багато факторів схильні до розвитку анемії як поза, так і під час вагітності. Це може бути зниження надходження заліза з їжею (при переважно вегетаріанській дієті); втім, І.А. Шамов (1990) цієї залежності не виявив. Можливе порушення всмоктування заліза у травному тракті, що трапляється рідко. Порушення всмоктування заліза в кишечнику спостерігається при хронічному ентерит, після великої резекції тонкої кишки і при хронічних панкреатитах з порушенням зовнішньосекреторної функції. Т.А. Ізмухамбет (1990) звертає увагу на забруднення навколишнього середовища хімічними речовинами, пестицидами, високу мінералізацію питної води як на обставини, що перешкоджають засвоєнню заліза з харчових продуктів.

Хронічна явна або прихована втрата заліза організмом внаслідок шлунково-кишкових кровотеч при виразковій хворобі шлунка та дванадцятипалої кишки, геморої, грижі стравохідного отвору діафрагми, недостатності кардії, рефлюкс-езофагіті, ерозіях слизової оболонки шлунка, диверт виразковому коліті, глистної інвазії (анкілостомоїдоз) та ін. призводять до анемізації хворих поза та особливо під час вагітності. Ендометріоз, частота якого зростає, міома матки та інші гінекологічні захворювання, що супроводжуються зовнішньою або внутрішньою кровотечею, можуть бути причиною ЗДА, що передує вагітності.

Анемізують і захворювання, що виявляються хронічними носовими кровотечами: ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура, тромбоцитопатії, хвороба Рандю-Ослера (спадкова геморагічна телеангіоектазія) та нирковими кровотечами: гломерулонефріт,

Причиною анемії може бути патологія печінки у вагітних із хронічним гепатитом, гепатозом, при тяжких токсикозах вагітних, коли виникає порушення депонування у печінці феритину та гемосидерину, а також недостатність синтезу білків, що транспортують залізо.

Ахілія внаслідок атрофічного гастриту. можлива причинаЖДА. Справді, соляна кислота сприяє всмоктування харчового заліза. Проте Л.І. Ідельсон (1981) вважає, що саме собою порушення шлункової секреції не призводить до розвитку ЖДА. Нами (М.М. Шехтман, Л.А. Положенкова) досліджено показники червоної крові, сироваткове залізо та базальна шлункова секреція у 76 невагітних, здорових вагітних та жінок з анемією, що виникла під час вагітності. Дебіт-година соляної кислоти була достовірно знижена при неускладненій вагітності (1,67±0,31 мекв у порівнянні з 3,6±0,67 мекв у невагітних) і ще більше при анемії вагітних (0,4±0,2 мекв) . Дебіт-година вільної соляної кислоти також знижується під час вагітності, але при анемії практично такий самий, як у здорових вагітних. Отримані нами дані дозволяють припустити, що у патогенезі анемії вагітних обидва фактори – дефіцит заліза та стан шлункової секреції – мають значення. Як показують роботи багатьох дослідників, не соляна кислота грає роль засвоєнні заліза, інші компоненти шлункового соку. В.Н.Туголуков (1978) вважає, що значне зниження секреції високомолекулярних речовин (гастромукопротеїди), що мають безпосереднє відношення до обміну заліза на ранніх його фазах, позначається на його засвоюваності в еритропоезі. Залізо утворює із біокомпонентами шлункового соку високомолекулярні міцні сполуки. Кислотність шлункового соку має обмежене значення і лише створює оптимальні умови для іонізації та комплексоутворення у шлунку. Трансформація тривалентного окисного заліза, отриманого з їжею, легкозасвоювану в кишечнику двовалентну форму у хворих на ЖДА утруднена, а в деяких випадках відсутня. Ймовірно, комплексоутворення має переважне значення для засвоєння різних форм харчового заліза та відіграє меншу роль при лікуванні анемії препаратами двовалентного заліза. Про роль шлункового соку в еритропоезі свідчить і гіпохромна ЗДА, що спостерігалася нами, у вагітних з резецированним шлунком.

Привертають до розвитку недокрів'я у вагітної і такі фактори, як кровотечі, що часто повторюються, при передлежанні плаценти; анемія, що існувала у матері під час вагітності; недоношеність пацієнтки (оскільки до 1,5 років механізм всмоктування заліза "не включений" та кровотворення дитини відбувається за рахунок накопичених запасів заліза); хронічні внутрішні захворювання, що супроводжуються анемією (пієлонефрит, гепатит та ін.); сезонність та пов'язані з нею зміни складу їжі (дефіцит вітамінів у зимово-весняний період).

О.В. Смирнова, Н.П. Чеснокова, А.В. Михайлов (1994) виділяють такі основні етіологічні фактори ЖДА:

) крововтрати;

) аліментарний фактор;

) гастрогенний фактор;

) ентерогенний фактор.

Висновок з теоретичної частини

Виходячи з усього, можна сказати, що залізодефіцитна анемія - патологічний стан, що характеризується порушенням синтезу гемоглобіну в результаті дефіциту заліза, що розвивається на тлі різних патологічних або фізіологічних процесів. Вона зустрічається у 20-30% всіх жінок, у 40-50% жінок фертильного віку, у 45-99% вагітних. ЖДА становить близько 90% серед усіх анемій. За даними ВООЗ, частота розвитку ЖДА у вагітних коливається від 14% у країнах Європи до 70% у Південно-Східній Азії. У країнах з високим рівнем життя населення ЖДА діагностується у 18-25% вагітних жінок, у країнах цей показник може досягати 80%. Частота цього ускладнення вагітності у Росії становить 30-40% і неухильно зростає. За останнє десятиліття, за даними МОЗ, частота ЗДА зросла в 6,8 рази.

Згідно з сучасними даними дефіцит заліза в кінці гестаційного процесу розвивається у всіх без винятку вагітних або в прихованій, або у явній формі. Це пов'язано з тим, що вагітність супроводжується додатковою втратою заліза: 320-500 мг заліза витрачається на приріст гемоглобіну та зрослий клітинний метаболізм, 100 мг – на побудову плаценти, 50 мг – на збільшення розмірів матки, 400-500 мг – на потреби плода. В результаті з урахуванням запасного фонду плід забезпечується залізом у достатній кількості, але при цьому у вагітних нерідко розвиваються залізодефіцитні стани різного ступеня тяжкості.

анемія гемоглобін вагітність

Глава 2. Дослідження анемії при вагітності та пологів

Негативний вплив ЖДА протягом вагітності пояснюють тим, що гіпоксія, що розвивається, може викликати стрес в організмі матері і плода, стимулюючи синтез кортикотропін-рилізинг-гормону (КРГ). Підвищені концентрації КРГ – головний фактор ризику передчасних пологів, гестозу та передчасного виливу навколоплідних вод. КРГ посилює викид кортизолу плодом, що може пригнічувати зростання плода. Результатом цих ускладнень ЖДА може бути оксидативний стрес еритроцитів та фетоплацентарного комплексу.

При тривалому перебігу анемії порушується функція плаценти, відбувається зміна її трофічної, метаболічної, гормонпродукуючої та газообмінної функції, розвивається плацентарна недостатність. Часто (40-50%) приєднується гестоз; передчасні пологи настають у 11-42%; слабкість пологової діяльності відзначається у 10-15% породіль; гіпотонічні кровотечі під час пологів - у 10%; післяпологовий період ускладнюється гнійно-септичними захворюваннями у 12% та гіпогалактією у 38% породіль.

Фетоплацентарна недостатність (ФПН) при ЗДА обумовлена ​​різким зниженням рівня заліза в плаценті, зміною активності дихальних ферментів та металопротеїназ.

А.П. Мілованов вважає, що одним із суттєвих механізмів у розвитку гіпоксичної, циркуляторної, тканинної та гемічної гіпоксії у плаценті є патологія спіральних артерій матки. На думку Г.М. Савельєвої та співавт., в основі ФПН будь-якої етіології лежать порушення плацентарного кровообігу, включаючи мікроциркуляцію, та обмінних процесів, які тісно пов'язані між собою та нерідко взаємообумовлені. Вони супроводжуються змінами кровотоку у плаценті, а й у організмі матері та плода. Повною мірою це стосується і ФНН, що розвивається при вагітності, обтяженої ЖДА.

Основними критеріями ЗДА є низький колірний показник, гіпохромія еритроцитів, зниження вмісту сироваткового заліза, підвищення загальної залізозв'язувальної здатності сироватки крові та клінічні ознаки гіпосидерозу. Найважливішим показником анемій є рівень гемоглобіну, у якому слід діагностувати анемію. Ця величина неодноразово змінювалася у бік підвищення мінімального показника: 100, 110 г/л (ВООЗ, 1971). Легка (I) ступінь анемії характеризується зниженням гемоглобіну до 110-90 г/л; середня (II) ступінь – від 89 до 70 г/л; важка (III) – 70 і менше г/л.

Лікування ЗДА передбачає, крім усунення основної причини цього патологічного стану застосування препаратів заліза. Ідеальний протианемічний препарат повинен містити оптимальну кількість заліза, надавати мінімальні побічні ефекти, мати просту схемузастосування, найкраще співвідношення ефективність/ціна. Однак багато залізовмісних препаратів мають ряд недоліків, що створюють проблеми при їх використанні: неприємні органолептичні властивості, низька біодоступність, здатність дратувати слизову оболонку шлунково-кишкового тракту, що часто обумовлює диспептичні явища. З цієї точки зору обґрунтовано інтерес до проблеми пошуку нових методів лікування ЗДА, здатних впливати не тільки на стан вагітної, але й запобігати несприятливим ускладненням у плода, пов'язаних з порушенням функціонування ФПК.

Лікування ЗДА у вагітних має бути комплексним. Насамперед необхідно приділити увагу дієті. Проте основний вид терапії ЖДА у вагітних – це препарати заліза. Великий клінічний інтерес представляє Сорбіфер Дурулес з високим вмістом Fe2+ (100 мг) та аскорбінової кислоти (60 мг), яка створює більш сприятливі умови для всмоктування заліза у кишечнику та забезпечує його більш високу біодоступність.

1 Матеріали та методи дослідження

Спостереження 115 вагітних жінок зі ЖДА у II та III триместрах гестації. Вагітні розділені на дві групи. У 1-у групу у 75 вагітних, у яких анемія була діагностована у ІІ триместрі вагітності; 2-у групу (група порівняння) 40 пацієнток, які надійшли до групи « Майбутня мама» у Бірській центральній районній лікарні перед розродженням у 35-40 тижнів гестації.

Усім вагітним проводилася терапія ЖДА залізовмісним препаратом Сорбіфером Дурулесом у безперервному режимі з II триместру (1 таблетка на добу), а у вагітних 2-ї групи цей препарат був застосований у 36-38 тижнів (по 1 таблетці 2 рази на добу).

Вік пацієнток був у межах від 22 до 37 років. У 37 (49,6%) пацієнток 1-ї групи та у 21 (52,5%) 2-ї групи мали перші пологи, у 38 (50,4%) та 19 (47,5%) - повторні. З особливостей акушерсько-гінекологічного анамнезу у вагітних обох груп слід зазначити порушення менструального циклу у 17 (22%) та 16 (40%) відповідно, мимовільні викидні – у 18 (24%) та 10 (25%). Перинатальні втрати мали в анамнезі 5 (7%) пацієнток 1-ї групи та 6 (15%) пацієнток 2-ї групи. У 88,6% вагітних обох груп були різні екстрагенітальні захворювання: патологія серцево-судинної системи у 12 (16%) вагітних в 1-й групі, у 6 (15%) - у 2-й; хронічний тонзиліт - у 12 (16%) та у 7 (17,5%) пацієнток відповідно; хронічні бронхолегеневі захворювання - у 5 (6,6%) та 3 (7,5%); цукровий діабет 1 типу - у 8 (11%) та 9 (22,5%); патологія щитовидної залози – у 5 (6,6%) та 4 (10,0%) відповідно.

Перелічені соматичні захворювання та ускладнення акушерсько-гінекологічного анамнезу створювали несприятливий фон для розвитку вагітності, викликаючи відхилення протягом гестації.

Лабораторна діагностика анемії ґрунтувалася на визначенні вмісту гемоглобіну, кількості еритроцитів, сироваткового заліза та колірного показника крові.

Дослідження матково-плацентарно-плодового кровотоку проводилося на ультразвуковому приладі Voluson-730, оснащеному спеціалізованим датчиком (RAB 4-8p), шляхом використання колірного доплеровського картування та імпульсної доплерометрії артерії пуповини, грудного відділу аорти плоду та середньої. Якісний аналіз кривих швидкостей кровотоку включав визначення систоло-діастолічного відношення (С/Д) у перерахованих судинах (нормативні показники С/Д в аорті до 5,6, артерії пуповини до 2,8, спіральних артеріях 1,60 - 1,80 , середньої мозкової артерії 3,5-5,0) Збільшення мозкового кровотоку є проявом компенсаторної централізації плодового кровообігу при внутрішньоутробної гіпоксіїв умовах зниженої плацентарної перфузії. За даними D. Arduini та співавт. Доплерометричні дослідження свідчать про те, що у плодів із затримкою внутрішньоутробного росту (ЗВУР) та анемією є значне зниження пульсаційного індексу в середній мозковій артерії. Дослідники вважають, що пульсаційні показники середньої мозкової артерії є найкращим тестомпри виявленні цієї патології. При гіпоксії плода опір кровотоку в загальній сонній артерії та середній мозковій артерії зменшується, а опір в аорті та пупковій артерії збільшується (чутливість методу 89%, специфічність 94%).

При візуальній оцінці результатів 3D-дослідження обраної зони плаценти звертали увагу на характер розподілу судинного компонента, організацію судин в області, що досліджується. При комп'ютерній обробці плацентограм розраховували такі параметри: VI – індекс васкуляризації, FI – індекс кровотоку. Нормативні показники матково-плацентарного кровотоку, розроблені у відділенні перинатальної діагностики МОНІАГ: центральна зона – VI 4,0-8,1; FI 42,0-45,0; парацентральна – VI 3,8-7,6; FI 40,5-43,7; периферична – VI 2,8-5,9; FI 37,5-42,1.

Для верифікації ультразвукових ознак ФПН здійснено вивчення морфологічного стану плацент після пологів.

2 Результати дослідження та обговорення

Різні клінічні прояви анемії (блідість шкірних покривів і видимих ​​слизових оболонок, тахікардія, слабкість, зниження працездатності, запаморочення, парестезії нижніх кінцівок) були у 12 (16,0%) пацієнток 1-ї групи та у 20 (50%) - 2- й групи.

Перебіг даної вагітності був обтяжений раннім токсикозом у 36 (48%) та 27 (67,5%) пацієнток 1-ї та 2-ї груп відповідно, загрозою переривання вагітності в I триместрі - у 18 (24,0%) та 26 ( 65%). II триместр вагітності був ускладнений загрозою переривання у 8 (10,6%) жінок 1-ї групи та у 18 (45,0%) – 2-ї групи, водянкою вагітних – у 5 (6,6%) та 11 (27) ,5%) відповідно. У III триместрі основними ускладненнями гестації були гестоз легкого та середнього ступенів тяжкості – у 6 (8,0%) та 9 (22,5%) вагітних 1-ї та 2-ї груп спостереження, загроза передчасних пологів – у 5 (6, 6%) і 8 (20%), причому у 3 вагітних 1-ї групи і у 7 - 2-ї, незважаючи на терапію, що проводилися, відбулися передчасні пологи в 35-36 тижнів вагітності. Дифузне потовщення плаценти було діагностовано у 4 (5,3%) вагітних 1-ї групи та 5 (12,5%) – 2-ї, ФПН – у 16 ​​(21,3%) та 23 (57,5%), ЗВУР - у 15 (20,6%) пацієнток 1-ї групи та у 26 (65,0%) групи порівняння, маловоддя - у 12 (16,0%) та 7 (17,5%), багатоводдя - у 4 (5,3%) та 5 (12,5%) відповідно. Привертає увагу, що найтяжчі гестаційні ускладнення - ФПН і ЗВУР спостерігалися в пацієнток з анемією II і III ступеня (табл. 1). У цих жінок відзначені і найбільш серйозні екстрагенітальні захворювання (цукровий діабет, артеріальна гіпертензія, бронхолегеневі захворювання).

Пологи у пацієнток групи порівняння достовірно найчастіше ускладнювалися невчасним вилитим вод, аномаліями пологової діяльності; послідовний та ранній післяпологовий періоди – кровотечами. Перебіг післяпологового періоду значно частіше був патологічним.

Представлені дані свідчать про достовірно частіші ускладнення перебігу вагітності, пологів та післяпологового періоду у пацієнток 2-ї групи (p<0,05). Значительно реже гестационные осложнения наблюдались у пациенток с анемией легкой степени. В частности, у них не отмечено признаков внутриутробного страдания плода. Это свидетельствует о том, что частота и тяжесть гестационных осложнений коррелируют со степенью тяжести анемии. Всем беременным проведена комплексная терапия гестационных осложнений, в том числе профилактика или лечение ФПН (антиагрегантная, антиоксидантная терапия, гепатопротекторы).

Показники червоної крові у вагітних зі ЖДА до та на фоні. Приріст середнього рівня гемоглобіну в 1-й групі після лікування по відношенню до вихідного склав 23,2 г/л, сироваткового заліза - 11,6 мкмоль/л, тоді як у 2-й групі значної позитивної динаміки у показниках червоної крові не відзначено приріст рівня гемоглобіну становив 5 г/л, а рівень сироваткового заліза залишався на початковому рівні.

Показники об'ємного матково-плацентарного кровотоку у вагітних обох груп представлені у таблиці 2.

Наші дослідження свідчили про зниження васкуляризації плаценти (гіповаскуляризація) у пацієнток 2-ї групи, але у 1-й групі дещо знижені показники реєструвалися у периферичних зонах, тоді як у 2-й групі вони були низькими у всіх зонах, що зумовлювалося судинним спазмом та реологічними порушеннями в міжворсинчастому просторі. У пацієнток як 1-ї, так і 2-ї групи порушення плацентарного кровообігу корелювали зі змінами материнської та плодової гемодинаміки, що виражалося у достовірному підвищенні резистентності у спіральних артеріях, у судинах пуповини та аорті, а показники С/Д у спіральних артеріях наближались лінійного вигляду (табл. 3).

У 2-й групі відзначено тенденцію до більшого підвищення С/Д. При цьому С/Д у середній мозковій артерії плода було підвищено лише у вагітних 2-ї групи. Лише в однієї пацієнтки 2-ї групи з анемією тяжкого ступеня (Hb 68 г/л) при підвищеній резистентності кровотоку в артерії пуповини та аорті плода в середній мозковій артерії відмічено її зниження. Дитина народилася з анемією тяжкого ступеня (Hb 112 г/л). При включенні в терапію препаратів, спрямованих на поліпшення функції ФПК, а також залізовмісного препарату, відзначено позитивну динаміку в показниках об'ємного кровотоку у пацієнток обох груп порівняно з вихідними даними, однак у вагітних 2-ї групи вони залишалися дещо нижчими, ніж у пацієнток 1 -ї групи та нормативних (табл. 4).

Показники С/Д при доплерометрії судин матері та плода на фоні лікування в 1-й групі наближалися до нормативних. У 2-й групі С/Д в артерії пуповини та аорті плода мало тенденцію до нормалізації, тоді як у спіральних артеріях та середній мозковій артерії плода зберігалася підвищена резистентність, що, мабуть, пов'язано з включенням до цієї групи вагітних з середньою анемією і тяжкого ступеня тяжкості та недостатнім ефектом короткочасної терапії.

При дослідженні гормональної функції плаценти у вагітних з анемією було виявлено, що тільки у 38% жінок 1-ї групи та 25% 2-ї вона була нормальною. У 22,0% та 25,0% вагітних відповідно вона була напруженою, а у 12% та 20% пацієнток 1-ї та 2-ї груп відзначено виснаження гормональної функції плаценти (табл. 5).

Відомо, що дуже складно досягти компенсації ФПН при виснаженні функції ФПК. Як показали наші дослідження, позитивний ефект від терапії у більшості пацієнток з виснаженням функції ФПК асоційований з раннім початком лікування анемії та ФПН у пацієнток 1-ї групи.

У 1-й групі через природні родові шляхи були розроджені 63 (84%) вагітні, плановий кесарів розтин вироблено 10 (13,3%) пацієнткам. Показаннями до планового кесаревого розтину з'явилися передлежання плаценти – в одному випадку, тяжкий перебіг цукрового діабету – у 3 спостереженнях, абсолютна неготовність організму до пологів та літній вік – у 4 пацієнток; по одному випадку склав рубець на матці після кесаревого розтину та після міомектомії. Екстрене кесарів розтин вироблено 2 (3,0%) вагітним з приводу гестозу тяжкого ступеня та прогресуючої ФПН у терміні 31-32 тиж. СЗРП І ступеня спостерігався у 13,3% та ІІ ступеня - у 6,7% новонароджених. У цій групі було 2 дітей, які народилися у стані асфіксії. У 12 (16%) новонароджених оцінка стану за шкалою Апгар на 1-й хвилині склала 7 балів, на 5-й хвилині у всіх дітей – 8 та 9 балів. Середня маса тіла у новонароджених матерів 1-ї групи сягала 3215,0 г (2650,0-3390,0 г). Показники мозкового кровотоку перебували у межах нормативних значень (С/Д=3,3-3,4; ІР=0,70-0,71). Таким чином, народження понад 75% здорових новонароджених у вагітних зі ЗДА, діагностованою у II триместрі гестації, є, безумовно, наслідком адекватно проведеної та патогенетично обґрунтованої терапії. Усі новонароджені 1-ї групи у задовільному стані виписані додому, але 18 (24,0%) з них не на 4-5-у, а на 6-8-у добу після народження.

Через природні пологові шляхи були розроджені 15 (37%) вагітних 2-ї групи, абдомінальним шляхом у плановому порядку – 18 (45%). У цій групі показаннями до планового кесаревого розтину з'явилися декомпенсація ФПН у 8 вагітних, рубець на матці після кесаревого розтину в одному спостереженні, гостра гіпоксія плода - у 4, в одному випадку - тяжкий гестоз, у 4 випадках - літній вік, що першородить у поєднанні з патологією серцево-судинної системи та ФПН. В екстреному порядку абдомінально розроджені 7 (17,5%) пацієнток з приводу прогресуючої ФНН. СЗРП І ступеня спостерігався у 10 (25%) та ІІ ступеня - у 9 (22,5%) новонароджених. У стані асфіксії (з оцінкою за шкалою Апгар 5-6 балів на 1-й хвилині) народилося 7 (17,5%) новонароджених. У 15 (37,5%) дітей на 1-й хвилині оцінка за шкалою Апгар склала 7 балів, на 5-й хвилині у цих новонароджених оцінка за шкалою Апгар була 8 балів. Середня маса тіла новонароджених у матерів 1-ї групи досягала 2800,0 г (2600,0-3060,0 г). Показники мозкового кровотоку також знаходилися в межах нормативних значень (С/Д = 3,3-3,4; ІР = 0,70-0,71; ПІ = 1,3-1,4). Лише в однієї дитини, яка народилася з анемією тяжкого ступеня, мозковий кровотік був знижений.

У 27 (67,5%) новонароджених період ранньої неонатальної адаптації протікав задовільно, ці діти були своєчасно виписані додому. Всі новонароджені, що народилися у матерів зі ЖДА середнього та тяжкого ступеня, мали гіпотрофію, їхня маса та довжина тіла відповідала 3-10-му перцентильному рівню; 6 (15%) новонароджених переведено на другий етап лікування та 7 (17,5%) переведено у відділення реанімації. При аналізі причин, що ускладнили період ранньої адаптації дітей, виявлено, що високий відсоток ускладнень спостерігався у 2-й групі (33%). У 1-й групі кількість новонароджених з ускладненнями була дещо меншою, хоча цей показник також досить високий (24%). Найчастіше в обох групах відзначалися синдром дихальних розладів та інфекційні ускладнення, судомний синдром. Характерною особливістю групи новонароджених матерів із ЖДА була затримка загоєння пупкової рани, що свідчить про зниження регенеративних процесів, зумовлених наявністю у матерів ЗДА середнього ступеня тяжкості.

Є поодинокі повідомлення про вплив ЖДА на морфологічні особливості будови плаценти. За даними автора, є характерні морфологічні зміни в плаценті залежно від часу виявлення, ступеня анемії та терапії.

За нашими спостереженнями, при вивченні плацент жінок із ЖДА характерною морфофункціональною особливістю є дисоційований тип дозрівання котиледонів, наявність псевдоінфарктів, афункціональних зон, фокальних некрозів ворсин, склерозу строми ворсин та їх тромбоз. Збільшення склерозованих ворсин знаходиться у прямій залежності від ступеня тяжкості анемії. При анемії легкого та середнього ступеня тяжкості безпека синтиціотрофобласта становить 80-70%, тоді як при анемії тяжкого ступеня безпека не перевищує 60%. У пацієнток 1-ї та 2-ї груп достовірно відрізняються морфологічні характеристики плацент: у вагітних, які отримували антианемічну терапію з ІІ триместру вагітності, спостерігалися велика маса та розміри плаценти, повнокровність ворсин, збереження синцитіотрофобласту, компенсаторні зміни мітохондрій, що спрямовано на покращення у плаценті та збереження її здатності до синтезу. При дослідженні плацент у жінок 2-ї групи виявлено, що для них характерно збільшення склерозованих та фібриноїдно змінених ворсин та їх патологічне зближення, облітерація судин, скупчення еритроцитів у міжворсинчастому просторі, мікроінфаркти.

Своєчасне та адекватне лікування, профілактичне застосування антианемічних препаратів з ранніх термінів гестації – запорука благополучного завершення вагітності як для матері, так і для новонародженого.

Висновок

Безперечно, що ЖДА впливає на морфологічні особливості будови плаценти. За даними цього дослідження, маса плацент у всіх групах зі ЗДА знижується, пропорційно до наростання ступеня тяжкості анемії, що підтверджує дослідження Шакудіної М.К. та суперечить даним Авер'янової С.А. (1980). У той же час, ми не знайшли достовірних відмінностей за масою та розмірами плацент у групах зі ЖДА І ступеня та у групі порівняння. Усі плаценти мали переважно парацентральне прикріплення пуповини. У 1 та 2 групах відзначено периферичне прикріплення пуповини, причому у групі з анемією, що розвинулася до вагітності, воно спостерігалося вдвічі частіше. Периферичне розташування пуповини було переважно у плацентах із залізодефіцитною анемією середнього та тяжкого ступеня.

У плацентах жінок з анемією виявлено, що у 1 групі, площа плаценти, займана кавернами та інфарктами, не перевищувала 5%. Макроскопічні параметри плацент цієї групи не мали достовірних відмінностей від плацент групи порівняння. У плацентах жінок з анемією, що розвинулася до вагітності, спостерігалася інша картина. У таких плацентах площа, яку займали інфаркти і каверни, становила 7%-8%, на відміну від плацент жінок, у яких ЖДА діагностована під час вагітності, і частіше спостерігалися в плацентах з анемією середнього та тяжкого ступеня.

Список літератури

1. Білошевський Є.А. Залізодефіцит у дорослих, дітей та вагітних. Вороніж 2000; 121.

Воробйов П.А. Анемічний синдром у клінічній практиці. М 2001; 168.

Грищенко О.В., Лахно І.В., Пак С.А. та ін. Сучасний підхід до лікування фетоплацентарної недостатності. Репродуктивне здоров'я жінки 2003 року; 1:13:18-22.

Дворецький Л.І. Алгоритми діагностики та лікування залізодефіцитної анемії. РМЗ 2002; 2:6:22-27.

Жиляєва О.Д. Клініко-анатомічні особливості системи мати-плацента-плід при перебігу вагітності на фоні залізодефіцитної анемії: Автореф. дис…. канд. мед. наук. М 2005; 24.

Мілованов А.П. Патологія системи мати-плацента-

плід. Посібник для лікарів. М: Медицина 1999: 351-368.

Мурашко Л.Є. Плацентарна недостатність: Актуальні питання патології пологів, плода та новонародженого: Посібник для лікарів. М 2003; 38-45.

Сєров В.М., Прилепська В.М., Жаров Є.В. та ін. Залізодефіцитні стани у різні періоди життя жінки: Інформаційний посібник для акушерів та гінекологів. М 2002; 15.

Стрижаков А.М., Баєв О.Р., Тимохіна Т.Ф. Фетоплацентарна недостатність: патогенез, діагностика, лікування. Вопр гін акуш та перинатол 2003; 2: 2: 53-63.

Тітченко Л.І., Краснопільський В.І., Туманова В.А. та ін. Роль 3-D доплерівського дослідження плаценти у комплексній оцінці фетоплацентарної системи у вагітних високого ризику перинатальної патології. Акуш. та гін. 2003; 5: 16-20.

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму, розташовану нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http:// www. allbest. ru/

Вступ

Розділ 1. Теоретичні основи анемії у вагітних

1.1 Анемія як термін, поняття, зміст, діагноз

1.2 Анемії вагітних

1.3 Залізодефіцитна анемія у вагітних

1.4 Профілактика та лікування залізодефіцитної анемії у вагітних

Розділ 2. Практичні методи профілактики анемії у вагітних

2.1 Роль медичної сестри у профілактиці анемій у вагітних

Список використаної літератури

Вступ

анемія вагітний залізодефіцитне лікування

Анемія - це зменшення кількості гемоглобіну в одиниці об'єму крові, що найчастіше супроводжується одночасним зменшенням кількості еритроцитів.

Анемія може бути пов'язана з великою крововтратою, зниженням функції червоного кісткового мозку, недостатнім надходженням в організм необхідних для кровотворення речовин, зокрема ціанокобаламіну або заліза, а також з інфекційно-токсичною дією на кістковий мозок.

За колірним показником крові розрізняють гіпохромну та гіперхромну анемію. У механізмі розвитку низки анемій загальним, моментом є зниження регенеративної можливості червоного кісткового мозку. Втрата здатності кісткового мозку виробляти еритроцити призводить до швидкого наростання анемії.

Актуальність цієї теми обумовлюється тим, що анемії виявляються у 10-20% населення Землі, а серед жінок дітородного віку – у 40-50%.

Сама по собі будь-яка анемія не є захворюванням, але може зустрічатися як синдром при низці захворювань, які або пов'язані з первинним ураженням системи крові, або не залежать від нього. У зв'язку з цим суворої нозологічної класифікації анемії немає.

За даними ВООЗ, щорічно у 35-75% вагітних жінок у світі виявляється анемія. Анемія вагітних є найпоширенішим видом анемії.

Згідно з різними авторами, вони зустрічаються у 50-90% вагітних, незалежно від соціального та матеріального становища. Незважаючи на це, кожен, хто спробує розпочати вивчати цю проблему, не може не бути здивований двома обставинами.

По-перше, анемії вагітних були описані лише 150 років тому, хоча вони й зустрічаються досить часто.

І, по-друге, за півтора століття все ще не зроблено достатньо для їх з'ясування.

Причина такого неблагополуччя полягає головним чином у тому, що анемії вагітних займають особливе, середнє місце між двома настільки різними дисциплінами – акушерством та гематологією.

У цій роботі ми розглядатимемо роль медичної сестри у профілактиці анемії у вагітних.

Мета роботи – Вивчити роль медичної сестри у профілактиці анемій у вагітних.

Завдання роботи:

Дізнатися, що таке анемія, розібрати класифікацію та її види;

проаналізувати роль медичної сестри при анеміях у вагітних;

Провести опитування або анкетування у жіночій консультації у вагітних, які стоять в обліку на цю тему.

Об'єкт дослідження – процес ведення вагітних жінок у гінекологічному відділенні або у жіночій консультації для профілактики анемії у вагітних.

Предмет дослідження – обсяг взаємодії медичних сестер та братів із вагітними жінками для профілактики анемії у вагітних.

Методи дослідження:

Теоретичний аналіз літератури та інтернет-джерел;

Стороннє спостереження за діяльністю медичних сестер у відділенні чи жіночій консультації;

Опитування вагітних жінок у гінекологічному відділенні методом добровільного анкетування за допомогою самостійно розробленої анкети, що включає 5 питань;

Узагальнення результатів дослідження;

1. Теоретичні основи анемії у вагітних

1.1 Поняття, зміст та діагноз анемії

Анемія - це зменшення кількості гемоглобіну в одиниці об'єму крові, що найчастіше супроводжується одночасним зменшенням кількості еритроцитів. Анемії або недокрів'я були відомі ще з давніх-давен. І лише відносно недавно, у ХIХ – ХХ століттях були остаточно встановлені їхні причини та розроблені методи лікування.

Кров складається з рідкої частини (плазми) та клітин. Клітини крові у свою чергу діляться на білі кров'яні тільця (лейкоцити) та червоні кров'яні тільця чи еритроцити. До складу червоних кров'яних тілець входить особлива сполука білка із залізом, яка називається гемоглобіном. Завдання гемоглобіну полягає у перенесенні кисню до клітин тканин. При нестачі гемоглобіну всі тканини та органи людини страждають від нестачі кисню.

Термін анемія вже отримав право громадянськості як синонім патологічного стану. Однак не можна також забувати, що їм позначають тільки симптом, але не захворювання. Як симптом анемію можна розуміти у клінічному та гематологічному сенсі.

З клінічної точки зору анемією називається такий стан крові, який зовні проявляється більш менш вираженою блідістю шкіри і видимих ​​слизових оболонок. Для точного клінічного діагнозу, однак, потрібні ще дві умови. Перший - блідість має бути лише загальної, тобто генералізованої, але бути постійної. Друга умова - шкіра та слизові оболонки повинні бути в нормальному стані, не набряклими. Відразу слід додати, що друга умова у вагітних важко дотримується, тому що вони, як правило, схильні до набряклості.

З гематологічної точки зору анемією називається такий стан, при якому загальний вміст гемоглобіну в організмі нижчий за нормальний.

Величезна кількість випадків анемії характеризується одночасним зниженням вмісту гемоглобіну та еритроцитів, які цифрові значення цілком достатні для розпізнавання недокрів'я.

Анемія може розвинутися у людини, яка страждає на безліч інших хвороб. Кількісно вона виражається ступенем зниження концентрації гемоглобіну - залізовмісного пігменту еритроцитів, що надає крові червоного кольору.

Причин анемії безліч, але є й основні:

порушення продукції еритроцитів кістковим мозком;

Гемоліз (руйнування) або скорочення тривалості життя еритроцитів у крові, що в нормі становить 4 місяці;

Гостра або хронічна кровотеча.

А тепер розглянемо докладніше перераховані вище пункти.

До першої причини належить порушення чи зниження продукції еритроцитів. Цей факт, як правило, лежить в основі анемії, якою супроводжують хвороби нирок, ендокринну недостатність, білкове виснаження, онкологічні захворювання, хронічні інфекції. Причиною анемії може стати недостатня кількість в організмі заліза, вітаміну В12 та фолієвої кислоти, а в окремих випадках, в основному у дітей, - недостатність вітаміну C та піридоксину. Ці речовини потрібні для утворення в організмі еритроцитів.

До інших збудників належить гемоліз. Основною причиною даного захворювання можна віднести неправильність роботи еритроцитів або їх дефект. При анемії еритроцити починають руйнуватися у крові, це може статися через порушення гемоглобіну чи зміни внутрішніх гормонів. Трапляється так, що причиною гемолізу стає захворювання селезінки.

Кровотеча. Цей факт стає причиною анемії, тільки якщо кровотеча була тривалою. Відновлюються всі основні частини еритроцитів, крім заліза. Таким чином, хронічна крововтрата внаслідок виснаження запасів заліза в організмі викликає анемію, яка може розвиватися навіть за достатньої кількості заліза у вживаних харчових продуктах. Як правило, кровотечі виникають у матці та шлунково-кишковому тракті.

У клінічній практиці найчастіше використовують таку класифікацію для анемій:

Анемії, зумовлені гострою крововтратою;

Анемія внаслідок порушення продукції еритроцитів (апластичні, залізодефіцитні, мегалобластні, сидеробластні, хронічні захворювання);

Анемія внаслідок підвищеної руйнації еритроцитів.

Виходячи з зазначеного вище, анемія - це зниження в крові кількості червоних тілець крові - еритроцитів (нижче 4,0х/л), або зниження рівня гемоглобіну нижче 130 г/л у чоловіків і нижче 120 г/л у жінок, при нормі для жінок 120 – 140 г/л, для чоловіків – 130 – 160 г/л.

Залежно від вираженості зниження рівня гемоглобіну виділяють три ступені тяжкості анемій:

Легка – рівень гемоглобіну вище 90 г/л;

Середня - рівень гемоглобіну не більше 90-70 г/л;

Тяжка – рівень гемоглобіну нижче 70 г/л.

Анемія може мати змішаний патогенез. Найчастіше зустрічається поєднання залізодефіцитної та В12-дефіцитної, проте можливі й інші варіанти.

1.2 Анемії у вагітних

Під назвою «анемії вагітних» розуміємо низку анемічних станів, що виникли під час вагітності. Вони ускладнюють її перебіг і зазвичай зникають невдовзі після пологів або після її переривання.

З патогенетичної точки зору згідно з А. Алдер (1927), всі анемічні стани у вагітних зводяться до двох форм:

З термінологічної точки зору назва «анемія і вагітність» дуже широка і неточна, тому що він включає всі анемії, пов'язані або непов'язані з гестаційним процесом. Найменування «анемії під час або у вагітності» не з'ясовує причинний зв'язок з нею, а «анемія вагітності» - неправильна назва, оскільки на анемію хворіє вагітна жінка, а не вагітність.

На підставі наведених вище причин вважаємо, що термін "анемії вагітних" відносно найбільш правильний і точний.

Кожна вагітність зі своїми підвищеними вимогами порушує гармонію та рівновагу гемоімунної системи.

Відповідно до М.А. Даніахій, кістковий мозок при нормальній вагітності характеризується наступними змінами: а) лейкопоетичною реакцією - утворенням в основному метамієлоцитів з нейтрофілією в крові; б) у жінок, які страждають на блювоту в перші місяці вагітності, спостерігаються токсико-дегенартивні зміни; в) у другій половині вагітності настає помірна анемія внаслідок підвищеної витрати еритроцитів для задоволення потреб плода; г) зміни в кістковому мозку досягає максимуму в сьомому та восьмому місяці вагітності, після чого зменшуються та затримуються на цьому рівні до пологів.

Таблиця 1 - Деякі показники периферичної крові у різні триместри вагітності

У 90% випадків анемія у вагітних є залізодефіцитною. Така анемія характеризується порушенням синтезу гемоглобіну через що розвивається внаслідок різних фізіологічних та патологічних процесів дефіциту заліза. Наявність залізодефіцитної анемії призводить до порушення якості життя, знижує працездатність, спричиняє функціональні розлади багатьох органів та систем. При дефіциті заліза у вагітних збільшується ризик розвитку ускладнення під час пологів, а за відсутності своєчасної та адекватної терапії може виникнути дефіцит заліза у плода.

Залізо відноситься до одного з життєво важливих елементів, в організмі людини його міститься близько 4 г, 75% заліза – у гемоглобіні. Найбільш повно засвоюється залізо із продуктів тваринного походження (м'ясо), значно гірше з їжі рослинного характеру. Виводиться залізо з організму жінки у кількості 2-3 мг/добу через кишечник, жовч, із сечею, через епітелій шкіри, при лактації та менструаціях.

Поза вагітністю потреба у залозі становить 1,5 мг/добу. Під час вагітності цей показник неухильно зростає: У першому триместрі на 1 мг на добу, у другому триместрі – на 2 мг на добу, у третьому триместрі – на 3-5 мг на добу.

Втрата заліза найбільше виражена в 16-20 тижні вагітності, що збігається з періодом початку процесу кровотворення у плода та збільшенням об'єму крові у вагітної.

Під час пологів (при фізіологічній втраті) губиться від 200 до 700 мг заліза, надалі, у період лактації – ще близько 200 мг. Таким чином, з материнського депо в період вагітності та післяпологовому періоді витрачається близько 800-950 мг заліза. Організм може відновити запаси заліза протягом 4-5 років. Якщо жінка планує вагітність раніше за цей термін, у неї неминуче розвивається анемія.

До розвитку анемії при вагітності наводять такі процеси:

метаболічні зміни, що відбуваються в організмі пацієнтки під час вагітності;

Зниження концентрації низки вітамінів та мікроелементів - кобальту, марганцю, цинку, нікелю;

Зміна гормонального балансу під час вагітності, зокрема збільшення кількості естрадіолу, що викликає пригнічення еритропоезу;

Дефіцит в організмі у вагітної жінки вітаміну В12, фолієвої кислоти та білка;

Імунологічні зміни в організмі вагітної, що відбуваються за рахунок постійної антигенної стимуляції материнського організму з боку тканин плода, що розвивається;

Витрати з депо організму матері заліза, необхідного для правильного розвитку плода.

Під час вагітності може мати місце так звана фізіологічна, або «хибна», анемія.

Виникнення цієї форми зумовлене нерівномірним збільшенням окремих компонентів крові. Справа в тому, що під час вагітності відбувається як компенсаторна реакція відбувається збільшення на 30-50% обсягу крові матері, але в основному за рахунок плазми. Відповідно, співвідношення обсягу формених елементів крові та плазми зміщується у бік останньої. Така форма анемії не потребує лікування.

Патологічними формами анемії при вагітності є:

Мегалобластна анемія, пов'язана з дефіцитом фолієвої кислоти, становить 1% від усіх анемій вагітних, частіше розвивається у третьому триместрі вагітності, перед пологами та у ранньому післяпологовому періоді.

Фолієва кислота відіграє важливу роль у багатьох фізіологічних процесах, бере участь у синтезі амінокислот, відіграє ключову роль у процесах поділу клітини. Тканини з високою швидкістю розподілу клітин (кістковий мозок, слизова оболонка кишечника) характеризується підвищеною потребою у фолієвій кислоті. Дефіцит фолієвої кислоти в організмі виникає через недостатнє вміст його в раціоні, підвищену потребу в ній (вагітність, недоношеність, гемоліз, рак); порушення всмоктування та підвищеного виділення її з організму (деякі шкірні захворювання, хвороби печінки). Добова потреба організму вагітної у фолієвій кислоті зростає до 400 мкг, а до терміну пологів – до 800 мкг, потреба у фолієвій кислоті в період лактації становить 300 мкг.

Дефіцит фолієвої кислоти відзначається у вагітних приблизно 30% і несприятливо впливає протягом вагітності та розвитку плода. За такого дефіциту можливе формування дефектів нервової трубки (аненцефалія, енцефалоцеле).

Іншим важливим фактом є наявність тісного взаємозв'язку між рівнем фолієвої кислоти в організмі матері та масою дитини при народженні. За кілька тижнів до народження плід витрачає фолієву кислоту матері для збільшення власної маси та поповнення своїх запасів фолатів. В результаті у жінок, які мають дефіцит фолієвої кислоти, ймовірність народження дитини з гіпотрофією та зниженим запасом фолієвої кислоти суттєво зростає.

Основними джерелами фолієвої кислоти є сирі зелені овочі та фрукти, яловича печінка, сир, яєчний жовток.

Види мегалобластних анемій:

1) Есенціальна (криптогенна) злоякісна недокрів'я Бірмера-Ерліха (пернізаційна анемія, мегалобластична анемія, анемія Аддісона-Бірмера). Така анемія трапляється рідко під час вагітності. Ця форма анемії пов'язана з дефіцитом вітаміну В12 та фолієвої кислоти. Розвитку даної анемії сприяє перенесені інфекції, недостатність надходження вітамінів з їжею, захворювання шлунка та дванадцятипалої кишки, використання лікарських засобів (ацикловір, протисудомні препарати, нітрофурани, оральні контрацептиви), хвороба Крона.

2) Гіпо- та апластична анемія, при якому відбувається різке пригнічення кістковомозкового кровотворення. Причинами даної анемії найчастіше є іонізуюче випромінювання; прийом лікарських засобів (левоміцетин, аміназин, бутадіон, цитостатики); надходження в організм хімічних речовин (бензол, миш'як), які мають мієлотоксичну дію; хронічні інфекційні захворювання (вірусний гепатит, полінефрит); аутоімунні процеси.

3) Гемолітичні анемії - велика група захворювань, основною відмітною ознакою є укорочення терміну життя еритроцитів внаслідок їхнього гемолізу. Виділяють спадкові та набуті гемолітичні анемії. Під час вагітності трапляється рідко. Прогноз для матері є сприятливим. Розродження проводиться через природні родові шляхи.

4) Справжня залізодефіцитна анемія зустрічається під час вагітності найчастіше. Характерною особливістю є або повне зменшення кількості, або функціональна недостатність еритроцитів. Клінічні прояви зумовлені, з одного боку, наявністю анемічного синдрому, з іншого – дефіцитом заліза.

Вагітність протипоказана при наступних захворюваннях крові та системи кровотворення:

хронічної залізодефіцитної анемії 3-4 ступеня;

Гемолітична анемія;

Гіпо- та аплазії кісткового мозку;

Лейкози;

Хвороби Вергольфа із частими загостреннями.

Виходячи з вище перерахованого можна зробити висновок, що залізодефіцитна анемія зустрічається значно частіше, ніж інші види анемій у вагітних. Тож давайте розберемо залізодефіцитну анемію у вагітних докладніше.

1.3 Залізодефіцитна анемія у вагітних

Клінічні прояви залізодефіцитної анемії у вагітних

Залізодефіцитна анемія у вагітних проявляється комплексом неспецифічних симптомів та обумовлена ​​недостатнім кисневим забезпеченням тканин.

Основними клінічними проявами даної патології служать загальна слабкість, підвищена стомлюваність, занепокоєння, запаморочення, шум у вухах, миготіння мушок перед очима, тахікардія, задишка при фізичному навантаженні, непритомні стани, безсоння, ранковий головний біль, забудькуватість, зниження роботи.

Наслідком дефіциту заліза є сухість шкіри, утворення на ній тріщин, порушення цілісності епідермісу, поява в кутах рота виявлень і тріщин із запаленням навколишніх тканин, зміни нігтів (ламкість, шаруватість, приймають увігнуту ложкоподібну форму), ураження волосся .

У пацієнток у зв'язку з дефіцитом заліза відзначається відчуття печіння язика, перекручується смак (бажання є крейда, зубну пасту, глину, пісок, сирі крупи), виникає нездорова пристрасть до деяких запахів (бензин, гас, ацетон), з'являються почуття тяжкості та болю животі, як при гастриті, нетримання сечі при кашлі та сміху, нічний енурез, м'язова слабкість, блідість шкіри, можлива артеріальна гіпотонія, субфебрильна температура.

У зв'язку з тим, що при вагітності споживання кисню збільшується на 15-33%, для вагітних із залізодефіцитною анемією характерна виражена тканинна гіпоксія з подальшим розвитком вторинних метоболічних розладів.

А це означає, що він може супроводжуватися появою дистрофічних змін у міокарді, а також у матці та в плаценті, які ведуть до формування плацентарної недостатності та затримки розвитку плода.

Залізодефіцитна анемія характеризується порушеннями білкового обміну із виникненням дефіциту білка в організмі, що призводить до розвитку набряків у вагітних.

Основними ускладненнями вагітності при залізодефіцитній анемії є:

Гестоз (40%);

передчасні пологи (11-42%);

Діагностика залізодефіцитної анемії у вагітних

Діагностувати анемію під час вагітності є досить просто. Для цього потрібен лише один загальний аналіз крові.

У той же час, виявлення та усунення причин її виникнення може бути пов'язане з певними труднощами, що вимагатиме додаткових лабораторних досліджень.

Для своєчасного виявлення анемії (та інших можливих ускладнень) усім жінкам під час вагітності рекомендується проходити профілактичний огляд у гінеколога щонайменше тричі.

Профілактичні відвідування гінеколога проводяться:

До 12 тижнів вагітності. У цьому періоді оцінюється загальний стан жінки, а також проводиться ультразвукове дослідження з метою виявлення аномалій розвитку плода.

Якщо за результатами аналізів у жінки виявляється анемія, вона точно ніяк не пов'язана з вагітністю, тобто її причини потрібно шукати в інших органах і системах.

До 27 тижнів вагітності. На даному етапі також оцінюється загальний стан жінки і плоду, що розвивається. При загальному аналізі крові може бути виявлено початкові ознаки дефіциту заліза чи інших мікроелементів.

Виражені клінічні ознаки анемії спостерігаються рідко, проте це не скасовує необхідності призначення профілактичного лікування.

З 28 по 42 тижні вагітності. Анемія на даному терміні вагітності може спостерігатися тільки у разі неправильного профілактичного лікування (або якщо жінка протягом усієї вагітності взагалі не відвідувала гінеколога і не приймала жодного лікування).

Під час обстеження оцінюється загальний стан жінки та плода та приймається рішення про метод розродження (через природні пологові шляхи або за допомогою операції кесаревого розтину).

Справа в тому, що при вираженій анемії жіночий організм (зокрема серцево-судинна та дихальна система) може не витримати зростаючих навантажень, що може стати причиною слабкості пологової діяльності і навіть призвести до загибелі матері або плода під час пологів.

У разі якщо дозволяє термін вагітності, може бути виконане профілактичне лікування анемії, після чого (у разі позитивного ефекту) можна буде народжувати через природні пологові шляхи.

Якщо ж важка анемія діагностується на пізніх термінах вагітності (40 тиждень і пізніше), лікар рекомендує виконати кесарів розтин (також після відповідної передопераційної підготовки).

Для виявлення причин анемії при вагітності лікар може провести: опитування, клінічне обстеження, загальний аналіз крові, біохімічний аналіз крові, пункцію кісткового мозку.

Опитування. Опитування є важливим етапом діагностики, під час якого лікар може запідозрити будь-яку причину анемії.

Під час опитування лікар-гінеколог може запитати:

Як давно настала вагітність?

Чи були вагітності раніше?

Якщо були - як вони протікали (зокрема лікаря цікавить, чи страждала жінка на анемію і яке лікування приймала з цього приводу)?

Як давно була остання вагітність?

Як харчується жінка? Чи страждає жінка на якісь хронічні захворювання (гепатит, цироз печінки тощо)?

Чи зловживає жінка (чи зловживала раніше) алкогольними напоями?

Чи страждала жінка колись анемією (навіть не пов'язаною з вагітністю)?

Як давно жінка проходила останнє медичне обстеження (що включає загальний аналіз крові) і якими були його результати?

Чи відзначалися останнім часом якісь смакові відхилення (бажання з'їсти якісь неїстівні продукти, відчуття незвичайних смаків чи запахів за їх відсутності тощо)?

Крім оцінки стандартних показників у клінічному аналізі крові (гемоглобін, еритроцити, гематокрит, ШОЕ), діагностика залізодефіцитної анемії заснована на оцінці таких показників, як колірний, середній вміст гемоглобіну в еритроциті, морфологічна оцінка еритроцитів, сироваткове залізо, сироватки крові.

Аналіз рівня сироваткового заліза. Це дослідження дозволяє виявити дефіцит заліза в крові пацієнтки. Однак варто зазначити, що в початковому періоді розвитку анемії можна отримати помилково-негативні результати, оскільки залізо виділятиметься з органів-депо (печінки та інших), внаслідок чого концентрація його в крові буде нормальною.

Нормальний рівень сироваткового заліза у жінок становить 14,3 – 17,9 мікромоль/літр.

Феррітін – це білковий комплекс, який пов'язує та зберігає залізо в організмі. При нестачі заліза воно в першу чергу мобілізується (виділяється) з феритину, а лише після його виснаження починає виділятися з органів депо.

Саме тому визначення рівня феритину дозволяє виявити дефіцит заліза більш ранніх стадіях. Нормальний рівень феритину в крові у жінок становить 12 – 150 нанограм/мілілітр.

Таблиця 2 - Динаміка рівня феритину протягом вагітності (за даними В.А. Деміхова)

Слід зазначити, що після пологів рівень феритину підвищується.

При зниженні рівня феритину менше 30 нг/мл необхідно проводити профілактичні курси лікування препаратами заліза протягом 2-3 місяців у поєднанні з полівітамінними комплексами та пробіотиками.

Аналіз загальної залізозв'язувальної здатності сироватки крові. Вільне залізо, що надходить у кров, відразу зв'язується з транспортним білком трансферрином, який доставляє його в червоний кістковий мозок та інші органи.

Однак кожна молекула трансферину зв'язується із залізом лише на 33%. При розвитку дефіциту заліза в організмі активується компенсаторний синтез трансферину в печінці (щоб захопити якнайбільше молекул заліза з крові). Загальна кількість цього білка в крові при цьому збільшується, проте кількість заліза, пов'язаного з кожною молекулою зменшується.

Визначивши, скільки заліза пов'язане з кожною молекулою трансферину можна оцінити рівень дефіциту заліза в організмі. Нормальний рівень загальної залізозв'язувальної здатності сироватки крові у жінок становить 45 – 77 мікромоль/літр.

1.4 Профілактика та лікування залізодефіцитної анемії у вагітних

Профілактика залізодефіцитної анемії у вагітних

Профілактику анемії насамперед необхідно проводити серед вагітних, що входять до групи високого ризику її розвитку.

У цих вагітних спостерігаються наступне:

1) Зниження надходження заліза в організм із їжею (вегетаріанство, анорексія);

2) Хронічні захворювання внутрішніх органів (ревматизм, вади серця, гепатит, пієлонефрит);

3) Наявність захворювань, що виявляються хронічними носовими кровотечами (тробоцитопатії, тромбоцитопенічна пурпура);

4) Гінекологічне захворювання, що супроводжуються рясними матковими кровотечами (ендометріоз, міома матки, гіперпластичні процеси в ендометрії);

5) Обтяжений акушерський анамнез (багато народжували жінки, мимовільні викидні в анамнезі, кровотечі під час пологів);

6) Ускладнений перебіг справжньої вагітності (багатоплідна вагітність, пізній токсикоз, юний вік у вагітної (менше 16 років), першонародні старше 30 років, артеріальна гіпотонія, загострення хронічних, інфекційних захворювань під час вагітності, передчасне відшарування плаценти);

З огляду на велику частоту розвитку анемії у вагітних необхідно проведення профілактичних заходів.

Профілактика залізодефіцитної анемії у вагітних групи ризику виникнення даної патології полягає у призначенні великих доз препаратів заліза та залізовмісних полівітамінних комплексів протягом 6-7 місяців, починаючи з 14-16 тижнів вагітності, курсами 2-3 тижні, з перервами на 14-21 днів, лише 3-5 курсів за вагітність.

Одночасно необхідно змінити режим харчування на користь підвищення вживання продуктів, що містять велику кількість заліза, що легко засвоюється. Однак з продуктами харчування вагітна жінка не може отримати необхідну дозу заліза, необхідних для поліпшення засвоєння заліза, яке може всмоктатися з їжі - 2,5 мг на добу.

Для профілактики анемії та лікування легкої форми анемії рекомендовано призначення препаратів, що містять фізіологічне дозування заліза – 60 мг.

Експерти ВООЗ рекомендують використовувати пероральні препарати двовалентного заліза, а чи не тривалентного заліза. До таких препаратів належать лікарський препарат Вітрум Прентал Форте. Він містить рекомендоване дозування заліза 60 мг у рекомендованій формі двовалентного заліза.

Профілактика залізодефіцитної анемії у вагітних повинна проводитися під контролем рівня сироваткового феритину, що дозволяє контролювати адекватність терапії та не допустити навантаження організму залізом. При вмісті сироваткового феритину більше 40 мкг/л прийом препаратів заліза має бути припинено.

Лікування залізодефіцитної анемії у вагітних

Вагітним із залізодефіцитною анемією, крім медикаментозного лікування, призначають спеціальну дієту.

Найбільша кількість заліза міститься в м'ясних продуктах. Залізо, що міститься в них, всмоктується в організмі людини на 20-30%.

Всмоктування заліза з інших продуктів тваринного походження (яйця, риба) становить 10-15%, з рослинних продуктів - всього 3-5%.

Найбільша кількість заліза (в мг на 100 г продукту) міститься у печінці (19,0 мг), какао (12,5 мг), яєчному жовтку (7,2 мг), серці (6,2 мг), телячій печінці (5 ,4 мг), черством хлібі (4,7 мг), індичому м'ясі (3,8 мг), шпинаті (3,1 мг), та у телятині (2,9 мг).

Важливо пам'ятати, що з їжі всмоктується 2,5 мг на добу, у той час як з лікарських препаратів 15-20 разів більше. Тому медикаментозна терапія анемії під час вагітності потрібна.

Лікування препаратами заліза має бути тривалим. Вміст гемоглобіну підвищується лише до кінця третього тижня терапії залізодефіцитної анемії. Нормалізація показників крові настає через 7-8 тижнів лікування, але це свідчить про відновлення запасів заліза в організмі.

Для цієї мети експерти ВООЗ рекомендують після 2-3 місяців для лікування та ліквідації анемії не припиняти проведення терапії, а лише зменшувати вдвічі дозу препарату, який використовувався для лікування. Такий курс лікування продовжується протягом 3 місяців.

Навіть за повного відновлення запасів заліза в організмі доцільно протягом півроку приймати невеликі дози залізовмісних препаратів.

Найкращим є прийом препаратів заліза всередину, а чи не як ін'єкцій, оскільки у разі частіше можуть виникати різні побічні ефекти.

Крім заліза, препарати для лікування залізодефіцитної анемії містять різні компоненти, що посилюють всмоктування заліза (мідь, марганець, вітамін В12, аскорбінова кислота, фолієва кислота тощо).

Для кращої переносимості препарати слід приймати під час їжі. Необхідно враховувати, що під впливом деяких речовин, що містяться в їжі (фосфорна кислота, фітин, танін, солі кальцію), а також при одночасному застосуванні ряду лікарських засобів (антибіотики тетрациклінового ряду, альмагель) всмоктування заліза в організмі зменшується.

Для лікування залізодефіцитної анемії у вагітних нині прийнято триетапну схему терапії препаратами заліза (Шапошник О.Д., Риболова Л.Ф., 2002). У цьому добова доза заліза визначається етапом терапії. Схему можна побачити у таблиці 3.

Таблиця 3 – Триетапна схема терапії залізодефіцитної анемії у вагітних

Доцільно призначати лікарські форми з аскорбіновою кислотою, вміст якої у 2-5 разів має перевищувати кількість заліза у препараті (ферроплекс, сорбіфер дурулес).

Детально розглянути медикаментозне лікування залізодефіцитної анемії у вагітних можна у таблиці 4.

Таблиця 4 – Медикаментозне лікування залізодефіцитної анемії у вагітних

Лікування легкого ступеня залізодефіцитної анемії у вагітних проводиться у жіночій консультації, середнього та тяжкого ступеня – у стаціонарі.

Причинами неефективності лікування хворих з анемією під час вагітності є такі:

Недостатній об'єм проведеної терапії, припинення прийому препаратів при поліпшенні показників гемоглобіну або через трійку приймати ліки;

Не усунуто причину анемії;

Недостатній облік балансу вітамінів та мікроелементів, що беруть участь в обміні заліза;

Наявність дисбактеріозу, при якому порушується синтез транспортних білків (металопроекторів, трансферину);

При залізодефіцитному стані організм потребує достатньої кількості біологічно активних речовин, які становили так званий біологічний ланцюжок: залізо, кальцій, мідь, цинк, марганець, а також вітаміни - фолієва кислота, вітамін В12, В1, В2, В6, біотин та інші.

Таким чином, для лікування залізодефіцитної анемії у вагітних необхідні як препарати заліза, а й достатній набір вітамінів і мінералів.

Залізодефіцитна анемія вагітних є важливою проблемою, що має відношення як до здоров'я матері, так і плода, тому профілактика залізодефіцитної анемії у вагітних сприяє створенню у новонароджених більш високих запасів заліза, запобігаючи розвитку дефіциту заліза та анемії у грудних дітей.

Використання лікарських препаратів зі збалансованим вмістом заліза та його синергістів дозволяє досягти хороших результатів у лікуванні залізодефіцитної анемії.

2. Практична роль медичної сестри у профілактиці анемій у вагітних

2.1 Сестринський процес при залізодефіцитній анемії у вагітних

Як ми перерахували вище, основними ускладненнями вагітності при залізодефіцитній анемії є наступні:

Загроза переривання вагітності (20-42%);

Гестоз (40%);

Артеріальна гіпотонія (40%);

Передчасне відшарування плаценти (25-35%);

затримка розвитку плода (25%);

Передчасні пологи (11-42%).

Виходячи з цього можна зробити висновок, що основним завданням медичної сестри при залізодефіцитній анемії у вагітних є правильне ведення вагітних жінок, для максимального уникнення перелічених вище ускладнень.

Розберемо можливий сестринський догляд при анемії у вагітних.

Як ми вже знаємо, сестринський процес відбувається у п'ять етапів.

1 етап – це сестринське обстеження. На даному етапі обстеження буває суб'єктивне (скарги пацієнтки) та об'єктивне (контроль артеріального тиску, температури тіла тощо).

Суб'єктивно: у пацієнтки загальна слабкість, підвищена стомлюваність, неспокій, запаморочення, шум у вухах, миготіння мушок перед очима, ранковий головний біль, забудькуватість, відчуття печіння язика, спотворення смаку.

Об'єктивно: шкірні покриви і видимі слизові оболонки (кон'юнктиви) бліді, сухість і лущення шкіри, заїди в кутах рота, ламкість, сухість і випадання волосся, тахікардія. На аналізі крові зниження рівня гемоглобіну та кількості еритроцитів, еритроцити гіпохромні (бідні на гемоглобіном), зниження колірного показника (менше 0,8), рівні сироваткового заліза та феритину знижені, підвищення залізозв'язувальної здатності сироватки крові.

2 етап – це постановка сестринського діагнозу. На даному етапі медична сестра виявляє порушені потреби та визначає справжні, потенційні та пріоритетні проблеми.

Порушені потреби при залізодефіцитній анемії у вагітних є, працювати, рухатися, відпочивати, спілкуватися, бути в безпеці.

Справжні проблеми - зниження рівня гемоглобіну та еритроцитів, загальна слабкість, підвищена стомлюваність, занепокоєння, запаморочення, шум у вухах, миготіння мушок перед очима, ранковий головний біль, забудькуватість, відчуття печіння язика, спотворення смаку, тахікардія, блідість волосся, сухість і лущення шкіри, заїди в кутах рота.

Пріоритетна проблема – зниження рівня гемоглобіну та еритроцитів.

Потенційна проблема – ризик розвитку ускладнень (загроза переривання вагітності, гестоз, артеріальна гіпотонія, передчасне відшарування плаценти, затримка розвитку плода, передчасні пологи).

3 етап – це планування сестринського догляду. У цьому етапі медична сестра ставить короткострокову, довгострокову мету і становить план догляду.

Короткострокова мета - у пацієнтки дані показники аналізу крові, а саме вміст гемоглобіну та еритроцитів у крові поступово підвищуватиметься протягом 2-3 тижнів.

Довгострокова мета - у пацієнтки дані показники аналізу крові нормалізуються на момент виписки.

Зразковий план сестринського догляду можна побачити у таблиці 5.

Таблиця 5 – Приклад плану сестринського догляду при анемії

4 етап – це реалізація плану сестринського догляду. Мета медичної сестри на даному етапі забезпечити відповідний догляд за пацієнтом, провести навчання та консультування з необхідних питань. Медична сестра повинна пам'ятати, що всі сестринські втручання ґрунтуються на знанні мети, на індивідуальному підході та безпеці, повазі до особи, заохочення пацієнта до самостійності.

5 етап – і останній етап сестринського процесу це оцінка ефективності та корекція догляду. Цей етап включає оцінку ефективності догляду, реакції пацієнта на втручання, думку пацієнта, досягнення поставленої мети, якість наданої допомоги відповідно до стандартів. Якщо медична сестра вважає, що поставленої мети не досягнуто, вона коригує план догляду і починає все наново.

Оцінка ефективності: у пацієнтки дані показники крові, а саме вмісту гемоглобіну та еритроцитів у крові поступово підвищується. Мета досягнута.

Хочеться відзначити, що профілактику анемії слід розпочинати вже до настання вагітності. Лікарі нині рекомендують приймати профілактичні дози препаратів заліза та фолієвої кислоти за 2-3 місяці до зачаття дитини.

Найчастіше, жінки плануючи вагітність, навіть не підозрюють, що вагітність може ускладнитися анемією, а анемія насамперед ускладнюється загрозою переривання вагітності, гестозом, артеріальною гіпотонією, передчасним відшаруванням плаценти, затримкою розвитку плода та передчасними пологами. Тому середній медичний персонал повинен проводити санітарно-просвітницькі роботи з жінками дітородного віку на цю тему (проведення бесіди, створення буклетів, школи здоров'я тощо).

Перше, на що варто звернути увагу – раціон харчування. Він повинен утримувати м'ясо. Саме з нього організмом всмоктується більша кількість заліза – близько 6%.

Заради здоров'я майбутнього малюка прихильникам вегетаріанства варто переглянути свій раціон. У меню має бути велика кількість овочів та фруктів. Дуже корисний для профілактики гранатовий сік.

Найбільша кількість заліза (мг на 100 г продукту) міститься в: свинячій печінці (19,0 мг), какао (12,5 мг), яєчному жовтку (7,2 мг), серці (6,2 мг), телячій печінці. (5,4 мг), черством хлібі (4,7 мг), абрикосах (4,9 мг), мигдалі (4,4 мг), індичому м'ясі (3,8 мг), шпинаті (3,1 мг), телятині (2,9 мг).

Також режим харчування має бути 5-6 разів на день, дробово малими порціями. Калорійність харчування становить 2600-3000 ккал на день.

Зразкове меню на день:

У меню другого сніданку входять смажена риба, морква або буряк, сир, молоко, тушкована капуста, томати, а також збірні овочі, відвар шипшини.

В обід непогано їсти супи. Також у раціоні може бути м'ясо, смажена печінка, нирки, пюре. Раціон можна розбавити кашею, овочами, сиром. На десерт можна випити компот, з'їсти желе, фрукти.

Перекус між обідом та вечерею повинен містити в обов'язковому порядку ягоди та свіжі фрукти.

Вечеря також повинна складатися, як мінімум, із двох страв. Підійдуть знову-таки рибні страви та м'ясо, сир, сир, пудинги, рагу з овочів.

Згідно з рекомендаціями ВООЗ усі жінки протягом II та III триместрів вагітності та вперше 6 місяців у лактації повинні приймати препарати заліза. Для профілактики розвитку анемії під час вагітності використовують ті самі препарати, що й на лікування цього ускладнення.

Не слід припиняти лікування препаратами заліза після нормалізації рівня гемоглобіну та вмісту еритроцитів в організмі. Нормалізація рівня гемоглобіну в організмі не означає відновлення запасів заліза у ньому.

З цією метою експерти ВООЗ рекомендують після 2-3-місячного лікування та ліквідації гематологічної картини анемії не припиняти проведення терапії, а лише зменшувати вдвічі дозу препарату, який використовувався для лікування залізодефіцитної анемії. Такий курс лікування продовжується протягом 3 міс.

Навіть відновивши повністю запаси заліза в організмі, доцільно протягом півроку приймати невеликі дози залізовмісних препаратів.

Також для профілактики анемії у вагітних рекомендується періодичне спостереження за показниками крові, а саме вмістом гемоглобіну та еритроцитів у крові. Тому лікарі акушери-гінекологи завжди своїм пацієнткам, які перебувають на обліку, виписують направлення на здачу аналізів крові щомісяця.

Такий метод спостереження дозволяє виявляти у вагітних жінок анемію у ранньому терміні та своєчасно розпочати лікування.

Для того щоб дізнатися рівень поінформованості вагітних жінок про анемію та заходи профілактики анемії мною було проведено опитування.

Було опитано 8 вагітних пацієнток гінекологічного відділення. Опитування проводилося на добровільній основі.

Вік опитаних – від 20 до 37 років.

Результат опитування можна переглянути на таблиці 6.

Таблиця 6 - Результати опитування

За результатами опитування можна зробити таку статистику (рис. 1).

Малюнок 1 – Інформованість пацієнтів про анемію.

Виходячи з цієї статистики можна дійти невтішного висновку, що більшість вагітних жінок досить проінформовані про даному захворюванні.

Проте все ж таки існує необхідність інформування жінок дітородного віку про профілактику анемії під час вагітності.

Список використаної літератури

1. І.І.Дементьєва, М.А.Чарна, Ю.А.Морозов Анемії. - М: ГЕОТАР-Медіа 2013. - 301с.

2. Долгов В.В., Луговська С.А., Морозова В.Т., Почтар М.Є. Лабораторна діагностика анемії. - М., Тріада, 2013. - 148с.

3. Сорокіна А.В. Анемія у вагітних. Науково-практичний журнал. //Російський вісник акушера-гінеколога № 5. М., Медіа сфера, 2015. - з 132-138.

4. Іванян О.М. Сучасний погляд на анемію у вагітних.// Російський вісник акушера-гінеколога №1. М., Медіа сфера, 2014. - з 17-20.

5. Макарова Є.Л. Сучасний підхід до діагностики анемій у вагітних.// Регіональна охорона здоров'я. Єкатеринбург, 2013.-з 183-186.

6. Н. А. Короткова, В. Н. Прилепська Анемія вагітних. / / Науково-практичний журнал для лікарів. М., 2015.-6с

7. Демегін В.М. Анемія вагітних і годуючих.// Consilium medicum №6 том №13. М., Медіа медика, 2014. - з 62-68

8. Родзінський В.Є. Анемія та вагітність.// Медичний журнал Фарматека №14. М., 2014. - з 28-31.

9. Напалков Д.А. Анемії у жінок: що потрібно знати інтерніст. //Медичний журнал Фарматека №4. М., 2013. - з 37-41.

10. Касабулат Н.М. Залізодефіцитна анемія вагітних.// Російський медичний журнал №1-2013.-С18-20.

11. Медведєв Б.І. Результати вагітності та пологів у жінок з гестозом та анемією.// Акушерство та гінекологія. №2 2016.-з 24-29.

12. Деміхов В.Г. Гінекологія.// Журнал для практикуючих лікарів. №6 2013. - з 46-49.

Розміщено на Allbest.ru

Подібні документи

Вивчення етіології, різновидів, клінічних проявів та способів лікування анемій у вагітних жінок. Особливості залізодефіцитної, апластичної, мегалобластної та гемолітичної анемії. Постановка диференціального діагнозу. Методи профілактики.

презентація , доданий 10.03.2012


Характеристика анемії як захворювання, класифікація різновидів анемії, симптоми, етіологія, патогенез. Специфіка проведення диференціальної діагностики, показані препарати, лікування. Особливості залізодефіцитної анемії у вагітних, анемія у дітей.

курсова робота , доданий 05.04.2010


Симптоми залізодефіцитної анемії. Діагностика, лікування патології порушення синтезу гемоглобіну. Методи запобігання захворюванню. Перелік рекомендованих страв та продуктів дієти при анемії. Дослідження сестринського догляду залізодефіцитної анемії.

презентація , доданий 24.01.2016


Фізіологічна роль заліза у організмі. Епідеміологія залізодефіцитної анемії. Діагностика, етіологія та патогенез ЗДА у дітей, клінічна картина. Підходи до лікування анемії: медикаментозне, феротерапія, вітаміни та мікроелементи; профілактика ЗДА.

курсова робота , доданий 07.04.2016


Особливості перебігу анемії у дітей молодшого та середнього шкільного віку. Роль фельдшера у профілактиці анемії у допологовому періоді та у дітей раннього віку. Розробка комплексу продуктів для профілактики залізодефіцитної анемії у підлітків.

дипломна робота , доданий 01.05.2016


Класифікація, етіологія та патогенез анемії, її клініка та діагностика. Роль середнього медичного працівника у профілактиці та лікуванні анемії. Етапи сестринського процесу під час догляду за хворими. Формування групи ризику залізодефіцитної анемії.

курсова робота , доданий 31.05.2015


Поширеність залізодефіцитної анемії у світі. Її сутність, критерії, клінічні прояви та причини її виникнення у вагітних. Різновиди хвороби та її діагностика. Профілактика, лікування, прогнозування ускладнень та шляхи їх попередження.

реферат, доданий 18.09.2013


Причини дефіциту заліза у організмі. Дослідження крові при анемії. Клінічні прояви залізодефіцитної анемії. Визначення вмісту креатиніну у сироватці крові. Загальний білок та білкові фракції. Визначення вмісту сечовини у сироватці крові.

дипломна робота , доданий 10.11.2015


Опис особливостей залізодефіцитної анемії, що розвивається після крововтрати. Гостра та хронічна постгеморагічні анемії. Картина периферичної крові. Симптоми анемії. Вивчення компенсаторно-пристосувальних механізмів людини.

презентація , доданий 26.11.2014


Гістологічна картина крові залізодефіцитної анемії. Ступінь насичення еритроциту гемоглобіном. Результат втрати крові внаслідок кровотечі чи крововиливу. Анемії при хронічних запаленнях. Системна червона вовчанка. Мегалобластні анемії.